lupus erythematosus
Invoering
Inleiding tot lupus erythematosus Lupus erythematosus (sle) is een auto-immuunziekte waarbij meerdere organen en meerdere organen in het lichaam betrokken zijn, complexe klinische manifestaties en een langdurig ziekteverloop. Lupus erythematosus kan worden onderverdeeld in twee hoofdcategorieën: systemische lupus erythematosus (SLE) en discoïde lupus erythematosus (DLE). Subacute cutane lupus erythematosus (SCLE) is een huidletsel tussen discoïde lupus erythematosus en systemische lupus erythematosus. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% - 0,008% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: ademhalingsnoodsyndroom bij volwassenen peritonitis pneumonie
Pathogeen
Oorzaak van lupus erythematosus
Genetisch (25%):
De prevalentie van deze ziekte varieert tussen rassen Verschillende muizenstammen (NEB / NEWF, MRL1 / 1pr) ontwikkelen spontaan SLE-symptomen na enkele maanden van geboorte Familieonderzoek toont aan dat eerste- en tweedegraads familieleden van SLE-patiënten Ongeveer 10% tot 20% kan dezelfde soort ziekte hebben, sommige hebben hyperglobulinemie, een verscheidenheid aan auto-antilichamen en T-remming van celdisfunctie, enz., Het toevalspercentage van monozygotische tweelingen is 24% tot 57% en dubbele eieren Tweelingen varieerden van 3% tot 9% HLA-typering toonde aan dat SLE-patiënten geassocieerd waren met HLA-B8, -DR2 en -DR3 Sommige patiënten waren geassocieerd met complement C2, C4-defecten en zelfs TNFa-polymorfismen. Het ontbreken van het zygote C2-gen en de hoge frequentie van -DQ hangen nauw samen met DSLE; T-celreceptor (TCR) wordt ook geassocieerd met de gevoeligheid van SLE. Het lage niveau van TNFa kan de genetische basis zijn van lupus nefritis. Genetische aanleg is volgens een onderzoek onder 100 SLE-familieleden een overerving met meerdere genen, en omgevingsfactoren spelen ook een rol.
Geneesmiddelen (25%):
Er is gemeld dat in 1193 gevallen van SLE, de incidentie van drugsgerelateerde patiënten 3% tot 12% bedroeg, kan de door drugs geïnduceerde ziekte in twee categorieën worden verdeeld, de eerste categorie zijn geneesmiddelen die SLE-symptomen veroorzaken, zoals penicilline, sulfonamiden, Baotaisong, goudpreparaten, enz. Deze medicijnen komen het lichaam binnen, veroorzaken eerst allergische reacties en stimuleren vervolgens de kwaliteit van lupus of potentiële SLE-patiënten met idiopathische SLE, of verergeren de toestand van SLE die al lijdt, meestal kan het stoppen van het medicijn niet voorkomen dat de ziekte zich ontwikkelt, de tweede is om lupus te veroorzaken Geneesmiddelen van het syndroom, zoals hydrazinehydrochloride (hydralazine), procaïnamide, chloorpromazine, natriumfenytoïne, isoniazide, enz., Deze geneesmiddelen worden voor een langere periode en grotere doses gebruikt Nadien kunnen patiënten klinische symptomen en laboratoriumveranderingen in SLE hebben, en hun pathogenese is niet duidelijk: bijvoorbeeld wordt gedacht dat chloorpromazine langzaam wordt gecombineerd met dubbelstrengs NDA en UVA-bestraling snel wordt gecombineerd met gedenatureerd DNA en klinisch wordt blootgesteld aan de huid. Na daglicht kan het dubbelstrengige DNA worden gedenatureerd en gemakkelijk worden gecombineerd met chloorpromazine om een antigene stof te produceren; en als hydralazine bindt aan oplosbaar nucleoproteïne, kan het de immunogeniteit van zijn eigen weefselcomponenten in het lichaam verbeteren. Syndroom in De symptomen van het medicijn kunnen spontaan worden opgeheven of er blijven enkele symptomen over. De HLA-classificatie laat zien dat de positieve snelheid van DR4 aanzienlijk is verhoogd. Het wordt beschouwd als de genetische kwaliteit van het geneesmiddel-geïnduceerde SLE. Het verschil tussen het geneesmiddel-geïnduceerde wolverine-achtige syndroom en idiopathische lupus erythematosus is : 1 klinische betrokkenheid van de nier, minder huid en zenuwstelsel; 2 oudere leeftijd van aanvang; 3 kortere en lichtere loop; 4 geen vermindering van complement in bloed; 5 serum enkelstrengs DNA-antilichaam positief.
