Ziekte van Parkinson
Invoering
Inleiding tot de ziekte van Parkinson De ziekte van Parkinson, ook bekend als idiopathische ziekte van Parkinson (PD), ook bekend als de ziekte van Parkinson, ook bekend als verlamming agitatie (verlamming agitans, schuddende parese), is een veel voorkomende neurodegeneratieve ziekte bij ouderen, is ook de meest middelbare leeftijd en ouderen Veel voorkomende extrapiramidale ziekten, de belangrijkste laesies in de substantia nigra en striatum pathway, en verminderde dopamineproductie. De prevalentie van mensen ouder dan 65 jaar is 1000 / 100.000.Met de leeftijd zijn mannen iets meer dan vrouwen. De belangrijkste klinische kenmerken van de ziekte: rusttremor, langzame beweging en reductie, verhoogde spierspanning, houdingsinstabiliteit. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige populatie: 40 tot 70 jaar oud, de incidentie nam toe na 60 jaar oud. Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: depressie, slaapstoornissen
Pathogeen
Oorzaken van de ziekte van Parkinson
Familie-erfelijkheid (35%):
In de langetermijnpraktijk hebben medische wetenschappers geconstateerd dat de ziekte van Parkinson de neiging lijkt te hebben tot familie-aggregatie.De familieleden van patiënten met de ziekte van Parkinson hebben een hogere incidentie dan hun normale tegenhangers. De etiologie van de idiopathische ziekte van Parkinson is tot nu toe niet bekend.Een aantal degeneratieve aandoeningen van het centrale zenuwstelsel met de symptomen van de ziekte van Parkinson worden voornamelijk gekenmerkt door degeneratie van verschillende delen van het centrale zenuwstelsel.Er zijn andere klinische kenmerken, dus het kan symptomatisch worden genoemd. De ziekte van Parkinson, zoals progressieve supranucleaire parese (PSP), striatum substantia nigra (SND), Shy-Drager-syndroom (SDS) en oligopontocerebellaire atrofie (OPCA), en sommige ziekten of factoren kunnen worden geproduceerd Net als de klinische symptomen van PD, wordt de ziekte veroorzaakt door infectie, medicijnen (dopaminereceptorblokkers, enz.), Vergiften (MPTP, koolmonoxide, mangaan, enz.), Vasculair (meervoudig herseninfarct) en hersentrauma, enz. Parkinson-syndroom (palkinsonisme).
Veroudering (25%):
Parkinson komt vooral voor bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen. Het is zeldzaam vóór 40 jaar oud, wat suggereert dat veroudering verband houdt met de ziekte. De studie wees uit dat na 30 jaar oud dopaminerge neuronen, tyrosine-oxidase en dopa-decarboxylaseactiviteit, Het niveau van dopaminerge zenders neemt geleidelijk af met de leeftijd, maar slechts enkele ouderen lijden aan deze ziekte, wat aangeeft dat fysiologische dopaminerge neuronen niet voldoende zijn om ziekte te veroorzaken. Veroudering is slechts een trigger voor het begin van deze ziekte.
Omgevingsfactoren (5%):
Epidemiologisch onderzoek heeft aangetoond dat er regionale verschillen zijn in de prevalentie van de ziekte van Parkinson, dus mensen vermoeden dat er mogelijk enkele giftige stoffen in de omgeving zijn die de neuronen van de hersenen beschadigen. Genetische vatbaarheid De ala53THr-mutatie in een algemeen nucleair gen is de laatste jaren gevonden bij patiënten met de ziekte van Parkinson, maar is in de toekomst niet vaak bevestigd.
Algemeen wordt aangenomen dat Parkinson geen enkele factor is en dat er meerdere factoren bij betrokken kunnen zijn. Genetische factoren kunnen de vatbaarheid voor ziekte vergroten, alleen door interactie met omgevingsfactoren en veroudering, door oxidatieve stress, mitochondriaal falen en calciumoverbelasting. Excitatoire aminozuurtoxiciteit, apoptose, immuunafwijkingen en andere mechanismen leiden tot het verlies van een groot aantal substantia nigra dopaminerge neuronen.
