arteriosclerose
Invoering
Inleiding tot arteriosclerose Arteriosclerose is een niet-ontstekingsziekte van de slagaders en is een algemene term voor degeneratieve en proliferatieve laesies van arteriële wandverdikking, verharding, verlies van elasticiteit en smal lumen Gemeenschappelijke atherosclerose, arteriële verkalking Er zijn drie soorten arteriosclerose. Arteriosclerose is een vaatziekte die optreedt met de leeftijd van een persoon. De regelmaat komt meestal voor in de adolescentie en wordt verergerd bij middelbare leeftijd en ouderen. De incidentie is meer mannen dan vrouwen. De laatste jaren is de ziekte geleidelijk toegenomen in China en is het de belangrijkste doodsoorzaak bij ouderen geworden. Een van de redenen, de belangrijkste oorzaken van arteriosclerose zijn hypertensie, hyperlipidemie, roken drie belangrijke risicofactoren, andere obesitas, diabetes, gebrek aan lichaamsbeweging, nervositeit, gevorderde leeftijd, familiegeschiedenis, humeur enzovoort. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,035% Gevoelige populatie: hypertensieve patiënten, diabetische rokers, gebrek aan sporters, zwaarlijvige patiënten. Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: angina pectoris, aritmie
Pathogeen
Oorzaak van arteriosclerose
Oorzaak van ziekte
Arteriosclerose is een vaatziekte die optreedt met de leeftijd van een persoon. De regelmaat komt meestal voor in de adolescentie en wordt verergerd bij middelbare leeftijd en ouderen. De incidentie is meer mannen dan vrouwen. De laatste jaren is de ziekte geleidelijk toegenomen in China en is het de belangrijkste doodsoorzaak bij ouderen geworden. Een van de redenen, de belangrijkste oorzaken van arteriosclerose zijn hypertensie, hyperlipidemie, roken drie belangrijke risicofactoren, andere obesitas, diabetes, gebrek aan lichaamsbeweging, nervositeit, gevorderde leeftijd, familiegeschiedenis, humeur enzovoort.
Hoge bloeddruk (25%):
Langdurige impact van hoge druk bloedstroom op de arteriële wand veroorzaakt mechanische schade aan de arteriële intima, wat resulteert in bloedlipiden die zich gemakkelijk op de arteriële wand afzetten, vettige plaques vormen en arteriosclerosis stenose veroorzaken, bloeddruk wordt niet gecontroleerd, de incidentie van myocardinfarct wordt met ongeveer 2 tot 3 keer verhoogd en beroerte Dan ongeveer 4 keer.
Gebrek aan beweging (20%):
Oefening kan lipoproteïne met hoge dichtheid verhogen, lipoproteïne met lage dichtheid verminderen, het lichaam helpen overtollig cholesterol uit de galwegen en darmen te scheiden en voorkomen dat overtollig cholesterol zich afzet op de binnenwand van bloedvaten. Bovendien kan oefening de bloedcirculatie bevorderen, de elasticiteit van de bloedvaten verhogen en de bloeddruk verlagen. Overmatige calorieën verbranden, verminderen het gewicht van het lichaamsvet, vergroten de spiermassa en verliezen gewicht, zodat mensen die geen lichaamsbeweging hebben, gemakkelijk atherosclerotische arteriosclerose kunnen krijgen.
Hyperlipidemie (20%):
De hoeveelheid vet in het bloed is te hoog om af te zetten op de binnenwand van het bloedvat om plaque te vormen, wat resulteert in vernauwing van arteriosclerose.
Diabetes (15%):
Diabetesmensen hebben problemen met het vetmetabolisme Eiwitten die vet in het bloed transporteren (lipoproteïnen genoemd) worden gedegenereerd en vet wordt gemakkelijk afgezet op de binnenwand van bloedvaten om tijdens transport vetplaques te vormen.
Roken (10%):
Nicotine in sigaretten, koolmonoxide, enz. Zal de binnenwand van de slagader beschadigen.De binnenwand van de gewonde slagader zal cholesterol vasthouden, waardoor bloedplaatjesaccumulatie wordt gevormd om vettige plaque te vormen. Tegelijkertijd kan roken kransslagadercontractie veroorzaken en de bloedstroom verminderen.
