virale myocarditis
Invoering
Inleiding tot virale myocarditis Virale myocarditis (viralmyocarditis) is een gelokaliseerde of diffuse acute, subacute of chronische inflammatoire cardiomyopathie geassocieerd met virale infectie en is de meest voorkomende infectieuze myocarditis. Bijna elke groep virussen kan specifieke corticovirale ziekten veroorzaken, waaronder de langdurige virusinfectie van het comité dat darm- en bovenste luchtweginfecties veroorzaakt, het meest voorkomt, maar veel zijn subklinisch. De klinische manifestaties van milde myocarditis zijn beperkt en de diagnose is moeilijk, dus de pathologische diagnose is veel hoger dan de klinische incidentie. In de afgelopen jaren is met de verbetering van detectietechnologie gebleken dat een verscheidenheid aan virussen myocarditis kan veroorzaken en dat het aantal gevallen jaar na jaar toeneemt, en het is een veel voorkomende ziekte en veel voorkomende ziekte over de hele wereld. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,004% Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartritmestoornissen verwijde cardiomyopathie
Pathogeen
Oorzaak van virale myocarditis
Bijna elke groep virussen kan specifieke corticovirale ziekten veroorzaken, waaronder het virus dat darm- en bovenste luchtweginfecties veroorzaakt, komt het meest voor, maar veel zijn subklinisch.De virussen waarvan is bevestigd dat ze myocarditis veroorzaken, zijn onder meer:
Arbovirus (20%):
Zoals het gele koortsvirus, het knokkelkoortsvirus, het koortsvirus, het epidemische hemorragische koortsvirus, enz., Is arbovirus een groep van geleedpotige vectorvirussen, die zijn ingedeeld in de togaviridae, de gele virusfamilie, de Bunia-virusfamilie en de zandkorrels. Sommige leden van de virusfamilie. De belangrijkste arbovirussen die zijn geclassificeerd als het geslacht van de togavirusfamilie zijn het oostelijke paarden-encefalitisvirus, het westerse paarden-encefalitisvirus en het Venezolaanse encefalitisvirus, voornamelijk verspreid in Afrika en Amerika. Japans encefalitisvirus, bosencefalitisvirus, knokkelkoortsvirus, gele koortsvirus, St. Louis-encefalitisvirus en West-Nijl-encefalitisvirus worden geclassificeerd in het geslacht Flavivirus van het geslacht togavirus.
Hepatitisvirus (10%):
Met inbegrip van hepatitis A, B, C en hepatitisvirussen verwijst hepatitisvirus naar de ziekteverwekker die virale hepatitis veroorzaakt. Het humane hepatitisvirus is ingedeeld in type A-, type B-, niet-A-, B- en D-virussen. Hepatitis A-virus is bolvormig, niet-omhuld en het nucleïnezuur is enkelstrengig RNA. Het hepatitis B-virus is bolvormig, heeft een dubbele schaalstructuur en de buitenste laag is een vrij algemene virale envelop.Het nucleïnezuur is dubbelstrengs DNA. Niet-A, niet-B hepatitis en hepatitis D-virussen worden momenteel onderzocht.
Rabiësvirus (10%):
Het is een serum / genotype 1-virus in het Rhabdoviridae Lyssavirus en Type 2-6 wordt een "rabiës-geassocieerd virus" genoemd en wordt momenteel alleen in Afrika en Europa aangetroffen. Rabiësvirus is een verband tussen wilde dieren (wolven, vossen, moedervlekken, vleermuizen, enz.) En huisdieren (honden, katten, runderen, enz.) En mensen. Mensen worden voornamelijk besmet door zieke dieren of vergiftigde dieren. Als de infectie eenmaal is geïnfecteerd en er niet op tijd effectieve preventie- en behandelingsmaatregelen worden genomen, kan dit leiden tot ernstige acute infectieziekten van het centrale zenuwstelsel en is het sterftecijfer hoog.
Influenzavirus (20%):
Griepvirus, afgekort als griepvirus, is een RNA-virus dat griep veroorzaakt bij mensen, honden, paarden, varkens en pluimvee.In taxonomie behoort het griepvirus tot de familie van positief slijm, dat acute bovenste luchtwegen veroorzaakt. Infectie en door de snelle verspreiding van lucht, is er vaak een cyclische pandemie over de hele wereld. Het virus werd voor het eerst ontdekt in 1933 door de Engelsman Wilson Smith, die H1N1 noemde. H staat voor hemagglutinine en N staat voor neuraminidase. De cijfers vertegenwoordigen verschillende typen.
