acuut nierfalen bij kinderen
Invoering
Inleiding tot acuut nierfalen bij kinderen Acute nierschade veroorzaakt door welke oorzaak dan ook, binnen een paar uur tot enkele dagen, zorgt ervoor dat de regulatorische functie van nephron sterk afneemt, kan de balans van lichaamsvloeistofelektrolyten en uitscheiding van metabolieten niet handhaven, wat leidt tot hyperkaliëmie, metabole acidose en acuut uremiesyndroom, Algemeen bekend als acuut nierfalen (acuterenalfailure, ARF). Acuut nierfalen is een veel voorkomend klinisch syndroom dat wordt gevonden bij kinderen van alle leeftijden.De etiologie van ARF in elke leeftijdsgroep heeft zijn eigen kenmerken. ARF kan worden onderverdeeld in drie typen volgens de oorzaak van pre-nier, nier en post-nier. Volgens klinische manifestaties kan het worden onderverdeeld in oligurie en niet-oligurische type en hoge-ontbindingstype.Als ARF vroeg kan worden gediagnosticeerd en op tijd kan worden behandeld, kan de nierfunctie worden teruggezet naar normaal, anders blijft chronische nierinsufficiëntie bestaan. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 5% -10% Gevoelige mensen: jonge kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longoedeem, hersenoedeem, hyperkaliëmie, hyponatriëmie, congestief hartfalen
Pathogeen
Oorzaken van acuut nierfalen bij kinderen
(1) Oorzaken van de ziekte
APF kan worden onderverdeeld in pre-nier (ongeveer 55%), nier (ongeveer 40%) en post-nier (ongeveer 5%).
1. prerenaal
Naarmate nierperfusie wordt verminderd, wordt GFR verminderd en treedt acuut nierfalen op. Aangezien de nier zelf geen organische schade heeft, wordt de nierfunctie hersteld nadat de oorzaak is geëlimineerd.
(1) laag bloedvolume: zoals ernstige bloedingen, gastro-intestinale disfunctie (zoals diarree, braken, gastro-intestinale decompressie), nierfunctiestoornis (zoals osmotisch diureticum, diureticum, bijnierinsufficiëntie), huidverlies (zoals brandwonden, Veel zweten), de derde opening verloor vocht (zoals pancreatitis, peritonitis, groot gebiedsschade met kneuzingsletsel).
(2) verminderde cardiale output: cardiogene shock, congestief hartfalen, pericardiale tamponade en massaal longinfarct.
(3) systemische vasodilatatie: allergische reacties, het gebruik van antihypertensiva, sepsis en overdosis vasodilatatoren.
(4) systemische of niervasoconstrictie: anesthesie, zware operatie, alfa-adrenerge agonist of hoge dosis dopamine, hepatorenaal syndroom.
(5) Nierzelfreguleringsstoornis: zoals niet-steroïde ontstekingsremmende geneesmiddelen, de toepassing van geneesmiddelen voor het omzetten van angiotensine-enzymremmers.
2. Nier
GFR vermindert tubulaire celbeschadiging (acute tubulaire necrose), glomerulaire, tubulo-interstitiële of vasculaire ontsteking als gevolg van hypoperfusie of nefrotoxische substantieschade, trombose leidend tot embolische niervasculaire occlusie of vasomotorische nefropathie .
(1) Acute buisvormige necrose:
1 acute nier-ischemie: zoals trauma, brandwonden, zware chirurgie, ernstige bloedingen en ernstig zoutverlies, uitdroging, acute hemoglobinurie, acute myoglobinurie, gramnegatieve bacillen sepsis kunnen nier-ischemie, hypoxie en acute Nierbuisnecrose.
2 Nefrotoxische stofbeschadiging: stoffen die nierbuisvergiftiging en necrose veroorzaken zijn:
A. Exogeen: zoals antibiotica (zoals aminoglycosiden, cefalosporinen, tetracycline, amfotericine B, vancomycine, polymyxine, enz.); Röntgencontrastmiddelen; zware metalen (zoals kwik, lood, Arseen, antimoon, enz .; chemotherapiepreparaten (zoals cisplatine, methotrexaat, mitomycine); immunosuppressiva (zoals cyclosporine); organische oplosmiddelen (zoals ethanol, koolstoftetrachloride); insecticiden; Fungiciden; biologische toxines (zoals slangenvergif, schorpioengif, bijengif, rauwe visgal, gifmijten, enz.).