Pathologische verandering
De belangrijkste laesie van PD is degeneratie van pigmenthoudende neuronen, en de DA-neuronen van de substantia nigra pars compacta zijn het meest prominent.Onder de microscoop worden de zenuwcellen verminderd, de melanocyten van de substantia nigra verdwijnen en de melaninedeeltjes worden verspreid in weefsels en macrofagen, met verschillende Gliosegraad, normale menselijke nigrale cellen nemen af met de leeftijd, zwarte stofcellen van de oorspronkelijke 425.000 tot 200.000 op 80-jarige leeftijd, minder dan 100.000 PD-patiënten, DA-neuronen kunnen verloren gaan wanneer symptomen verschijnen Meer dan 50%, blauwe vlek, middelste kern, vagus zenuw dorsale kern, globus pallidus, putamen, caudate nucleus en subthalamische kern kunnen ook enigszins worden gewijzigd.
1. Het verschijnen van een eosinofiel inclusielichaam in het cytoplasma van resterende neuronen is het belangrijke pathologische kenmerk van deze ziekte: Lewy body is een glasachtige massa bestaande uit cytoplasmatische eiwitten met een dichte kern in het midden en filamenten eromheen. Halo, een cel kan soms worden gezien in een aantal verschillende groottes van Lewy-lichamen, gezien in ongeveer 10% van de resterende cellen, substantia nigra, globus, striatum en blauwe vlekken zijn ook zichtbaar, alfa-synucleïne en ubiquitine Het is een belangrijk onderdeel van Lewy's lichaam.
2. Neurochemische veranderingen: DA en acetylcholine (Ach) fungeren als twee belangrijke neurotransmitters in het striatum en hun functies zijn wederzijds antagonistisch. Het handhaven van het evenwicht tussen de twee speelt een belangrijke rol bij het reguleren van de activiteit van de basale ganglia. De DA-zenderroute in de hersenen is voornamelijk Het substantia nigra-striate systeem, de DA-afgeleide neuronen van de substantia nigra pars compacta kunnen L-tyrosine uit de bloedbaan nemen en levodopa (L-dopa) vormen onder de werking van intracellulaire tyrosine hydroxylase (TH). Dopamine decarboxylase (DDC) werkt om dopamine (DA) te vormen, dat door de substantia nigra-striatum-bundel gaat, DA werkt op de putamen, caudate nucleus synaptische neuronen en ontleedt uiteindelijk in hoog vanillezuur (HVA).
3, als gevolg van de reductie van TH en DDC bij de ziekte van Parkiopon, is de DA-productie verminderd (L-dopa wordt verminderd door L-tyrosine, DA-productie wordt verminderd), en monoamine-oxidase B (MAO-B) -remmer kan DA-afbraak in neuronen verminderen. Metabolisme, verhoogd DA-gehalte in de hersenen, catechol-zuurstof-methyltransferase (COMT) -remmers kunnen het perifere metabolisme van L-dopa verminderen en de stabiele plasmaconcentratie van L-dopa handhaven.
4, PD-patiënten met substantia nigra DA kunnen worden gedegenereerd, de degeneratie van het nigrostriatale striatum DA-pad, het striatum DA-gehalte is aanzienlijk verlaagd (> 80%), waardoor het Ach-systeem relatief hyperactief werkt, wat leidt tot een verhoogde spierspanning, actie Om de biochemische basis van andere motorische symptomen te verminderen, is het DA-gehalte in het middenhersenen-marginale systeem en het middenhersenen-cortex-systeem de afgelopen jaren ook aanzienlijk verminderd, wat kan leiden tot hoogwaardige neurologische activiteitsstoornis zoals mentale achteruitgang, emotionele gedragsafwijkingen, spraakstoornis en DA-zenderreductie. De ernst van de symptomen van de patiënt is consistent, de vroege snelheid van ziekte neemt toe door DA (pre-synaptische compensatie) en DA-receptor overgevoeligheid (post-synaptische compensatie), klinische symptomen zijn misschien niet duidelijk (compensatieperiode), met ziekte Progressieve typische PD-symptomen (decompensatie), basale ganglia, andere zenders of neuropeptiden zoals norepinefrine (NE), serotonine (5-HT), stof P (SP), enkefaline (ENK) ), somatostatine (SS) is ook veranderd.