Lymfocytaire choriomeningitisvirus, enz., Onder de bovengenoemde vele virussen, Coxsackie-virusgroep B type 1 tot 5 (vooral type 3 meest voorkomende) en Coxsack-groep A-virus 1,4,9,16 en Type 23-virus, groep B van het Coxsackie-virus is de eerste pathogeen van menselijke myocarditis, volgens zijn classificatie, de meest voorkomende in groep 2, 4, gevolgd door type 5, 3, 1; groep 1, 4, 9, 16 23, elk type is gemakkelijk om baby's binnen te vallen, soms volwassen myocardium binnen te vallen, virussen van 6,11,12,16,19,22 en 25 in Echovirus, griepvirus, bof en poliovirus komen het meest voor .
pathogenese
Ten eerste werkt het virus direct
In het experiment kan het virus in de bloedcirculatie worden geïnjecteerd en kan het myocarditis zijn. Het virus dringt het myocardium rechtstreeks binnen via de bloedstroom. Het virus zelf veroorzaakt cytolyse. Het wordt ook de virale replicatiefase genoemd. Het is de vroege fase van het virus. Het virus repliceert actief in de cardiomyocyten en werkt direct in op het myocardium, waardoor het myocardium wordt veroorzaakt. Letsel en disfunctie, sommige mensen besmetten het Coxsackie B-virus gedurende 3 dagen, het kan worden geconstateerd dat het myocardium necrotische laesies heeft verspreid, er zijn duidelijke infiltratie van ontstekingscellen en myocardiale necrose na 5-7 dagen infectie, het virus veroorzaakte infectie na het lichaam Receptoren vertrouwen voornamelijk op het celmembraan van het lichaam, er is bevestigd dat de receptor van het Coxsackie B-virus zich op humaan chromosoom 19 bevindt, omdat Coxsackie-virus B, type A-receptor bestaat op het menselijke myocardiale celmembraan, Het kan dit soort virusinformatie vertalen, dus dit soort virus kan prolifereren en repliceren in cardiomyocyten, wat leidt tot myocardiale schade. Bovendien kan het virus ook lokaal toxines produceren, wat resulteert in myocardiale vezeloplossing, necrose, oedeem en infiltratie van ontstekingscellen. De meeste geleerden geloven dat acute virale myocarditis en virale sterfte binnen 1 tot 2 weken na plotselinge dood het virus direct het myocard binnenvalt, Myocardiale schade kan de belangrijkste pathogenese zijn, gebaseerd op het feit dat het virus wordt aangetroffen in het myocardium van de autopsie. Inoculatie van het virus door myocardiale isolatie kan de ziekte veroorzaken en de titer van het neutraliserende antilichaam van hetzelfde type virus in het serum wordt bovendien verhoogd in de acute Gedurende de periode, voornamelijk binnen 9 dagen na het begin, kan het virus worden geïsoleerd uit het myocardium van de patiënt of het dier, de testresultaten van de fluorescerende antistoffen zijn positief of tijdens de elektronenmicroscopie worden virusdeeltjes gevonden.
Ten tweede wordt momenteel aangenomen dat de immuunrespons voor de meeste virale myocarditis, met name chronische myocarditis, ziekte veroorzaakt, voornamelijk door immuunallergieën, experimentele en menselijke virale myocarditis na 9 dagen na aanvang kan het virus niet langer in het myocardium worden gevonden, maar myocarditis gaat door Het geeft aan dat de immuunrespons een belangrijke rol speelt in de pathogenese. Sommige patiënten hebben milde symptomen van virale infectie en myocarditis is vrij ernstig. In sommige gevallen verschijnen de symptomen van myocarditis na het begin van andere symptomen van virale infectie en sommige patiënten kunnen myocard hebben. De ontdekking van antigeen-antilichaamcomplexen, die allemaal wijzen op het bestaan van immuunmechanismen, de muiscardiomyocyten die zijn geïnfecteerd met een kleine hoeveelheid Coxsackie-virus in het experiment, de cytotoxiciteit is niet significant, zoals de toevoeging van hetzelfde soort immuunmiltcellen, de cytotoxiciteit wordt verbeterd, zoals Wanneer de miltcellen werden behandeld met anti-thoracale antilichamen en complement, was de cytotoxiciteit niet verbeterd.Als de miltcellen vooraf werden behandeld met Coxsackie B-antilichaam en complement, was de cytotoxiciteit verhoogd. Experimenten tonen aan dat er een door cellen gemedieerd immuunmechanisme is bij virale myocarditis. De studie suggereert ook dat cytotoxiciteit voornamelijk wordt gemedieerd door T-lymfocyten. Klinisch verlengt virale myocarditis niet-genezen, E-gebloeide, lymfocyten transformatiesnelheid, complement C Het is lager dan normaal, anti-nucleair antilichaam, anti-myocardiaal antilichaam en anti-complement zijn hoger dan normaal, wat aangeeft dat de immuunfunctie laag is in virale myocarditis. Recent is de activiteit van natuurlijke killercellen en alfa-interferon in virale myocarditis gevonden. Het was ook significant lager dan normaal, gamma-interferon was hoger dan normaal, en het weerspiegelde ook het verlies van cellulaire immuniteit. Bij muizen verhoogde experimentele myocarditis de ernst van de ziekte en verhoogde mortaliteit na de immunosuppressieve cyclosporine A. Na 1 week infectie, Administratie vermindert sterfte.
