Type III overgevoeligheidsziekte
Invoering
Inleiding tot type III overgevoeligheidsziekte Type III overgevoeligheidsantilichamen zijn vergelijkbaar met antilichamen in type II overgevoeligheidsreacties, voornamelijk IgG- en IgM-antilichamen, maar het verschil is dat deze antilichamen binden aan de overeenkomstige oplosbare antigenen om antigeen-antilichaamcomplexen (immuuncomplexen) te vormen. En, onder bepaalde omstandigheden, afgezet in weefsels zoals het glomerulaire basaalmembraan, bloedvatwand, huid of synovium. Het immuuncomplex activeert het complementsysteem, produceert anafylatoxinen en trekt lokale infiltratie van neutrofielen aan; polymeriseert bloedplaatjes, geeft vasoactieve aminen af of vormt trombi; en activeert M om cytokinen zoals IL-1 vrij te geven. Het resultaat is een ontstekingsreactie en weefselbeschadiging gekenmerkt door hyperemie, lokale necrose en neutrofieleninfiltratie. Dit type overgevoeligheid wordt ook wel immuuncomplex-gemedieerde overgevoeligheid genoemd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% -0,004% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: schok
Pathogeen
Type III overgevoeligheidsziekte etiologie
Wat betreft de pathogenese van auto-immuunresponsen, is er in veel gevallen meer inzicht in de mechanismen van auto-immuunantilichaamproductie Bij sommige auto-immuun hemolytische anemie zijn erytrocyten bedekt met cytotoxische (type II) auto-antilichamen. Het complementsysteem werkt dus samen met complexen gevormd door celoppervlakantigenen en antilichamen, zoals heterologe deeltjes die zijn bekleed met antilichamen, waardoor rode bloedcellen worden gefagocyteerd en opgelost.
Auto-immuunnierschade kan het gevolg zijn van antilichaam-gemedieerde (type II) of immuuncomplex (type III) responsen, en antilichaam-gemedieerde responsen worden gezien bij Goodpasture-syndroom, waarbij long- en nierziekten worden geassocieerd met de aanwezigheid van anti-basale membraanantilichamen. Systemische lupus erythematosus met nefritis is een bekend beste voorbeeld van auto-immuunschade geassocieerd met oplosbare antigeen-antilichaamcomplexen (immuuncomplexen), een ander voorbeeld is een immuuncomplex dat nierbuisantigenen bevat. Soorten membraneuze glomerulonefritis, glomerulonefritis na streptokokkeninfectie kunnen deels te wijten zijn aan door streptokokken geïnduceerde kruisreactieve antilichamen, maar dit standpunt is niet bevestigd.
Bij systemische lupus erythematosus en andere systemische (en orgaanspecifieke) auto-immuunziekten zijn er verschillende antilichamen, bloedvormende antilichamen en auto-immuun hemolytische anemie, trombocytopenie. Het kan ook verband houden met leukopenie; antistollingsantilichamen kunnen bloedingsproblemen veroorzaken en de nucleaire stofantilichamen zorgen ervoor dat het resulterende immuuncomplex zich niet alleen in de glomerulus afzet, maar ook in het vaatweefsel en de verbinding van de dermis en de epidermis, reumatoïde gewrichten. Op het moment van ontsteking wordt een complex van gecondenseerde IgG-achtige reumafactor (RF) en complement op het synovium afgezet.De reumafactor is meestal een IgM-globuline specifiek voor de receptor op het constante gebied van zijn eigen IgG-zware keten (soms IgG of IgA), IgG-RF-complement polymeer kan ook worden gevonden in neutrofielen, waar het lysosomale enzymafgifte veroorzaakt, resulterend in gewrichtsontsteking, een groot aantal plasmacellen in het gewricht en de synthese van anti-IgG Antistoffen, T-cellen en lymfokines worden ook gevonden in reumatoïde gewrichten en kunnen ook betrokken zijn bij het ontstekingsproces.Het proces dat leidt tot immuunveranderingen is onduidelijk, mogelijk als gevolg van bacteriële of virale infecties. Reducerende serumcomplement concentratie weerspiegelen het optreden van systemische lupus erythematosus in een breed scala van immuunresponsen en reumatoïde artritis verschillend, maar normaal serumcomplement intrasynoviale complement concentratie.
