chronisch nierfalen bij kinderen
Invoering
Inleiding tot kinderen met chronisch nierfalen Chronisch nierfalen (chronisch nierfalen) wordt chronisch nierfalen genoemd, dat wordt verminderd door de vernietiging van niereenheden, wat resulteert in een ernstige aantasting van de nieruitscheidingsregulatie en endocriene en metabole functies, wat resulteert in een reeks symptomen, tekenen en complicaties van water en elektrolyten, zuur-base balansstoornissen. ziekte. De oorzaak van chronisch nierfalen bij kinderen hangt nauw samen met de leeftijd van kinderen bij de eerste detectie van nierfalen. Chronisch nierfalen jonger dan 5 jaar is vaak het gevolg van anatomische afwijkingen, zoals nierhypoplasie, abnormale nierontwikkeling, obstructie van de urinewegen en andere aangeboren afwijkingen; chronisch nierfalen na de leeftijd van 5 wordt gevolgd door glomerulaire aandoeningen zoals glomerulonefritis, Hemolytisch uremisch syndroom of erfelijke laesies zoals het Alport-syndroom, voornamelijk cystische laesies van de nier. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,03% Gevoelige mensen: jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen, pericarditis, cardiomyopathie, renale osteodystrofie
Pathogeen
Oorzaken van chronisch nierfalen bij kinderen
Ongeacht de oorzaak van nierbeschadiging is het, wanneer nierbeschadiging een gevaarlijk niveau bereikt, moeilijk om voortgang naar eindstadium nierfalen te voorkomen, hoewel vooruitgang naar het onvolledige begrip van nierdisfunctie, maar gerelateerd aan de volgende belangrijke factoren, waaronder progressieve immuniteit Schade, hemodynamica beïnvloedt de hoge filtratie van levensvatbare glomeruli, eiwitinname en fosforinname, aanhoudende proteïnurie en hypertensie.
Voortdurende afzetting van het immuuncomplex of anti-GBM-antilichaam op de glomerulus kan leiden tot glomerulaire ontsteking die leidt tot de vorming van littekens.
Ongeacht het mechanisme dat aanvankelijk nierschade veroorzaakt, kan hoge filtratieschade een veel voorkomend proces zijn dat leidt tot de uiteindelijke vernietiging van de glomerulus. Verlies van nefron veroorzaakt door welke oorzaak dan ook kan functionele en structurele hypertrofie van de resterende nefron veroorzaken, ten minste een deel van de glomerulaire bloedstroom. Verhoogde, verhoogde bloedstroom verhoogt de sterkte van glomerulaire filtratie in het nefron, en de hoge filtratie van overlevende glomeruli kan worden gebruikt om de nierfunctie te behouden, maar kan ook de mechanismen van deze glomeruli aantasten. Hydrostatische druk werkt rechtstreeks op de integriteit van de capillairen, waardoor het eiwit door de capillairen of beide gaat, waardoor uiteindelijk veranderingen in het glomerulaire internucleaire membraan en epitheelcellen worden veroorzaakt, wat resulteert in glomerulaire sclerose, terwijl de sclerose vordert, de resterende Verhoogde last van diarree in het nefron, verhoogde glomerulaire bloedstroom en hoge filtratie van de kwaadaardige circulatie remmen angiotensine-omzettende enzymen. Hoge filtratie kan de progressie van nierfalen vertragen.
Het oefenmodel van chronisch nierfalen toont aan dat de ontwikkeling van een eiwitrijk dieet om nierfalen te versnellen mogelijk te wijten is aan de uitbreiding van de input-arteriolen en hoge filtratieschade. Andersom vertraagt het eiwitarme dieet de snelheid van nierdisfunctie en menselijke studies hebben bevestigd dat normale menselijke nieren klein zijn. Balsfiltratiesnelheid is direct gerelateerd aan eiwitinname en suggereert dat eiwitaccountants zoals beperkte diëten de snelheid van nierinsufficiëntie kunnen vertragen bij patiënten met chronische nierinsufficiëntie.
Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat chronische nierinsufficiëntie in diermodellen, zoals het beperken van de inname van fosfor in de voeding, de nierfunctie beschermt door de afzetting van calcium-fosforzouten in bloedvaten en weefsels te voorkomen of door de secretie van hormonen uit de bijschildklieren te remmen. De oorzaak van nefrotoxine is nog onduidelijk.
Aanhoudende proteïnurie of hypertensie kan direct de glomerulaire capillaire wand beschadigen, wat leidt tot glomerulaire sclerose en hoge filtratieschade.