Het voorkomen
Preventie van virale myocarditis
1. Corrigeer de oorzaak en oorzaak
Het verband tussen darminfectie en infectie van de bovenste luchtwegen en virale myocarditis is relatief duidelijk, dus het moet actief worden voorkomen, gericht op het verbeteren van de fysieke fitheid en het verbeteren van de immuniteit.Coxsackie B-virus (CVB) is het nauwst verwant aan myocardiale ziekte bij enterovirus. Daarom heeft het CVB-vaccin een belangrijke betekenis bij de preventie van virale myocarditis.Het onderzoek en de toepassing van geïnactiveerd vaccin, synthetisch peptidevaccin, genetische manipulatievaccin en DNA-vaccin zijn van groot belang bij het voorkomen van virale myocarditis.
2, let op rust
Bedrust is de beste manier om de hartbelasting te verminderen en is ook een belangrijke behandeling voor de acute fase van virale myocarditis. Rust kan de hartslag en bloeddruk van patiënten met myocarditis verlagen. Over het algemeen is de algemene routine 3 maanden en de rest 3 maanden. Ernstige myocarditis moet Strikte bedrust tot normale temperatuur, ECG en X-stralen veranderingen op de borst keren terug naar normaal en staan dan geleidelijk op, versterken lichamelijke inspanning, verbeteren de weerstand van het lichaam tegen ziektes, vermijden vermoeidheid om virussen, bacteriële infecties te voorkomen, let op rust na het begin, in een voedzaam dieet, Eli herstelde het hart.
Lente om myocarditis te voorkomen:
In de afgelopen jaren is door de brede toepassing van antibiotica de reumatische koorts veroorzaakt door streptokokkeninfectie geleidelijk verminderd, de incidentie van reumatische myocarditis aanzienlijk verminderd en de incidentie van virale myocarditis neemt toe Virale myocarditis kan worden veroorzaakt door verschillende virale infecties, waaronder Koza Basisvirus B is de meest voorkomende, waterpokken en EB-virus kunnen ook worden veroorzaakt. Volgens het onderzoek kan ongeveer 5% van de geïnfecteerde mensen myocarditis in het hart na infectie beïnvloeden. Het kan direct het myocardium binnendringen na virale infectie, of het kan worden veroorzaakt door virale infectie. Veroorzaakt door auto-immuunreacties, de eerste komt vaker voor bij kinderen, de laatste komt vaker voor bij adolescenten en de lente is een hoogseizoen van virale myocarditis, waardoor mensen waakzaam moeten zijn.
Symptomen van infectie van de bovenste luchtwegen of darminfectie, 7-10 dagen later, beklemming op de borst, hartkloppingen, extreme vermoeidheid, gemakkelijk zweten en andere symptomen. Op dit moment, als u een elektrocardiogram doet, kunt u aritmie en myocardiale schade in premature slagen aantreffen. ESR, myocardiale enzymtest kan toenemen, na 2-4 weken wordt het Coxsackie-virusantilichaam gedetecteerd en kan het anti-myocardiale antilichaam positief zijn.
Complicatie
Virale myocarditis complicaties Complicaties, aritmie, hartfalen, verwijde cardiomyopathie
De ziekte heeft vaak complicaties zoals aritmie, hartfalen, plotselinge hartdood en verwijde cardiomyopathie en ernstige gevallen kunnen levensbedreigend zijn.
Symptoom
Virale myocardiale inflammatoire symptomen Vaak voorkomende symptomen Spierpijn, apicale slagen, diffuse tachycardie, linker ventriculaire diastolische disfunctie, hartkloppingen, gewichtsverlies, diarree, hartkloppingen, koorts, cardiale output, verhoogde sinusknoopziekte
De klinische manifestaties van deze ziekte zijn afhankelijk van de leeftijd, het geslacht, het type virusinfectie, de reactiviteit van het lichaam en het bereik van laesies. De ernst van de ziekte varieert sterk en is niet specifiek. Het is gemakkelijk om een verkeerde diagnose of een gemiste diagnose te stellen. De diagnose virale myocarditis moet worden vastgesteld. Gebaseerd op bewijs van myocarditis en bewijs van virale infectie, zijn milde gevallen asymptomatische en subklinische of milde symptomen; ernstige gevallen kunnen optreden met een vergroot hart, hartinsufficiëntie, ernstige aritmie, shock en zelfs plotselinge dood.
1. Voorgeschiedenis van virale infectie: 50% tot 80% van de patiënten heeft koorts, burn-out, lichaamsspierpijn, loopneus en andere infecties van de bovenste luchtwegen veroorzaakt door "koude" symptomen of misselijkheid, braken, diarree en andere gastro-intestinale symptomen; sommige patiënten De symptomen zijn mild en verwaarloosd. Hoewel er op dit moment geen duidelijke prodromale symptomen zijn, is het niet mogelijk om virale infecties uit te sluiten. Het wordt ook veroorzaakt door andere virale infecties (zoals hepatitis, bof, enz.). Hartbetrokkenheid wordt vaak voorafgegaan door virale infecties. De symptomen verschijnen geleidelijk na 1 tot 3 weken.