Bij pernicieuze anemie verschijnen auto-antilichamen die interne factoren neutraliseren in het maagdarmkanaal en auto-antilichamen tegen de microsomale componenten van het maagslijmvlies komen vaker voor. Er is een hypothese dat celgemedieerde auto-immuniteit pariëtale cellen aanvalt. Leiden tot atrofische gastritis, waardoor de productie van interne factoren wordt verminderd, maar nog steeds voldoende vitamine B12 kan absorberen om het optreden van primitieve gigantische rode bloedarmoede te voorkomen.Als de interne factor auto-antilichamen in de maag-darmholte zich ook ontwikkelen, zal de absorptie van vitamine B12 Stop en er zal pernicieuze anemie ontstaan.
Hashimoto's thyroiditis wordt geassocieerd met auto-antilichamen tegen thyroglobuline, schildklierepitheliale microsomen, schildklierceloppervlakantigenen en secundaire colloïdale antigenen.Het bemiddelt weefselproductie door de cytotoxiciteit van microsomale antilichamen en de activiteit van specifieke missie-T-cellen. Letsel en uiteindelijk slijmoedeem, patiënten met primair slijmoedeem kunnen ook lage titers van antilichamen detecteren, wat suggereert dat het het resultaat is van een niet-geïdentificeerde auto-immuun thyroiditis, evenals exoftalmie (ziekte van Graves) Auto-immuniteit is betrokken, ongeveer 10% van de patiënten ontwikkelt uiteindelijk spontaan slijmoedeem en slijmoedeem treedt op na gedeeltelijke thyreoïdectomie. Een ander antilichaam dat specifiek is voor de ziekte van Graves wordt schildklierstimulerend antilichaam genoemd en zij zijn schildklierstimulerend hormoon in de schildklier. De (TSH) -receptor reageert en werkt op dezelfde manier op de schildklierfunctie als normale TSH.
Het voorkomen
Type III overgevoeligheidsziektepreventie
Auto-immuniteit is een complex, multi-factor effect van natuurlijke fenomenen, naast grenseffecten (zoals medicijnhappenen, microbiële infecties), maar ook nauw verwant aan de eigen genetische factoren van het lichaam, vooral in het belangrijkste weefselcompatibiliteitssysteem. Het immuunresponsgen en / of het immunosuppressieve gen zijn abnormaal, dus het belangrijkste aspect van preventie is het vermijden van contact met allergenen.
Complicatie
Type III overgevoeligheidsziekte complicaties complicaties shock
De veel voorkomende complicatie van deze ziekte is shock.
Symptoom
Symptomen van type III overgevoeligheidsziekte Vaak symptomen Gezamenlijke zwelling en pijn Lymfekliervergroting Gelijk aan urticaria huid ... Rode vlek knobbeltjes dyspneu
Vaak voorkomende type III overgevoeligheidsziekte
(1) Ontstekingsschade veroorzaakt door lokaal gevormde immuuncomplexen
1. Arthusreactie Maurice Arthus werd gedurende enkele weken geïmmuniseerd met paardenserum en herhaalde injecties van hetzelfde serum vertoonden roodheid en zwelling in de injectie.De reactie bereikte een piek in 3 tot 6 uur en de mate van roodheid nam toe met de toename van het aantal injecties. Na 5-6 injecties vindt lokaal apoptotische necrose plaats en de reactie kan zelf oplossen of genezen. Dit is de Arthus-reactie. Het mechanisme is dat het geïnjecteerde antigeen bindt aan het intravasculaire antilichaam om een oplosbaar immuuncomplex te vormen en op de injectieplaats wordt afgezet. Op de wand van de kleine slagaders wordt immuuncomplex-gemedieerde vasculitis veroorzaakt.De anaërobe toxine die snel wordt geproduceerd na activering van het complement veroorzaakt degranulatie van mestcellen, bloedplaatjesaggregatie en afgifte van vasoactieve amines, die roodheid en zwelling versterkt, en een groot aantal polymorfonucleaire nucleus in laesies. Leukocyteninfiltratie.