Wanneer de nierfunctie begint te verslechteren, spelen de resterende nefronen een compenserende rol om de normale interne omgeving te handhaven.Als de glomerulaire filtratiesnelheid zo laag is als 20%, zal de patiënt klinische symptomen en biochemische veranderingen en metabole afwijkingen van uremie, uremie ontwikkelen. De pathofysiologische manifestaties zijn als volgt:
(1) Nitrogenemia: het wordt veroorzaakt door een afname van de glomerulaire filtratie.
(2) lage natrium- of natriumopslag: de nier verliest het vermogen om natrium en water te reguleren en kan hyponatriëmie veroorzaken bij patiënten met langdurig zout of diuretica, zoals nefrotisch syndroom, congestief hartfalen, geen urine of ingestie Wanneer het zout verouderd is, is er natriumretentie.
(3) Acidose: door de afname van waterstof- en ammoniakionen in de nier worden natriumionen en waterstofcarbonaationen in een grote hoeveelheid met de urine afgevoerd en worden de zure metabolieten in het lichaam opgeslagen, zodat acidose optreedt, maar de weerstand van de zieke kinderen tegen acidose is beter. Hoog, dus zelfs in het geval van matige acidose verschijnen de symptomen mogelijk niet klinisch.
(4) Hyperkaliëmie: oorzaken van hyperkaliëmie zijn onder meer glomerulaire filtratiereductie, metabole acidose, inname van kaliumrijke voedingsmiddelen zoals fruit, of toepassing van spironolacton, ampicilline, enz. Aldosteronsecretie vermindert het vermogen van de niertubuli om kalium uit te scheiden.
(5) urineverrijkingsstoornis: het resultaat van verhoogde diuretische of medullaire bloedstroom als gevolg van verlies van nefronen.
(6) Renale osteodystrofie: 1 Wanneer de nier disfunctioneel is, kan fosfaat niet worden uitgescheiden door de nieren en uitgescheiden door de ontlasting. In het darmkanaal vormen fosfor en calcium een onoplosbaar complex, waardoor calciummalabsorptie wordt veroorzaakt, wat resulteert in laag calcium, bot. Los, vervormd, 2 als gevolg van lage bloedfosfor, hoog calcium in het bloed, hyperparathyreoïdie veroorzaakt door botveranderingen, 3 nierfunctie is onvoldoende, 1,25- (OH) 2D3-synthesestoornis.
(7) anemie: 1 vorming van erytropoëtine verminderd; 2 hemolyse: 3 bloedverlies; 4 leven van rode bloedcellen verkort; 5 ijzer- en foliumzuurinname is onvoldoende; 6 als gevolg van accumulatie van metabolieten (zoals erytropoëtineremmer) kan de activiteit van erytropoëtine remmen.
(8) Groeivertraging: vanwege onvoldoende eiwitten en calorieën, botdystrofie, acidose, bloedarmoede en andere onverklaarbare oorzaken.
(9) neiging tot bloeden: als gevolg van trombocytopenie en bloedplaatjesstoornissen.
(10) Infectie: granulocytdisfunctie en lage immuunfunctie, gemakkelijke tot secundaire infectie, is de belangrijkste oorzaak van chronisch nierfalen.
(11) Neurologische symptomen: vermoeidheid, verminderde concentratie, hoofdpijn, slaperigheid, geheugenverlies, onduidelijke spraak, verhoogde neuromusculaire stress, verlamming en convulsies, coma, perifere neuropathie, als gevolg van uremie, aluminiumvergiftiging.
(12) Gastro-intestinale zweer: het wordt veroorzaakt door overmatige secretie van maagzuur.
(13) Hypertensie is te wijten aan overmatig water, natriumretentie en renineproductie.
(14) Hoog triglyceride wordt veroorzaakt door plasma lipoproteïne lipase.
(15) Oorzaken van pericarditis en myocardiale laesies: het is niet duidelijk.
(16) Glucose-intolerantie: als gevolg van weefsel-anti-insuline.
Het voorkomen
Preventie van chronisch nierfalen bij kinderen
(1) Verpleegkundige zorg voor kinderen met chronisch nierfalen en hemodialyse
1. Voedingsmanagement
Het voedingsmanagement van conservatieve behandeling past voornamelijk de benodigde hoeveelheid voedsel aan op basis van de serumcreatinine- en ureumstikstof (BUN) Verpleegkundigen moeten de dagelijkse voedselinname registreren zodat de arts de dagelijkse inname van eiwitten en calorieën kan berekenen. De hoeveelheid eiwitinname moet in staat zijn om de groei van kinderen te verzekeren, maar moet BUN maken (35 mmol / L, bloed P20 mmol / L, K <5,5 mmol / L, 2,0 g / kg en hemodialyse is 1,5 g / kg) Kinderen met CRF moeten een zoutarm dieet volgen, droog eten en maaltijden blokkeren en kinderen opgroeien om de waterinname te meten.
