diffuse intravasale stolling
Invoering
Inleiding tot verspreide intravasculaire coagulatie Onder invloed van bepaalde virulentiefactoren worden coagulatiefactoren en bloedplaatjes geactiveerd, komt een grote hoeveelheid procoagulante stoffen in het bloed, neemt trombine toe en vormt zich een brede microtrombus in de microcirculatie. Een groot aantal stollingsfactoren en bloedplaatjes worden verbruikt bij de vorming van microtrombus en de secundaire fibrinolytische functie wordt verbeterd, wat resulteert in klinische manifestaties zoals bloeding, shock, orgaandisfunctie en hemolytische anemie. Dit pathologische proces wordt DIC genoemd. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut nierfalen, misselijkheid en braken, buikpijn, hersentrombose, shock, bloedarmoede
Pathogeen
Diffuse intravasculaire coagulopathie
Infectie (30%):
Epidemische hemorragische koorts, huiduitslagvirusinfectie (pokken, waterpokken, mazelen) infectieuze mononucleosis, cytomegalovirusinfectie, tyfus, solide paars-negatieve bacilli-infectie (galinfectie, tyfus, fulminante celdysenterie , sepsis, enz.), solide paarse positieve cocci-infectie (burst-purpura veroorzaakt door hemolytische streptococcus, staphylococcus aureus sepsis, enz.), oorlogssyndroom van epidemische cerebrospinale meningitis, falciparum malaria.
Tumor en bloedziekten (30%):
Prostaatkanker, longkanker, verschillende slijmachtige adenocarcinomen van het spijsverteringskanaal (vooral uitgebreid metastatische gevorderde tumoren), verschillende acute leukemieën (vooral promyelocytaire leukemie), trombotische trombocytopenische purpura, hemolytische anemie.
Hart-, long-, nier-, lever- en andere viscerale aandoeningen (20%):
Longhartziekte, cyanotische congenitale hartziekte, ernstig hartfalen, cirrose, acute of subacute hepatische necrose, snelle glomerulonefritis, hemolytisch uremisch syndroom, hemorrhagische necrotische enteritis, hemorrhagische necrotiserende pancreas Ontsteking, diabetische acidose, systemische lupus erythematosus, nodulaire arteritis en andere bindweefselziekten.
Overig (10%):
Schok veroorzaakt door verschillende oorzaken, bloedtransfusie en infusiereacties, hitteberoerte, afstoting na nierverplaatsing, slangenbeten, gigantische hemangioom, geneesmiddelreacties en vergiftiging.
Het voorkomen
Verspreide preventie van intravasculaire coagulatie
(1) Preventie en behandeling van primaire ziekten
Preventie en verwijdering van de oorzaak van DIC is een fundamentele maatregel om DIC te voorkomen en te behandelen, zoals het beheersen van infecties, het verwijderen van doodgeboorte of in de placenta blijven en een milde DIC, zolang de oorzaak op tijd wordt verwijderd, kan de aandoening snel worden hersteld.
(ii) Verbetering van de microcirculatie-verstoring (verbetering van de microcirculatie-verstoring)
Het gebruik van het uitbreiden van het bloedvolume, het opheffen van vasospasme en andere maatregelen om de obstructie microcirculatie vroegtijdig te verwijderen.
(3) Een nieuw evenwicht tussen coagulatie en fibrolyse tot stand brengen (een nieuw evenwicht tussen coagulatie en fibrolyse tot stand brengen)
In de hoge stollingsperiode kunnen antistollingsmiddelen zoals heparine, dextran met laag molecuulgewicht, aspirine, enz. Worden gebruikt om de initiatie en progressie van het bloedstollingsproces te voorkomen, de vorming van nieuwe bloedstolsels te voorkomen, patiënten met een zeer ernstige bloedingsneiging, bloedtransfusie of suppletie van bloedstollingsmiddelen zoals bloedplaatjes. En het gebruik van fibrinolyse-remmers.
Complicatie
Verspreide complicaties van intravasculaire coagulatie Complicaties acuut nierfalen misselijkheid en braken buikpijn cerebrale trombose shock bloedarmoede
1, huidtrombo-embolie: de meest voorkomende, vingertoppen, teenuiteinde, neuspunt, oorschelpvlekken, huidplaque hemorragische necrose, droge necrose.
2, niertrombose: oligurie, anurie, azotemie en ander acuut nierfalen zijn de meest voorkomende manifestaties.
3, pulmonale trombose: ademhalingsproblemen, cyanose, hemoptyse, ernstige gevallen kunnen acuut longfalen optreden.