Infectie (20%):
Sommige mensen denken dat de pathogenese van SLE verband houdt met de infectie van bepaalde virussen (vooral lentivirus) .Van de patiënten met glomerulair endotheel cytoplasma, vasculaire endotheelcellen en laesies kunnen stoffen worden gevonden die vergelijkbaar zijn met inclusielichamen en het serum van patiënten wordt verhoogd. Vooral voor het mazelenvirus, het parainfluenzavirus type III, het EB-virus, het rodehondvirus en het viscovirus. Bovendien zitten er dsRNA-, ds-DNA- en RNA-DNA-antilichamen in het serum van de patiënt. De eerste is meestal alleen in weefsels met virale infectie. Kan worden gevonden, waargenomen onder elektronenmicroscopie, deze inclusie lichaam-achtige stoffen in de kleine buis netwerkstructuur, diameter 20 ~ 25m, geclusterde distributie, maar kan ook worden gezien in dermatomyositis, sclerodermie, acute sclerose encefalitis, heeft geprobeerd De isolatie van virussen uit weefsels die lichaamsachtige stoffen bevatten, is niet succesvol geweest, dus deze stoffen en virale gewrichten moeten nog worden bevestigd. Onlangs is gesuggereerd dat de pathogenese van SLE nauw verwant is met het C-type RNA-virus. De auteurs hebben 72,3% van de seruminterferonresultaten gemeten in 47 gevallen van SLE. Verhoogd, is van het alfa-type, bevat zuurstabiliteit en zuurinstabiliteit. De concentratie van interferon is parallel met de ziekteactiviteit. Het is bekend dat alfa-interferon een witte bloedcelvirus, polynucleotide of fijn is Geproduceerd na lipopolysaccharide stimulatie, of dit indirect suggereert de mogelijkheid van een virale infectie, sommige mensen denken dat het aantal gevallen van tuberculose LE of streptokokken-infectie.
Fysieke factoren (10%):
Ultraviolet licht kan huidlaesies veroorzaken of de oorspronkelijke laesies verergeren. In een paar gevallen kunnen systemische laesies worden geïnduceerd of verergerd. Ongeveer 1/3 van de SLE-patiënten is allergisch voor zonlicht en Epstein ultraviolette straling wordt gebruikt voor huidtype LE-patiënten. Ongeveer de helft van de gevallen is klinisch en histologisch. Typische huidlaesies, positieve huidfluorescentietest na twee maanden, zoals pre-toediening van A kan huidlaesies voorkomen, normaal menselijk huid dubbelstrengig DNA is niet immunogeen, na dimerisatie door UV-bestraling, dwz DNA-oplossing De polythymidinedimeer wordt omgezet in een sterk immunogeen molecuul. LE-patiënten hebben het defect bevestigd van het repareren van gedimeriseerd DNA. Sommige mensen denken dat ultraviolette stralen de huidcellen eerst beschadigen en dat anti-nucleaire factoren cellen kunnen binnendringen. Nucleaire effecten, huidbeschadiging, koude, sterke elektro-optische bestraling kunnen ook de ziekte veroorzaken of verergeren, sommige gelokaliseerde discoïde lupus erythematosus kunnen na blootstelling een systemisch type worden, van chronisch tot acuut.
Endocriene factoren (12%):
Gezien het feit dat vrouwen met deze ziekte aanzienlijk meer zijn dan mannen, en vaker in de groeiperiode, wordt aangenomen dat oestrogeen gerelateerd is aan het optreden van deze ziekte. Door castratie wordt de toestand van vrouwelijke NZB-muizen verlicht en worden de mannelijke ratten geïntensiveerd om de rol van oestrogeen te ondersteunen. Aanzienlijke vermindering van de ziekte tijdens gonadenvrije activiteit, dwz jonger dan 15 jaar en na 50 jaar, naast orale anticonceptiva kan het lupus-achtig syndroom veroorzaken, er zijn auteurs van 20 mannelijke SLE-bepaling van geslachtshormoonspiegels gevonden bij 50% van de patiënten met serumestradiol Het niveau steeg (5% in de controlegroep), het testosteron daalde bij 65% van de patiënten (10% in de controlegroep) en de verhouding estradiol / testosteron was hoger dan die in de gezonde controlegroep. Alle bovenstaande afbeeldingen ondersteunen de theorie van oestrogeen en de toestand van SLE tijdens de zwangerschap. De verandering houdt ook verband met de toename van de geslachtshormoonspiegels. Aangezien het progesteronniveau snel wordt verhoogd, neemt de progesteron / estradiol-verhouding dienovereenkomstig toe, zodat de toestand relatief stabiel is en het progesteronniveau na de geboorte wordt verlaagd. Daarom kan het virus opnieuw worden verergerd en wordt het serum van SLE-patiënten recent gevonden. Een hogere prolactinewaarde, die leidt tot secundaire veranderingen in geslachtshormonen, is voor verder onderzoek.
