Obstructief emfyseem
Invoering
Inleiding tot obstructief emfyseem Obstructief longemfyseem (obstructief longemfyseem) verwijst naar de aanhoudende expansie en vergroting van het distale ballonlumen van de terminale bronchioli (inclusief respiratoire bronchioli, alveolaire kanalen, alveolaire zakjes en longblaasjes), vergezeld door structurele schade van de luchtwand zonder significante vezels. Een ziekte die een pathologisch kenmerk wordt. Chronische bronchitis wordt veroorzaakt door langdurig roken, luchtvervuiling, inademing van schadelijke chemicaliën en stof en chronische recidiverende luchtweginfecties, waardoor de ziekte verder wordt ontwikkeld. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,6% -4,3% Gevoelige mensen: rokers, mijnwerkers Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: obstructief emfyseem, ademhalingsfalen, chronische longhartaandoeningen, maagzweer
Pathogeen
Oorzaken van obstructief emfyseem
(1) Oorzaken van de ziekte
De etiologie van obstructief emfyseem is uiterst complex en wordt hieronder kort beschreven.
1. Roken
Sigaretten bevatten verschillende schadelijke ingrediënten zoals teer, nicotine en koolmonoxide. Rokers hebben een verhoogd fucoidan- en neuraminegehalte in slijmklieren, wat bronchiale slijmvliesactiviteit, reflexieve bronchospasme en alveolaire fagocyten kan verzwakken. Rokers die emfyseem of chronische bronchitis hebben en sterven aan ademhalingsinsufficiëntie of longhartaandoeningen zijn veel waarschijnlijker dan niet-rokers.
2. Luchtvervuiling
Autopsiematerialen hebben aangetoond dat onder vergelijkbare klimatologische en economische omstandigheden de incidentie van emfyseem in gebieden met ernstige luchtvervuiling hoger is dan in minder vervuilde gebieden.
3. Infectie
Luchtwegvirussen en bacteriële infecties worden geassocieerd met de ontwikkeling van emfyseem. Herhaalde infectie kan congestie van de bronchiale slijmvliezen, oedeem, klierhyperplasie, hypertrofie, hypersecretie, verdikking en vernauwing van de wand veroorzaken, waardoor luchtwegobstructie wordt veroorzaakt. Verhoogde proteaseactiviteit bij longinfectie kan ook worden geassocieerd met emfyseemvorming.
4. Onbalans tussen protease en antiprotease
Sommige proteolytische enzymen in het lichaam hebben een spijsverteringseffect op longweefsel, terwijl anti-protease een remmend effect heeft op verschillende proteasen zoals elastase. Het evenwicht tussen protease en anti-protease is een belangrijke factor bij het handhaven van de normale structuur van longweefsel tegen schade. Er zijn twee bronnen van proteasen voor het verteren van longweefsel, exogeen afgeleid van pathogenen zoals bacteriën en schimmels, endogeen afgeleid van neutrofielen en alveolaire macrofagen. Roken verhoogt de elastase-activiteit en inactiveert anti-protease.
1 antitrypsine is een glycoproteïne dat wordt gesynthetiseerd door de lever en de activiteit van verschillende serineproteasen remt. Alpha 1-antitrypsine wordt gecontroleerd door een paar autosomaal recessieve genen, die normale mensen zijn vanwege het M-type, dwz PiMM. Als glutaminezuur wordt vervangen door lysine, is het Z-vormig. In de populatie met buitenlandse gegevensrapporten waren PiZZ-homozygoten goed voor ongeveer 1/4000 en PiMZ-heterozygoten waren goed voor ongeveer 3% tot 5%. PiZZ-homozygoten hebben een ernstige afname van 1-antitrypsine-activiteit in hun serum. Gevoelig voor hepatitis en emfyseem. Het emfyseem veroorzaakt door 1-anti-trypsinedeficiëntie heeft de volgende kenmerken: vroege leeftijd, geen geschiedenis van roken, kortere loop, meer acute urgentie; serum-eiwitelektroforese toonde verminderde 1-globuline en verminderde 1-antitrypsine-activiteit. Pathologisch is het meestal lobulair emfyseem. De incidentie van emfyseem bij andere typen zoals PiSS en verschillende heterozygoten PiMZ en PiSZ is niet verhoogd. Alpha 1-antitrypsine-tekort komt vaker voor bij blanken en is zeldzaam in China.