Het voorkomen
Preventie van de ziekte van Parkinson
Primaire preventie (geen ziektepreventie)
1. Voor degenen met een familiegeschiedenis van de ziekte van Parkinson en verwante gendragers, moeten degenen die worden blootgesteld aan toxische chemicaliën worden beschouwd als risicogroepen, ze moeten nauwlettend worden gevolgd voor follow-up, regelmatig lichamelijk onderzoek en verbetering van de gezondheidsvoorlichting en zelfbescherming.
2. Verhoog de milieubescherming van industriële en agrarische productie, verminder de uitstoot van schadelijke gassen, riolering en vuil en versterk de arbeidsbescherming voor gevaarlijke werknemers.
3. Verbetering van drinkwatervoorzieningen op het platteland en in steden, bescherm de watervoorraden, verminder de vervuiling van rivierwater, reservoirwater, vijverwater en bronwater en zorg ervoor dat de brede massa van de mensen veilig en gezond drinkwater kan drinken.
4, ouderen met voorzichtigheid fenothiazines, reserpine en butyrylbenzeen medicijnen.
5, aandacht besteden aan de preventie en behandeling van seniele ziekten (hypertensie, hyperlipemie, hyperglycemie, cerebrale arteriosclerose, enz.), Lichamelijke conditie verbeteren, veroudering vertragen, atherosclerose voorkomen en een positieve rol spelen bij de preventie van de ziekte van Parkinson.
Secundaire preventie (vroege detectie, vroege diagnose, vroege behandeling)
1, vroege diagnose, de subklinische periode van de ziekte van Parkinson, indien vroeg preklinische diagnostische technieken kan uitvoeren, zoals reukstoornissen, PET-scan, mitochondriaal DNA, dopamine-antilichaam, chemie van hersenvocht, elektrofysiologie, enz., Zal subklinisch zijn Vroege detectie van de ziekte van Parkinson, behandeling met neuroprotectieve middelen (zoals vitamine E, SOD, glutathione en glutathione peroxidase, neurotrofe factor, selagiline) kan het hele klinische proces vertragen.
2. In het vroege stadium van de ziekte van Parkinson, hoewel de nigrale en striatum zenuwcellen afnamen, nam de dopamine-secretie compenserend toe. Op dit moment was het dopamine-gehalte in de hersenen niet significant verlaagd, wat compensatieperiode werd genoemd, en in het algemeen pleitte geen medicamenteuze behandeling. Fysiotherapie, medische sporten, Tai Chi, spa, massage, Qigong, acupunctuur en andere behandelingen kunnen worden gebruikt om het dagelijkse algemene werk en leven te behouden en de toepassing van anti-shock parese medicijnen te vertragen, maar sommige mensen pleiten voor vroege toepassing van lage doses levodopa. Verminder complicaties, die worden behandeld met medicijnen voor verschillende mensen.
Tertiaire preventie (vertraging van de ontwikkeling van de ziekte, preventie van ziekte en verbetering van de kwaliteit van leven)
1. Voer actief niet-medicijnen uit, zoals fysiotherapie, fysiotherapie, acupunctuur, massage, enz., Evenals uitgebreide behandelingen zoals Chinese en westerse medicijnen of chirurgie om de ontwikkeling van de ziekte te vertragen.
2, aandacht besteden aan psychologische begeleiding en spirituele zorg, om voldoende slaap te garanderen, om emotionele stress te voorkomen, om de predisponerende factoren van verhoogde spiertrillingen te verminderen.
3. Moedig patiënten actief aan om actieve acties te ondernemen, zoals eten, aankleden, wassen, enz. Mensen met taalproblemen kunnen hard werken om de uitspraak in de spiegel te oefenen, gewrichten, spieractiviteit en arbeidstraining te versterken en de functie van ledemaatbewegingen zoveel mogelijk te behouden. Voorkom worstelen en misvorming van de ledematen.
4, op de lange termijn bedlegerig, moet levenszorg versterken, aandacht besteden aan netheid, ijverig omdraaien, complicaties zoals hypostatische longontsteking en acne-infectie voorkomen, de ziekte van Parkinson stierf meestal in de longen of andere systemen zoals urineweginfecties Besteed aandacht aan voeding en voeding, geef indien nodig neusvoeding, houd de urine en urine glad, om de fysieke fitheid continu te verbeteren, de immuunfunctie te verbeteren en de mortaliteit te verminderen.