Het voorkomen
Lupus preventie
1. Breng optimisme tot stand, behandel ziekten correct, vestig vertrouwen in het overwinnen van ziekten, regulariseer het leven, let op werk en rust, neem passende rust en voorkom infectie.
2, verwijder alle soorten prikkels, inclusief een verscheidenheid aan mogelijke interne medicijnen, chronische infecties, enz., Om irriterende actuele medicijnen en alle externe stimuli te voorkomen.
3, om blootstelling aan zonlicht en ultraviolette straling te voorkomen, vooral tijdens de actieve periode, indien nodig, kunnen anti-zonlicht medicijnen zoals 3% kinine zalf, samengestelde titaniumdioxide zalf, 15% ammoniak benzoëzuur zalf, enz., Andere zoals koude, röntgenstraling, etc. toevoegen. Overmatige blootstelling kan ook de ziekte verergeren en kan niet worden genegeerd.
4. Rationele effecten op pyridazine, procaïne, penicillamine, antibiotica en sulfa-medicijnen.
5, de patiënt moet anticonceptie zijn, zwangerschap moet worden vermeden tijdens de actieve periode, als er nierschade of multiple systeemschade is, is het noodzakelijk om te vechten voor een vroege behandeling van abortus.
Complicatie
Lupus complicatie Complicaties, ademhalingssyndroom bij volwassenen, peritonitis, longontsteking
Nierfalen en complicaties van het centrale zenuwstelsel zoals lupus encefalopathie treden vaak op.
1. Acute lupus pneumonie, gecompliceerd door pulmonale bloeding of ontwikkeling naar adult respiratory distress syndrome (ARDS).
2, lupus peritonitis en lupus mesenterische vasculitis, darmperforatie of darmverlamming, hemorragische ileitis en intussusception, zware darmnecrose.
Symptoom
Lupus symptomen voorkomende symptomen vermoeidheid discoïd erytheem verlies van eetlust ledematen zwakte, duizeligheid, bleke spieren, pijn, opgeblazen gevoel, lage koorts, ochtendstijfheid
1, koorts
De immuunfunctie van lupus erythematosus is abnormaal en er kunnen veel soorten stoffen in het lichaam worden geproduceerd en het lichaam wordt verwarmd als warmtebron. Ongeveer 80% van de patiënten heeft koorts, de meeste zijn hoge koorts en ongeveer 12% van de patiënten vertoont lage koorts. Het eerste symptoom van sommige patiënten is koorts van onbekende oorsprong. Opgemerkt moet worden dat een jonge vrouw langdurig onverklaarbare koorts, gewrichtspijn en zwelling en uitslag heeft. Het wordt sterk verdacht van de mogelijkheid om aan lupus erythematosus te lijden. Raadpleeg een specialist voor verder onderzoek. Kijk naar de aanwezigheid van verschillende auto-antilichamen om de diagnose te bevestigen.
Koorts geeft vaak aan dat de toestand van lupus erythematosus actief is en dat er maatregelen moeten worden genomen om het op tijd te behandelen om te voorkomen dat de ziekte zich ontwikkelt. Een ander kenmerk van koorts veroorzaakt door lupus erythematosus is dat na gebruik van glucocorticoïden de lichaamstemperatuur snel kan afnemen en weer normaal kan worden.Als het hormoon wordt gestopt, kan de lichaamstemperatuur weer stijgen. Bij patiënten met lupus erythematosus, vooral na langdurig gebruik van hormonen, kan echter koorts optreden. Op dit moment moet alert zijn op de aanwezigheid van een infectie. Omdat de hormonen gebruiken, remt het de menselijke immuniteit en vermindert het het vermogen van het lichaam om ziekten te weerstaan en bacteriële infecties te weerstaan. Op dit moment kunnen bacteriën het lichaam binnendringen door er gebruik van te maken. De meest voorkomende is longinfectie, vooral de infectie van Mycobacterium tuberculosis. Het is noodzakelijk om tijdig geschikte antibiotica te gebruiken om het leven van de ziekte niet in gevaar te brengen.
2, verhoogde bezinkingssnelheid van erytrocyten
Vanwege de handige detectiemethode van de bezinkingssnelheid van erytrocyten, is het een van de meest gebruikte methoden voor het detecteren van patiënten met lupus erythematosus. Is het mogelijk dat de toename van de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten de ziekteactiviteit kan vertegenwoordigen? Dit hangt af van de specifieke omstandigheden.In het geval van uitsluiting van infectie, normale menstruele veranderingen en sommige fysische en chemische factoren, kan worden gezegd dat de toename van de sedimentatiesnelheid van erytrocyten bij patiënten met lupus erythematosus in de activiteit zit. Zoals artritis, huiduitslag, viscerale laesies, enz., Kunnen de bezinkingssnelheid van erytrocyten toenemen. Nadat de toestand is beheerst, kan de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten geleidelijk weer normaal worden. Als de sedimentatiesnelheid van een patiënt gedurende een lange tijd stabiel is binnen een normaal bereik, is de hoeveelheid hormoon klein en kan worden gezegd dat haar toestand onder controle is. Normale sedimentatie van erytrocyten betekent echter niet noodzakelijkerwijs dat de toestand stabiel is, maar hangt ook af van klinische symptomen en hormoondosering.