(twee) pathogenese
Chronische bronchiale inflammatoire schade
Verschillende factoren die chronische bronchitis veroorzaken, zoals infectie, roken, luchtvervuiling, langdurig inademen van beroepsstof en schadelijke gassen en allergische factoren kunnen chronische ontsteking van de bronchiën veroorzaken, waardoor onvolledige occlusie van het lumen ontstaat, wat leidt tot inademing. Gas komt gemakkelijk de alveoli binnen en bij uitademing wordt de bronchus door verhoogde druk in de pleuraholte verder gesloten, wat resulteert in overmatig restgas in de alveoli en hyperinflatie van de alveoli. Chronische ontsteking kan ook het kraakbeenweefsel van de kleine bronchuswand beschadigen, waardoor de bronchiën zijn normale steiger verliezen. En uitgeademd, is de bronchus gemakkelijk te vangen, belemmert de afvoer van gas, veroorzaakt overmatige ophoping van lucht in de alveoli, verhoogde druk en overmatige expansie van de alveoli, en, als gevolg van de toename van de alveolaire druk, worden de capillairen van de alveolaire wand gecomprimeerd, de longen Vermindering van weefselbloedtoevoer en voedingsstoornissen kunnen ook de alveolaire wandelasticiteit doen afnemen. Daarom is chronische bronchiale inflammatoire schade een belangrijke oorzaak van obstructief emfyseem.
Het mechanisme van COPD-luchtwegontsteking is dat wanneer het lichaam wordt gestimuleerd door factoren zoals roken, infectie en milieuvervuiling, monocyten, macrofagen en neutrofielen snel cytokines zoals IL-1 en TNF- synthetiseren en afgeven. , IFN, enz., deze factoren kunnen de toename van adhesieve moleculen voor vasculaire endotheliale celsynthese (ICAM-1, VCAM-1) induceren, kunnen bovendien ook adhesiemoleculen op het oppervlak van leukocyten (LFA-1, VLA-4, MAC-1, enz.) activeren Het reguleert de expressie ervan en interageert met de overeenkomstige adhesiemoleculen op endotheelcellen, wat leidt tot snelle hechting van leukocyten en translocatie naar de ontstekingsplaats over het endotheel om deel te nemen aan de ontstekingsreactie, terwijl de bovengenoemde pathogene factoren zoals roken, infectie en andere schade aan het longweefsel Het kan ook epitheelcellen stimuleren Macrofagen produceren neutrofiele chemokine IL-8, macrofaag inflammatoire proteïne-2 (MIP-2), activeren en chemotaxis van neutrofielen op doellocaties, wat verergert Ontstekingsreactie, bovendien, geactiveerde neutrofielen geven proteolytische enzymen vrij en elastase kan bronchiale epitheliale afstoting veroorzaken, ciliaire beweging wordt verminderd, slijmsecretie is hyperthyreoïdie, wat leidt tot slijmretentie en bacteriële reproductie, waardoor ontsteking ontstaat Herhaling en langdurig ongenezen.
2. Onbalans tussen protease en antiprotease
Momenteel hebben sommige proteolytische enzymen in het lichaam het effect van schade en schade aan longweefsel, terwijl anti-protease een remmend effect heeft op verschillende proteasen zoals elastase. Protease en anti-protease handhaven het evenwicht belangrijk om de normale structuur van longweefsel tegen beschadiging te waarborgen. Factoren zoals anti-proteasetekort of verhoogde protease kunnen leiden tot emfyseem bij de vernietiging van de longweefselstructuur.
(1) Anti-protease: een anti-proteasesysteem in het menselijk lichaam, dat wil zeggen een proteaseremmer, waarbij 1-antitrypsine (1-AT) de meest actieve is, bovendien 2- Macroglobuline (2-M) en antileukoprotease (ALP), 1-AT is een acuut fasereactie-eiwit dat wordt gesynthetiseerd door de lever met een molecuulgewicht van 45-56 KD en een normale serumconcentratie van 1360 ± 176 mg / l. In een verscheidenheid van ontstekingsreacties kunnen serum al-AT-niveaus worden verhoogd, wat de activiteit van verschillende serineproteasen kan remmen. A2-M wordt hoofdzakelijk gesynthetiseerd door hepatocyten en heeft een groot molecuulgewicht. Wanneer de vasculaire permeabiliteit toeneemt, begint het niveau van longweefsel. Verhoogde, ALP-synthese en excretie bevinden zich in de luchtwegen en hebben het effect van het inactiveren van elastase. Daarom beschermen 1-AT, 2-M en ALP onder normale omstandigheden de longen en luchtwegen synergetisch tegen proteasen. vernietiging.