Obesitas (5%):
Mensen met obesitas of overgewicht hebben een hogere hartbelasting en een hogere kans op abnormaal bloedvet, wat het risico op atherosclerose, obesitas verhoogt, gemakkelijk hoge bloeddruk, diabetes, hyperlipidemie en insulineresistentiesyndroom kan bevorderen.
Overmatige druk: mensen zullen de secretie van adrenaline als gevolg van stress verhogen, waardoor de bloeddruk stijgt, de hartslag versnelt en de binnenwand van de bloedvaten wordt beschadigd.
Familiegeschiedenis: verwijst naar de genetische factoren, zodat sommige mensen vroege atherosclerotische ziekte hebben geërfd, de oorzaak is nog onbekend en sommige zijn ernstige hypercholesterolemie, die zich ophoopt in het bloed, wat arteriosclerose bevordert, en sommige zijn vroeg. Hypertensie of vatbaar voor trombose.
pathogenese
De pathogenese van deze ziekte is niet volledig opgehelderd, hoewel onderzoek de afgelopen jaren is gevorderd, wordt het nog steeds vanuit verschillende perspectieven uitgewerkt door verschillende theorieën of hypothesen.
I. Lipide-infiltratietheorie: men gelooft dat Jiuyi van deze ziekte nauw verwant is met stoornissen in het lipidenmetabolisme. De essentie is de reactie van de arteriële wand op lipiden die uit plasma binnenkomen. Cholesterol- en cholesterolesters zijn de belangrijkste componenten van atherosclerotische plaque Hoewel de arteriële wand ook cholesterol en andere lipiden kan synthetiseren, zijn de laatste jaren fysiologische en pathologische studies van arteriële wand en endotheelcellen en atherosclerotische laesies uitgevoerd. De resultaten van histochemische en immunochemische onderzoeken bevestigden dat de lipiden in atherosclerotische plaques voornamelijk afkomstig zijn van plasma Plasma cholesterol, triglyceriden en fosfolipiden worden opgelost en geactiveerd door apolipoproteïnen om lipoproteïnen te vormen. LDL bevat Cholesterol en cholesterolesters zijn het meest, VLDL bevat de meeste triglyceriden, HDL bevat het meeste eiwit en de lipiden in plasma worden in fragmenten afgebroken door LDL en VLDL of door de werking van arteriële intimale lipoproteïne lipase. Route om de slagadermuur binnen te vallen:
1. Endotheelcellen worden direct ingeslikt.
2, door de opening van endotheelcellen.
3. LDL-receptoren via endotheelcellen.
4. Endotheelcellen met verhoogde permeabiliteit na beschadiging.
5, via het endotheel direct blootgesteld aan de bloedbaan als gevolg van endotheelcelverlies, lipoproteïne in het middenmembraan, opgehoopt in gladde spiercellen, collageen en elastische vezels, waardoor gladde spiercelproliferatie, gladde spiercellen en bloed uit het bloed worden veroorzaakt Monocyten fagocyteren grote hoeveelheden lipiden in schuimcellen; lipoproteïnen worden afgebroken en geven cholesterol, cholesterolesters, triglyceriden en andere lipiden vrij. LDL bindt ook aan de proteoglycanen van de arteriële wand om onoplosbare neerslagen te produceren, die de proliferatie van vezelweefsel kunnen stimuleren. Al deze vormen samen atheromateuze plaques.
HDL in lipoproteïne kan cholesterol naar de lever sturen om te ontbinden, de opname van LDL door cellen te remmen en de proliferatie van gladde spiercellen te remmen. Daarom wordt het beschouwd als een anti-atherosclerose-effect en lipideperoxide geproduceerd door oxidatie van lipiden. Het is cytotoxisch, beschadigt het celmembraan en bevordert de vorming van atherosclerose.