3, erytheem uitslag
Meer dan 80% van de patiënten heeft huidletsels en erytheem en uitslag zijn divers. Gezichtsvlinderachtig erytheem en nagelomtrek, apicale erytheem erytheem toonden karakteristieke kenmerken van lupus erythematosus. Vlindererytheem overschrijdt de nasolabiale plooi niet, en de neus, het voorhoofd en de oorschelp kunnen ook onregelmatig erytheem hebben. Er kunnen ook verschillende vormen van erytheem zijn op de elleboogrug, palmrug, knokkel, achterkant van de teen, palm, voet en dergelijke. De vorm heeft discoïd erytheem, ringerytheem, oedemateus erytheem, polymorf erytheem en dergelijke.
De vorm van het puntige erytheem is schilferig, de grens is duidelijk, de middelste uitstulping is vlak en de geile stengel hecht eraan. Het kan niet worden afgeveegd en is verbonden met de haarzakjes hieronder. Het is een folliculaire hoornprop, die kan worden achtergelaten met atrofisch litteken. Er zijn depressies.
De uitslag heeft rode papels en maculopapulaire uitslag.Het is over het algemeen geen jeuk of jeuk.Het kan in alle delen van het lichaam voorkomen.Het komt vaker voor in het gezicht, nek en ledematen. Een paar mensen hebben blaren en bloedbellen. Na erytheem en blaren verdwenen, kunnen epidermale atrofie, hyperpigmentatie en keratinisatie optreden.
Lichtgevoelig, ongeveer een derde van de patiënten lijkt rood te zijn wanneer de zon schijnt. Vooral gevoelig voor ultraviolet licht, in de schaduw van het huis in de zomer, als gevolg van straling, zal het gezicht ook rood zijn, sommige patiënten hebben zonallergische uitslag na ultraviolette straling.
4, slijmvliezen en haaruitval
Ongeveer 1/5 van de patiënten heeft slijmvliesbeschadiging, waarbij de lippen, tong, wangen, neus, holtes, enz. Zijn betrokken, en er verschijnen pijnloze slijmvliezen. Als er een secundaire infectie is, kan er pijn zijn. Patiënten met lupus erythematosus zijn gevoelig voor haarverlies Naast haarverlies door ontsteking van de uitslag, verliezen ook andere delen haar, niet alleen haar maar ook wimpers. Wenkbrauwen en lichaamshaar vallen ook af.
Er zijn twee vormen van haarverlies: een is diffuus haarverlies, het resterende haar is dun, de tint is los of geel, het haar is dun en gemakkelijk te breken, vormt dun haar of alopecia areata; het andere haarverlies is geconcentreerd in het voorhoofd, wat meestal wordt gezegd: Bij de "pony" is het haar dun, geel en gemakkelijk te breken, en het haar is ongelijk in lengte en lengte en vormt een "lupushaar".
Het haarverlies veroorzaakt door lupus erythematosus en de "seborrheic alopecia" genoemd in vredestijd zijn totaal verschillende dingen, en de pathologische basis is anders. Lupus alopecia wordt voornamelijk veroorzaakt door kleine vasculitis onder de huid, wat leidt tot een voedingsstoornis in de haarzakjes, waardoor de haargroei wordt aangetast. Het is een klinische manifestatie van lupus erythematosus. De eerste aflevering van een patiënt met lupus erythematosus is haarverlies, dus het is noodzakelijk om aandacht te besteden aan het haarverlies van lupus erythematosus.
Haar kan worden geregenereerd nadat de aandoening is gecontroleerd. Het is met name opmerkelijk dat re-haarverlies bij patiënten met lupus erythematosus het eerste symptoom kan zijn van herhaling van de ziekte, dat onder de aandacht van artsen en patiënten moet worden gebracht.
5, gewrichtspijn
Meer dan 90% van de patiënten heeft gewrichtspijn, die in alle stadia kan optreden. Sommige gewrichtspijnen zijn verschenen in de jaren vóór het begin van de ziekte, en wat zacht weefsel rond de gewrichten is gezwollen, zacht en effusie en vertoont acute artritis. De meeste aangetaste delen zijn proximale knokkels, metacarpofalangeale gewrichten, polsen, ellebogen, knieën, teengewrichten, enz., Vaak met symmetrie. Sommige patiënten hebben ochtendstijfheid. Sommige patiënten hebben een langere gewrichtsziekte en sommige patiënten zien er slechts op korte termijn uit, zelfs een voorbijgaande gewrichtspijn.
