Kawasaki ziekte
Invoering
Inleiding tot de ziekte van Kawasaki Muco-cuta-meousmphnodesyndrome (MCLS), ook bekend als Kawasakidiseaes, is een acute febriele kinderziekte waarbij systemische vasculitis de belangrijkste pathologie wordt. In 1967 meldde de Japanse Kawasaki Fusuke-arts voor het eerst dat er ernstige hart- en vaatziekten kunnen optreden bij deze ziekte, die de aandacht van mensen heeft getrokken. In de afgelopen jaren is de incidentie toegenomen. Onder dezelfde materialen in 11 ziekenhuizen in andere provincies en steden, is de ziekte van Kawasaki twee delen van reuma. Het is duidelijk dat de ziekte van Kawasaki reumatische koorts heeft vervangen als een van de belangrijkste oorzaken van verworven hartaandoeningen bij kinderen in China. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,04% - 0,05% (het bovenstaande is de incidentie van kinderen jonger dan 12 jaar oud) Gevoelige mensen: goed voor 6 tot 18 maanden baby Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: coronaire aneurysma buikpijn myocarditis
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte van Kawasaki
De oorzaak is niet duidelijk, de ziekte is een bepaalde epidemie en huisbaas, klinische manifestaties van koorts, uitslag, enz., Vermoedelijk gerelateerd aan infectie, algemeen beschouwd als een verscheidenheid aan pathogenen, waaronder het Epstein-Barr-virus, retrovirus (retrovirus) of streptokokken, Propionibacterium-infectie, gemeld in 1986, de supernatant van de perifere bloedlymfocytenkweek verhoogde de activiteit van reverse transcriptase, wat suggereert dat de ziekte kan worden veroorzaakt door retrovirus, maar de meeste studies hebben geen consistente resultaten verkregen en hebben eerder mycoplasma voorgesteld, Rickettsia, huisstofmijt is de ziekteverwekker van deze ziekte en het is niet bevestigd. Sommige mensen denken dat milieuvervuiling of chemische allergie de oorzaak van de ziekte kan zijn.
Recente studies hebben aangetoond dat de ziekte duidelijke immuunaandoeningen heeft in de acute fase, die een belangrijke rol speelt in de pathogenese. In de acute fase zijn T-subsets van perifeer bloed onevenwichtig, CD4 is verhoogd, CD8 is verlaagd, CD4 / CD8-verhouding is toegenomen en deze verandering is in laesie 3 ~ De meest voor de hand liggende 5 weken, terug naar normaal na 8 weken, de CD4 / CD8-verhouding is toegenomen, het immuunsysteem van het lichaam is geactiveerd, CD4 uitgescheiden lymfokines zijn toegenomen, bevorderen B-cel polyklonale wateractivatie, proliferatie en differentiatie in plasmacellen, leidend tot serum IgM , IgA, IgG, IgE is verhoogd, geactiveerde T-cellen scheiden hoge concentraties interleukinen (1L-1, 4, 5, 6), r-interferon (IFN-r), tumornecrosefactor (TNF), deze lymfocyten af Factor, activine kan expressie van endotheelcellen induceren en nieuw antigeen produceren; aan de andere kant bevordert het B-celsecretie van auto-antilichamen, wat leidt tot cytotoxiciteit van endotheelcellen, vasculaire ontsteking veroorzaakt door endotheelcelbeschadiging, 1L-11L-6, Verhoogde TNF kan hepatocyten induceren om acute reactieve eiwitten, zoals C-reactief eiwit, r-antitrypsine en haptoglobine, te synthetiseren, die acute koorts veroorzaken bij deze ziekte. (CIC) verhoogd, 50 tot 70% van de gevallen waren niet beschikbaar in de eerste week van de ziekte en bereikten de piek in de derde tot vierde week Het werkingsmechanisme van CIC bij deze ziekte is nog onduidelijk, maar er is geen afzetting van het immuuncomplex in de laesie. De serum-C3 neemt niet af, maar stijgt, wat niet in overeenstemming is met de algemene immuuncomplexziekte. De oorzaak van de bovengenoemde immuunziekte is onbekend. Tegenwoordig wordt aangenomen dat de ziekte van Kawasaki een immuun-gemedieerde systemiciteit is die wordt veroorzaakt door een gastheer die vatbaar is voor verschillende infectieuze agentia. vasculitis.
