hemorragische shock
Invoering
Inleiding tot hemorragische shock Een groot aantal bloedverlies veroorzaakt door shock genaamd hemorragische shock (hemorragische shock), vaak voorkomend bij bloedingen veroorzaakt door trauma, maagzweerbloeding, slokdarmvariëteitscheuring, bloedingen veroorzaakt door verloskunde en gynaecologische aandoeningen, enz., Of shock optreedt na bloedverlies, hangt niet alleen af van bloedverlies De hoeveelheid hangt ook af van de snelheid van bloedverlies. Schok wordt vaak veroorzaakt door snel, groot (meer dan 30 tot 35% van het totale bloed) bloedverlies zonder tijdige aanvulling. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: trombose, acuut nierfalen, cerebrale trombose, bewustzijnsstoornissen
Pathogeen
Oorzaken van hemorragische shock
Microcirculatie ischemische periode:
De kenmerken van deze microcirculatieverandering zijn: 1 micro-arteriële, posterieure micro-arteriële en capillaire sfinctercontractie, microcirculatieperfusiestroom nam sterk af, druk daalde; 2 venules en venules waren minder gevoelig voor catecholamines en samentrekking was lichter; 3 arterioveneuze anastomose kan verschillende graden van openheid hebben, bloed van de arteriolen via de arterioveneuze anastomose rechtstreeks in de venulen. De belangrijkste verandering die ischemie van de microcirculatie veroorzaakt, is het sympathische zenuw-bijnier medullair systeem Verschillende soorten shock kunnen sympathie veroorzaken via verschillende mechanismen - er is een afname van de cardiale output tijdens bijnier medullaire shock en cardiogene shock. Arteriële bloeddrukverlaging kan het sympathisch-bijniermergsysteem stimuleren door sinusboogreflex; in de meeste endotoxische shock kan endotoxine direct sympathische sympathie stimuleren - het bijniermergsysteem is sterk opgewonden.
Sympathieke excitatie:
Het totale effect van verhoogde catecholamine-afgifte op het cardiovasculaire systeem is het verhogen van de perifere totale weerstand en het verhogen van de cardiale output, maar de reactie van bloedvaten in verschillende organen is heel anders.De huid, buikholte en nierbloedvaten zijn rijk aan sympathie. De vasoconstrictorvezels domineren en de alfa-receptoren hebben een voordeel. Wanneer de sympathische zenuwen worden opgewonden en de catecholaminen toenemen, trekken de kleine slagaders, venules, arteriolen en capillaire voorste rode spieren van deze locaties samen. De sympathische vasoconstrictorvezels zijn het dichtst verdeeld, en de voorste capillairen van de capillairen zijn het meest reactief voor catecholamines, dus trekken ze het sterkst samen. Als gevolg hiervan wordt de capillaire weerstand van de voorste lucht aanzienlijk verhoogd, de microcirculatieperfusiestroom drastisch verminderd en de gemiddelde bloeddruk van de haarvaten aanzienlijk. Verminderd, stroomt slechts een kleine hoeveelheid bloed door de directe weg en een paar echte haarvaten in de venules, venules en weefsel, resulterend in ernstige ischemische hypoxie.De cerebrale vasculaire symfyseale vasoconstrictie vezels zijn het minst verdeeld, en de alpha-receptordichtheid is ook laag. Er kunnen geen duidelijke veranderingen zijn, hoewel de kransslagaders ook sympathieke innervatie hebben, zijn er ook en . Lichaam, maar het is sympathiek activiteit en catecholamine activiteit verhoogd door het versterken van het hart, het verbeteren van het metabolisme zodat vaatverwijdende metabolieten verhoogde adenosine vooral de kransslagader.
Sympathische prikkelbaarheid en verminderd bloedvolume kunnen ook het renine-angiotensine-aldosteronsysteem activeren, terwijl angiotensine II een sterk vasoconstrictoreffect heeft, inclusief samentrekking van de kransslagaders.
Bovendien kunnen verhoogde catecholamines ook bloedplaatjes stimuleren om meer tromboxaan A2 (TXA2) te produceren, terwijl TXA2 ook een sterk vaatvernauwend effect heeft.