B. Endogeen: zoals rabdomyolyse, hemolyse, urinezuur, oxalaat, plasmacelziekte cachexie (zoals myeloom).
(2) acute glomerulonefritis en (of) vasculitis: acute streptokokkeninfectie na nefritis, acute nefritis, pulmonale hemorragische nefritis syndroom, acute diffuse lupus nefritis, purpurische nefritis.
(3) acute interstitiële nefritis: infectieallergieën, medicijnallergieën (zoals penicillinefamilie, sulfa-medicijnen, analgetica of niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen, enz.), Veroorzaakt door de infectie zelf (zoals epidemische hemorragische koorts, enz.).
(4) acute nierparenchymale necrose: acute renale corticale necrose, acute niermedullaire necrose.
(5) niervaatziekte: necrotiserende vasculitis, allergische vasculitis, kwaadaardige hypertensie, niertrombose of embolie, bilaterale nieradertrombose, sepsis kan ook verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) veroorzaken, wat leidt tot acute Nierfalen.
(6) Andere: acute afstoting van getransplanteerde nieren, enz.
3. Post-nier
Nierbekkenobstructie veroorzaakt door nierbekkenobstructie, verhoogde renale interstitiële druk, nierparenchym werd beschadigd door compressie, na een lange tijd maakt reflex niervasoconstrictie, ischemische schade aan de nieren, indien vergezeld door secundaire infectie, Vererger de schade.
(1) urethrale obstructie: urethrale strictuur, aangeboren klep, phimosis, berijden van een kruisblessure, schade aan de urethra.
(2) obstructie van de blaashals: neurogene blaas, stenen, kanker, bloedstolsels.
(3) ureterobstructie: aangeboren stenose van de urineleider, stenen, bloedstolsels of necrotisch nierweefsel (tepel) afstoten, tumorcompressie, retroperitoneale fibrose.
(twee) pathogenese
De fysiologische functies van de nier omvatten uitscheiding (filtratie en reabsorptie), regulering van water, elektrolyten en zuur-base balans en endocrien metabolisme. Deze functies zijn complementair en nauw verwant, glomerulaire filtratiesnelheid (glomerulaire filtratiesnelheid, GFR) daalde tot minder dan 50% van het normale niveau, serumcreatinine nam snel toe> 176mol / L (2,0 mg / dl), BUN nam gelijktijdig toe en veroorzaakte onbalans van water, elektrolyten en zuur-base-evenwicht, acute uremie symptomen, namelijk ARF.
Pathologische verandering
(1) Visuele inspectie: de nier is vergroot en zacht, en de medulla is donkerrood in de nier, en de cortex is bleek vanwege ischemie. De twee staan in scherp contrast.
(2) microscopisch onderzoek: acuut nierfalen als gevolg van verschillende oorzaken, pathologische veranderingen zijn ook verschillend, er kunnen veranderingen zijn in nierbloedvaten, glomeruli, niertubuli en renale interstitiële, acute tubulaire necrose (ATN) Het is verdeeld in ischemisch en toxisch.De laesies van toxisch ATN zijn beperkt tot de proximale tubuli, die focaal zijn verdeeld. Het necrotische buisvormige basaalmembraan is intact en de tubulaire epitheliale regeneratie is goed. De ischemische ATN-laesies kunnen verschillende segmenten omvatten. De niertubuli waren diffuus verdeeld, het basale membraan van de necrotische tubulus was gebroken en de epitheelcellen waren slecht geregenereerd.
2. Pathogenese
De pathogenese van acuut nierfalen is erg ingewikkeld. Er zijn veel factoren bij betrokken. Het is niet volledig opgehelderd. Verschillende patiënten, verschillende oorzaken, aandoeningen en stadia hebben verschillende pathogenese. Momenteel is acuut nierfalen veroorzaakt door nierischemie en vergiftiging. De pathogenese van de ziekte heeft verschillende doctrines.
(1) Theorie van acute buisvormige schade:
1 Nierbuislekkage-theorie: nierbuisjesvocht door het gebroken basaalmembraan, ruglekkage in de interstitiële, onderdrukkende capillairen, verdere vermindering van de renale bloedstroom, leidend tot oligurie of anurie, wordt nu beschouwd als geen tubulaire basaalmembraanbreuk Er kunnen ook ruglekken optreden.