Complicatie
Ziekte van Parkinson complicaties Complicaties, depressie, slaapstoornissen
Kan worden geassocieerd met symptomen van autonome disfunctie, zoals zweten, talgafscheiding en vettig, speeksel en plakkeriger, angst voor warmte en koude, druipende urine, droge ontlasting, in enkele gevallen kan oedeem van de onderste extremiteit optreden. De meeste patiënten worden ook geassocieerd met hoogwaardige neurologische aandoeningen zoals dementie, depressie, verlies van libido, slaapstoornissen, anorexia en pijn in het lichaam.
Symptoom
Symptomen van de ziekte van Parkinson Algemene symptomen Ledemaat onwillekeurige tremor disfunctie gevoel van ledemaat tremor blik stagnatie cerebellaire tekenen loop abnormale functionele tremor wangen voor de hand liggende invaginatie gewrichtspijn depressie
1, preklinische symptomen
De vroegste preklinische symptomen werden alleen gerapporteerd door Fletcher (1973) en anderen, maar de symptomen die ze opriepen hebben nog geen aandacht gekregen.Deze symptomen omvatten voornamelijk de volgende twee aspecten:
(1) Paresthesie: voornamelijk gemanifesteerd als gevoelloosheid, tintelingen, miergevoel en branderig gevoel bij de gewrichten van de aangetaste ledematen, voornamelijk in de pols en sputum, beginnend met intermitterend of migrerend, en de latere prestatie is vastgesteld. Seksueel, conventioneel neurologisch onderzoek toonde geen duidelijke objectieve disfunctie. Elektrofysiologisch onderzoek onthulde het somatosensorische opgeroepen potentieel (SEP) van sommige gevallen, vooral de latentie en geleidingstijd van de onderste ledematen. In de vroege jaren 1990 hadden we 150 patiënten. Een retrospectief onderzoek toonde aan dat alle patiënten sensorische afwijkingen van de ledematen ervoeren vóór het begin van de klinische symptomen van PD, en deze afwijking bleef bestaan, maar was niet parallel met dyskinesie Elektrofysiologisch onderzoek was voornamelijk somatosensorisch, cortex. De opgeroepen potentialen hebben een centrale vertraging en geleidingsvertraging en een langere latentie.
(2) Rusteloze ledematen en gemakkelijke vermoeidheid: naast subjectieve sensorische afwijkingen ervoer ongeveer 1/2 van de patiënten het ongemak van zuur, zwelling, gevoelloosheid of pijn die moeilijk te beschrijven is in het vroege stadium, en dit ongemak is meestal moe. Nadat de pauze zich voordoet of duidelijk is, na kloppen, kan deze worden verlicht na het slaan en de uitvoering van het soortgelijke rusteloze benen syndroom. Bovendien is het lijden van sommige patiënten gevoelig voor vermoeidheid, vooral de pols, schouder en onderste ledematen van de bovenste ledematen. Het enkelgewricht en het kniegewricht, wanneer ze moe zijn, kunnen deze delen worden gevonden in kleine tremoren die moeilijk te vinden zijn.Het is effectief om algemene analgetica te nemen aan het begin van deze symptomen, en het heeft geen effect na enkele maanden. effect.
2, klinische symptomen
Er waren significante individuele verschillen in het eerste symptoom: 85% van de subjectieve sensorische afwijkingen gemeld, 85% van de trillingen, 19,7% van de spierstijfheid of slow motion, 12,6% van de disfunctionele en / of schrijfstoornissen en 11,5% van de loopstoornissen. Spierpijn en pijn waren 8,2%, psychische stoornissen zoals depressie en angst waren 4,4%, taalstoornis was 3,8%, algemene malaise of spierzwakte was 2,7%, en kwijlen en maskergezicht waren elk 1,6%.