1, normale situatie
(1) Arterioveneuze anastomose is gesloten.
(2) Slechts 20% van de capillairen is op zijn beurt open, met bloedperfusie.
(3) Het openen en sluiten van haarvaten wordt gereguleerd door de ontspanning en samentrekking van de voorste haarvaten van de haarvaten.
2. Microcirculatie ischemische periode
(1) Sympathische excitatie en adrenaline, norepinefrine-secretie verhoogd, kleine slagaders, arteriolen, posterieure micro-slagaders, samentrekking van de voorste capillairen.
(2) De arterioveneuze anastomose is open en het bloed stroomt rechtstreeks van de arteriole naar het venule.
(3) Onvoldoende bloedperfusie van haarvaten, weefselhypoxie.
3, congestie van de microcirculatie
(1) De arteriolen en arteriolen zijn samengetrokken, de arterioveneuze anastomose is nog steeds open en het bloed dat de haarvaten binnengaat is nog steeds erg klein.
(2) Als gevolg van hypoxie nemen histamine, bradykinine, waterstofionen en andere vaatverwijders toe, ontspannen post-arteriolen en haarvaten sluitspier, open haarvaten, bloedvaten expanderen en de bloedtoevoer naar haarvaten is langzaam.
(3) Door sympathische excitatie neemt de secretie van adrenaline en noradrenaline toe (mogelijk met de werking van histamine), worden de venules en venules samengetrokken en neemt de post-capillaire weerstand toe, resulterend in capillaire verwijding en congestie.
4, microcirculatie coagulatie periode
(1) Als gevolg van ernstige hypoxie, acidose, schade aan de capillaire wand en permeabiliteit, is het bloed in de capillairen geconcentreerd, de bloedstroom stagneert; bovendien wordt de bloedstolling verhoogd, wat resulteert in verspreide intravasculaire bloedvaten in de microcirculatie stolling.
(2) Vanwege de vorming van microthrombus, meer ernstige hypoxie en metabole stoornissen, intracellulaire lysosomale ruptuur, weefselcelnecrose, die ernstige disfunctie in verschillende organen veroorzaakt.
(3) Als gevolg van coagulatie worden coagulatiefactoren (zoals protrombine, fibrinogeen, enz.) En bloedplaatjes in grote hoeveelheden geconsumeerd, worden fibrineafbraakproducten verhoogd en wordt de bloedstolling verminderd; de bloedvatwand wordt opnieuw beschadigd, gevolgd door uitgebreide bloedingen.
TXA2 heeft ook een sterk vasoconstrictor effect.
Bovendien speelt het lysosomale hydrolase-myocardiale remmende systeem ook een rol bij de ontwikkeling van ischemie van stadium I microcirculatie.In shock worden ischemie, hypoxie en zuur voornamelijk veroorzaakt door verminderde bloedperfusie van de alvleesklier. Vergiftiging kan de lysosomen van exocriene cellen van de alvleesklier scheuren en cathepsine afgeven, dat weefseleiwitten kan ontbinden om myocardiale depressieve factor (MDF) te produceren. De verzwakking van de kracht remt de fagocytische functie van het mononucleaire fagocytische systeem en zorgt er ook voor dat de kleine bloedvaten van de buik ingewanden samentrekken, waardoor de ischemie van microcirculatie in deze gebieden verder wordt verergerd.
De belangrijkste klinische manifestaties van deze periode zijn: bleke huid, koude ledematen, koud zweet en verminderde urineproductie; vanwege verhoogde perifere weerstand kan de systolische bloeddruk niet significant worden verlaagd, terwijl de diastolische bloeddruk wordt verhoogd, de polsdruk wordt verlaagd en de polsslag prima is. Bewust, geïrriteerd, enzovoort.