4, gastro-intestinale trombose: gastro-intestinale bloedingen, misselijkheid, braken en buikpijn.
5, hersentrombose: prikkelbaarheid, lethargie, bewustzijnsstoornissen, coma, convulsies, hersenzenuwverlamming en ledemaatverlamming.
6, shock: ledematen koude rillingen, blauwe plekken, oligurie en bloeddrukdaling. DIC veroorzaakt door vasculair endotheelletsel komt vaker voor.
7, hemolyse: als gevolg van microvasculaire ziekte, rode bloedcellen door mechanische schade, vervorming en breuk en hemolyse. Klinisch kan er geelzucht, bloedarmoede en hemoglobine zijn.
Symptoom
Verspreide intravasculaire stollingssymptomen Vaak voorkomende symptomen Coagulatiefactor functiestoornissen Buikpijn Dyspneu-convulsies Gastro-intestinale bloedingen coma Haarverlies Slaperigheid Misselijkheid zonder urine
1, bloeden: licht kan slechts een paar huidbloedingen hebben, ernstige gevallen kunnen worden gezien in een breed scala van huid, mucosale ecchymose of hematoom, meestal grote huid ecchymose, viscerale bloeding, bloeding op de wondplaats.
2, trombose gerelateerde prestaties:
(1) huidtrombo-embolie: de meest voorkomende, vingertop, teen, neus, oorschelp huidvlekken, huidplaque hemorragische necrose, droge necrose.
(2) niertrombose: oligurie, anurie, azotemie en ander acuut nierfalen zijn de meest voorkomende manifestaties.
(3) Longtrombose: ademhalingsproblemen, purpura, hemoptysis, ernstig acuut longfalen kan optreden.
(4) Gastro-intestinale trombose: gastro-intestinale bloedingen, misselijkheid, braken en buikpijn.
(5) cerebrale trombose: prikkelbaarheid, lethargie, bewustzijnsstoornissen, coma, convulsies, parese van de schedelzenuw en ledematenverlamming.
3, shock: koude rillingen, blauwe plekken, oligurie en bloeddruk verlaagd, DIC veroorzaakt door vasculair endotheel letsel komt vaker voor.
4, hemolyse: als gevolg van microvasculaire ziekte, rode bloedcellen door mechanische schade, vervorming en breuk en hemolyse, kan klinisch geelzucht, bloedarmoede, hemoglobine hebben.
5, de symptomen van de primaire ziekte.
Onderzoeken
Diffuus intravasculair coagulatieonderzoek
De resultaten van DIC-laboratoriumtests variëren afhankelijk van de ernst ervan. Subacute DIC-bevindingen zijn trombocytopenie, PT is normaal of licht verlengd, PTT is verkort, fibrinogeengehaltes zijn normaal of matig verlaagd en fibrinegradatieproducten zijn verhoogd ( Omdat de stimulatie van de laesie de fibrinogeensynthese verbetert, is een laag niveau van fibrinogeen in het normale bereik, bijvoorbeeld 175 ml / dl) niet normaal voor de patiënt, en daarom wordt voorgesteld de fibrinogeenproductie als gevolg van leverziekte te verminderen of de vezel te verhogen als gevolg van DIC. De mogelijkheid van eiwitverbruik.
Acute ernstige DIC veroorzaakte significante afwijkingen in de testresultaten, waaronder trombocytopenie; bloedstolsels in de reageerbuis waren extreem klein (soms zelfs geen zichtbare bloedstolsels); PT en PTT waren aanzienlijk verlengd, plasma met fibrinogeen was onvoldoende en werd niet opgenomen op het stollingsinstrument. Op het eindpunt zijn de testresultaten vaak groter dan een bepaalde waarde, het instrument rapporteert automatisch aan het interval vóór het volgende monster (bijvoorbeeld> 200 seconden); plasmafibrinogeen is aanzienlijk verminderd; plasma protamine paracoagulatietest (controleer fibrinemonomeer) De resultaten zijn positief; plasma D-dimeer en serum hebben hoge niveaus van fibrineafbraakproducten en speciale coagulatiefactortests tonen lage niveaus van verschillende coagulatiefactoren, vooral factoren V en VIII (vanwege eiwitten geactiveerd tijdens DIC) C zorgt ervoor dat de twee factoren activiteit verliezen).
Groot gebied van levernecrose, abnormale resultaten zoals acute DIC kunnen voorkomen in laboratoriumtests Het niveau van factor VIII is verlaagd in DIC, maar het niveau van factor VIII is verhoogd in levernecrose omdat factor VIII een acute fase-eiwit is. Het wordt niet alleen geproduceerd door hepatocyten, maar ook door milt en niercellen.