Ten tweede, trombose en trombocytenaggregatietheorie: de eerste gelooft dat de ziekte begint met lokaal stollingsmechanisme, arteriële intimale oppervlaktetrombose, nadat de trombus is bedekt met prolifererende endotheelcellen en is samengevoegd in de arteriële wand, bloedplaatjes en desintegratie van leukocyten in de trombus De afgifte van lipiden en andere actieve stoffen vormt geleidelijk atheromateuze plaques.De laatste gelooft dat de ziekte begint met arteriële intimale verwonding, bloedplaatjes activerende factor (PAF) toeneemt, bloedplaatjes eraan hechten en vervolgens aggregeren, gevolgd door fibrine Afzetting, vorming van microthrombus en afgifte van enkele actieve stoffen na aggregatie van bloedplaatjes, waarbij tromboxaan A2 (TXA2) de synthese van prostacycline (PGI2) van de bloedvatwand kan tegengaan om bloedplaatjes te depolymeriseren en vasodilaat. Rol en bevorder bloedplaatjesaggregatie en vasoconstrictie; van bloedplaatjes afgeleide groeifactor kan de proliferatie van gladde spiercellen, contractie en migratie naar de intima stimuleren; serotonine en fibroblastgroeifactor Stimuleert fibroblasten, gladde spiercellen en endotheelcellen, adrenaline en difosfaat Adenosine bevordert verdere bloedplaatjesaggregatie: factor VIII bindt bloedplaatjes verder; bloedplaatjesfactor 4 veroorzaakt vasoconstrictie; plasminogeenactivatorremmer (PAI) remt trombuslyse, deze stoffen Verdere schade aan endotheelcellen, resulterend in LDL, fibrinogeen dat de intima en intima binnendringt; waardoor monocyten zich ophopen in de intima en zich ontwikkelen tot schuimcellen; gladmakende spiercellen gladmaken, in de intima bewegen, lipiden fagocyteren; Endotheelcelproliferatie is gunstig voor de vorming van atherosclerose.
III. Schade-responstheorie: men gelooft dat de vorming van atherosclerotische plaque de reactie is van slagaders op intima-letsel. Intimaal letsel kan zich manifesteren als endometriumdisfunctie, zoals verhoogde intimale permeatie, oppervlak is vatbaar voor trombose en kan ook worden uitgedrukt als intern Membraanintegriteit is aangetast, langdurige hyperlipidemie, turbulentie, schuifspanning en diabetes als gevolg van hemodynamische veranderingen als gevolg van verhoogde bloeddruk, specifieke hoeken en oriëntaties van arteriële takken, lokale stenose, enz. , langdurige repetitieve effecten van bacteriën, virussen, toxines, immuunfactoren en vasoactieve stoffen zoals catecholamines, serotonine, histamine, kinines, endotheline, angiotensine, enz .; voldoende zijn om de intima te beschadigen of functionele veranderingen te veroorzaken, Gunstig voor de afzetting van lipiden en de hechting en aggregatie van bloedplaatjes om atherosclerose te vormen.
4. Monoklonale theorie, dat wil zeggen de theorie van de eenheidsreproductie: er wordt aangenomen dat elke laesie van atherosclerose is afgeleid van de proliferatie van een enkele gladde spiercel, die de voorouder is van veel cellen later, en enkele factoren zoals van bloedplaatjes afgeleide groeifactor Van endotheelcellen afgeleide groeifactor, van monocyten afgeleide groeifactor, LDL en mogelijk virussen, prolifereren en fagocytose-lipiden, waardoor ze lijken op goedaardige tumoren en atherosclerose vormen, hoewel via glucose-6-fosfaat Bepaling van dehydrogenase (G6PD) iso-enzymen, vond dat de meeste van de zieke arteriële wandvezelplaques slechts één G6PD-isoenzym bevatten, wat de monoklonale eigenschappen van vezelplaques toont, maar ook het enkele enzymfenotype Betekent niet noodzakelijkerwijs dat de oorsprong van de laesie klonaal is, of het kan zijn afgeleid van meerdere cellen die hetzelfde isozym bevatten, maar vanwege herhaalde celdood en groei resulteert de test in een enkel enzymfenotype, in feite De kweek van gladde spiercellen in atheromateuze plaques heeft niet aangetoond dat deze cellen voor onbepaalde tijd zullen prolifereren zoals tumoren.