(1) Statische tremor: vaak is het eerste symptoom van PD, een klein aantal patiënten, vooral die ouder dan 70 jaar, heeft mogelijk geen tremor, het mechanisme wordt veroorzaakt door de regelmaat van de aangetaste spiergroep en antagonistische spiergroep, afwisselend inconsistente activiteiten, Vroege manifestaties treden vaak op aan het distale uiteinde van de ledemaat, beginnend aan één kant. De tremor van het bovenste ledemaat komt vaak voor. Sommige patiënten beginnen bij de knie van het onderste ledemaat. Onder begeleiding van een roterende component kan de duim verschijnen, wat wijst op de tremor van de pil. De tremorfrequentie is over het algemeen 4 tot 8 Hz. Het treedt op wanneer het stil is. Het stopt wanneer het krachtig wordt bewogen. Het wordt geïntensiveerd wanneer het nerveus is. Het verdwijnt tijdens de slaap. Na enkele jaren beïnvloedt het de bovenste en onderste ledematen of de andere kant. In ernstige gevallen kunnen het hoofd, de kaak en de lippen verschijnen. De tremoren van de tong, keel en ledematen, zoals een vuist of een losse vuist aan de zijkant van de activiteit van de patiënt, kunnen tremoren veroorzaken aan de andere kant van de ledemaat. Deze test helpt vroege milde tremoren te detecteren. Naast late tremor kunnen sommige patiënten worden gecombineerd. Tremor in actie of houding.
(2) spierrigiditeit: myotonie is een van de belangrijkste symptomen van PD, voornamelijk vanwege de verhoogde balans van actieve spieren en antagonistische spieren. Als het altijd aanwezig is in passieve oefening, wordt het "lead tube" genoemd. "Kracht of spanning" kan, indien vergezeld van tremor, een versnellingsachtig gevoel voelen bij passief bewegen, het wordt "versnellingsachtige stijfheid of spanning" genoemd, spierstijfheid treedt op in de aangetaste zijde van de pols, sputum, vooral patiënten Na inspanning kan de zachte passieve pols, het enkelgewricht de toename van de tandwielachtige spierspanning voelen, als gevolg van de toename van spierspanning, kan een reeks abnormale symptomen veroorzaken, zoals knipperen, kauwen, slikken, lopen, enz. .
De volgende klinische onderzoeken hebben geholpen om milde spierrigiditeit te detecteren: 1 om de patiënt in staat te stellen de contralaterale ledematen te oefenen, en de ledematen van de geteste ledematen kunnen meer uitgesproken zijn. Valtest met 2 koppen: de patiënt bevindt zich in rugligging en het hoofd valt vaak langzaam wanneer het hoofdkussen snel wordt verwijderd in plaats van snel te vallen. 3 Laat de patiënt de ellebogen op tafel leggen, de onderarmen loodrecht op het tafelblad zetten en de armen en polsspieren zo veel mogelijk ontspannen. Normaal zijn de pols en de onderarm ongeveer 90 ° gebogen en hebben de PD-patiënten meer of minder polsen. Houd het recht, als het wordt opgericht, wordt het "verkeersbordfenomeen" genoemd. Bij oudere patiënten veroorzaakt spierrigiditeit gewrichtspijn, die wordt veroorzaakt door verhoogde spierspanning en geblokkeerde bloedtoevoer naar het gewricht.
(3) bradykinesie: gemanifesteerd in de vermindering van vrijwillige bewegingen, met inbegrip van moeilijkheden bij de initiële beweging en traagheid van beweging, als gevolg van verhoogde spierspanning, houdingsreflexaandoening, een reeks kenmerkende dyskinesiesymptomen, zoals opstaan, omdraaien, lopen en van richting veranderen Langzame, spieractiviteit in het gezicht wordt verminderd, vaak verrekijker, vermindering van knipperlicht, gemaskeerd gezicht, fijne vingerbewegingen zoals knopknopen, veters en andere problemen, meer en minder woorden schrijven, een klein bordje schrijven ( Micrographia) et al.
De beweging van PD-patiënten is langzaam of kan niet de belangrijkste oorzaak van invaliditeit zijn. In het verleden werd gedacht dat de beweging van PD niet kon worden veroorzaakt door spierstijfheid. In feite is er geen oorzakelijk verband tussen de twee. Het is bewezen dat de beweging van PD is verminderd en niet erg Complexe symptomen, die voornamelijk verband houden met de functie van de subcorticale extrapiramidale aandrijving of de werking van het extrapyramidale dalende bewegingsactiveringsapparaat, omdat de symptomen van myotonie aanzienlijk zijn verbeterd na chirurgie voor patiënten die niet kunnen oefenen, maar de frequentie van de oefening is niet Consistentie verbeterd na inname van dopa-medicijnen.