(2) Protease: de belangrijkste bron van proteasen die longweefsel vernietigen is twee: een exogeen protease van pathogene bacteriën; twee endogene proteasen van neutrofielen en macrofagen, waarin humane neutrale elastase (HNE) De belangrijkste en meest ernstige pathogenese van emfyseem, HNE is een serineprotease, die elk ongeveer 3 mg neutrofielen bevatten, 106 granulocyten kunnen 0,4 mg longelastine in vitro hydrolyseren, 1-AT kan Het is 1: 1 gecombineerd met HNE om een complex te vormen dat niet gemakkelijk te dissociëren is, en de elastase is geïnactiveerd Macrofage-elastase is een metalloproteinase. Het moet een metaalion hebben om te functioneren, en het protease-gehalte in macrofagen. Het is alleen equivalent aan 1/10 van neutrofielen, die niet wordt geremd door 1-AT, maar in plaats daarvan 1-AT kan hydrolyseren en zijn anti-HNE-effect kan verliezen.
Bij bronchiale-longinfectie of langdurige stimulatie van sigarettenrook en andere schadelijke stoffen aggregeren en activeren alveolaire macrofagen en neutrofielen, waarbij elastase wordt vrijgegeven, wanneer de inhoud en activiteit van protease de weerstand in lokaal longweefsel overschrijdt. Wanneer het protease (op a1-AT-basis) de potentie remt, wordt de elastine afgebroken, waardoor het longweefsel ablateert, het alveolaire septum wordt vernietigd, de alveolaire holte wordt vergroot en de kleine luchtweg de ondersteuning van de omliggende ruimte verliest tijdens uitademing en vallen, wat resulteert in trapping. Het optreden van emfyseem.
Bovendien genereren en ontwikkelen neutrofielen en alveolaire macrofagen tijdens de ontwikkeling van emfyseem ook vrije zuurstofradicalen, die de actieve kern methionine in al-AT oxideren om sulfoxide te vormen, waardoor het bestand is tegen proteasen. Het is belangrijk dat de 1-AT-activiteit van rokers slechts 60% van de niet-rokers is.Daarom kan roken de balans van het protease-anti-proteasesysteem verstoren en het ontstaan en de ontwikkeling van emfyseem bevorderen.
3. Genetische factoren
Het optreden van emfyseem is ook gerelateerd aan genetische factoren.In normaal menselijk serum wordt 1-AT geërfd door autosomaal recessieve genen.In het genetische proces bestaat de meerderheid van de normale populaties uit twee M-type allelen. De zygoot, het genetische fenotype is PiMM, de 1-AT-serumconcentratie van de drager is normaal (> 250 mg / dl), de homozygoot bestaat uit twee Z-type allelen, PiZZ is het fenotype en zijn serum 1-AT is alleen 10% tot 15% (<50 mg / dl) van normale mensen, het aantal mensen met het genetische fenotype is erg klein, slechts ongeveer 1: 2000 (0,05% -0,07%) in de Kaukasische bevolking; bovendien gerelateerd aan 1-AT-tekort Heterozygoot, waarvan het genetische fenotype PiSS is, is heterozygoot voor de combinatie van twee verschillende allelen, met meer genetische fenotypes (4% tot 4,7%), gevolgd door PiMS (0,5%) en PiSZ ( 0,08% tot 0,14%), de resterende heterozygote fenotypes komen vaker voor. Volgens een onderzoek onder 3.724 Chinezen, is het 1-AT genetische fenotype nog steeds voornamelijk PiMM en wordt er geen PiZZ-homozygoot gevonden. Andere types zoals PiSS en PiMZ De incidentie van emfyseem zoals PiSZ is niet hoog, daarom is emfyseem veroorzaakt door erfelijke 1-AT-deficiëntie niet belangrijk in China.