De veranderingen in de microcirculatie in deze periode hebben een zekere compenserende betekenis: de kleine slagaders zoals huid en buikorganen trekken samen, waardoor de perifere weerstand om de bloeddruk te handhaven kan worden verhoogd en de bloedstroom van deze weefsels en organen kan worden verminderd om het bloed van belangrijke organen zoals het hart en de hersenen te waarborgen. Toevoer; verhoogde capillaire anterieure weerstand, verminderde capillaire hydrostatische druk, bevordert weefselvloeistof in de bloedvaten om het plasmavolume te vergroten; bovendien is arterioveneuze anastomose open, veneuze contractie vermindert het veneuze volume (normaal zit ongeveer 70% van het bloed in de ader) Het kan de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het hart versnellen en verhogen.Het is ook bevorderlijk voor de instandhouding van de bloeddruk en de bloedtoevoer naar het hart en de hersenen.Door het gebrek aan zuurstof in de meeste weefsels en organen als gevolg van onvoldoende perfusie van arterieel bloed in de microcirculatie, zal het leiden tot verdere ontwikkeling van shock, zoals vroege detectie. Actieve redding, tijdige aanvulling van het bloedvolume, vermindert de stressrespons van het drama, kan de microcirculatie snel verbeteren en de bloeddruk herstellen, voorkomen dat shock verder verslechtert en naar veiligheid gaan.
Congestieperiode microcirculatie:
In de cyclische ischemische shockperiode, als de redding niet vroeg is en de microcirculatie is verbeterd, kunnen lokale vasoactieve stoffen (zoals histamine, kinine, lactaat, adenosine, enz.) Worden veroorzaakt door aanhoudende en ernstige hypoxie. Verhoogde, posterieure micro-arteriële en capillaire sluitspierontspanning, uitbreiding van de microcirculatiecapaciteit, congestie, ontwikkeling tot schokcirculatie van microcirculatie, de kenmerken van veranderingen in de microcirculatie in deze periode zijn:
1 Na de arteriolen en capillairen sfincter ontspanning (als gevolg van lokale acidose, verminderde reactiviteit voor catecholamines), zijn haarvaten grotendeels open, en sommige zijn onregelmatige laterale cystische expansie (vorming van microbloedpoelen), en het volume van de microcirculatie wordt vergroot. ;
2 venulen en venulen zijn toleranter voor lokale acidose en catecholamines kunnen nog steeds contractie veroorzaken (histamine kan ook de venulen en venulen van de lever, longen, enz. Samentrekken), en de post-capillaire weerstand neemt toe, waardoor de microcirculatie ontstaat Langzame bloedstroom;
3 microvasculaire wandpermeabiliteit verhoogd, plasma lekt, stagnerende bloedstroom;
4 als gevolg van bloedconcentratie, verhoogde hematocriet, rode bloedcelaggregatie, impactie van witte bloedcellen, bloedplaatjesadhesie en -aggregatie en andere veranderingen in bloedreologie, kan de bloedcirculatie in de microcirculatie vertragen of zelfs stoppen;
5 als gevolg van congestie van de microcirculatie, verhoogde druk, minder arterieel bloed dat de microcirculatie binnendringt (de kleine slagaders en arteriolen bevinden zich nog steeds in een samengetrokken toestand vanwege sympathische zenuwen), vanwege een grote hoeveelheid bloedafzetting in de microcirculatie, de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het hart, Verlaag verder de cardiale output en verhoog de ontwikkeling van shock.
Mechanisme van veranderingen in de microcirculatie tijdens ischemische hypoxie
Vanwege de bovenstaande veranderingen in de microcirculatie, hoewel een grote hoeveelheid bloed zich ophoopt in de microcirculatie, zal de perfusiestroom van de arteriële bloed verder worden verminderd, en de huidskleur van de patiënt zal geleidelijk bleek worden als gevolg van bleekheid, vooral de mond en vingertoppen, omdat de veneuze retourstroom en cardiale output meer zijn Verminderd, de ader van de patiënt zakte in, de vulling was langzaam; de arteriële druk was aanzienlijk verlaagd, de polsdruk was klein en de pols was prima; het hart en de hersenen waren verminderd vanwege onvoldoende bloedtoevoer en de ATP-productie was verminderd, maar de hartcontractie was verzwakt (laag hartgeluid) en de uitdrukking was onverschillig of bewust. Onduidelijk, ernstig hart, nier, longfalen, wat een kritieke shocktoestand is, moet onmiddellijk worden gered, rehydratatie, kleine bloedvaten verlichten, zuurstof geven, acidose corrigeren, microcirculatie opruimen en verspreide bloedvaten voorkomen Interne coagulatie.