Het voorkomen
Preventie van de ziekte van Kawasaki
Wat betreft de mate waarin de baby goed genoeg is om naar een kleuterschool of kleuterschool te gaan, is er geen speciale regel. Zolang de baby geen speciaal ongemak heeft, kan hij terugkeren naar het normale leven. Over het algemeen zal de ziekte van Kawasaki niet terugkeren in de toekomst, maar de hartziekte wordt beïnvloed door de gevolgen. Het zal na vele jaren verschijnen, dus het is noodzakelijk om een regelmatige hartcontrole te hebben.
Zuigelingen en kinderen met deze ziekte kunnen ziek zijn, maar 80 tot 85% van de patiënten is jonger dan 5 jaar en komt voor bij zuigelingen tussen 6 en 18. Er zijn meer jongens, mannen en vrouwen van 1,3 tot 1,5: 1, zonder duidelijke seizoensgebondenheid. Of meer zomer, er waren ongeveer 100.000 gevallen van de ziekte van Kawasaki in Japan tot 1990, en drie epidemieën vonden plaats in 1979, 1982 en 1986. De prevalentie van kinderen binnen de leeftijd van 4 jaar was 172-194 / 100.000. Hoewel het aantal meldingen in de wereld niet zo goed is als dat in Japan, is het noorden ten opzichte van Zweden, Nederland, de Verenigde Staten, Canada, het Verenigd Koninkrijk, Zuid-Korea, Zuid-Afrika, Australië, Singapore, enz., En China heeft de eerste plaats sinds Beijing, Shanghai, Hangzhou en Rong in 1978. En Taiwan en andere plaatsen meldden een klein aantal gevallen, in 1989, "Praktische kindergeneeskunde" uitgebreide 220 gevallen, de bron in het hele land, 1983-1986 nationale grote kinderziekenhuizen en medische scholen aangesloten ziekenhuizen communicatie-enquête, een totaal van 965 in het ziekenhuis opgenomen gevallen, 1987 ~ 1991 In de tweede enquête van het jaar nam het aantal gevallen in het ziekenhuis toe tot 1969, en de jaarlijkse stijgingstrend, 78,1% van de patiënten binnen 4 jaar oud, man: 1,6: 1 voor vrouwen, meer Japans in de VS, Japan meldde incidentie broer / zus 1 ~ 2%, wat wijst op genetische kanteling .
De overgrote meerderheid van de kinderen heeft een goede prognose, zelfbeperkende en passende behandeling kan geleidelijk herstellen, wat heel anders is dan nodulaire arteritis bij het kind, maar 15 tot 30% van de patiënten met de ziekte van Kawasaki kan coronaire Aneurysma's, als gevolg van coronaire aneurysma, trombo-embolie of myocarditis, waren goed voor 1-2% van alle gevallen, zelfs in de herstelperiode kan een plotselinge dood zijn, het aantal ischemische hartaandoeningen is erg klein, ongeveer 2% recidief Het sterftecijfer is de afgelopen jaren gedaald tot 0,5% tot 1,0% De doodsoorzaken van 104 gevallen van de ziekte van Kawasaki in Japan, 57% van het hartinfarct, 12% van het hartfalen, 6,7% van het hartinfarct met hartfalen, 5% van het coronaire aneurysma ruptuur, aritmie 1 %, andere patiënten hebben gelijktijdig infecties, Beijing Children's Hospital sinds 1986 tweedimensionale echocardiografie toegepast om 188 gevallen van de ziekte van Kawasaki te onderzoeken, 60 gevallen van coronaire hartziekte werden gedetecteerd, waaronder 44 gevallen van expansie, 16 gevallen van aneurysma, na follow-up gedurende 3 maanden ~ 5 jaar, gemiddeld 22,6 maanden, 40 gevallen van normaal herstel, de laatste 6 gevallen, de normale hersteltijd was 4,4 ± 2,9 maanden en 15,7 ± 17,2 maanden, 2 gevallen van overlijden, 1 geval van meerdere matige coronaire aneurysma's (binnendiameter 7 mm) Acuut voorste myocardinfarct , En de andere gevallen waren meerdere Juliu, scheurvorming optreedt in de loop van de rechter kransslagader gedurende 28 dagen.