2. Reactie op geïnhaleerde antigenen Intrapulmonale reacties van het Arthus-type op geïnhaleerde exogene antigenen worden geassocieerd met veel overgevoeligheidsziekten bij mensen, en ze worden vaak gemanifesteerd als beroepsgebonden overgevoeligheid pneumonie, zoals geïnhaleerde thermofielen bij patiënten met boerlong. Ernstige dyspneu treedt op binnen 6-8 uur na actinomycetesporen of hyfen, die wordt veroorzaakt door de combinatie van geïnhaleerd antigeen en specifiek IgG-antilichaam in immuuncomplex Er zijn veel vergelijkbare longtype III-supertypen in de klinische praktijk. Gevoelige reactie, en afhankelijk van het beroep van de patiënt of de aard van het sensibiliserende antigeen, de bijbehorende ziektienaam, zoals de ziekte van de duifkweker (vanwege het inademen van het serum-eiwit in de mest van de duif), de long van de droge melkwasser (vanwege de inhalatie van penicilliumsporen), Rietpneumoconiose, lederen longen (inhalatie van rundereiwit), peeling esdoornschorsziekte (inhalatie van Cryptostrama-sporen), rode peperziekte en grasdakziekte, enz., Deze zijn te wijten aan herhaalde inhalatie van antigene stoffen in de werkomgeving Het resulterende antigeen-antilichaamcomplex bemiddelt beroepsziekten.
3. Reactie op endogene antigenen Lokaal afgegeven antigenen veroorzaken vaak type III overgevoeligheidsreacties, zoals dode wormen in lymfevaten die ontstekingsreacties veroorzaken, de lymfatische stroming belemmeren, bij patiënten met hoge niveaus van antilichamen, behandeling Plotseling vrijkomen van antigeen om immuuncomplex-gemedieerde type III overgevoeligheidsreacties te produceren, zoals de behandeling van erytheemknobbeltjes op de huid na behandeling van patiënten met nodulaire lepra met Dapsone, en de behandeling van Jarisch-Herxheimer-reactie bij patiënten met syfilis behandeld met penicilline (behandeling) Nadat de syfilis de reactie verhoogde), enzovoort.
(2) Ziekten veroorzaakt door circulerende immuuncomplexen
1. Serumziekte verschilt van Arthus-reactie, een systemische type III overgevoeligheidsziekte veroorzaakt door circulerende immuuncomplexen en wordt passief geïmmuniseerd met paarden anti-difterie of tetanus-toxoïde antisera om deze ziekten te voorkomen en te behandelen. Ernstige ziekten zijn nog steeds een belangrijk middel tot op de dag van vandaag.Sommige patiënten hebben een verhoogde lichaamstemperatuur 7 tot 10 dagen na injectie van dierlijk antiserum, systemische urticaria, gezwollen lymfeklieren, gewrichtszwelling en pijn, en sommige kunnen milde acute Glomerulonefritis en myocarditis, serumconcentraties van complement daalden, omdat de ziekte voornamelijk wordt veroorzaakt door injectie van serum van heterologe dieren, het wordt serumziekte genoemd, anti-gif-antilichaam wordt gebruikt om slangenbeten te behandelen en murine monoklonaal antilichaam wordt gebruikt om kwaadaardige tumoren te behandelen. Of auto-immuunziekte, serumziekte kan ook optreden wanneer anti-lymfocyten of anti-thymocyten serum wordt gebruikt om transplantaatafstoting te behandelen. Na het stoppen van de injectie van het bovenstaande serum zijn de symptomen over het algemeen zonder behandeling verdwenen.
Vanwege de injectie van een groot aantal heterologe eiwitantigenen wordt de serumziekte acute serumziekte genoemd, die wordt gekenmerkt door een grote hoeveelheid afzetting van immuuncomplexen. De herhaalde injectie van heterologe eiwitantigenen wordt chronische serumziekte genoemd en de complexvorming is minder, en Vaak afgezet in de nieren, slagaders en longen.