2, limiet kalium
CRF gaat vaak gepaard met hyperkaliëmie, waarbij verpleegkundigen ouders moeten informeren over groenten en fruit met een hoge kaliumspiegel om overmatige inname te voorkomen.
3, strikte isolatie, preventie van infectie
Probeer niet naar openbare plaatsen te gaan, gehospitaliseerde kinderen die in een enkele kamer wonen, de kamer wordt twee keer per dag geventileerd, UV-desinfectie elke nacht, droogte verminderen, zacht en schoon ondergoed.
4, psychologische zorg
Bij verpleging moeten we rekening houden met familieleden en kinderen, we moeten voorzichtig en enthousiast zijn in taal. Indien nodig moeten we de behandeling van andere patiënten introduceren of eraan deelnemen, zodat kinderen en hun families zorgen kunnen wegnemen en actief samenwerken om de ziekte vroegtijdig onder controle te krijgen.
(2) Preventie
Actief voorkomen en genezen van allerlei primaire oorzaken van CRF, zoals chronische nefritis, pyelonefritis, enz., Hebben nierbeschadiging, moeten actief infecties voorkomen, hoge bloeddruk beheersen, het gebruik van nefrotoxische medicijnen vermijden, terwijl aandacht wordt besteed aan een redelijk dieet en rust, om effectief Voorkom de voortgang van de ziekte en bevorder het herstel van de ziekte.
Complicatie
Complicaties van chronisch nierfalen bij kinderen Complicaties, hartfalen, pericarditis, cardiomyopathie, renale osteodystrofie
Vaak gecompliceerd door hypertensie, bloedarmoede, hartfalen, pericarditis, cardiomyopathie, hydro-elektrische aandoeningen en zuur-base-onbalans, renale osteodystrofie, fracturen, infecties, enz. Naast de bovengenoemde systemische complicaties, kunnen langdurige dialysepatiënten met chronisch nierfalen ook de volgende complicaties hebben:
1. Patiënten met eindstadium nierziekte behandeld met conventionele dialyse voor aluminiumvergiftiging zijn vatbaar voor aluminiumvergiftiging.
2. Dialyse-gerelateerde amyloïdose Dialyse-gerelateerde amyloïdose (DRA) is een artrose die wordt gevonden bij langdurige dialysepatiënten. De klinische symptomen en incidentie hangen nauw samen met de lengte van dialyse.
3. Spoorelementveranderingen Nierfalen en dialyse hebben een grote invloed op het metabolisme van spoorelementen, ze kunnen zich ophopen in verschillende delen van het lichaam en toxiciteit veroorzaken.
Symptoom
Symptomen van chronisch nierfalen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Vermoeidheidoedeem Metabole acidose Gastropine hypotensie Bloeddruk proteïnurie Misselijkheid azotemie Chronische nierinsufficiëntie Hyponatriëmie
1. Elektrolyten, zuur-base metabolismestoornissen
(1) Watermetabolisme: in de vroege fase neemt door de afname van de concentratiefunctie de hoeveelheid urine niet af of neemt toe, maar de hoeveelheid urine in de late fase wordt verminderd. De eindfase kan worden ontwikkeld om geen urine te hebben. Het vermogen van de patiënt om het watermetabolisme te reguleren is verminderd. Wanneer de waterinname buitensporig is, Het is gemakkelijk om in het lichaam te blijven en een verdunde hyponatriëmie te vormen.Als de inname te klein is, is het gemakkelijk om onvoldoende water in het lichaam te veroorzaken.
(2) Kaliummetabolisme: er is een trend van hyperkaliëmie. De accumulatie van kalium in cellen is gerelateerd aan de afname van Na + -K + -ATPase-activiteit. Hyperkaliëmie kan gepaard gaan met trauma, chirurgie, anesthesie, bloedtransfusie, acidose, plotselinge verandering van dieet, enz. Intensiever, verhoogd bloedkalium bij chronisch nierfalen is een aspect, maar de totale kaliumopslag is nog steeds verminderd, dus het is nog steeds belangrijk om het normale kaliumevenwicht te handhaven.