4. Pathologische veranderingen
Bruto onderzoek toonde overmatige expansie van de longen, verminderde elasticiteit en de longen konden niet worden teruggetrokken na thoracotomie. Het uiterlijk was grijs of bleek. Er waren veel grote bellen van verschillende grootte op het oppervlak. Onder de microscoop zwaaide de ballon aan het distale uiteinde van de terminale bronchiolen. De elastische vezels worden dun of gebroken, de alveolaire wand wordt dunner, de alveolaire poriën zetten uit, de alveolaire scheuren of vormt een grote bubbel, de kleine bloedvaten geassocieerd met de bronchiolen vertonen ontstekingsveranderingen, de gladde spier van de media is glad, de degeneratie en necrose, het lumen is smal of zelfs Occlusie, als gevolg van erosie van alveolaire ruptuur en ontsteking, het aantal pulmonale capillaire bedden en het dwarsdoorsnedegebied waren verminderd.De pathologische veranderingen van bronchiolen in emfyseem waren dezelfde als die van chronische bronchitis.
Afhankelijk van de locatie van emfyseem waarbij de lobben van de longen betrokken zijn, kan obstructief emfyseem worden onderverdeeld in de volgende drie soorten:
(1) Emfyseem van de centrale lob: komt vaker voor in het bovenste deel van de long, als gevolg van ontsteking van de terminale bronchioli of primaire luchtwegen bronchioli als gevolg van ontsteking, de distale secundaire luchtwegen bronchioli cystische dilatatie Het wordt gekenmerkt door een cystisch verwijde ademhalingsbronchiol die zich in het centrale gebied van de secundaire bijsluiter bevindt (figuur 3).
(2) Totaal lobulair emfyseem: diffuus binnengedrongen de hele long, maar het voormalige onderste deel komt vaker voor, vanwege de respiratoire bronchiale stenose veroorzaakt door het terminale longweefsel, namelijk de alveolaire duct-alveolaire zak en alveolaire expansie, Het wordt gekenmerkt door een kleine cystische holte die zich door de lobben van de long verspreidt (figuur 4).
(3) Gemengd emfyseem: er zijn pathologische veranderingen van de bovengenoemde twee typen in dezelfde long, meestal op basis van het centrale type van de lobule, en het longweefsel in het perifere gebied van de lobulaire zwelling wordt uitgebreid.
Het voorkomen
Obstructieve emfyseempreventie
Focus op het voorkomen van de ontwikkeling van patiënten met chronische bronchitis als beperking van de luchtstroom, waaronder het bevorderen van roken is schadelijk voor de gezondheid, rokers moeten onmiddellijk stoppen met roken; vermijd schadelijk stof, rook of gasinhalatie, fabrieken, mijnen moeten worden behandeld met stof en schadelijke gassen, zoals Natte werking, gesloten stofbron, verbeterde ventilatie en persoonlijke bescherming; preventie van luchtweginfecties, waaronder virussen, mycoplasma of bacteriële infecties, regelmatige injectie van griepvaccin, pneumokokkenvaccin, enz. Hebben een bepaalde betekenis voor de preventie van vatbaar; voor patiënten met chronische bronchitis Regelmatige monitoring van longventilatiefunctie (FEVl, FEVl / FVC en FEVl%), vroege detectie van luchtstroombeperking en passende preventiemaatregelen; verbeter daarnaast de levensstandaard van patiënten, verhoog de voeding, versterk gezondheidsvoorlichting, verbeter werkomgeving En omstandigheden, om goede gezondheidsgewoonten, enz. Te ontwikkelen, hebben een belangrijke betekenis voor de preventie en behandeling van deze ziekte, naast het vermijden van koude en emotionele stimulatie, het vermijden van tabak en vetdieet en contact met irriterende gassen, rode dadels, Chinese yam, lelie, Walnotenpitten worden gegeten.