Röntgenfoto's zien meestal geen botveranderingen en zorgen over deformiteit. Langdurig gebruik van glucocorticoïden gedurende meer dan 5 jaar, ongeveer 5% van de patiënten kan aseptische osteonecrose hebben.
6, vermindering van bloedcellen
Vanwege de aanwezigheid van auto-antilichamen worden rode bloedcellen, witte bloedcellen en bloedplaatjes allemaal zelf vernietigd. De meeste anemie is positieve celanemie, anti-erytrocytenantilichamen zijn meestal van het IgG-type en hemoglobine is ook verminderd. Leukocyten worden in het algemeen verminderd in granulocyten of lymfocyten. Trombocytopenie, korte overlevingstijd en bloedplaatjes veroorzaken zelfvernietiging vanwege hun oppervlakte-IgG-type anti-bloedplaatjes.
7, hartbeschadiging
Ongeveer een vierde van de patiënten heeft pericarditis, milde symptomen kunnen asymptomatisch zijn en duidelijke pijn in de voorste regio, beklemming op de borst en soms een pericardiaal wrijvend geluid, klinisch niet noodzakelijk gevonden. Cardiale echografiebeelden of B-echografie en röntgenfoto's van de borstkas moeten routinematig worden onderzocht om pericardiale effusie te laten zien. De patiënten met pericardiale effusie gevonden in SLE behandeld in ons ziekenhuis waren goed voor 34,15%.
8, longschade
Veel patiënten met SLE vertoonden twee puntknobbeltjes en stenose of reticulaire schaduwen in de röntgenfoto van de borst, die interstitiële veranderingen waren, meestal zonder symptomen.
Pleuritis kan asymptomatisch zijn en wordt alleen gevonden bij de volgende onderzoeken: kleine tot matige pleurale effusies in B-modus en röntgenfoto's van de borst, soms met pericardiale effusie. LE-cellen kunnen worden gevonden in de pleurale effusie.
9, lupus nefritis
Klinisch heeft ongeveer 75% van de SLE-patiënten nierschade Er zitten eiwitten, rode bloedcellen en witte bloedcellen in de urinetest. Een paar patiënten hebben afgietsels. Lupus nefritis komt al vroeg voor. De laesie duurt vele jaren en kan uitgebreid worden beschadigd en evolueren naar nierdisfunctie met uremie tot gevolg.
10, hersenschade
SLE neurologische schade heeft verschillende manifestaties. Psychopathische manifestaties zijn schizofrenie-reacties, verschillende psychische stoornissen zoals prikkelbaarheid, slapeloosheid, hallucinaties, achterdocht, wanen, obsessieve attitudes, enz.
Hersenbeschadiging komt vaak voor in ernstige gevallen van chronisch SLE-eindstadium of acute verergering van SLE.Er zijn enkele gevallen van chronische milde hersenschade, frequente hoofdpijn en duizeligheid, abnormale EEG-veranderingen en de eerste symptomen in de acute fase in zeldzame gevallen. Onder normale omstandigheden is hersenschade omkeerbaar na tijdige behandeling en zijn abnormale veranderingen in EEG en CT-scans van de hersenen ook omkeerbaar. Ernstige intracraniële bloeding, cerebrale parese kan leiden tot de dood.
Onderzoeken
Lupus check
1. Bloedroutine: leukopenie (<4000 / mm3) of lymfopenie (<1500 / mm3) of trombocytopenie (<100000 / mm3).
2, ESR: toename.
3, serumproteïne: albumine verlaagd, 2 en gamma-globuline verhoogd, fibrinogeen verhoogd, koude globuline en gecondenseerde agglutinine kunnen worden verhoogd.
4, immunoglobuline: actief bloed IgG, IgA en IgM zijn toegenomen, vooral IgG, inactieve periode is niet duidelijk of niet verhoogd, een groot aantal proteïnurie en lange patiënten, bloed Ig kan worden verlaagd, urine Kan positief zijn.
5, reumafactor: ongeveer 20% tot 40% van de gevallen is positief.
6, syfilis biologische vals-positieve reactie : 2% ~ 15% positief.
7, anti-cardiolipine-antilichamen: IgG-type positief percentage van 64%, IgM-type van 56% en patiënten met trombose, cutane vasculitis, trombocytopenie, myocardinfarct, centrale neuropathie en gewone abortus of intra-uteriene doodgeboorte .
8, LE-cellen : Hargraves (1948) voor het eerst gevonden in het beenmerg, Haserick (1949) vond LE-cellen uit het perifere bloed, miecher (1954) bewees dat lupus cytokines een antinucleaire factor is, een gamma-globuline is, Het is nu duidelijk dat de vorming van LE-cellen vier factoren vereist:
1LE cytokine, een anti-nucleair eiwitantilichaam dat aanwezig is in perifeer bloed, beenmerg, pericardium, thoracale en peritoneale effusie, blistervloeistof en cerebrospinale vloeistof, het overeenkomstige antigeen is een reeks eiwitcomplexen van deoxyribonucleïnezuur, dit antigeen is aanwezig in In de kern.