2, symptomen: de meeste patiënten hebben milde symptomen en subklinische of verborgen type. Alleen elektrocardiogramveranderingen en vermoedelijke en gediagnosticeerde of pathologische veranderingen van myocarditis die in de dood worden aangetroffen als gevolg van een auto-ongeluk of de dood door andere ziekten. Enkele patiënten zijn doordringend door pathologie. Er is een groot gebied van myocardiale necrose en een fulminante episode, die zich manifesteert als acuut hartfalen, cardiogene shock of plotselinge dood.
Onder de klinische patiënten klaagde ongeveer 90% van de patiënten met aritmie als de belangrijkste klacht of het eerste symptoom vaak over koorts, diarree of griepsymptomen, hartkloppingen, vermoeidheid, beklemming op de borst, duizeligheid, enz., Ernstige gevallen kunnen syncope of A-S syndroom lijken, Hartvergroting, aritmie of hartfalen zijn manifestaties van significante hartinsufficiëntie. Sommige patiënten kunnen verschillende mate van pijn op de borst hebben. De redenen kunnen zijn:
(1) vergezeld van pericarditis.
(2) Myocardiale necrose is uitgebreid.
(3) Verminderde cardiale output veroorzaakt relatieve coronaire insufficiëntie.
(4) Virale infectie veroorzaakt occlusieve coronaire arteritis.
3, tekens:
(1) aritmie: de meest voorkomende en vaak de eerste uitvoering van de aandacht van de patiënt, een verscheidenheid aan aritmie kan optreden, pre-contractie is de meest voorkomende, gevolgd door atrioventriculaire blokkade, ernstige aritmie is de belangrijkste oorzaak van plotseling overlijden .
(2) Hartslagverandering: zichtbare persistente sinustachycardie die niet evenredig is met de lichaamstemperatuur. Indien gemanifesteerd als bradycardie, moet aandacht worden besteed aan de aanwezigheid van atrioventriculair blok.
(3) Hartgeluid verandert: het eerste hartgeluid wordt verminderd of gesplitst en het is een foetaal hartgeluid. Het kan het derde hartgeluid of het vierde hartgeluid ruiken. In ernstige gevallen kan er galopperen zijn en wanneer pericarditis hoorbaar is, het pericardiale wrijvingsgeluid.
(4) geruis: apicaal hoorbaar en systolisch harig geruis en koorts, bloedarmoede veroorzaakt door verhoogde bloedstroomsnelheid en expansie van de hartholte; kan ook diastolisch geruis ruiken, de relatieve mitralisklep veroorzaakt door de expansie van de hartholte Vanwege de beperktheid is de intensiteit van het geluid niet meer dan 3 en kan de ziekte verdwijnen nadat de toestand is verbeterd.
(5) Hartvergroting: het hart van patiënten met een milde ziekte wordt niet aanzienlijk groter of groter, en het hart van het ernstige hart is duidelijk vergroot.
(6) Hartfalen: in ernstige gevallen kan acuut hartfalen optreden en kan zelfs cardiogene shock optreden.
Onderzoeken
Onderzoek van virale myocarditis
1, routine testen en serum enzymologie immunologisch onderzoek
(1) Leukocyten kunnen enigszins worden verhoogd, maar de linkerverschuiving is niet duidelijk en de sedimentatiesnelheid van het bloed van 1/3 tot 1/2 gevallen is mild tot matig snel.
(2) In de acute fase of chronische myocarditis kunnen er serumaspartaataminotransferase (AST), aspartaataminotransferase (GOT), lactaatdehydrogenase (LDH), creatinefosfokinase (CK) en zijn isoenzymen zijn. (CK-MB) verhoogd, sommige patiënten met serumtransaminase, creatinefosfokinase verhoogd, als gevolg van myocardiale necrose.
(3) Serum cardiaal troponine I (cTnI) of troponine T (cTnT) verhoogd (op basis van kwantitatieve bepaling) heeft een grotere waarde.
(4) Plasma myoglobine, myocardiale myosine lichte keten kan ook worden verhoogd, hetgeen wijst op myocardiale necrose, de mate van toename is vaak positief gecorreleerd met de ernst van de ziekte.
(5) De activiteit van superoxide-dismutase (SOD) in erytrocyten van virale myocarditis is laag gebleken.
Virale myocarditis leukocyten-immunoassay, vaak vastgesteld dat de levensvatbaarheid van de perifere bloed natuurlijke dodende (NK) cellen daalde, alfa-interferon titer laag, terwijl gamma-interferon titer steeg, E-rozet en lymfocytenconversie afnamen, totale bloed-T-cellen (OKT3), T-helpercellen (OKT4) en suppressor-T-cellen (OKT8) waren lager dan normaal, terwijl de OKT4 / OKT8-verhouding ongewijzigd was, complement C3 en CH50 afnamen, antinucleaire factor, anti-myocardiaal antilichaam, reumafactor, anti-complement antilichaam Het positieve percentage is hoger dan normaal.