2 tubulaire obstructie theorie: tubulaire epitheliale schade en zwelling van de nier, verschillende tubulaire obstructie, compressie van het interstitiële oedeem, kunnen de niertubuli vullen die leiden tot oligurie, geen urine.
3 De kwetsbaarheid van het dikke wandsegment (mTAL) en de proximale rechte buis (S3): de fijne balans tussen zuurstoftoevoer en aerobe cellen in het buitenste merg, mTAL- en S3-cellen in het marginale segment van hypoxie, ischemie Bij afwezigheid van zuurstof is het gevoeliger voor letsel en wordt de nierparenchymale ischemie verder verergerd door de terugkoppeling van de bol.
(2) Intrarenale hemodynamische veranderingen Theorie: Omdat de pathologische veranderingen van ATN-nierweefsel mild zijn, zijn intrarenale hemodynamische veranderingen belangrijke mechanismen voor het optreden van acuut nierfalen, waaronder:
1 nierbloedstroom nam dramatisch af.
2 Het mechanisme van glomerulaire arteriolencontractie is:
A. Activering van renine-angiotensine.
B. Endothelin actie.
C. Sympathieke excitatie.
D. Prostaglandin actie (PGI2 / TXA2 onbalans).
E. Effect van vrije zuurstofradicalen op endotheelcellen.
F. Andere: catecholamines, antidiuretisch hormoon (ADH), plaatjesactiverende factor (PAF) en dergelijke.
3 glomerulaire capillaire endotheelcellen zijn gezwollen.
4 glomerulaire ultrafiltratiecoëfficiënt (kf) verlaagd.
5 intravasculaire coagulatie.
(3) Cytologisch mechanisme:
1TP-uitputting door: verhoging van intracellulair vrij calcium; activeer fosfolipase A2; activeer calpain; induceren depolymerisatie van actine F en andere routes om het cytoskelet te veranderen, cellen beschadigen, ATP-uitputting is de centrale link van ATN.
2 vasoactieve stoffen: voornamelijk betrokken bij endotheline, NO, bloedplaatjes activerende factor (PAY) en renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAS-systeem), de totale rol is om nierbloedvaten te contracteren en tubulaire epitheelcellen van de nier te beschadigen.
3 nierbuisstructuur en functie-afwijkingen: verschillende factoren veroorzaken vernietiging van het cytoskelet, verlies van celpolariteit, vernietiging van de proximale buisjesborstelrand, nauwe cel-celverbinding en verlies van celmatrixhechting, plus de vorming van verschillende afgietsels Factoren zoals de vernietiging van de structuur en functie van de niertubuli.
4 De rol van apoptose: er zijn twee apoptose in ARF-pathologie, de eerste apoptose treedt onmiddellijk op na nierletsel en de tweede vindt plaats in de herstelfase van ARF, die een belangrijke rol speelt bij het optreden en herstel van ARF. .
5 De rol van groeifactoren: ten tijde van ARF waren de onmiddellijke reactieve genen c-fos, egr-1-expressie omhoog gereguleerd, epidermale groeifactor EGF, IGF-1, FGF, HGF-isletine verhoogd, voornamelijk in celregeneratie, weefselherstel Werkt in het midden.
Het voorkomen
Preventie van acuut nierfalen bij kinderen
Ten eerste moet er een redelijke hoeveelheid eiwitinname zijn. De metabolieten in het menselijk lichaam zijn voornamelijk afgeleid van de eiwitcomponenten in het dieet.Daarom moet de eiwitinname, om de werklast van de resterende nieren te verminderen, compatibel zijn met het uitscheidingsvermogen van de nieren.
Wanneer het serumcreatinine bijvoorbeeld 170-440 micromol / liter is, is het eiwit bij voorkeur 0,6 gram per kilogram lichaamsgewicht per dag.Als er een grote hoeveelheid proteïnurie is, kan een extra 1,5 gram proteïne worden toegevoegd voor elke verloren gram urine-eiwit.
Wanneer het serumcreatinine 440 mol / l overschrijdt, moet de eiwitinname verder worden verlaagd tot een totaal van niet meer dan 30 g per dag.
Er moet echter worden benadrukt dat als blindelings beperkingen worden opgelegd aan de eiwitinname, dit zal leiden tot ondervoeding, verminderde lichamelijke fitheid en slechte resultaten.