Complicatie
Complicaties bij de ziekte van Kawasaki Complicaties coronaire aneurysma buikpijn myocarditis
Vanwege hart- en vaatziekten zijn het zowel de symptomen van de ziekte als de complicaties die de dood kunnen veroorzaken.In dit gedeelte wordt de geschiedenis van de ziekte gedetailleerd, met een vroege detectie en tijdige en passende behandeling.
1, laesies van de kransslagader volgens 1009 gevallen van Japan van Kawasaki waarneming van de ziekte, wat suggereert dat tijdelijke kransslagaderuitbreiding goed was voor 46%, coronair aneurysma goed voor 21%, het gebruik van tweedimensionale echocardiografie ontdekte dat kransslagaderuitbreiding op de derde dag van aanvang kan zijn Verschenen, de meeste verdwenen binnen 3 tot 6 maanden, coronaire aneurysma's kunnen worden gemeten op de 6e dag van aanvang, het hoogste percentage werd gedetecteerd in de 2e tot 3e week en nieuwe laesies verschenen zelden na de 4e week. Voor 15 tot 30% voorspelt de aanwezigheid van klinische myocarditis geen coronaire betrokkenheid, en sommige risicofactoren die duidelijk geassocieerd zijn met coronaire aneurysma omvatten leeftijd bij aanvang binnen 1 jaar oud, jongens, aanhoudende koorts gedurende 14 dagen, bloedarmoede, totaal aantal witte bloedcellen bij 30 Boven × 109 / L overschrijdt de bezinkingssnelheid van erytrocyten 100 mm / u, is C-reactief eiwit aanzienlijk verhoogd, wordt plasma-albumine verminderd en worden lichaamsaneurysma's geproduceerd. De meeste coronaire aneurysma's zijn zelfbeperkend en de meeste verdwijnen spontaan binnen 1 tot 2 jaar.
De kransslagaderlaesies van deze ziekte komen het meest voor in het proximale uiteinde van de romp, de linker voorste dalende slagader, gevolgd door de linker circumflex-slagader en het zeldzame geïsoleerde distale aneurysma, dat in het algemeen de ernst van de kransslagaderaandoening in vier graden verdeelt:
1 normaal (0 graden): geen uitbreiding van de kransslagaders,
2 mild (I graad): tumor-uitbreiding is duidelijk en beperkt, binnendiameter <4 mm,
3 matig (II graden): kan enkel, meervoudig of uitgebreid zijn, de binnendiameter is 4 ~ 7 mm,
4 ernstig (III-graad): de interne diameter van de gigantische tumor is 8 mm, meestal uitgebreid, met meer dan 1 tak, de incidentie is ongeveer 5%, de prognose is slecht, dus patiënten met coronaire hartziekte moeten nauwlettend worden gevolgd om het echocardiogram regelmatig te beoordelen, meestal in De ziekte wordt eenmaal per week gedurende 4 weken gecontroleerd en vervolgens in februari, een half jaar beoordeeld en vervolgens ten minste eenmaal per jaar opnieuw beoordeeld op basis van de graad van de ziekte. Coronaire angiografie moet worden uitgevoerd bij symptomatische patiënten en patiënten met ernstige betrokkenheid van de kransslagader. De angiografie kan de kransslagader nauwkeurig evalueren. Arteriële stenose en occlusiegraad en distale laesies kunnen ernstige complicaties veroorzaken zoals voorbijgaande myocardiale ischemie en ventriculaire fibrillatie als gevolg van blokkering van het vasculaire lumen. De indicaties voor coronaire angiografie zijn:
1 heeft symptomen van myocardiale ischemie,
2 aanhoudende hartklepaandoeningen,
3X-lijns gewone film toont verkalking van de kransslagader,
4 echocardiografie toont aanhoudende coronaire aneurysma's.