2, ECG
De diagnose van deze ziekte is zeer gevoelig, maar de specificiteit is laag. Sommige mensen denken dat als er geen ECG-verandering is, het moeilijk is om myocarditis in de klinische praktijk te diagnosticeren. Aritmie, vooral pre-systolische contractie, is de meest voorkomende en ventriculaire voortijdige contractie is verantwoordelijk voor verschillende stadia. 70% van de voorste contractie, gevolgd door het atrioventriculaire blok (AVB), met een vaker voorkomende mate van atrioventriculair blok, meestal weer normaal binnen 1 tot 2 weken na de behandeling, II graad en III graad AVB zijn niet ongewoon, Soms vergezeld van een bundeltakblok, dat meestal een breed scala aan laesies aangeeft, is het grootste deel van het geleidingsblok tijdelijk, verdwenen na 1-3 weken, maar een paar gevallen kunnen lang bestaan, zelfs een permanente pacemaker installeren, daarnaast, in sommige gevallen Nadat het geleidingsblok is hersteld, als het virus opnieuw is geïnfecteerd of terugvalt vanwege overmatige vermoeidheid, enz.
Ongeveer 1/3 van de gevallen hebben repolarisatie-afwijkingen, die kunnen worden gemanifesteerd als ST-T-veranderingen. Bovendien kunnen ventriculaire hypertrofie, verlengd QT-interval en laagspanningsveranderingen optreden. Virale myocarditis veroorzaakt meerdere aritmieën. De mogelijke oorzaak is myocardiaal Veranderingen in celmembraaneigenschappen, daarnaast, fibrotische ruptuur na myocardiale laesies, myocardiale fibrose, myocardiale vezelbundels gescheiden door collageenvezels kunnen de laterale geleidingssnelheid van impuls verminderen, levensvatbare cardiomyocyten in necrotische myocardium kunnen ook geleidingsafwijkingen worden en als ventriculair ritme Een abnormale pacemaker.
(1) ST-T-veranderingen: T-golfinversie of -reductie komt vaak voor, soms kan het worden gewijzigd door ischemische T-golf en kan het ST-segment enigszins worden verplaatst.
(2) aritmie: naast sinustachycardie en sinusbradycardie zijn ectopisch ritme en geleidingsblok gebruikelijk, atriale, ventriculaire, atrioventriculaire junctie voortijdige slagen kunnen optreden, ongeveer 2/3 patiënten Met ventriculaire voortijdige slagen als de belangrijkste manifestatie, kunnen voortijdige slagen een vast interval van gewrichten hebben, maar de meeste van de niet-gefixeerde gewrichtsafstand, gedeeltelijk consistent met parallelle contractie, kan deze voortijdige slag zonder vast interval een weerspiegeling zijn van ectopische prikkelbaarheid, behalve patiënten Er zijn geen andere bevindingen dan premature beats, die afkomstig kunnen zijn van focale laesies. Premature beats kunnen monogeen of multi-source, supraventriculaire of ventriculaire tachycardie zijn relatief zeldzaam, maar ventriculaire tachycardie kan flauwvallen veroorzaken. Atriale fibrillatie en flutter worden ook gezien en flutter is relatief zeldzaam. De bovengenoemde verschillende snelle hartritmes kunnen in een korte burst worden herhaald en het is ook duurzaam. Ventriculaire fibrillatie is zeldzaam, maar voor de oorzaak van plotselinge dood, een tot drie graden van sinus, Atrioventriculair, bundel- of takgeleidingsblok kan optreden, ongeveer 1/3 van de patiënten ontwikkelt zich snel tot derde graad atrioventriculair blok na het begin, wat een ander mechanisme van plotselinge dood wordt. Deze aritmieën kunnen worden gecombineerd, hartritme Er is een storing te zien in de acute fase, in herstel Het verdwijnen van de terugval kan ook aanhoudende aritmie veroorzaken met de vorming van littekens, wat een van de fundamenten is voor het terugkeren van voortijdige slagen.
3, X-ray inspectie
Ongeveer 1/4 van de patiënten heeft verschillende graden van hartvergroting en de pulsatie is verzwakt.De mate van vergroting is consistent met de mate van myocardiale schade. Soms is er pericardiale effusie (virale myocardiale pericarditis). In ernstige gevallen is er longcongestie of longoedeem als gevolg van linker ventriculaire disfunctie. .
4, echocardiografie
Echocardiografische veranderingen in virale myocarditis zijn niet specifiek. Vanwege het brede spectrum van de ziekte en de verschillende klinische manifestaties kan echocardiografie (UCG) variëren van volledig normale tot duidelijke afwijkingen. In het algemeen kunnen de volgende wijzigingen worden aangebracht:
(1) Hartvergroting: het is meestal een algemene toename, maar het kan ook voornamelijk een linkerventrikel of rechterventrikelvergroting zijn. Afhankelijk van de ernst en de omvang van de ventriculaire laesies die bij het virus zijn betrokken, wordt de hartslag van de ventrikel verzwakt en wordt de algemeenheid verzwakt. Als het focale of gelokaliseerde myocarditis is, kan het worden gekenmerkt door regionale wandafwijking, die wordt gekenmerkt door verminderde beweging, verlies van beweging of zelfs tegenstrijdige beweging. Bij patiënten van middelbare leeftijd en ouderen is het noodzakelijk om het te onderscheiden van hart- en vaatziekten.