2 beschadigde of dode kernen, geen soort en + orgaanspecificiteit, d.w.z. de kern van verschillende organen van mens of dier kan werken met LE-cytokines.
3 actieve fagocytische cellen, meestal neutrofielen.
4 Complement: In het proces van fagocytose is de betrokkenheid van complement vereist.Het proces van LE-celvorming werkt eerst op de cytokine van LE-cellen en de beschadigde of dode kernen, waardoor de kern opzwelt, de chromatinestructuur verliest en het kernmembraan oplost om uniform te worden. De structurele substantie, het zogenaamde "homogene lichaam" celmembraan breekt, het afgeronde lichaam breekt in het bloed, en veel fagocytische cellen aggregeren om de gedenatureerde kern te fagocyteren, vormen een bloembladvormige cluster van cellen, en vervolgens wordt de gedenatureerde kern door een fagocytische cel ingeslikt, een zogenaamde In LE-cellen is complement betrokken bij het bevorderen van fagocytose.
Ongeveer 90% tot 70% van de actieve SLE-patiënten, LE-cellen zijn positief en andere ziekten zoals sclerodermie, reumatoïde artritis, enz. Kunnen worden gevonden in ongeveer 10% van de gevallen, bovendien chronische actieve hepatitis, uitbarsting van geneesmiddelen Rucainamide en pyridazine (hydralazine) kunnen ook positief zijn.
9. Antinucleaire antilichaamtest (ANA): deze test heeft een hoge gevoeligheid en een lage specificiteit. Als screeningstest wordt de indirecte immunofluorescentiemethode in het algemeen gebruikt om serum ANA te detecteren en wordt de rattenleverafdruk gebruikt als substraat. -2 cellen, Hep-2 cellen, etc. als substraten, ongeveer 80% tot 95% van de gevallen is positief voor ANA-test, vooral voor actieve periode, herhaalde positieve cumulatieve snelheid, serum ANA-titer 1:80, significantie Groter, de verandering in potentie is in principe consistent met de klinische ziekteactiviteit.Het fluorescente karyotype kan worden gezien in perifeer type, homogeen type en spottype, incidenteel nucleoli-type en 5% tot 10% gevallen, de klinische symptomen zijn consistent met SLE. ANA blijft echter negatief en heeft andere immunologische kenmerken, die een subtype kunnen zijn.
Antinucleaire antilichamen zijn een algemene term voor hun eigen antilichamen tegen verschillende nucleaire componenten. Wat u ziet in SLE zijn:
1, anti-deoxyribonucleïnezuur (DNA) -antilichamen: kunnen worden onderverdeeld in anti-natuurlijke of dubbelstrengige deoxyribonucleïnezuur (n-DNA of ds-DNA) antilichamen en anti-gedenatureerde of enkelstrengige deoxyribonucleïnezuur (d-DNA of ss-DNA) antilichamen.
Detectie van anti-ds-DNA-antilichamen door indirecte immunofluorescentie met behulp van Crithidia: luciliae of Trypanosoma: equiperdum of Trypanossma (evansi) als substraten Het positieve percentage kan oplopen tot 93% -100%, maar het positieve percentage van radioimmunoassay is 60% -70% Het anti-ds-DNA-antilichaam karyotype toont aan dat het perifere type het meest specifiek is, wat suggereert dat patiënten vaak nierbeschadiging hebben. De prognose is slecht. In de remissieperiode neemt de positieve snelheid af en wordt zelfs negatief. De terminale patiënten kunnen ook negatief zijn en de anti-ss-DNA-antilichaamspecificiteit is slecht. Het kan ook worden gezien bij andere diffuse bindweefselziekten behalve SLE.
2, anti-nucleair eiwit (DNP) en histon-antilichamen: onoplosbaar anti-DNP-antilichaam is ook een anti-nucleaire factor van LE-cellen - anti-DNA- en histon-complexe antilichamen, fluorescerend karyotype is homogeen, vaak in SLE Tijdens de actieve fase kan meer dan 90% van de gevallen van lupusachtig syndroom veroorzaakt door procaïnamide, isoniazide, enz .: anti-histon-antilichamen worden gevonden.