(3) Natriummetabolisme: CRF kan de normale natriumbalans langdurig handhaven, wat verband houdt met de lichaamsvochtfactoren zoals de niereenheid en het natriuretisch hormoon.
1 natriumconsumptietype: zoutverlies type nefropathie als gevolg van de vermindering van extracellulaire vloeistof, hypotensie, etc. hebben natriumverlies, veel ziekten kunnen zoutverlies veroorzaken zoals pyelonefritis, niermedullaire cystische ziekte, hydronefrose, interstitiële nefritis, enz. De verzamelbuizen van dergelijke patiënten kunnen vaak niet een voldoende hoeveelheid natriumzout absorberen om te transporteren en laag natriumgehalte te produceren.
2 natriumretentietype: bij overmatige inname van natrium kan normaal gesproken niet worden uitgescheiden om natriumretentie te veroorzaken, verhoogde extracellulaire capaciteit in het lichaam, hoge bloeddruk, longcongestie en hartvergroting en zelfs hartfalen.
(4) Zuur-base balans: hoge compenserende capaciteit van vroege tubulaire synthese van ammoniak bij patiënten met chronisch nierfalen is niet volledig verloren, en andere buffersystemen in het lichaam kunnen worden gemobiliseerd om te compenseren voor metabole acidose, zoals ademhalingswegen, weefselcompensatie zoals botzoutverlies. Enz., Wanneer de ziekte vordert, wordt de resterende niereenheid verder verminderd. Wanneer de GFR minder is dan 20 ml / min, neemt het vermogen van de nier om organisch zuur uit te scheiden af, wordt het ammoniakuitscheidingsvermogen verminderd en wordt acidose veroorzaakt. Wanneer de bloed-pH <7,25 is, is het noodzakelijk om alert te zijn op ketoacidose.
(5) Andere elektrolyten: patiënten met chronisch nierfalen kunnen chloride-ionen niet volledig uitscheiden, hyperchloremie is evenredig met natriumconcentratie; bloedcalciumconcentratie wordt vaak verlaagd, patiënten met chronisch nierfalen kunnen hypocalciëmie vaak verdragen zonder convulsies, deze patiënten Intestinale calciumabsorptiecapaciteit verminderd, orale actieve vitamine D kan de calciumconcentratie in het bloed verhogen; wanneer GFR <20 ml / min, kan het magnesium in het bloed worden verhoogd, de uitscheiding van magnesium in de urine wordt verminderd, de meeste patiënten zijn asymptomatisch, er hoeft niet mee te worden behandeld, wanneer magnesium in het bloed Wanneer hoog (> 2 mmol / L) klinische symptomen heeft, kan het worden gebruikt om natriumdiuretica te verwijderen, magnesiumuitscheiding te bevorderen, uitdroging te corrigeren en indien nodig dialysetherapie te geven; wanneer bloed-GFR hoger is dan GFR <20 ml / min, gaat de ziekte verder naar de nier. Fosforverwijdering wordt verder verminderd.
Vaatstelsel
(1) Hypertensie: veelvoorkomende oorzaken zijn:
1GFR nam af en stikstofoxide-afname nam af: het myeloïde lipide nam af in VDML-vaatstelsel, wat een toename van extracellulair volume, een toename van cardiale output en vervolgens een toename van perifere weerstand en verdikking van de vaatwand veroorzaakte.
2 renine, angiotensine, aldosteron systeem actief, overmatige secretie van renine.
(2) pericarditis: urinaire pericarditis lijkt te worden veroorzaakt door onbekende biochemische stoffen, urinezuurafzetting en abnormaal metabolisme, is een vezelige pericarditis, er is exudatie, bloeding, hoorbare en pericardiale wrijvingsgeluid, af en toe pericardiale tamponade.
(3) Cardiomyopathie: het kan in een laat stadium voorkomen, met verschillende gradaties van cardiale hypertrofie, interstitiële fibrose, myocardiale calcificatie, oxalaatafzetting, klinische manifestatie van hartvergroting, verminderde cardiale output en verschillende aritmieën.
3. Gastro-intestinaal systeem van maagstoornissen, vaak braken, misselijkheid en andere symptomen, verhoogd water, zoutmetabolisme en zuur-base evenwichtsstoornissen, verhoogde stikstofbalans verhoogd, calciumabsorptie verlaagd en gastro-intestinale bloedingen komen ook vaker voor, als gevolg van slijmvliezen Er zijn diffuse kleine bloedingspunten, ontstekingen en zweren.