Ten tweede, om het gebruik van de ingenomen eiwitten te maximaliseren, mag het niet worden omgezet in energieverbruik, en een eiwitarm dieet moet worden aangevuld met energie.
Minimaal 35 kilocalorieën per kilogram lichaamsgewicht per dag, voornamelijk geleverd door suiker, kunnen fruit, suikerproducten, chocolade, jam, honing enzovoort eten.
Ten derde is het vermeldenswaard dat sommige voedingsmiddelen aan de vorige voorwaarden voldoen, zoals eierdooier, vleesslacht, slachtafvallen, zuivelproducten, beenmerg, enz., Maar ze zijn niet geschikt voor consumptie vanwege hun hoge fosforgehalte, omdat de opslag van fosfor kan bevorderen De functie van de nieren wordt verder verergerd.
Om de hoeveelheid fosfor in voedsel, vis, vlees, aardappelen, enz. Te verminderen, moet deze vóór het koken worden gekookt.
Ten vierde moet de hoeveelheid zout worden bepaald op basis van de aandoening.Als u hoge bloeddruk of oedeem heeft, moet u een zoutarm dieet gebruiken, 2 gram zout per dag.
Ten vijfde kunnen geneesmiddelen die door de nier worden uitgescheiden ook de nieren beschadigen, zoals gentamicine, sulfa-antibiotica, penicilline, indomethacine, paracetamol en hormonen en contrastmiddelen.
Als u bovendien hoge bloeddruk, diabetes en infecties heeft, moet u ook waken voor nierbeschadiging die door deze ziekten wordt veroorzaakt.
Complicatie
Complicaties van acuut nierfalen bij kinderen Complicaties longoedeem cerebraal oedeem hyperkaliëmie hyponatremie congestief hartfalen
Overmatig volume gecompliceerd met congestief hartfalen en longoedeem, aritmie, gastro-enteritis of stresszweren met gastro-intestinale bloedingen, convulsies, coma en gedragsveranderingen, maar ook pleurale effusie, ascites, hersenoedeem, hoog kalium Bloed, laag calciumgehalte, hyponatriëmie, hypertensie en co-infectie.
1. Longoedeem (longoedeem) verwijst naar de vorming van onbalans en onbalans van reflux in de longen om een of andere reden, zodat een grote hoeveelheid weefselvocht niet kan worden geabsorbeerd door de pulmonale lymfe- en longaderen in een korte tijd, door de extravasatie van de pulmonale capillairen, accumulatie In de alveolaire, interstitiële en bronchioli, resulterend in ernstige ventilatie- en ventilatieproblemen, klinische manifestaties van extreme dyspneu, zittende ademhaling, cyanose, zweten, paroxismale hoest met veel wit of roze Het kleurenschuim is sputum, de longen zitten vol met symmetrische natte piepende geluiden en de röntgenfoto van de borstkas toont de stompe blozende schaduwen van de twee longen. In de late fase kan er sprake zijn van shock of zelfs de dood. In de vroege fase van arteriële bloedgasanalyse kan er lage O2, lage CO2-partiële druk en ernstige O2-tekort, CO2-retentie en gemengde acidose zijn een van de klinisch kritieke ziekten.
2. Congestief hartfalen (CHF) verwijst naar een pathologie waarbij de cardiale output onvoldoende is om weefselmetabolisme te handhaven als gevolg van systolische en / of diastolische disfunctie in aanwezigheid van matige veneuze terugkeer. staat.
3. Stresszweer is een acuut maagslijmvlies laesie die optreedt bij ernstig trauma, ernstige systemische infectie, uitgebreide brandwonden, shock, meervoudig orgaanfalen en andere ernstige stressreacties, en is een van de meest voorkomende oorzaken van bovenste maagdarmbloeding.
4. Er is een potentiële holte tussen de viscerale en pariëtale lagen van het borstvlies, de pleuraholte genoemd. Onder normale omstandigheden is de breedte van de pleuraholte tussen de twee lagen van de pleuraholte ongeveer 10 ~ 20m, bevattende de slurry, ongeveer 0,1 ~ 0,2 ml per kilogram lichaamsgewicht, meestal kleurloos, transparant, smeringspleura, zijn exsudatie en resorptie In evenwicht veroorzaakt elke factor een toename van exsudatie en / of een afname van reabsorptie, dwz accumulatie van vloeistof in de pleuraholte, resulterend in pleurale effusie.