(2) kan linker ventriculaire contractie en / of diastolische disfunctie hebben, gemanifesteerd als verminderde cardiale output, verminderde ejectiefractie, verminderde korte-as verkortingsscore, verminderde wandbeweging, eind-systolische en / of eind-diastolische linkerventrikel De binnendiameter nam toe, de mitrale E-piek nam af, de A-piek nam toe, de A / E-verhouding nam toe, de linker ventriculaire piekvulsnelheid nam af tijdens diastole, de piekvultijd verlengde en de atriale systolische vulling nam toe.
(3) Als gevolg van myocardiale necrose, fibrose en infiltratie van ontstekingscellen verschilt myocardiale echogeniciteit van normaal myocardium, wat zich kan manifesteren als verbeterde echogeniciteit en heterogeniteit van myocardiale echo, maar mist specificiteit. De bovengenoemde veranderingen worden ook gezien in verschillende myocardium. ziekte.
(4) Andere veranderingen omvatten tijdelijke verdikking van de wand, geassocieerd met tijdelijk interstitieel oedeem en soms wandtrombus.
5, nucleair onderzoek
2/3 patiënten zien een afname van de linkerventrikelejectiefractie Het gebruik van 201 (201Tl) en 99m (99mTc) -MIBI beeldvorming van myocardperfusie is waardevol om te begrijpen of virale myocarditis focale of diffuse myocardiale necrose is. Onlangs werd 111In (indium) -gemerkte monoklonale anti-myosine antilichaambeeldvorming uitgevoerd om myocardiale necrose te onderzoeken, met een hoge gevoeligheid (100%), maar een gebrek aan specificiteit (58%), en radionuclide 67Ga (gallium) ontwikkelingsdiagnose Virale myocarditis heeft ook een hoge gevoeligheid. Bovendien kunnen de status van het hart en de mate van letsel worden bepaald door radionuclide gate-angiografie Radionuclide myocardiale beeldvorming is een niet-invasieve test die gemakkelijk door patiënten wordt geaccepteerd en een hoge gevoeligheid heeft. In de toekomst moet het onderzoek naar de specificiteit van myocarditis worden versterkt.
6, virologisch onderzoek
De klinische betekenis van isolatie van faryngeaal en anaal uitstrijkjevirus is niet significant, omdat de meeste myocarditis wordt veroorzaakt door immuunallergische reactie. Wanneer de klinische symptomen verschijnen, kan geen virus worden geïsoleerd uit het keelstaafje of uitwerpselen. Zelfs als het virus is geïsoleerd, is het moeilijk om het myocarditisvirus te bepalen. Als het virus uit de myocardiale biopsie wordt geïsoleerd door myocardiale biopsie, of door immunofluorescentie, enzymkleuring en andere immunohistochemische technieken om virale genfragmenten of virale eiwitantigenen te detecteren, hoewel de specificiteit hoog is, hebben de meeste patiënten duidelijke cardiale symptomen. Het intramyocardiale virus is niet langer aanwezig. Het is alleen geschikt voor vroege stadia en zuigelingen. Het heeft weinig praktische waarde in klinische toepassing en heeft bepaalde risico's. Momenteel wordt het veel gebruikt om het specifieke virusantilichaam in duplicaatserum te bevestigen. Virale myocarditis, vaak gebruikt in de klinische praktijk zijn:
(1) Bepaling van het virusneutraliserende antilichaam: neem het serum van de acute fase en het tweede serum na 2 tot 4 weken en bepaal de titer van het homologe virusneutraliserende antilichaam. Als de tweede serumtiter 4 keer hoger is dan de eerste keer. Of eenmaal 1: 640, kan het worden gebruikt als een positieve standaard.Als het serum 1: 320 bereikt als een verdacht positief, als het is gebaseerd op 1:32, moet het 256 positief zijn en 128 wordt vermoed als positief.
(2) Hemagglutinatieremmingstest: om de relatie tussen influenzavirus en myocarditis te verduidelijken, kan in de griepepidemie de hemagglutinatieremmingstest worden gebruikt om de antilichaamtiter van de twee serumgriepvirussen in de acute fase en de herstelfase te detecteren, als het herstelserum eerder is Antilichaamtiters 4 keer, of 1 1: 640 positief, daarnaast kan het gebruik van enzym-gelabelde immunosorbent assay (ELISA) om specifiek IgM en IgG te detecteren ook nuttig zijn.
(3) Virusspecifiek IgM: positief voor 1: 320, als er een door bloed overgedragen enterovirus-nucleïnezuur-positieve persoon is, is het meer ondersteunend voor recente virale infectie.
Diagnose
Diagnose en diagnose van virale myocarditis
diagnose
De diagnose kan worden gebaseerd op medische geschiedenis, klinische symptomen en laboratoriumtests.