2, galblaasuitstroming vindt plaats in de subacute fase, kan ernstige buikpijn, abdominale uitzetting en geelzucht optreden, kan worden gevonden in de rechter bovenbuik, abdominale echografie kan bevestigen dat het grootste deel van het natuurlijke herstel, soms gecompliceerd door darmobstructie of darmbloeding .
3, artritis of gewrichtspijn treedt op in de acute of subacute fase, zowel grote als kleine gewrichten kunnen worden aangetast, ongeveer 20% van de gevallen, met de toestand verbeterd en genezen.
4, de acute fase van het zenuwstelsel veranderingen omvatten aseptische cerebrospinale meningitis, gezichtsverlamming, gehoorverlies, acute encefalopathie en koortsstuipen, enz., Veroorzaakt door vasculitis, klinisch vaak, snel herstel, goede prognose, waarvan steriliteit Cerebrospinale meningitis komt het meest voor, de incidentie is ongeveer 25%, treedt meestal op in de eerste 2 weken van de ziekte, sommige kinderen met verhoogde intracraniële druk, de prestaties van de bobbel, een klein aantal kinderen met een stijve nek, kunnen lethargie, binoculaire blik, coma en ander bewustzijn hebben Obstakels, cerebrospinale vloeistof lymfocyten namen licht toe, suiker, chloride normaal, eiwitaccountants meest normaal, klinische symptomen verdwenen binnen enkele dagen, gezichtsverlamming vaker voor bij ernstige patiënten, vaak perifere parese, kan te wijten zijn aan vasculitische reacties De aangezichtszenuw, of aangrenzende vasculaire laesies, zoals vorming van aneurysma, arteriële dilatatie, enz., Veroorzaakt door voorbijgaande compressie van de aangezichtszenuw, als gevolg van ledematen spasmen veroorzaakt door stenose of occlusie van de middelste hersenslagader tijdens het herstel, het is gemakkelijk om gevolgen te verlaten, relatief zeldzaam.
5, andere complicaties van longvasculitis in de thoraxfoto toonden toegenomen longpatroon of schilferige schaduw, incidenteel longinfarct, acuut stadium kan urethritis hebben, urinesediment kan leukocytose en milde proteïnurie worden gezien, iris wimper Spondylitis komt minder vaak voor, ongeveer 2% van de patiënten heeft een lichaamsaneurysma, met sputum, radiale slagader vaker, incidenteel vingergangreen.
Symptoom
Ziekte van Kawasaki symptomen vaak voorkomende symptomen sacraal en dorsaal oedeem lippen gespleten gehemelte tachycardie nagels zichtbaar dwarsgroef spinnen aanhoudende koorts bovenste extremiteit oedeem systolisch geruis kenmerkende teen groot stuk peeling maculopapulaire pulsversnelling
De belangrijkste symptomen zijn vaak aanhoudende koorts, 5 tot 11 dagen of langer (2 weken tot 1 maand), lichaamstemperatuur bereikt vaak boven 39 ° C, antibioticabehandeling is niet effectief, vaak bilaterale conjunctivale hyperemie, blozen van de lippen, gespleten gehemelte of bloeding, zie Yangmei-achtige Tong, hard oedeem in de hand, blozen in de palm en voetzool vroeg, 10 dagen na de kenmerkende grootschalige peeling aan het uiteinde van de teen, die verschijnt op de kruising van de nagelbedhuid, evenals acute niet-etterende voorbijgaande zwelling van de cervicale lymfeklier, de voormalige nek Het meest prominente deel heeft een diameter van ongeveer 1,5 cm, meestal aan één kant, licht mals, treedt op binnen 3 dagen na koorts, zelfherstellend na een paar dagen en kort na koorts (ongeveer 1-4 dagen), uitslag of polymorf erytheem Een huiduitslag, af en toe een herpesachtige uitslag, komt vaker voor in de romp, maar geen herpes en korstvorming en verdwijnt na ongeveer een week.