4. Geestelijke en mentale symptomen zijn zwak, slapeloosheid, prikkelbaarheid, depressie, geheugenverlies of weerstand tegen psychologisch gedrag.Als uremie gepaard gaat met secundaire hyperparathyreoïdie, kan de calciumconcentratie van hersencellen worden verhoogd en verschijnt abnormale hersenelektriciteit. Figuur, klinisch kan verlamd zijn, stupor en zelfs coma, perifere neurologische symptomen zoals pijnlijke ledematenverlamming, diepe sputumreflexen verdwenen, spierzwakte, verlamming en zelfs het gevoel verdwenen te zijn, worden verondersteld gerelateerd te zijn aan de accumulatie van moleculaire stoffen in het lichaam.
5. Bloedsysteem
(1) anemie: positieve hemoglobine, positieve celanemie, verhoogd met nierdisfunctie, voornamelijk als gevolg van de vermindering van de productie van erytropoëtine in de nier; gevolgd door een kortere levensduur van rode bloedcellen, ijzer in de voeding, onvoldoende inname van foliumzuur spelen ook een rol bij bepaalde factoren, Neutrofiele chemotaxis verandert, lymfocytenfunctie wordt geremd en immuunfunctie wordt verminderd.
(2) neiging tot bloeden: er kunnen neusbloedingen zijn, bloedingen na een verwonding, gastro-intestinale bloedingen en verlengde bloedingstijd, bloedplaatjesstoornissen, adhesie en aggregatiecapaciteit afgenomen, en de afgifte van de derde factor is gerelateerd.
6. Suiker, proteïne, vetstofwisselingsstoornis CRF wanneer de nieren het insulinevermogen wissen, bloedinsuline verhoogd, patiënten met chronisch nierfalen hebben over het algemeen een negatieve stikstofbalans, abnormaal plasma en intracellulair vrij aminozuurspectrum en hypoalbuminemie, bloed Verhoogde triglyceriden, verhoogde lipoproteïne met lage dichtheid en verlaagde lipoproteïne met hoge dichtheid kunnen worden geassocieerd met verminderde lipoproteïne-esterase en hepatische esterase-activiteit.
7. Wanneer andere GFR tot op zekere hoogte daalt, kan er sprake zijn van hyperuremie, hyperurikemie, jeuk met pigmentatie en een geur van uremie in het lichaam, die verband houdt met verhoogde ureumafscheiding en verminderde ontlading CRF-patiënten zijn te wijten aan voeding. Slechte, immuunfunctie is laag, gemakkelijk te lijden aan een verscheidenheid aan infecties, kinderen als gevolg van onvoldoende inname en endocriene aandoeningen en andere factoren kunnen groeiachterstand hebben of rachitis.
Onderzoeken
Onderzoek van kinderen met chronisch nierfalen
1. Urineonderzoek van urine routine-eiwit is over het algemeen (tien) één (++), late nierbeschadiging is duidelijk wanneer het urine-eiwit wordt verminderd, urinesediment microscopisch onderzoek heeft verschillende graden van hematurie, buisvormige urine, dikke en brede was Het cast-type heeft een diagnostische waarde voor chronisch nierfalen, het soortelijk gewicht van de urine is verlaagd tot minder dan 1,018 of is vastgesteld op ongeveer 1,010 en de osmotische druk van de urine is lager dan 450 mOsm / kg.
2. Bloed routinematig onderzoek van hemoglobinevermindering, over het algemeen lager dan 80 g / l, ernstig <50 g / l, is een normale vorm van positieve pigment bloedarmoede, witte bloedcellen zijn normaal of verlaagd, witte bloedcellen kunnen verhoogd zijn tijdens infectie of ernstige acidose, bloedplaatjes zijn normaal of verminderd De bezinkingssnelheid van de erytrocyten neemt toe.
3. Bloed biochemisch onderzoek van totaal plasma-eiwit <60 g / l, albumine <30 g / l, bloedcalcium is vaak lager dan 2 mmoL / l bloedfosfor> 1,6 mmoL / l, serumkalium, natrium, chloor, CO2CP, anion gap met De toestand verandert.
4. Nierfunctietest BUN, Scr-niveaubepaling, Ccr-meting, bepaling van urine-concentratie-verdunningsfunctie.
5. Ander onderzoek X-ray buikfilm, B-modus echografie, radionuclide-nierscan, CT en magnetisch resonantieonderzoek om de vorm en grootte van de nier en de aanwezigheid of afwezigheid van urinewegobstructie, stilstaand water, stenen, cysten en tumoren, enz. Te bepalen. Het is zeer nuttig en het niervolume wordt verminderd in de late fase van chronisch nierfalen (behalve polycystische nierziekte en niertumor).