Microcirculatie coagulatie periode:
De ontwikkeling van de hemorragische fase van de microcirculatie naar de microcirculatiecoagulatiefase is een manifestatie van de verslechtering van shock en wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van vezels in de microcirculatie (vooral de capillaire aderen, venulen, venulen) op basis van congestie van de microcirculatie. Eiwittrombose en vaak focale of diffuse bloeding; degeneratie van weefselcellen en necrose door ernstige hypoxie.
Verspreide intravasculaire coagulatie is nauw verwant met shock.De pathologische veranderingen veroorzaakt door verspreide intravasculaire coagulatie en hoe dit shock of verergering van shock veroorzaakt zijn besproken in het hoofdstuk over verspreide intravasculaire coagulatie. Hier vatten we kort samen hoe shock verspreide intravasculaire coagulatie veroorzaakt.
1. Stressreactie verhoogt de bloedstolling, veroorzaakt shockoorzaken (zoals trauma, brandwonden, bloedingen, enz.) En shock zelf is een sterke stimulus die stress, sympathische excitatie en hypofyse-bijnier kan veroorzaken Verbeterde corticale activiteit, verhoogde bloedplaatjes en stollingsfactoren, verbeterde bloedplaatjesadhesie en -aggregatie, waardoor de noodzakelijke materiële basis voor bloedstolling wordt verschaft.
2, de afgifte en activering van stollingsfactoren, en sommige oorzaken van shock (zoals trauma, brandwonden, enz.) Kunnen stollingsfactoren zelf vrijgeven en activeren, bijvoorbeeld beschadigd weefsel kan een grote hoeveelheid weefseltromboplastine afgeven, exogeen starten Seksueel coagulatieproces; grote brandwonden vernietigen een groot aantal rode bloedcellen en de fosfolipiden en rode bloedcellen in het rode bloedcelmembraan vernietigen het vrijgekomen ADP, dat het bloedcoagulatieproces bevordert.
3, microcirculatiestoornissen, weefselhypoxie, lokale histamine, kinines, melkzuur, enz., Enerzijds, veroorzaken capillaire verwijding en congestie, verhoogde permeabiliteit, langzame bloedstroom, verhoogde viscositeit van erytrocyten in het bloed, er zijn Gunstig voor trombose; beschadig anderzijds capillaire endotheelcellen, stel gelatine bloot, activeer factor XII en veroorzaken bloedplaatjesadhesie en -aggregatie.
4. Hypoxie verminderde de functie van het mononucleaire fagocytische systeem en kon trombine-enzymen, trombine en fibrine niet op tijd opruimen, met als gevolg dat verspreide intravasculaire coagulatie plaatsvond onder de bovengenoemde factoren.
Zodra verspreide intravasculaire coagulatie optreedt, zal de microcirculatie-aandoening ernstiger zijn en de shocktoestand verslechteren omdat:
1 uitgebreide microvasculaire obstructie verergert de microcirculatiestoornissen verder, waardoor de hoeveelheid terugkomend bloed verder wordt verminderd;
2 stolling verbruik van stoffen, secundaire activering van fibrinolyse en andere factoren veroorzaken bloedingen, waardoor het bloedvolume wordt verminderd;
3 Oplosbare fibrinemultimeren en hun splitsingsproducten kunnen het mononucleaire fagocytische systeem blokkeren, waardoor wordt voorkomen dat endotoxine uit de darmen voldoende wordt geëlimineerd.