Andere symptomen zijn hartbeschadiging, symptomen van myocarditis, pericarditis en endocarditis, versnelling van de pols van de patiënt, tachycardie tijdens auscultatie, galopperen, lage hartstomp, systolisch geruis komen vaker voor, kunnen voorkomen Valvulaire insufficiëntie en hartfalen, voor echocardiografie en coronaire angiografie, kunnen worden gevonden bij de meeste patiënten met coronaire aneurysma, pericardiale effusie, linker ventrikelvergroting en mitralisklepvergroting, X-ray borst X-ray vergroting, zelfs Zie gewrichtspijn of zwelling, hoest, loopneus, buikpijn, milde geelzucht of aseptische cerebrospinale meningitis, ongeveer 20% van de gevallen in de acute fase van het perineum, perianale huidspoeling en afschilfering in 1 tot 3 jaar Het oorspronkelijke deel van het vooraf gevaccineerde BCG werd gebruikt om erytheem of korstvorming te reproduceren en de nagel was zichtbaar in de herstelperiode.
De lengte van de ziekte is anders. De eerste fase van de ziekte is acute koorts. Het algemene verloop van de ziekte is 1 tot 11 dagen. De belangrijkste symptomen verschijnen na koorts en ernstige myocarditis kan optreden. De tweede fase is de subacute fase, in het algemeen is het ziekteverloop 11 ~ 21 dagen, het grootste deel van de lichaamstemperatuur daalde, de symptomen verzachtten, membraneuze peeling trad op aan het uiteinde van de teen, ernstige gevallen bleven verhitten, coronair aneurysma trad op, wat kon leiden tot een hartinfarct, aneurysmascheuring, de meeste patiënten kwamen de derde periode in de vierde week binnen De herstelperiode is over het algemeen 21 tot 60 dagen, en de klinische symptomen verdwenen. Als er geen duidelijke coronaire hartziekte is, zal deze geleidelijk herstellen. Coronair aneurysma is nog steeds duurzaam en myocardinfarct of ischemische hartziekte kan optreden. Een paar ernstige coronaire laesies Aneurysmapatiënten gaan de chronische fase in, kunnen enkele jaren worden verlengd, stenose van de linker kransslagader, angina pectoris, hartinsufficiëntie, ischemische hartziekte, kunnen levensbedreigend zijn door een hartinfarct.
Volgens de samenvatting van 217 sterfgevallen door de Japanse MCLS-onderzoekscommissie in 1990, kan de vasculitis van deze ziekte in vier fasen worden verdeeld in termen van pathologische morfologie:
Fase I: ongeveer 1 tot 2 weken, gekenmerkt door:
1 kleine slagaders, venulen en microvaatjes en ontsteking rondom hen;
2 ontsteking van het medium en de aorta en zijn omgeving;
3 lymfocyten en andere infiltratie van witte bloedcellen en lokaal oedeem.
Fase II: ongeveer 2 tot 4 weken, gekenmerkt door:
1 ontsteking van kleine bloedvaten is verminderd;
2 om de belangrijkste ontsteking van de middelste slagaders, meer voorkomende coronaire aneurysma's en trombose te worden;
3 belangrijke slagaders zijn zeldzame vaatontsteking;
4 monocyteninfiltratie of necrotische veranderingen.