Differentiële diagnose
1, reumatische myocarditis
Reumatische myocarditis is een van de belangrijke manifestaties van reumatische koorts en de incidentie ervan is gerelateerd aan streptokokkeninfectie. Daarom hebben kinderen met reumatische myocarditis een geschiedenis van streptokokkeninfectie vóór het begin, zoals tonsillitis, faryngitis, roodvonk, enz. ze zijn:
(1) Het komt vaker voor bij schoolgaande kinderen en adolescenten, zuigelingen en jonge kinderen zijn zeldzaam en virale myocarditis kan in elke leeftijdsgroep voorkomen, inclusief pasgeborenen, zuigelingen en zelfs volwassenen.
(2) hartbetrokkenheid inclusief endocardium, myocardium en pericardium, zogenaamde hele hartontsteking, de meest voorkomende endocardiale betrokkenheid, in het bijzonder de mitralisklep en aortaklep, en virale myocarditis dringen voornamelijk het myocardium binnen. Het kan ook betrekking hebben op het pericardium. Dit wordt virale myocardiale pericarditis genoemd en het is zeldzaam om hartkleppen te betrekken.
(3) Reumatische myocarditis manifesteert zich voornamelijk als galopperen. Elektrocardiogram wordt voornamelijk veroorzaakt door P2R-intervalverlenging (É-graad atrioventriculair blok), ernstige aritmie is zeldzaam en virale myocarditis heeft verschillende soorten voortijdige slagen, maar ook verschillende graden van sinusblok, atrioventriculair blok En tachycardie, etc., bovendien, reumatische myocarditis veroorzaakt door plotselinge dood is zeldzaam en virale myocarditis kan plotselinge dood veroorzaken bij zieke kinderen.
(4) Laboratoriumtests voor reumatische myocarditis kunnen aanwijzingen hebben voor streptokokkeninfectie, zoals hoge anti-"O", positieve C-reactieve proteïne, enz., En virale myocarditis manifesteert zich voornamelijk als afwijkingen in myocardiaal zymogram of antilichamen gerelateerd aan virale infectie. De titer is verhoogd en de immunoglobuline is abnormaal.
2, endocardiale fibroelastosis
Endocardiale fibroelastose (EFE) en myocarditis hebben overeenkomsten.De pathologische veranderingen zijn voornamelijk endocardiale elastische vezelverdikking, laesies kunnen de klep betreffen en subendocardiaal myocardium kan ook degeneratie of necrose ondergaan. Bij de zuigelingen die na ongeveer 6 maanden optreden, zijn de klinische manifestaties vergroot hart (voornamelijk linkerventrikel) en congestief hartfalen, wat kan worden veroorzaakt door infectie van de bovenste luchtwegen. Het elektrocardiogram vertoont een hoge spanning, wat suggereert dat het atrium of ventrikel groot is (linkerventrikel) De meeste virale myocarditis is laagspanning en ST2T-golfafwijkingen EFE-echocardiografie wordt voornamelijk gekenmerkt door verbeterde endocardiale reflectie, verdikking en myocardiale contractie. De meeste virale myocarditis is normaal: als er hartfalen is, wordt de hartkamer vergroot, de samentrekking van het myocard zwak en zijn enkele van de pericardiale effusietekens zichtbaar.
3, primaire cardiomyopathie
Primaire cardiomyopathie bij kinderen kan een familiegeschiedenis hebben, langdurig ontstaan, lang ziekteverloop, meestal verwijde (congestieve) cardiomyopathie, arteriële embolie, negatieve virusisolatie, geen kortetermijn serumvirus neutraliserende antilichaamtiter Interne toename, elektrocardiogram heeft vaak een verscheidenheid aan aritmie, ernstiger dan virale myocarditis, pathologische Q-golf, enz., De klinische kenmerken zijn aanzienlijk vergroot hart, röntgenstralen manifestaties van het hart zijn over het algemeen vergroot of sferisch, zwakke hartslag, echocardiografie Tuduo laat zien dat het linkeratrium van het linkeratrium groot is, de hartfunctie is verminderd en de ventriculaire wandhypertrofie ook kan worden weergegeven.Het elektrocardiogram kan hoge spanning, verschillende aritmie en niet-specifieke ST- en T-golfveranderingen hebben, maar recentere gegevens geven aan dat sommige virussen Myocarditis kan evolueren naar klinisch verwijde cardiomyopathie en sommige zogenaamde primaire cardiomyopathie kan een late manifestatie zijn van chronische virale myocarditis of myocarditis, waardoor het moeilijk te identificeren is.
4. Kawasaki-ziekte
Deze ziekte is ook bekend als huid- en slijmvlies-lymfeknoopsyndroom, waarvan de oorzaak nog steeds onduidelijk is, voornamelijk bij huid, slijmvliezen en lymfeklieren. Het komt vaker voor bij zuigelingen en jonge kinderen jonger dan 5 jaar. De klinische manifestaties zijn koorts (meestal hoge koorts, langer dan 5 dagen, antibioticabehandeling is ongeldig) ), uitslag, gecombineerd met membraneuze ontsteking, erytheem van de lippen, droge mond mucosale ontsteking, niet-etterende lymfadenitis, 10% tot 40% van de kinderen met hartbetrokkenheid, voornamelijk coronaire arteritis, kan myocardiale ischemie, myocardinfarct of aneurysma-ruptuur hebben Plotselinge dood, de ziekte moet worden onderscheiden van myocarditis wanneer het hart is betrokken, maar myocarditis heeft meestal geen aanhoudende koorts, heeft geen invloed op het slijmvlies van de huid en lymfeklieren, echocardiografie kan soms coronaire dilatatie en aneurysma vinden.