Diagnose
Diagnostische differentiaaldiagnose van verspreide intravasculaire coagulatie
diagnose
De diagnose van DIC is in principe gebaseerd op de etiologie, pathogenese en klinische manifestaties van DIC.Het wordt beoordeeld door een uitgebreide analyse van de primaire ziekte, klinische symptomen en laboratoriumtestresultaten die DIC veroorzaken.In het algemeen heeft de diagnose van DIC drie. principes:
(1) Er moet een primaire ziekte zijn die DIC veroorzaakt.
(2) Er zijn kenmerkende klinische tekenen en symptomen van DIC, zoals bloeding, circulatiestoornissen, symptomen van disfunctie van een of enkele organen of positieve resultaten.
(3) Laboratoriumtests, de positieve resultaten van coagulatie-indicatoren, de meest basale is de significante vermindering van bloedplaatjes, Fbg aanzienlijk verminderd (behalve overmatige compensatie), protrombinetijd (PT) aanzienlijk verlengde, verlengde stollingstijd, 3P Positieve test en verkorte lysatietijd van bloedstolsels, enz., Als de testresultaten tegenstrijdig zijn, moeten meer specifieke indicatoren worden verhoogd, bijvoorbeeld kwantitatieve bepaling van plasma -bloedplaatjes globuline (-tromboglobuline, TG) en bloedplaatjesfactor 4 (bloedplaatjes) De concentratie van factor 4, PF4) om de mate van activering van bloedplaatjes in het lichaam te begrijpen; bepaling van trombine-anfithmmbine III-complex (TAT): om de dynamische veranderingen van trombinegeneratie in het bloed op te lossen; bepaling van plasma-plasma D-aggregatie Inhoud van het lichaam of plasmine-2-antiplasminecomplex (PAP) om de aanwezigheid van secundaire fibrinolyse en de mate van secundaire fibrinolyse te begrijpen, bij de diagnose van DIC, Laboratoriumdiagnose is erg belangrijk.Door de ingewikkelde etiologie van DIC zijn er veel beïnvloedende factoren en verschillende indexen van coagulatie, anticoagulatie en fibrinolyse-systeem in verschillende stadia van aanvang. De veranderingen in de laboratorium diagnostische normen van DIC variëren van land tot land, maar de meeste zijn gebaseerd op de vroege criteria van Colman. De diagnostische criteria van Colman zijn: aantal bloedplaatjes lager dan normaal, PT is verlengd, Fbg is minder dan 2 g / L.Als slechts aan twee van deze drie items wordt voldaan, is het noodzakelijk om een fibrinolytische index aan te vullen, zoals of de 3P-test positief is, of de trombinetijd (TT) langer dan 3 sec wordt verlengd, of plasma-euglobuline is opgelost. Is de tijd (ELT) verkort (<70rain).
Differentiële diagnose
1. Ernstige leverziekte: als gevolg van meervoudige bloedingen, geelzucht, bewustzijnsstoornissen, nierfalen, verminderde bloedplaatjes en fibrinogeen, verlengde protrombinetijd, gemakkelijk te verwarren met DIC, maar geen trombose van leverziekte, negatieve 3P-test, FDP en De oplostijd van euglobuline is normaal.
2, trombotische trombocytopenische purpura: de ziekte wordt uitgebreid gevormd in de capillaire microthrombotische: microvasculaire hemolyse, trombocytopenische purpura, schade aan de nieren en het zenuwstelsel, zeer vergelijkbaar met DIC, maar deze ziekte heeft een kenmerkende transparante trombus, Er is geen rood bloed in de trombus, witte bloedcellen, geen consumptieve coagulatie, dus protrombinetijd en fibrinogeen zijn over het algemeen normaal en soms kan een abnormale, pathologische biopsie de diagnose bevestigen.
3, primaire fibrinolyse: deze ziekte is uiterst zeldzaam, behandeling met streptokinase en urokinase is een typisch voorbeeld, deze ziekte en DIC is uiterst moeilijk te identificeren, omdat 1 door dezelfde oorzaak kan worden veroorzaakt; 2 hebben beide fibrinolyse-eigenschappen : bloeden, FDP verhoogd, het verschil tussen de twee is voornamelijk fibrinolytische plaatsen, DIC secundaire fibrinolyse is een fysiologische reactie op trombose, de typische plaats is beperkt tot microcirculatie; primaire fibrinolyse is in de grote bloedvaten, afgifte van endotheelcellen is levend factor.