Fase III: ongeveer 4 tot 7 weken, gekenmerkt door:
1 kleine bloedvaten en microvasculaire ontsteking verdwenen;
2 middelgrote slagaders ontwikkelen granuloma.
Stadium IV: ongeveer 7 weken of meer, de meeste acute ontstekingen van de bloedvaten verdwenen, vervangen door trombose van de middelste slagaders, obstructie, verdikking van de intima en aneurysma en littekenvorming. als volgt:
1 middelgrote of grote slagader buiten het orgel, meer binnendringende kransslagader, iliacale slagader, radiale slagader en nek, borst, andere slagaders van de buik;
2 inwendige organen van het orgaan, waarbij het hart, de nieren, de longen, het maagdarmkanaal, de huid, de lever, de milt, de geslachtsklieren, de speekselklieren en hersenen en andere lichaamsorganen zijn betrokken.
Naast vasculitis omvat pathologie ook een verscheidenheid aan organen, vooral interstitiële myocarditis, pericarditis en endocarditis, die het geleidingssysteem kunnen beïnvloeden, vaak leidend tot de dood in fase I laesies, tot II, IV In de periode van ischemische hartziekte kan myocardinfarct de dood veroorzaken, evenals aneurysmascheuring en myocarditis is ook een belangrijke doodsoorzaak in stadium II en III.
De vasculaire pathologie van MCLS lijkt sterk op die van infantiele nodulaire polyarteritis.Naast coronaire of longaneurysma en trombose, verandert de intima van de aorta, ileum-slagader of longslagader.Het fluorescerende antilichaam is te zien in het myocardium en de milt. Er zijn immunoglobuline IgG-afzettingen in de arteriële wand van lymfeklieren, vasculitis in cervicale lymfeklieren en huid, vergezeld van fibrotische necrose van de kleine bloedvaten, hoge thymusatrofie, verhoogd hartgewicht, ventriculaire hypertrofie en milde leversteatose in de lever. Evenals lymfeknoopcongestie en folliculaire vergroting, maar de glomerulus heeft geen significante laesies.
De Japanse MCLS Research Committee (1984) stelde voor dat de diagnostische criteria voor deze ziekte moeten worden bepaald door te voldoen aan ten minste vijf van de volgende zes belangrijke klinische symptomen:
1 Onverklaarbare koorts gedurende 5 dagen of meer;
2 bilaterale conjunctivale hyperemie;
3 orale en faryngeale mucosa diffuse hyperemie, liproodheid en kloven, en is een bayberry tong; 4 vroeg begin van de voet en voet harde zwelling en palmaire roodheid, en herstel van de vingertoppen van de filmpeeling; 5 romp erythema multiforme, Maar geen blaarvorming en korstvorming; 6 niet-etterende zwelling van de cervicale lymfeklieren, waarvan de diameter 1,5 cm of meer is, maar als tweedimensionale echocardiografie of coronaire angiografie om coronaire aneurysma of verwijding te detecteren, dan zijn de vier belangrijkste symptomen positief Kan worden gediagnosticeerd.