Vanwege het optreden van verspreide intravasculaire coagulatie en de toenemende verergering van microcirculatie, zullen de systemische hypoxie en acidose steeds ernstiger worden vanwege het ernstige tekort aan systemische microcirculatieperfusie veroorzaakt door bloeddrukverlaging; ernstige acidose Het kan het lysosomale membraan in de cel scheuren, lysosomale enzymen (zoals proteolytische enzymen, enz.) En bepaalde shockdrivers (zoals endotoxine) vrijgeven, die ernstige of onomkeerbare schade aan de cellen kunnen veroorzaken, dus De functionele metabole stoornissen van de belangrijke organen, waaronder het hart en de hersenen, zijn ook ernstiger (gedetailleerd), wat grote moeilijkheden bij de behandeling veroorzaakt, dus deze periode wordt ook de refractaire periode van shock genoemd.
Het voorkomen
Hemorragische schokpreventie
1. Actief voorkomen van infectie.
2, doe een goede baan van on-site behandeling van trauma, zoals tijdige hemostase, analgesie, behoud van warmte en ga zo maar door.
3, patiënten met bloedverlies of overmatig vochtverlies (zoals braken, diarree, hemoptyse, gastro-intestinale bloedingen, veel zweten, enz.) Moeten bloed onmiddellijk aanvullen of transfuseren.
Complicatie
Complicaties bij hemorragische shock Complicaties trombose acuut nierfalen cerebrale trombose verstoring
Net als bij traumatische shock wordt hemorragische shock gecompliceerd door DIC (diffuse intravasculaire coagulatie) en ernstige gevallen kunnen de dood tot gevolg hebben. Patiënten met shock moeten daarom op tijd worden gered.
Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) is een syndroom, geen onafhankelijke ziekte, uitgebreide fibrine-afzetting en bloedplaatjes in capillairen, arteriolen en venulen onder verschillende pathogene factoren. Aggregatie, de vorming van een breed scala van microthrombotische, leidend tot de bloedsomloop en andere viscerale disfunctie, consumptieve coagulopathie, secundaire fibrinolyse, shock, bloeding, embolie, hemolyse en andere klinische manifestaties. Vroeger laag fibrinogeen bloed genoemd Defibrinatie, comsumptieve coagulopathie, onlangs beschouwd als constiptieve trombohemorragische stoornissen, maar de meest gebruikte is nog steeds verspreide intravasculaire coagulatie. Acute DIC, begin Snelle, snelle ontwikkeling Veel voorkomende klinische symptomen zijn:
1, bloeden: licht kan slechts een paar huidbloedingen hebben, ernstige gevallen kunnen worden gezien in een breed scala van huid, mucosale ecchymose of hematoom, meestal grote huid ecchymose, viscerale bloeding, bloeding op de wondplaats.
2, trombose gerelateerde prestaties:
(1) huidtrombo-embolie: de meest voorkomende, vingertop, teen, neus, oorschelp huidvlekken, huidplaque hemorragische necrose, droge necrose.
(2) niertrombose: oligurie, anurie, azotemie en ander acuut nierfalen zijn de meest voorkomende manifestaties.
(3) Longtrombose: ademhalingsproblemen, purpura, hemoptysis, ernstig acuut longfalen kan optreden.
(4) Gastro-intestinale trombose: gastro-intestinale bloedingen, misselijkheid, braken en buikpijn.
(5) cerebrale trombose: prikkelbaarheid, lethargie, bewustzijnsstoornissen, coma, convulsies, parese van de schedelzenuw en ledematenverlamming.
3, shock: koude rillingen, blauwe plekken, oligurie en bloeddruk verlaagd, DIC veroorzaakt door vasculair endotheel letsel komt vaker voor.
4, hemolyse: als gevolg van microvasculaire ziekte, rode bloedcellen door mechanische schade, vervorming en breuk en hemolyse, kan klinisch geelzucht, bloedarmoede, hemoglobine hebben.
5, de symptomen van de primaire ziekte.
Symptoom
Hemorragische shocksymptomen Veel voorkomende symptomen Bloed vertoont geconcentreerde longwigdruk (P ... Perifere ader die veneuze zuurstofverzadiging vult ... Serum natrium verhoogde shock
Onvoldoende capaciteit voorbij de compenserende functie zal een uitgebreid symptoom van shock zijn.