(4) Abnormale loopafwijking: Posturale reflexstoornis is het belangrijkste symptoom van levensmoeilijkheden voor PD-patiënten. Het is de tweede alleen om reductie of bewegingsfalen uit te oefenen. De ledematen, romp- en nekspieren van de patiënt bevinden zich in een bijzonder gebogen houding. Kanteling, rompflexie, elleboogflexie van de bovenste ledematen, polsverlenging, adductie van de onderarm, verlenging van de tussenwervelschijven, duim naar palm, heup- en kniegewrichten van de onderste ledematen zijn licht gebogen, vroege onderste ledematen slepen, geleidelijk kleine stappen Staat, moeilijkheid bij het starten, haasten na het starten, sneller en sneller worden, niet in staat om te stoppen of te draaien in de tijd, "fatiness" genoemd, de swing van de bovenste ledematen is verminderd of verdwenen tijdens het lopen, als gevolg van stijfheid van de romp, torso en Het hoofd gaat vergezeld van een kleine stap van draaien, die verband houdt met de instabiliteit van het zwaartepunt veroorzaakt door de houding evenwichtsstoornis. De patiënt is bang om te vallen en de kleine obstakels worden ook gestopt. De houdingsstoornis wordt verergerd met de voortgang van de ziekte. De late zelfzittende positie is moeilijk op te staan. Het mechanisme van deze inherente posturale reflexstoornis bij PD-patiënten is niet duidelijk uitgelegd en er wordt aangenomen dat dit symptoom voornamelijk verband houdt met de breuk van de globus pallidus vanuit de thalamus naar de cortex.
(5) Andere symptomen:
1 herhaaldelijk tikken op de bovenrand van de wenkbrauw van de patiënt om te knipperen (Myerson-teken), normale mensen blijven niet reageren, kunnen ooglidverlamming hebben (gesloten oogleden milde tremor) of oogleden (onwillekeurige ooglidsluiting).
2 mond, keelholte, diafragmatische dyskinesie, spraak langzaam maken, lage monotone stem, kwijlen, enz., Ernstige dysfagie.
3 gemeenschappelijke talgklieren, zweetklierafscheiding veroorzaakt door olieachtig gezicht (olieachtig gezicht), hyperhidrose, gastro-intestinale motiliteitsstoornissen veroorzaakt door hardnekkige constipatie, sympathische disfunctie die leidt tot orthostatische hypotensie, sluitspierfunctie is niet moe.
4 psychiatrische symptomen komen vaker voor bij depressie, angst, agitatie, milde cognitieve achteruitgang bij sommige patiënten, visuele hallucinaties, meestal niet ernstig.
Onderzoeken
Ziekte van Parkinson controleren
Laboratorium inspectie
1. Serum renine-activiteit afgenomen, tyrosinegehalte afgenomen, NE, 5-HT gehalte afgenomen in substantia nigra en striatum, en glutamaatdecarboxylase (GAD) activiteit was met 50% afgenomen vergeleken met de controlegroep.
2. GABA nam af in CSF en het HVA-gehalte van DA- en 5-HT-metabolieten in CSF nam aanzienlijk af.
3, biochemische detectie: radioimmunoassay detectie van CSF somatostatine gehalte verlaagd, urine DA en zijn metabolieten 3-methoxytyramine, 5-HT en adrenaline, NE nam ook af.
Beeldvormingonderzoek
1, CT, MRI-beeldprestaties
Omdat de ziekte van Parkinson een degeneratieve ziekte van het centrale zenuwstelsel is, treden pathologische veranderingen voornamelijk op in de substantia nigra, striatum, globus pallidus, caudate nucleus en hersenschors, dus CT-beeldvorming, naast universele hersenatrofie Daarnaast kan soms basale ganglia-calcificatie worden gezien.Naast de hersentrofie zoals ventriculaire vergroting, heeft MRI vaak meerdere hoog-signaalvlekken in de basale ganglia en witte stof.
2, SPECT beeldprestaties
(1) Functionele beeldvorming door dopamine-receptor (DAR): Dopamine-receptoren zijn wijd verspreid in de dopaminerge route in het centrale zenuwstelsel, voornamelijk in de substantia nigra, striatum-systeem, en DAR (DL) wordt verdeeld in het striatum Het cellichaam van cholinerge interneuronen, DAR (D2) bevindt zich in de substantia nigra, het striatum dopaminerge neuron-cellichaam.