3, anti-saline extraheerbaar nucleair antigeen (ENA) antilichaam: antigeen van de kalfszwezerik of konijnenzwezerik in het sputum, met behulp van agar-diffusiemethode of detectie van convectieve immuno-elektroforese, in de afgelopen jaren ook nuttig voor detectie van immunoblotting, anti-NNA-antilichamen omvatten voornamelijk anti-NNA-antilichamen Zeven antilichamen, zoals Sm en nRNP, mRNP of U1RNP-antigeen zijn complexen van zeven eiwitten met verschillend molecuulgewicht (12-68KD) en U1RNA (U is uracil-nucleotide). Sm is een complex van dezelfde zeven eiwitten met U2, U1, U4, U5, U6 RNA. Het positieve percentage anti-Sm-antilichaam in SLE is 20% tot 25%, wat een gelabeld antilichaam van SLE is, dat vaak gepaard gaat met anti-ds-DNA-antilichaam en niets te maken heeft met ziekteactiviteit, en kan worden gebruikt als referentie voor retrospectieve diagnose. Anti-U1RNP-antilichamen kunnen voorkomen bij verschillende bindweefselziekten en hun hoge titer is, naast SLE, vaak een belangrijke serologische basis voor de diagnose van gemengde bindweefselziekte.
4. Anti-Ro / SS-A- en anti-La / SS-B-antilichamen: meestal gedetecteerd door convectie-immuno-elektroforese, en kan ook worden bepaald door immunoblotting. Het positieve percentage van anti-Ro / SS-A-antilichaam dat met de vorige methode wordt gedetecteerd, is 30% ~ 39%, anti-La / SS-B is 13%. De twee antilichamen hebben een hoog positief percentage en een belangrijke referentiewaarde voor het primaire syndroom van Sjögren en SLE met het syndroom van Sjögren en subacute cutane lupus erythematosus Anti-Ro / SS-A-antilichaam is een belangrijke serologische marker voor neonatale lupus erythematosus: , gerelateerd aan lichtgevoeligheid.
5, anti-ribosomaal -eiwit-antilichaam: door detectie van Han-immunoblotting is het positieve percentage ongeveer 10%, het is een gelabeld antilichaam van SLE.
6. Anderen: anti-Ku-antilichaam, anti-endotheelcel-antilichaam, anti-neutrofiel cytoplasmatisch antilichaam, anti-neuronaal antilichaam, anti-laag en anti-fibronectine-antilichaam, anti-VII-type kan worden gedetecteerd bij SLE-patiënten die in de literatuur zijn gerapporteerd. Collageenantilichamen en anti-gangliosideantilichamen, enz., De correlatie tussen de positieve snelheid en specificiteit van deze antilichamen en klinische symptomen behoeft verder onderzoek.
10, lupus belt test (LBT): de toepassing van directe immunofluorescentie antilichaamtechnologie om huidimmunofluorescentieband of lupusgordel te detecteren, dat wil zeggen, een beperkte immunoglobuline-depositiezone kan worden gezien bij de dermale epitheliale junctie, de positieve snelheid van huidlaesies SLE is 92% , DLE is 90%, normale huidblootstelling SLE is 70%, niet-blootstelling is 50%, maar niet in DLE normale huid, in de chronische atrofische of hyperkeratotische huidletsels fluorescerende banden, nieuw De uitslag wordt afgezet als een korrel of een dunne lijn en wordt gekleurd in de normale huid van SLE.De immunofluorescentieband wordt veroorzaakt door de afzetting van Ig (voornamelijk IgG, ook IgM, IgA) en complement bij de dermale epitheliale junctie.
Zeng Fanyin en andere DIF-methoden van menselijke huid met behulp van 1M.Nacl om lupus bij SLE-patiënten te bestuderen, vonden dat het positieve percentage van deze methode 90,9% is, de meest voorkomende afzetting van Ig aan de zijde van de dermis, gevolgd door afzetting aan beide zijden van de echte epidermis. In het geval van alleen de epidermiszijde is het fluorescentiepatroon echter meer lineair, en enkele zijn korrels. Recent gebruikten Zhang Xuejun en anderen de thermische scheidingsepidermale dermismethode om 3 gevallen van bulleuze SLE te behandelen in 5 gevallen van bulleuze SLE. Twee gevallen en de zijde van de lederhuid vertoonden antilichaamheterogeniteit.
11, cellulaire immuunfunctietest: lymfocytentransformatie-test (PHA-LTT), oude tuberculine (OT), streptokokken deoxyribonuclease en streptokinase (SD-SK) huidtest is vaak negatief.
Detectie van T-cel subsets: Monoklonale antilichaam fluorescentietechniek liet een significante afname zien van het totale aantal T-cellen (CD3) en remmende T-lymfocyten (CD8) in actieve gevallen en helper-T-cellen (CD4) / remmende T-cellen (CD4) (CD8) De verhouding nam toe en naarmate de behandeling voortschreed, keerden de T-onderdrukte cellen terug naar normaal en namen de T-helpercellen af, en de verhouding van de twee herstelde of was lager dan normaal.