5, niet-virale myocarditis
(1) toxische myocarditis veroorzaakt door difterie bij kinderen met myocarditis is vatbaar voor atrioventriculair blok, bundeltakblok en voortijdige slag, hartfalen treedt snel op en is gemakkelijk te veroorzaken cardiogene shock, volgens de epidemiologie van de ziekte Diagnostiek en differentiaaldiagnose zijn gemaakt. Door de wijdverbreide toepassing van drievoudige vaccins is de incidentie van difterie de laatste jaren sterk verminderd en is myocarditis veroorzaakt door difterie zeldzaam geworden.
(2) Rocky Mountain-spotwarmte (RM SF) wordt veroorzaakt door een rickettsiale infectie, voornamelijk in de Verenigde Staten, Canada, Mexico, Midden-Amerika en Zuid-Afrika. De klinische kenmerken zijn hoofdpijn, koorts en uitslagtriade, RMSF vanwege Transmissie, kan worden veroorzaakt door rickettsiale vasculitis en trombose veroorzaakt door myocarditis, schade aan het centrale zenuwstelsel, nierfunctiestoornissen, vasculaire collaps, longoedeem en ligament van de vingers en vingers, laboratoriumtesten kunnen trombocytopenie, laag natriumgehalte, immunohistologie hebben De RMSF kan worden bevestigd door de rickettsia te onderzoeken of door PCR om een rickettsiale nucleïnezuursequentie in de bloedbaan te vinden.
6, andere ziekten die myocardiale schade veroorzaken
(1) auto-immuunziekten waaronder reumatoïde, systemische lupus erythematosus, nodulaire polyarteritis, dermatomyositis, sclerodermie, enz. Kunnen myocardiale schade veroorzaken, maar het gemeenschappelijke kenmerk van dergelijke ziekten is vaak dat er meerdere Organen kunnen daarom, naast myocardiale schade, nog steeds gewrichten, huid, nier, lever en milt en andere schade zien, laboratoriumtests toonden snelle bloedafzetting, reumafactor, anti-nucleair antilichaam positief, lupuscel positief.
(2) De glycogeenaccumulatieziekte is voornamelijk sputumglycogeenaccumulatieziekte, die hartvergroting en hartruis kan hebben, is niet duidelijk. Het elektrocardiogramkenmerk van PC is een P-golf hoge punt, P2R-interval wordt verkort, QRS-golfspanning wordt verhoogd en deze ziekte wordt vaak geschonden. Skeletspier, dus kinderen hebben vaak een lage spierspanning.
7, beta-receptor hyperfunctie syndroom
Intrinsiek komt vaker voor bij jonge vrouwen, vaak met bepaalde mentale factoren als prikkels, klachten zijn variabeler en objectieve symptomen zijn minder, geen koorts, verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten en ander bewijs van ontsteking, voornamelijk gemanifesteerd als ST-segment van ECG, T-golfveranderingen en sinustachycardie Snelheid, orale propranolol 20 ~ 30 mg na een half uur kan ST-segment maken, T-golf verandert terug naar normaal; en ST-T-veranderingen veroorzaakt door virale myocarditis veroorzaakt door myocardiale schade, kunnen niet herstellen na orale propranolol Normaal, bovendien, beta-receptor hyperfunctie syndroom heeft geen bewijs van cardiale uitbreiding, hartstoornissen en andere structurele hartziekten.
8, pericardiale effusie
Virale myocarditis kan soms gepaard gaan met het pericardium, of pericardiale effusie, virale myocardiale pericarditis genoemd. Op dit moment moet het worden onderscheiden van pericarditis veroorzaakt door andere oorzaken. Reumatische pericarditis is vaak een onderdeel van reumatische hartziekte. Andere manifestaties van reumatische koorts, de twee identificeren moeilijker, suppuratieve pericarditis hebben vaak een etterende infectie, systemische vergiftigingsverschijnselen, bloedcultuur of pericardiale cultuur is gemakkelijk om positief te zijn, antibioticabehandeling is effectief, tuberculeuze pericarditis meer tuberculose Voorgeschiedenis en tuberculose symptomen, minder met betrekking tot het myocardium, veroorzaken zelden aritmie, laag pericardiaal suikergehalte, soms bloederig, anti-tuberculosebehandeling effectief, indien onjuist behandeld kunnen constrictieve pericarditis en virale myocardium worden Pericarditis heeft over het algemeen geen grote hoeveelheid effusie en er is weinig teken van harttamponade. De pericardiale cultuur is negatief, slechts enkele kunnen constrictieve pericarditis vormen. Wat tumor, urinaire pericarditis betreft, elk heeft zijn klinische kenmerken. Identificatie met virale myocarditis, geen verdere details.