Complicatie
Obstructieve emfyseem complicaties Complicaties obstructief emfyseem ademhalingsfalen chronische pulmonale hartziekte maagzweer
Symptoom
Symptomen van obstructief emfyseem Veel voorkomende symptomen Vat op de borst en op de borst beklemming dyspneu dyspneu adem klinkt verzwakt, urgentie, beklemming op de borst, verstikking, uitademing, wangen, uitpuilen, snurken lip, langdurige arbeid, kortademigheid, ademhalingsproblemen
symptoom
De ziekte is verraderlijk, met chronische bronchitis als oorzaak en heeft een geschiedenis van hoesten en hoesten gedurende vele jaren Rokers hoesten en hoesten slijm vaak na het opstaan en wanneer ze luchtweginfecties hebben, hebben ze slijmvliezen, hoest en hoest. De symptomen zijn ernstiger in de winter en nemen geleidelijk af wanneer het klimaat het volgende jaar opwarmt Hoesten is ernstig bij patiënten met een ernstige ziekte, hoesten is lang aanwezig en er is geen regelmaat van seizoensgebonden veranderingen in de winter en de zomer Patiënten met emfyseem hebben vaak symptomen van luchtdringendheid. Als je naar het gebouw gaat of snel loopt, zul je je angstig voelen. Als je naar Pingping Road gaat, voel je je angstig. Als je praat, je aankleedt, je gezicht wast of zelfs rust, is er een luchtdrang, wat suggereert dat het emfyseem vrij ernstig is, en er is nog steeds vermoeidheid en anorexia. Systemische symptomen zoals gewichtsverlies, acuut ademhalingsfalen of rechter hartfalen kunnen optreden, en hoofdpijn kan wijzen op CO2-retentie bij patiënten met emfyseem. Verdere analyse van arterieel bloedgas moet worden uitgevoerd. Mensen met hypoxemie kunnen cyanose hebben. Secundaire erytrocytose.
Er waren geen afwijkingen in de vroege tekenen van de ziekte. De voorste diameter van de borstholte was toegenomen bij de patiënten met ernstig emfyseem. Het uiterlijk was tonvormig, de intercostale ruimte was vol, de thoracale echo's in de percussie namen toe, de saaiheid van het hart werd verminderd of verdwenen, de saaiheid van de lever verminderde en de ademhaling stemde en stemde af. Adem uit, en soms kan de onderkant van de longen droog en nat ruiken, en het hart klinkt laag.
De ziekte wordt veroorzaakt door overmatig opblazen van de longen, verhoogd restluchtvolume en verhoogde longtransparantie door röntgenonderzoek. Dit röntgenteken is echter niet gevoelig genoeg in het vroege stadium, de thorax is vol wanneer het emfyseem ernstig is, de ribben zijn platgemaakt, de intercostale ruimte is verbreed en de zijplakken zijn vergroot De voorste en achterste diameter van de thorax namen toe, de achterste sternale ruimte was te breed, het diafragma werd naar beneden verplaatst, het sputum werd plat, de transparantie van de twee longen nam toe, de bloedvaten in het longveld waren slank en dun, de hartschaduw was verticaal en smal, en de thoracale en diafragmatische activiteiten waren zichtbaar onder fluoroscopie. De mate is verzwakt en er is ook een toename van de longtextuur.De toename van de transparantie van de long is niet duidelijk, de longslagader in de hilar is verbreed en het hart is vaak vergroot.
typen
De klinische manifestaties van obstructief emfyseem kunnen worden onderverdeeld in twee typen, en natuurlijk voldoen veel patiënten niet aan de typische prestaties van een bepaald type.