SPECT is een radionuclide, momenteel voornamelijk 123I-IBZM, 131I-IBZM, een specifieke D2-receptormarker, na intraveneuze injectie in het menselijk lichaam, via de radioactiviteit in de basale ganglia-regio en de frontale, occipitale of cerebellaire radioactiviteit Verhouding, die het aantal en de functie van DAR-receptoren weergeeft, om vroege ziekte van Parkinson te diagnosticeren. Als patiënten met vroege behandeling met dopa-preparaten, opregulatie van laterale DAR (D2), langdurig gebruik van dopa-preparaten voor patiënten met gevorderde ziekte van Parkinson, De basale ganglia / occipitale lobben en de basale ganglia / frontale ratio zijn verminderd in de hersenen SPECT functionele beeldvorming kan alleen het aantal DAR-receptoren detecteren en kan niet helpen om te bepalen of het de primaire ziekte van Parkinson is, maar kan een onderscheid maken tussen sommige secundaire ziekte van Parkinson. Het kan ook worden gebruikt als een indicator voor de pathogenese van de ziekte van Parkinson en medicamenteuze behandeling.
(2) Functionele beeldvorming door dopamine transporter (DAT): Hoe transporteert dopamine transporter (DAT) dopamine (DA) onduidelijk, DAT wordt voornamelijk verdeeld in basale ganglia en thalamus, gevolgd door frontale kwab, DAT-inhoud en de ziekte van Parkinson De ernst hiervan is een positieve correlatie, met een afname van de basale ganglia DAT, wat significant is bij patiënten met de vroege ziekte van Parkinson.
SPECT maakt gebruik van 11C-WIN35428, 123I-CIT, na intraveneuze injectie in het menselijk lichaam, worden de basale ganglia / cerebellaire activiteitsverhouding en de verhouding van thalamic / cerebellaire activiteit gemeten, die het aantal DAT in verschillende regio's van de centrale regio weerspiegelen. .
3, PET-functiebeeld
Positronemissietomografie (PET) -diagnose van de ziekte van Parkinson, het werkingsprincipe en de methode is in principe vergelijkbaar met SPECT, die momenteel voornamelijk afhankelijk is van beeldvorming van het cerebrale glucosemetabolisme, meestal met behulp van 18F deoxyglucose (18FDG), omdat patiënten in de vroege fase van de ziekte van Parkinson, Het lokale glucosemetabolisme van het striatum is matig verlaagd en het late glucosemetabolisme is verder verlaagd. Er zijn veel receptorbeeldvormende middelen voor PET. Het functionele beeldvormingsmiddel voor PET-neurotransmitters gebruikt hoofdzakelijk 18F-dopa-PET (18FD-PET). Het basisprincipe van nucliden en SPECT, PET kan een vroege diagnose van de ziekte van Parkinson zijn, kan worden gebruikt voor de vroege diagnose van een hoogrisicopopulatie van de ziekte van Parkinson, is een objectieve indicator om de ernst van de ziekte te bepalen.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van de ziekte van Parkinson
diagnose
1, diagnosebasis
(1) Patiënten van middelbare leeftijd en ouderen hebben een langzaam begin van seksuele ziekte.
(2) Er zijn ten minste twee items in de vier hoofdtekens (stationaire tremor, myotonie, bradykinesie, houding loopstoornis). De eerste twee items hebben er minstens één en de symptomen zijn asymmetrisch.
(3) levodopa-behandeling is effectief, levodopa-test of apomorfine-test positieve ondersteuning primaire PD-diagnose.
(4) Patiënten zonder extraoculaire spierverlamming, cerebellaire symptomen, orthostatische hypotensie, kegelsysteembeschadiging en spieratrofie, klinische PD-diagnose en autopsiepathologie bevestigden het toevalspercentage van 75% tot 80%.
Differentiële diagnose
Idiopathische PD moet worden onderscheiden van familiale PD en Parkinson-syndroom, en vroege atypische gevallen moeten worden onderscheiden van genetische ziekte of degeneratieve ziekte met Parkinson-syndroom.