Diagnose
Diagnose en diagnose van chronisch nierfalen bij kinderen
Chronisch nierfalen is gemakkelijk te diagnosticeren wanneer verschillende symptomen in de late fase duidelijk zijn.Het is belangrijk om vroeg chronisch nierfalen te herkennen en te proberen de progressieve verslechtering van de nierfunctie te vertragen.
1. Gefaseerde diagnose van chronisch nierfalen
(1) Compenserende periode van nierinsufficiëntie: serumcreatinine is 110 ~ 177mol / L (1,2 ~ 2 mg / dl), GFR blijft 50% ~ 80%, geen klinische symptomen.
(2) Gedecompenseerde nierinsufficiëntie (stikstofemie): serumcreatinine is 178-445mol / L (2 5 mg / dl), GFR blijft 25% 50%, kan milde anemie hebben, acidose , nocturie, vermoeidheid.
(3) Nierinsufficiëntie (uremische periode): Cr is 446-707 mol / L (5-8 mg / dl), en GFR blijft 10% tot 25%. Het heeft duidelijke gastro-intestinale symptomen en bloedarmoede en kan metaboolzuur hebben. Vergiftiging en afwijkingen in calcium- en fosformetabolisme.
(4) Eindstadium nierziekte: Cr is groter dan of gelijk aan 708 mol / L (8 mg / dl), en GFR blijft minder dan 10% Er zijn verschillende symptomen van uremie, waaronder spijsverterings-, neurologische en cardiovasculaire disfunctie, water- en zoutmetabolismestoornissen. Zuur, alkali-onbalans, ernstige bloedarmoede enzovoort.
2. Om de oorzaak van CRF te bepalen die wordt veroorzaakt door de diagnose van primaire ziekte, zoals oedeem veroorzaakt door glomerulaire ziekte, is abnormale urine gemakkelijker te diagnosticeren, maar sommige patiënten hebben verborgen symptomen, geen geschiedenis van nierziekte, sommige symptomen zoals Arme, hou niet van activiteiten, nachtelijke of enuresis en andere symptomen zijn niet specifiek, maar ook vanwege te onderzoeken bloedarmoede, refractaire rachitis, groeiachterstand, polydipsie, polyurie kwam naar een arts, je moet een zorgvuldig lichamelijk onderzoek ondergaan, urine Controleer (inclusief soortelijk gewicht), bloed biochemische en nierfunctie, en detecteer CRF, en probeer de oorzaak te vinden, zoals nierdysplasie veroorzaakt door aangeboren misvorming van urinewegen, polycysteuze nierziekte, genetische ziekte zoals nierfalen veroorzaakt door Alport syndroom De beginleeftijd is eerder, symptomen verschijnen bij 1 tot 2 jaar oud, vaak oedeem, kort postuur, nierosteopathie komt vaker voor, CRF veroorzaakt door glomerulaire ziekte komt vaker voor bij oudere kinderen, vaak> 5 jaar oud, kan gepaard gaan Bloedarmoede, hoge bloeddruk, oedeem, matige proteïnurie, hematurie, lage soortelijk gewicht urine of secundaire urineweginfectie, het acute begin van nierfalen moet worden onderscheiden van acuut nierfalen, de klinische manifestaties van de twee zijn vergelijkbaar. Oorzaken en prikkels Hetzelfde, maar de meeste patiënten met acuut nierfalen hebben een goede prognose. Een klein aantal patiënten kan zich geleidelijk ontwikkelen tot CRF na herstel. Chronische nierinsufficiëntie als gevolg van aangeboren of erfelijke nierziekte, kinderen zijn aanzienlijk meer dan volwassenen en kinderen met aangeboren urine Er zijn veel dysplasieën en volwassen aangeboren of erfelijke nierziekten worden vooral gevonden bij aangeboren polycysteuze nierziekte.
In de differentiële diagnose moet het worden uitgesloten van de aanwezigheid van pyelonefritis of chronische nierziekte, vanwege bepaalde prikkels (zoals uitdroging, infectie, urinewegobstructie, de toepassing van bepaalde nefrotoxische geneesmiddelen), tijdelijke nierdisfunctie Na het verwijderen van dergelijke prikkels, kan de nierfunctie vaak terugkeren naar het oorspronkelijke niveau.