Bronchitis type (type BB) Emfyseem type (type PP) Klinische kenmerken Obesitas, karbonkels, cyanose, jugulaire aderstuwing, oedeem aan de extremiteit, hoest, hoest, herhaalde luchtweginfectie, oedeem en geschiedenis van rechts hartfalen gewichtsverlies, kortademigheid Geen sputum, sputum, geen onderste extremiteit oedeem en rechts hartfalen geschiedenis bronchiale slijmvlieshypertrofie aanzienlijk niet significant emfyseem graad is niet ernstig ernstige ventilatie functie (FEV1MMEF, MBC, etc.) verminderen de lichte toename van het longvolume, aanzienlijk verhogen van de gasverdeling Uniforme uniforme diffusiefunctie normale reductie PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematocriet> 60> 55 Borst X-stralen tekenen emfyseem is niet significant, longveld is normaal of hyperemie, hart vergroot emfyseem Het is belangrijk dat de omliggende longvaten slank zijn, het hart is normaal of smal en verticaal
[Opmerking] FEV1: geforceerd uitademingsvolume in de eerste seconde
MMEF: maximale expiratoire mid-range verkeer
MBC: maximale ventilatie
PaO2: Arteriële partiële zuurstofdruk
PaCO2: partiële druk van koolzuurgas in het bloed
1, bronchitis type ook bekend als purpura type (BB type) bronchiale laesies zijn zwaarder, slijmvlies zwelling, slijmklier hyperplasie, emfyseem laesies zijn mild, patiënten hebben vaak jaren van roken geschiedenis en chronische hoest, geschiedenis van hoesten, lichamelijk onderzoek obesitas, purpura Jugulaire aderstuwing, oedeem van de onderste extremiteit, beide longen en Luoyin, X-thoraxonderzoek van longcongestie, verdikking van de longtextuur, geen duidelijk emfyseem-teken, longfunctietest ventilatiefunctie is duidelijk beschadigd, gasverdeling ongelijkmatig Functioneel restgas en totaal longvolume nemen toe, diffuse functie is normaal, arteriële partiële zuurstofdruk wordt verlaagd, partiële koolstofdruk wordt verhoogd, hematocriet wordt verhoogd en het is gemakkelijk te ontwikkelen tot ademhalingsfalen en / of rechts hartfalen.
2, emfyseem type ook bekend als onschuldige piepende ademhaling type (PP type) emfyseem is ernstiger, maar bronchiale laesies zijn niet ernstig, komen vaker voor op oudere leeftijd, fysiek gewichtsverlies, ademhalingsmoeilijkheden, geen purpura, patiënten nemen vaak een speciale houding aan, zoals De schouders zijn lang, de armen zijn opgeheven en de wangen puilen uit en trekken de lippen samen. De transparantie van de longen van de röntgenborst is verhoogd. Hoewel de ventilatiefunctie ook is beschadigd, is deze niet zo ernstig als het type bronchitis en is de gasverdeling gelijkmatig en residueel. De verhouding van het totale longvolume nam toe, alveolaire ventilatie was normaal en zelfs hyperventilatie, dus de arteriële partiële zuurstofdruk was niet significant verlaagd en de partiële druk van kooldioxide was normaal of verlaagd.
Onderzoeken
Onderzoek van obstructief emfyseem
Bloedtest
Sommige patiënten kunnen erytrocytose hebben, vooral wanneer PaO2 <7,3 kPa (55 mmHg), witte bloedcellen normaler zijn en kunnen toenemen in combinatie met luchtweginfectie.
2. Bloedgasanalyse
PaO2 wordt verminderd als gevolg van disfunctioneren van ventilatie, en PaO2 wordt verlaagd. Hoewel de ventilatiebelasting wordt verhoogd, blijft PaCO2 nog steeds in het normale bereik door vroege compensatie. Wanneer de toestand verder wordt ontwikkeld, kan CO2-retentie gepaard gaan met PaCO. 2 stijgt, waardoor respiratoire acidose ontstaat.
3. Röntgeninspectie
: Thoracale dilatatie is vol, longvolume is vergroot, ribruimte is verbreed, ribben zijn plat, laterale thoraxfoto is verbreed in voorste diameter, pre-cardiale ruimte is vergroot, transversale iliacale top is laag, iliacale afvlakking, transmittantie van het longveld Verhoogd, soms beperkt gelokaliseerd emfyseem of pulmonale blebs met beperkte doorlaatbaarheid, longaders in het longveld zijn slank, dun, rechttrekken; terwijl de binnenste textuur kan worden verdikt, verstoord en het hart vaak verticaal is De hartschaduw is lang en smal en de thoracale en diafragmatische bewegingen zijn verzwakt onder fluoroscopie.
Longfunctietest
Nadruk op vroege meting, langetermijn dynamische observatie, tijdige detectie en vroege diagnose.
Longvolume werd gemeten als restgasvolume (RV).
Totaal longvolume (TLC) nam toe.
Het restluchtvolume / totale longverhouding RV / TLC is vaak> 40%.
De ventilatiefunctie meet de toename van de luchtwegweerstand en de geforceerde expiratoire stroomsnelheid neemt af.