5. Bloedkalium boven 5,5 mmol / L wordt hyperkaliëmie genoemd en> 7,0 mmol / L is ernstige hyperkaliëmie. Vanwege hyperkaliëmie zijn er vaak geen of zeer weinig symptomen en plotselinge hartstilstand, moet vroeg worden ontdekt, vroege preventie.
6. Hyponatriëmie geeft alleen aan dat de serum-natriumionconcentratie lager is dan het normale niveau, en het is niet noodzakelijkerwijs waar dat het natriumgehalte van het lichaam is verlaagd. Volgens het snelle begin kan het worden onderverdeeld in acute hyponatriëmie en chronische hyponatriëmie.De eerste verwijst naar serum natriumionconcentratie onder het normale niveau binnen 48 uur, anders is het chronische hyponatriëmie.
7. Onder normale omstandigheden is er een kleine hoeveelheid vloeistof (meestal minder dan 200 ml) in de buikholte van het menselijk lichaam, die de darmperistaltiek zal smeren. Elke pathologische aandoening leidt tot een toename van de hoeveelheid vloeistof in de peritoneale holte.Als deze groter is dan 200 ml, wordt dit ascites genoemd.
8. Bij afwezigheid van antihypertensiva, systolische bloeddruk 139 mmHg en / of diastolische 89 mmHg, volgens bloeddrukniveaus, is hoge bloeddruk verdeeld in 1, 2 en 3. Systolische bloeddruk 140 mmHg en diastolische bloeddruk <90 mmHg worden vermeld als eenvoudige systolische hypertensie. De patiënt heeft een geschiedenis van hypertensie en gebruikt momenteel antihypertensiva. Bloeddruk, hoewel lager dan 140/90 mmHg, moet ook worden gediagnosticeerd als hypertensie.
Symptoom
Symptomen van acuut nierfalen bij kinderen Vaak voorkomende symptomen Hypokaliëmie Hypermetabolische acidose Vermoeidheid Gebrek aan urine Chronische nierinsufficiëntie Neonatale respons Lage hypocalciëmie Nitrogenemie Hyperkaliëmie
1. oligurische acute nierinsufficiëntie
Kan worden onderverdeeld in oligurie, diuretische periode, herstelperiode, de grenzen van kinderen zijn vaak niet duidelijk.
(1) oligurie: ARF, vooral acute tubulaire necrose, heeft vaak een significante oligurie, die ongeveer 10 tot 14 dagen duurt.
1 oligurie: neonataal urinevolume <1 ml / (kg · h), zuigelingen <200 ml / d, voorschoolse leeftijd <300 ml / d, schoolleeftijd <400 ml / d is oligurie, zoals <50 ml / d Geen urine
2 azotemie: bloed BUN, Cr verhoogd en door de ophoping van toxines in het lichaam veroorzaakt door systemische systemische symptomen, zoals anorexia, misselijkheid, braken, hematemesis, lethargie, prikkelbaarheid, bloedarmoede.
3 natriumretentie: systemisch oedeem, verhoogde bloeddruk en longoedeem, hersenoedeem, hartfalen en andere prestaties.
4 elektrolytenstoornis: hyperkaliëmie, kan worden uitgedrukt als prikkelbaarheid, misselijkheid, braken, lethargie, gevoelloosheid van de ledematen, beklemming op de borst, oprispingen, trage hartslag, aritmie, ECG T-golf hoge punt, QRS-golfverbreding, enz., Hyponatremie Er kan een gebrek aan expressie zijn, slechte respons, misselijkheid, braken en zelfs convulsies, hoge fosfor en hypocalcemie, hand- en voetsputum, convulsies, enz.
5 metabole acidose: gemanifesteerd als vermoeidheid, lethargie, blozen, misselijkheid, braken, diepe ademhaling, en zelfs coma, shock enzovoort.
6 endocriene en metabole veranderingen: verhoogde PTH, verminderde calcitonine (CT); verminderde T3, T4, normale TSH; verminderde erytropoëtine; verhoogde activiteit van ADH en renine-angiotensine-aldosteron; Hoog; verminderde glucosetolerantie en insulineresistentie, verhoogde niveaus van insuline en glucagon.