5. Andere mechanismen die verband houden met de pathogenese omvatten neuronale, endocriene veranderingen, veranderingen in de zure proteïneachtige stof en hoeveelheid in de arteriële wandmatrix (verhoogd dermataansulfaat en verlaagd chondroïtinesulfaat A en C), en de activiteit van het arteriële wandenzym Verlagen, enz., Deze aandoeningen kunnen gunstig zijn voor de vorming van atherosclerotische laesies door beïnvloeding van de vasculaire beweging, lipidenmetabolisme, anabolisme van bloedvatwanden en dergelijke.
Het voorkomen
Arteriosclerose preventie
Elimineer de angst en pessimisme van de patiënt en vestig het vertrouwen om te genezen.
Complicatie
Arteriosclerose complicaties Complicaties, angina, aritmie
De complicaties die kunnen optreden bij arteriosclerose zijn als volgt:
1, coronaire atherosclerose, als de diameter van de buis meer dan 75% is, kan angina, myocardinfarct, aritmie en zelfs plotselinge dood optreden.
2, cerebrale arteriosclerose, kan cerebrale ischemie veroorzaken (inclusief tijdelijke ischemische aanvallen), hersenatrofie of cerebrale vasculaire ruptuur, vroeg stadium van cerebrale arteriosclerose: neurasthenie (vaak duizeligheid, duizeligheid, hoofdpijn, Tinnitus, lethargie, geheugenverlies, vermoeidheid), emotionele afwijkingen (emotionele prikkelbaarheid, gebrek aan zelfbeheersing, naarmate de toestand verslechtert, zal geleidelijk onverschillig worden, gebrek aan interesse in dingen rondom), laag beoordelingsvermogen (uitgedrukt als niet in staat om vast te houden) De aandacht richten, de verbeelding verminderen en problemen aanpakken, is van anderen afhankelijk.) Wanneer cerebrale arteriosclerose de middelste en late stadia bereikt, kan stijfheid of loopinstabiliteit, dementie, epileptische aanvallen en beroertes optreden.
3, nieratherosclerose, veroorzaken vaak nocturie, refractaire hypertensie, ernstige gevallen kunnen nierinsufficiëntie hebben.
4, mesenterische atherosclerose, kan worden uitgedrukt als een pijn na de maaltijd, buikpijn en bloed in de ontlasting.
5, atherosclerose van de onderste extremiteit, vroege symptomen die zich vooral manifesteren als intermitterende claudicatie, pijn in rust is de uitvoering van ernstige ischemie van de onderste ledematen, vaak vergezeld door gevoelloosheid van de extremiteiten, verdwijning van de pulsatie van de dorsale slagader, enz. Eindzweren en gangreen.
Symptoom
Symptomen van arteriosclerose Vaak voorkomende symptomen Atherosclerose Duizeligheid Pulsdruk Verbreding Hersenstam Infarct Syringacisch geruis Hart Bloedobstructie Lage temperatuur coma Bloeddruk Hoge cerebrale ischemie
Ten eerste kunnen de algemene prestaties van mentale en fysieke achteruitgang, palpatie van de oppervlakte-slagaders zoals de radiale slagader, radiale slagader, radiale slagader, enz. Worden gevonden verbreding, verlenging, vervorming en verharding.
Ten tweede heeft het grootste deel van de aorta-atherosclerose geen specifieke symptomen: in de percussie kan het durale gebied van het achterste borstbeen worden gevonden verbreed, het tweede hartgeluid van het aortaklepgebied wordt gevolgd door metaaltint en er is systolisch geruis, systolische bloeddruk. Verhoogde, pulsdruk verbreed, palpatie van de radiale slagader kan vergelijkbaar zijn met de puls, röntgenonderzoek toont aan dat de aortaknoop naar linksboven uitsteekt, aortadilatatie en vervorming, soms zichtbaar in de plaque of boogplaque .