Onderzoeken
Controle van de ziekte van Kawasaki
In de acute fase nam het totale aantal witte bloedcellen en het percentage granulocyten toe en werd de linkerkant van de kern verschoven. Meer dan de helft van de patiënten vertoonde milde bloedarmoede en de erytrocytensedimentatiesnelheid aanzienlijk. Aanzienlijk verhoogd, albumine verlaagd, IgG, IgA, IgA verhoogd, bloedplaatjes verhoogd in de tweede week, bloed was hypercoaguleerbaar, anti-streptolysine O-titer was normaal, reumafactor en anti-kern waren negatief, C Het reactie-eiwit is verhoogd, het serum-complement is normaal of iets hoger, het urinesediment kan worden gezien met leukocytose en / of proteïnurie en het elektrocardiogram kan worden gezien in verschillende veranderingen.De ST-segment- en T-golfafwijkingen komen vaker voor en de PR, QR-intervalverlenging, abnormaliteit kan ook worden weergegeven. Q-golf en hartritmestoornis, tweedimensionale echocardiografie voor hartonderzoek en langdurige follow-up bij een aantal ziekten kunnen worden gevonden in een aantal cardiovasculaire laesies zoals pericardiale effusie, linker ventrikelvergroting, mitrale regurgitatie en coronaire dilatatie of aneurysma-vorming Het is het beste om een keer per week te controleren in de acute en subacute fasen van de ziekte. Het is de meest betrouwbare niet-invasieve methode voor het monitoren van coronaire aneurysma's. In geval van aseptische meningitis, Lymfocyten in hersenvocht kunnen oplopen tot 50 ~ 70 / mm3, in sommige gevallen is serumbilirubine of alanine iets hoger, bacteriecultuur en virusisolatie zijn negatieve resultaten.
Diagnose
Diagnose en identificatie van de ziekte van Kawasaki
Het moet worden onderscheiden van verschillende huiduitslag besmettelijke ziekten, virale infecties, acute lymfadenitis, reumatoïde ziekten en andere bindweefselziekten, virale myocarditis, reumatoïde carditis.
Het verschil tussen deze ziekte en roodvonk is:
1 uitslag begint op de derde dag na het begin;
2 De uitslagmorfologie ligt dicht bij mazelen en polymorf erytheem;
3 De leeftijd van goed haar is de periode van zuigelingen en jonge kinderen;
4 penicilline heeft geen effect.
Het verschil tussen deze ziekte en juveniele reumatoïde ziekte is:
1 De koortsperiode is korter en de uitslag is korter;
2 hand en voet zijn gezwollen en vertonen vaak blozen;
3 soorten reumafactor waren negatief.
Het verschil met exudatief polymorf erytheem is:
1 oog, lip, geen etterende secretie en pseudomembraanvorming;
2 uitslag bevat geen blaren en littekens.
Er zijn veel overeenkomsten met de symptomen van typische nodulaire arteritis (type Kussmaul-Maier), maar de incidentie van MCLS is meer, het ziekteverloop is korter en de prognose is beter. Het verschil is als volgt: 1 Deze vertoont vasculitis Significante fibrinoide necrose en MCLS is zeldzaam in deze necrotiserende verandering of slechts een kleine verandering; 2 typische nodulaire arteritis is zeldzaam in de longslagader.
Het verschil met systemische lupus erythematosus is:
1 uitslag is niet merkbaar op het gezicht;
2 het totale aantal witte bloedcellen en bloedplaatjes neemt in het algemeen toe;
3 anti-nucleaire antilichamen zijn negatief,
4 goede leeftijd komt vaker voor bij zuigelingen en jongens.
De verschillen met nodulaire polyartritis bij zuigelingen en huiduitslag zijn:
1 lip blozen, schrale, bloeden, tonen bayberry tong;
2 hand en voet harde zwelling, vaak blozen en laat uiterlijk van de teen einde membraneuze peeling;
3 oog conjunctivaal oedeem of secreties;
4 Het totale aantal witte bloedcellen en het percentage granulocyten nam toe, met de linkerverschuiving van de kern;
6 ESR en C-reactief eiwit waren aanzienlijk verhoogd.
Het verschil met acute lymfadenitis is:
1 nek lymfekliervergroting en gevoeligheid zijn milde, lokale huid en onderhuids weefsel zonder roodheid; 2 geen etterende laesies.
Het verschil met virale myocarditis is:
1 laesies van de kransslagader zijn prominent;
2 karakteristieke hand- en voetwisselingen;
3 hoge koorts blijft zich terugtrekken.
Het verschil met reumatische carditis is:
1 laesies van de kransslagader zijn prominent;
2 geen zinvol hartgeruis;
3 De leeftijd van aanvang is voornamelijk zuigelingen en jonge kinderen.