(2) Diuretische periode: wanneer het urinevolume> 2500 ml / m2 is, komt het in het polyurie-stadium en wordt de nierfunctie geleidelijk hersteld. Het bloed BUN en Cr nemen enkele dagen na het begin van polyurie af en de symptomen van verschillende systemen veroorzaakt door de ophoping van gif worden verlicht. Uitdroging en hypokaliëmie en hyponatriëmie treden vaak op tijdens de urine.
(3) Herstelperiode: Na de polyurieperiode keerde het urinevolume geleidelijk terug naar normaal, bloed BUN, Cr geleidelijk normaal, nierbuisconcentratiefunctie en verzuringfunctie herstelde geleidelijk, een klein aantal nierfunctiestoornissen kan in verschillende graden achterblijven, gemanifesteerd als chronische nierinsufficiëntie Noodzaak om dialysebehandeling te handhaven.
2. Niet-oligurische acute nierinsufficiëntie
(1) Geen oligurie, gemiddeld dagelijks urinevolume> 1000 ml.
(2) Meerdere secundaire dan aminoglycoside-antibiotica en contrastmiddelen veroorzaken nierbeschadiging.
(3) De klinische manifestaties zijn minder urine, minder complicaties en lage mortaliteit.
3. Sterk afgebroken acute nierinsufficiëntie
(1) Oorzaken: meerdere secundaire tot grote brandwonden, verwondingen door pletten, ernstige infecties en ernstige infecties, sepsis.
(2) Bloed biochemische veranderingen: weefselafbraak is extreem krachtig, bloed BUN, Cr en bloed kalium stijgen snel, HCO3 neemt snel af, bloed BUN stijgt dagelijks> 14,3 mmol / L, bloed Cr stijgt dagelijks> 176mol / L, bloed K dagelijks Stijging> 1,0 mmol / L.
(3) Hoge mortaliteit: hyperkaliëmie en metabole acidose zijn uiterst ernstig en het sterftecijfer is hoog.
Onderzoeken
Onderzoek van acuut nierfalen bij kinderen
1.B type ultrasone inspectie
De grootte van de nier kan worden waargenomen en de aanwezigheid van nierstenen en hydronefrose kan worden aangegeven.Als de niergrootte normaal is en er duidelijke hydronefrose is, is dit sterk suggestief voor post-renale seksuele oorzaken.
2. Buik röntgenfilm
Gebruikt om de grootte van de nier te observeren en om positieve stenen te vinden.
3. Bloedroutine
Gemeenschappelijke hemoglobine en rode bloedcellen zijn enigszins verminderd.In het geval van secundaire infectie zijn er vaak leukocytose en nucleaire linkerverschuiving, en sommige kunnen bloedplaatjesafname hebben.
4. Bloed biochemische bepaling
De veranderingen in oligurie zijn het meest significant: gewone ureumstikstof, creatinine nam significant toe, bicarbonaat daalde aanzienlijk, en veel elektrolytstoornissen kunnen optreden. Hoog kalium en laag natrium waren de meest voorkomende, laag calcium en hoog fosfor en polyurie. In het vroege stadium zijn er ook duidelijke metabolische acidose en azotemie: bloedelektrolyten hebben vaak abnormale veranderingen, met name laag kalium of hoog natrium.
5. Urineroutine
Gemeenschappelijke urinespecifieke zwaartekrachtreductie en proteïnurie, sedimentmicroscopisch onderzoek toonde rode bloedcellen, witte bloedcellen en afgietsels, zoals die veroorzaakt door prerenale factoren, vroege urinespecifieke zwaartekracht is vaak hoog, urinesediment microscopisch onderzoek en urine-eiwit kwalitatief en geen abnormale bevindingen; nier Seksuele factoren vertonen vaak duidelijke afwijkingen in proteïnurie en sedimentmicroscopie.
6. Nierprik
Indicaties voor acuut nierfalen veroorzaakt door nieroorzaken kunnen het pathologische type en de omvang van nierlaesies begrijpen en helpen bij het formuleren van behandelplannen en het beoordelen van de prognose.
7. Radionuclide-onderzoek (SPECT)
Het is nuttig om ARF te vinden veroorzaakt door niervaataandoeningen (embolisch) en post-nier ARF veroorzaakt door obstructie; driefasige dynamische beeldvorming van 99mTc diethyleentriamine pentaazijnzuur (DTPA) in renale tubulaire necrose vertoont goede perfusie en slechte absorptie. 131I-o-joodnatriumuraat (OIH) vertoonde onduidelijke beeldvorming van de nier en specificiteit.