Aorta-atherosclerose kan ook een aorta-aneurysma vormen, dat het meest voorkomt in de abdominale aorta onder de opening van de nierslagader, gevolgd door de aortaboog en afdalende aorta. Het abortinale aorta-aneurysma wordt vaak gezien als een pulserende buik tijdens lichamelijk onderzoek. Blokzwelling bleek dat het overeenkomstige deel van de buikwand geruis kan horen, dijbeenspulsatie kan worden verzwakt, thoracale aorta-aneurysma kan pijn op de borst, kortademigheid, slikproblemen, hemoptysis, stembandverlamming veroorzaken als gevolg van terugkerende larynxale zenuwcompressie, tracheale verplaatsing of obstructie , superieure vena cava en longslagadercompressie, röntgenonderzoek toonde aan dat het overeenkomstige deel van de aorta toenam, aorta angiografie kan een fusiform of cystisch aneurysma vertonen, tweedimensionale echografie, geautomatiseerde tomografie Magnetische resonantietomografie kan bijvoorbeeld tumorachtige aortadilatatie vertonen. Zodra het aorta-aneurysma scheurt, kan het snel fataal zijn. Atherosclerose kan ook een dissectie-aneurysma vormen, maar het is zeldzaam.
Ten derde kan coronaire atherosclerose angina, myocardinfarct en myocardiale fibrose veroorzaken.
Ten vierde kan cerebrale atherosclerose cerebrale ischemie duizeligheid, hoofdpijn en flauwvallen, cerebrale arteriële trombose of ruptuur veroorzaakt door cerebrovasculair accident, hoofdpijn, duizeligheid, braken, plotseling bewustzijnsverlies, ledematen, verlamming, hemianopie of Afasie en andere manifestaties (zie "Acute cerebrovasculaire aandoeningen" voor details), dementie veroorzaakt door hersenatrofie, psychopathisch, disfunctioneel, mentaal en geheugenverlies en zelfs complete veranderingen in persoonlijkheid (zie "Psychotische stoornissen geassocieerd met cerebrale arteriosclerose") .
5. Renale atherosclerose is zeldzaam in de klinische praktijk en kan refractaire hypertensie veroorzaken. Personen die ouder zijn dan 55 jaar en plotseling hoge bloeddruk hebben, moeten de mogelijkheid van deze ziekte overwegen. Als er niertrombose is, kan dit nier veroorzaken. Gebiedspijn, urinewegen en koorts.
6, mesenterische atherosclerose kan indigestie, darmspanningsvermindering, constipatie en buikpijn en andere symptomen, trombose, ernstige buikpijn, abdominale distensie en koorts, darmwandnecrose veroorzaken, kan bloed in de ontlasting, verlamde ileus en shock veroorzaken En andere symptomen.
Ten zevende komt atherosclerose van de ledematen vaker voor in de onderste ledematen, vooral de beenslagaders. Als gevolg van bloedtoevoerstoornissen zijn de onderste ledematen koud, gevoelloosheid en intermitterende claudicatie, dat wil zeggen dat de gastrocnemiusspieren gevoelloos zijn tijdens het lopen, pijn en zelfs sputum, verdwijnen na rust en dan Ernstige gevallen kunnen aanhoudende pijn hebben, slagaders aan de onderste extremiteiten, vooral de dorsale slagader van de voet, verzwakt of verdwenen, en het slagaderlumen kan gangreen produceren als het volledig is afgesloten (zie "occlusieve arteriosclerose").
Onderzoeken
Arteriosclerose onderzoek
1. Laboratoriuminspectie:
De ziekte mist nog steeds gevoelige en specifieke vroege laboratoriumdiagnostische methoden Patiënten hebben een abnormaal lipidemetabolisme, dat voornamelijk wordt veroorzaakt door verhoogd totaal cholesterol, verhoogd LDL-cholesterol, verlaagd HDL-cholesterol, verhoogd bloedtriglyceride en verhoogd -lipoproteïne in het bloed. Verhoogd apolipoproteïne B, verlaagd apolipoproteïne A, verhoogd lipoproteïne (), abnormaal lipoproteïne elektroforese patroon, meer dan 90% van de patiënten vertoonden type II of IV hyperlipoproteïnemie.
2, bloed reologie onderzoek toont vaak verhoogde bloedviscositeit, bloedplaatjesactiviteit kan worden verhoogd.