De detectie van NK-activiteit door natuurlijke killercellen (NK) met behulp van de enzym (LDH) -afgiftemethode toonde een significante afname in activiteit, die meer uitgesproken was tijdens de actieve fase.
12, serum complement bepaling: ongeveer 75% tot 90% van de patiënten met SLE serum complement reductie, vooral in de actieve fase, met C3, C4, maar in andere bindweefselziekten zoals dermatomyositis, scleroderma, reumatoïde artritis Geen vermindering in het midden.
13, circulerend immuuncomplex (CIC) : serum CIC verhoogd tijdens de actieve periode.
14. Huidtest : huidtest met zelf of dezelfde soort witte bloedcellen, 75% SLE-geval positief, gebruikmakend van kuitbotennucleoproteïne voor huidtest, 84% (21/25) positief, gebruikmakend van deoxyribonucleïnezuur in kuitschimmel Huidtest, 48% (12/25) positief, gebruikmakend van histamine in de thymus van het kalf voor huidtest, 92% (23/25) positief.
15, capillaire angioscopie: in de SLE-patiënten met vingernagelrimpels en tip kan microcirculatie in verschillende obstakels worden gezien, als volgt:
1 microvasculair vasospasme verhoogd, microvasculaire spanning is slecht, microvasculaire dilatatie, vooral veneuze buisuitbreiding is prominenter, en zelfs gigantische bloedvaten verschijnen.
2 micro-bloedstroomstoornissen, zoals donkerrood bloed, microvasculaire sputum bloedstasis, bloedcellen in het sputum, vertraagde of stagnerende stroomsnelheid.
3 Er zijn exsudatie en bloedingen rond de microvaten.
Deze microcirculatiestoornissen leiden tot bloedstasis en bloedcelaggregatie, abnormale microvaten, gigantische microvaten en verwijde microvaten, die exudatie en bloeding rond de microvaten kunnen vormen en tegelijkertijd de vorming van bloedstroom, zelfs microthrombus, kunnen ontwikkelen Geproduceerd, waardoor een vicieuze cirkel ontstaat.
16. Hemorheologische meting: significante afwijkingen, zoals volbloedspecifieke viscositeit, volbloed verminderde viscositeit en verhoogde plasmaviscositeit, hetgeen duidt op een toename van de bloedviscositeit en een afname van de bloedvloeibaarheid. De elektroforese-tijd van rode bloedcellen wordt verlengd, de sedimentatie van het bloed is snel en de K-waarde wordt verhoogd, wat consequent een toename van erytrocytaggregatie aangeeft, maar de hematocriet is over het algemeen iets lager (bloedarmoede). Verhoogd fibrinogeen in het bloed, verhoogde bloed-cohesie, resulterend in trage bloedstroom, wat een theoretische basis vormt voor de behandeling van bloedstasis en slijm.
Diagnose
Diagnose en diagnose van lupus erythematosus
Diabetische diagnostische criteria:
1, vlinder erytheem of discoïde erytheem: plat of hoger dan de huid gefixeerd erytheem, heeft vaak geen betrekking op het nasolabiaal gebied, discoïd erytheem, uitpuilend erytheem bedekt met geile schubben en haarfollikelschade, terugkeer naar de laesie Er is huidkrimp.
2, lichtgevoeligheid: blootstelling aan de zon veroorzaakt huidallergieën.
3, orale slijmvliezen: pijnloze zweren in de mond of nasopharynx.
4, niet-artritis of polyarticulaire pijn: niet-erosieve artritis, waarbij 2 of meer perifere gewrichten betrokken zijn, gekenmerkt door gewrichtszwelling, pijn of exsudaat.
5, pleuritis of pericarditis: pijn op de borst, pleurale wrijving of pleurale effusie; pericarditis, abnormaal ECG, pericardiale wrijving of pericardiaal exsudaat.
6, epilepsie of mentale symptomen: niet-medicamenteuze of metabole stoornissen, zoals uremie, ketoacidose of elektrolytstoornissen, psychose: niet-medicamenteuze of metabole stoornissen, zoals uremie, ketoacidose of elektrolytstoornissen.
7, proteïnurie, buisvormige urine of hematurie: proteïnurie> 0,5 g / dl of 3 +; celbuistype, kan rode bloedcellen zijn, hemoglobine, korrelige buistype of gemengde buistype.
8. Leukocyten zijn minder dan 4x10 '/ L of bloedplaatjes zijn minder dan 100 x 10' / L of hemolytische anemie.
9. Fluorescerend antinucleair antilichaam is positief.
10. Positief voor anti-dubbelstrengige DNA-antilichamen of positief voor lupuscellen.
11, anti-Sm antilichaam positief.
12, O neemt af.
13, huid lupus beltest (niet-laesiesite) positieve of positieve nierbiopsie.
Elk van de bovenstaande 13 items kan worden gediagnosticeerd als lupus erythematosus.