De bloedproductie vanuit het hart is verminderd en hoewel de omliggende bloedvaten samentrekken, daalt de bloeddruk nog steeds. Verminderde weefselperfusie, bevordert anaëroob metabolisme en verhoogt melkzuur en metabole acidose. Herverdeling van de bloedstroom zorgt ervoor dat de hersen- en harttoevoer behouden blijven. Verdere samentrekking van bloedvaten kan cellulaire schade veroorzaken. Schade aan vasculaire endotheelcellen resulteert in verlies van lichaamsvloeistoffen en eiwitten, waardoor hypovolemie wordt verergerd. Meervoudig orgaanfalen zal uiteindelijk optreden. Het darmslijmvlies is aangetast bij de verdediging van antilichamen afkomstig uit de darm veroorzaakt door hemorragische shock en is waarschijnlijk een belangrijke pathogenese van longontsteking en andere infectieuze complicaties. De dodelijke dosis bloedverlies heeft het vermogen om de aanval op endotoxine te verdragen. De dodelijke dosis bloedverlies kan beschermen tegen dodelijke endotoxine-uitdaging.
Onderzoeken
Hemorragische shocktest
Het onderzoek van deze ziekte hangt voornamelijk af van lichamelijk onderzoek en experimenteel onderzoek:
1, lichamelijk onderzoek
Gedetailleerde medische geschiedenis en strikt lichamelijk onderzoek van de patiënt, het algemene gebrek aan vasculaire inhoud en de compenserende reactie van bijnierenergie worden weerspiegeld door deze indicatoren.
2, experimentele inspectie
De experimentele test verschilt van het lichamelijk onderzoek omdat de beweging van de lichaamsvloeistof niet erg duidelijk is in korte tijd na acuut bloedverlies. Het is moeilijk om te reflecteren door de bloedtestindicatoren. Als het bloedverliesproces iets langer is, zal de beweging van de lichaamsvloeistof geleidelijk toenemen en wordt het bloed gepresenteerd. Concentratie, gemanifesteerd als verhoogde hemoglobine, verhoogde hematocriet, verhoogde verhouding van ureumstikstof tot creatinine, als het proces van bloedverlies langer is, is de hoeveelheid bloedverlies groter, vooral het verlies van vrij water neemt geleidelijk toe, en serum natrium neemt daarom toe, Nauwkeurige schattingen van bloedverlies zijn gebaseerd op laboratoriumbloedtests.
Diagnose
Diagnose en diagnose van hemorragische shock
In veel gevallen is het niet al te moeilijk om bloedingen te diagnosticeren. Zowel medische geschiedenis als fysieke tekenen kunnen het gebrek aan vasculaire inhoud en de compenserende reactie van bijnierenergie weerspiegelen. Experimenteel testen is echter niet helemaal waar. Omdat in de korte tijd na acuut bloedverlies de beweging van lichaamsvloeistoffen niet erg duidelijk is, is het moeilijk om te reflecteren via bloedtestindicatoren. Als het proces van bloedverlies iets langer is en de beweging van de lichaamsvloeistof geleidelijk wordt verhoogd, zal het bloed worden geconcentreerd, wat zich manifesteert door verhoogde hemoglobine, verhoogde hematocriet en verhoogde verhouding van ureumstikstof tot creatinine. Als het proces van bloedverlies lang is, is de hoeveelheid bloedverlies groot, vooral het verlies van vrij water wordt geleidelijk verhoogd en serum natrium wordt ook verhoogd. Kortom, de hoeveelheid bloedverlies in shock moet volledig worden geschat, en er wordt vaak geschat dat de klinische onvoldoende is.
Wanneer het bloedverlies groot is, wat een ernstige schok met een laag volume veroorzaakt, en het moeilijk is om de werkelijke en regelmatige veranderingen in de klinische situatie te begrijpen, vooral als de rehydratietherapie moeilijk positieve effecten vertoont, moet worden overwogen dat de centrale veneuze katheter of longslagader kan worden geplaatst. Katheter voor invasieve hemodynamische monitoring. Centrale veneuze druk (CVP) en longwigdruk (PCWP) werden verminderd door centrale manometrie, cardiale output werd verminderd, veneuze zuurstofverzadiging (SVO2) werd verminderd en systemische vasculaire weerstand werd verhoogd.