3, röntgenonderzoek Naast de bovengenoemde aorta-atherosclerose, kan selectieve of elektronische computer digitale subtractie-angiografie het lumen van de kransslagader, hersenslagader, nierslagader, mesenteriale slagader en extremiteit atherosclerose weergeven Stenose of aneurysma laesies, evenals de locatie, omvang en omvang van de laesie, helpen bij het bepalen van de indicaties voor chirurgische behandeling en de manier waarop chirurgie wordt gekozen.
4, Doppler-echografisch onderzoek, helpen om de bloedstroom van de slagaders en nierslagaders van de extremiteiten te bepalen.
5. Intravasculaire echografie en angioscopie zijn methoden voor het direct waarnemen van atherosclerotische laesies vanuit het arteriële lumen.
6, radionuclide-onderzoek helpt om de bloedtoevoer van hersenen, hart, nierweefsel te begrijpen.
7, echocardiografie, elektrocardiogram en de belastingstest toonden karakteristieke veranderingen om coronaire atherosclerose te helpen diagnosticeren.
8, andere: elektrische impedantiekaart van de ledematen, elektrische impedantiekaart van de hersenen en EEG, röntgenfoto van de hersenen, geautomatiseerde röntgenfoto of magnetische resonantietomografie om de functie van ledematen en hersenslagaders en hersenweefselletsels te helpen bepalen.
Diagnose
Diagnose van arteriosclerose
De ziekte heeft zich in aanzienlijke mate ontwikkeld, vooral wanneer er duidelijke laesies van de organen zijn. Het is niet moeilijk om vroeg te diagnosticeren, maar vroege diagnose is niet eenvoudig. Oudere patiënten zoals onderzoek ontdekten dat bloedlipiden toenemen, angiografie vond vaatstenose, wat bevorderlijk is voor de diagnose van deze ziekte.
Differentiële diagnose
Aorta-atherosclerose veroorzaakt door aorta-veranderingen en aorta-aneurysma, moet worden onderscheiden van syfilitische aortitis en aorta-aneurysma en mediastinale tumor, coronaire atherosclerose veroorzaakt door angina en myocardinfarct en andere coronaire laesies De oorzaak van de differentiatie, myocardiale fibrose moet worden onderscheiden van andere hartziekten, met name cardiomyopathie, cerebrovasculair accident veroorzaakt door cerebrale atherosclerose, moet worden onderscheiden van andere oorzaken van cerebrovasculair accident, nieratherosclerose De veroorzaakte hypertensie moet worden onderscheiden van andere oorzaken van hypertensie Renale arteriële trombose moet worden onderscheiden van nierstenen Symptomen veroorzaakt door atherosclerose van de ledematen moeten worden onderscheiden van die veroorzaakt door arteriële laesies van andere oorzaken.
Klinisch is het noodzakelijk om de verschillende ontwikkelingsprocessen van deze ziekte te identificeren, die in vier fasen kunnen worden verdeeld:
1. Asymptomatische of occulte periode: de duur van het proces varieert van vroege pathologische veranderingen tot atherosclerose heeft gevormd, maar er is geen klinische manifestatie van orgaan- of weefselbetrokkenheid.
2. Ischemische periode: symptomen worden veroorzaakt door vasculaire stenose en ischemie van organen.
3. Necrotische fase: symptomen van orgaanweefselnecrose door intravasculaire trombose of luminale occlusie.
4, verhardingsperiode: langdurige ischemie, orgaanverharding (fibrose) en atrofie veroorzaakt door symptomen.
Veel patiënten gaan de scleroserende fase in zonder een necrotische fase te ondergaan, en patiënten in de cirrotische fase kunnen de manifestaties van de ischemische fase opnieuw optreden.
Volgens de locatie van de getroffen slagader heeft de ziekte de volgende categorieën:
1, de aorta en zijn hoofdtakken atherosclerose.
2, coronaire atherosclerose.
3. Cerebrale atherosclerose.
4, atherosclerose van de nierslagader.
5. Mesenterische atherosclerose.
6, atherosclerose van de ledematen enzovoort.