Diagnose
Diagnose en diagnose van acuut nierfalen bij kinderen
diagnose
De diagnose van ARF moet eerst beginnen bij de klinische, om te bepalen of ARF oligurie, niet-oligurische of hoge afbraak is, en vervolgens uitzoeken of de oorzaak pre-renale, nier- of post-renale is, en uiteindelijk de oorzaak opheffen.
De diagnostische criteria van de Chinese Academie voor Kindergeneeskunde Nefrologie in 1993 om ARF te ontwikkelen, zijn:
1. Diagnosebasis
(1) Aanzienlijke vermindering van de urineproductie: oligurie (<250 ml / m2) of geen urine (<50 ml / m2), en geen urineverlies is niet-oligurisch type acuut nierfalen.
(2) azotemie: serumcreatinine (Scr)> 176 mol / L, BUN> 15 mmol / L, of dagelijkse Scr-toename> 44 88mol / L of BUN toename> 3,57 7,5 mmol / L, nieraandoening indien voorwaardelijk Kleine balfiltratiesnelheid (zoals endogene creatinineklaring) Ccr vaak <30 ml / (min · 1,73 m2)
(3) hebben vaak acidose, water- en elektrolytstoornissen en andere prestaties.
2. Klinische enscenering
(1) oligurie: oligurie of geen urine, met azotemie, overmatig water (gewichtstoename, oedeem, hypertensie, cerebraal oedeem), elektrolytenbalans (hyperkaliëmie, hyponatriëmie, hyperfosfatemie, Laag calciumgehalte in het bloed, enz.), Metabole acidose en de aanwezigheid van meerdere systemen die betrokken zijn bij de bloedsomloop, het zenuwstelsel, de luchtwegen en het bloed.
(2) Diuretische periode: de hoeveelheid urine neemt geleidelijk toe of neemt sterk toe (> 2500 ml / m2), oedeem wordt verlicht, azotemie is niet verdwenen en zelfs licht toegenomen, wat gepaard kan gaan met water en elektrolytenbalans.
(3) Herstelperiode: herstel van azotemie, verbetering van bloedarmoede en herstel van de tubulaire concentrerende functie van de nier verloopt langzaam, dit duurt ongeveer enkele maanden.
3. Laboratoriumidentificatie van prerenaal en nierfalen.
Differentiële diagnose
1. matige tot ernstige uitdroging
Ernstige diarree, braken of onvoldoende inname kunnen uitdroging veroorzaken, urineproductie wordt vaak aanzienlijk verminderd, ernstige gevallen kunnen aurie zijn, kunnen worden gecombineerd met verschillende mate van acidose, moeten worden onderscheiden van acuut nierfalen, maar deze ziekte heeft vaak duidelijk vochtverlies, onvoldoende inname Voorgeschiedenis, oligurie en gedehydrateerde symptomen zijn over het algemeen parallel met bloeddruk en perifeer circulatiestoornis, bloedureumstikstof is normaal of slechts licht verhoogd, kalium in het bloed is laag, urine is over het algemeen niet abnormaal, urine soortelijk gewicht is hoog, positief Na rehydratatiebehandeling verbeterde de toestand snel en nam de hoeveelheid urine snel toe.
2. Besmettelijke giftige schok
Gevonden in vergiftigde bacteriële dysenterie of andere ernstige infecties, vaak als gevolg van onvoldoende circulerend bloedvolume, oligurie, maar geen abnormale veranderingen in urine, hoge urinespecifieke zwaartekracht, snelle expansie van bloedvolume en snelle verbetering na het aanbrengen van vasoactieve geneesmiddelen, De hoeveelheid urine nam toe en bloedureumstikstof en creatinine veranderden niet significant.
3. Urineretentie
Gezien bij acute myelitis of hoge dosis atropines, zijn de klinische manifestaties langer (uren tot meer dan tien uur) zonder urinelozing, maar vaak kan de blaas worden gevuld en gevuld, is het blaasgebied troebel en wordt de blaas vaak ingedrukt. Urine-overloop, in combinatie met de primaire ziekte en medicatiegeschiedenis, diagnose is niet moeilijk, katheterisatie of blaaspunctie kan duidelijk worden gediagnosticeerd.