Het geforceerde uitademingsvolume in één seconde wordt gereduceerd in het eerste tweede geforceerde uitademingsvolume (FEV1).
Een seconde gedwongen uitademing / geforceerde vitale capaciteitsverhouding FEV1 / geforceerde vitale capaciteit (FVC) is vaak <60%.
Maximale ventilatie (MVV) als een percentage van de voorspelde waarde <80%.
Verhoogde longstabiliteit (Cst) en verlaagde dynamische compliance (Cdyn).
De afname van de hoeveelheid koolmonoxidediffusie (DLCO) is belangrijk voor de diagnose van obstructief emfyseem, afhankelijk van de afname van FEV1 kan obstructief emfyseem worden ingedeeld in de klassen I, II en III.
4. CT-onderzoek van de borst
In het bijzonder kan dunne-laag computertomografie met hoge resolutie (HRCT) de laesies van centrale lob of volledig lobulair emfyseem bepalen, de grootte en het aantal grote alveolaire follikels begrijpen, de omvang van emfyseem in niet-macrobellen gebieden voorspellen en de uitkomst van chirurgische behandeling voorspellen. Het heeft een bepaalde betekenis, maar het moet niet als routinecontrole worden gebruikt.
Diagnose
Diagnose en identificatie van obstructief emfyseem
diagnose
De diagnose obstructief emfyseem, vooral vroege diagnose, is niet eenvoudig. Het moet worden gecombineerd met medische geschiedenis, fysieke tekenen, röntgenonderzoek op de borst en longfunctietest. Alle patiënten hebben een geschiedenis van urgentie, longfunctietest toont restgas en restgas / De totale hoeveelheid longen nam toe, het eerste seconde gedwongen uitademingsvolume / de gedwongen longcapaciteit nam af, de maximale ventilatie nam af, de gasverdeling was ongelijk en de diffusiefunctie was verminderd Na behandeling met bronchusverwijders was de longfunctie niet significant verbeterd en werd de diagnose gesteld.
Moet aandacht besteden aan de differentiële diagnose van tuberculose, longtumor en beroeps longziekte, naast chronische bronchitis, bronchiale astma en obstructief emfyseem zijn chronische obstructieve longziekte en chronische bronchitis en bronchiale astma kan worden gecompliceerd door obstructieve long qi Gezwollen, maar de drie hebben verbindingen, maar ook verschillend, kunnen niet gelijk zijn, chronische bronchitis in het premaligne emfyseem is voornamelijk beperkt tot de bronchiën, kan obstructieve beademingsstoornissen hebben, maar in mindere mate, diffuse functie is over het algemeen normaal, bronchiale astma-aanvallen De periode is een obstructieve beademingsstoornis en pulmonale hyperinflatie, de gasverdeling kan ernstig ongelijk zijn, maar de bovenstaande veranderingen zijn meer omkeerbaar, betere respons op geïnhaleerde bronchusverwijders, diffuse disfunctie is niet duidelijk en respons op bronchiale astma-luchtwegen Aanzienlijk toegenomen, fluctuaties van de longfunctie zijn ook groot, wat erdoor wordt gekenmerkt.
Differentiële diagnose
Moet aandacht besteden aan de differentiële diagnose van tuberculose, longtumor en beroeps longziekte, naast chronische bronchitis, bronchiale astma en obstructief emfyseem zijn chronische obstructieve longziekte en chronische bronchitis en bronchiale astma kan worden gecompliceerd door obstructieve long qi Gezwollen, maar de drie hebben verbindingen, maar ook verschillend, kunnen niet gelijk zijn, chronische bronchitis in het premaligne emfyseem is voornamelijk beperkt tot de bronchiën, kan obstructieve beademingsstoornissen hebben, maar in mindere mate, diffuse functie is over het algemeen normaal, bronchiale astma-aanvallen De periode is een obstructieve beademingsstoornis en pulmonale hyperinflatie, de gasverdeling kan ernstig ongelijk zijn, maar de bovenstaande veranderingen zijn meer omkeerbaar, betere respons op geïnhaleerde bronchusverwijders, diffuse disfunctie is niet duidelijk en respons op bronchiale astma-luchtwegen Aanzienlijk toegenomen, fluctuaties van de longfunctie zijn ook groot, wat erdoor wordt gekenmerkt.