De pathogenese van serumziekte is te wijten aan de overmatige hoeveelheid geïnjecteerd antigeen, zodat er nog meer geïnjecteerde antigenen in de bloedcirculatie zijn wanneer de overeenkomstige antilichamen in het lichaam worden geproduceerd. Zodra de antigenen en antilichamen elkaar ontmoeten, wordt een oplosbaar complex van verschillende verhoudingen gevormd. Wanneer het complex van gelijke grootte niet wordt gefagocyteerd door het mononucleaire fagocytische systeem, hecht het zich aan de huid, gewrichten, nieren en hart. Het exacte mechanisme waarom immuuncomplexen in een bepaald deel bijzonder gemakkelijk kunnen worden afgezet, is nog onbekend, maar recent Eén mechanisme voor het genereren van een complex op een bepaalde locatie is dat het weefsel al een antigeen heeft dat lokaal is afgezet vóór de start van antilichaamsynthese, en dus bindt het antilichaam aan het antigeen dat op het weefsel aanwezig is, in welk geval het complex lokaal is in plaats van Gevormd in de bloedsomloop.
2. Immuuncomplex glomerulonefritis In het geval van chronische infectie en auto-immuniteit blijft de afzetting van immuuncomplexen aanhouden vanwege de persistentie van antigenen Veel glomerulonefritis wordt geassocieerd met circulerende immuuncomplexen, zoals systemische lupus erythematosus. Er zijn DNA / anti-DNA / complementafzettingen in de nier van de patiënt, met name nierziekte veroorzaakt door infectie met bepaalde stammen van nefritogene streptokokken en nefrotisch syndroom bij Nigeriaanse kinderen geassocieerd met driedaagse malaria, virus Complexe nefritis kan ook optreden tijdens chronische infecties, zoals glomerulonefritis bij muizen die zijn geïnfecteerd met het meningitis-virus, wat een representatief model is van veel glomerulonefritis bij mensen.
3. De afzetting van het complex in andere delen van het lichaam is een belangrijke filtratieplaats, die ook bevorderlijk is voor de ophoping van immuuncomplexen. Dit is de oorzaak van symptomen van het centrale zenuwstelsel bij patiënten met systemische lupus erythematosus. C4-niveaus in hersenvocht nemen vaak af. In het zenuwweefsel van patiënten met subacute scleroserende paniekencefalitis is er een complexe afzetting van mazelenantigeen en overeenkomstige antilichamen.In de uitslag van serumziekte en systemische lupus erythematosus zijn er Ig en C3 op het basale membraan verbonden met de epidermis en de dermis. Sedimentatie, onlangs gemeld dat de nodulaire polyarteritis laesie het immuuncomplex van het hepatitis B-virus bevat, en het medicijn zoals penicilline bindt aan humaan eiwit en antigeen heeft.Het complex met het overeenkomstige antilichaam kan ook type III veroorzaken. Overgevoeligheidsreactie.
Onderzoeken
Onderzoek van type III overgevoeligheidsziekten
Circulerende antilichamen tegen paardenserum, hepatitis-antigeen, DNA, gedenatureerde IgG (reumafactor) en sommige schimmelsporen zijn een ander bewijs ter ondersteuning van type III-reactie. Bijvoorbeeld, tijdens de periode van systemische lupus erythematosus, Verhoogd antilichaam tegen zelf-gedenatureerd dubbelstrengs DNA en verlaagd serumcomplement.Als het antigeen onbekend is, kan de totale serumcomplementconcentratie en de concentratie van de eerste paar complementcomponenten (C1, C4 of C2) worden bepaald. Complementactivering geeft ook aan dat een type III-reactie optreedt.
Bij de allergische longaspergillose kan de intravitreale antigeentest van Aspergillus IgE-gemedieerde bloedsomloopreactie veroorzaken, gevolgd door Arthus-achtige reacties.
Tot nu toe kunnen serum-immuuncomplexen worden gedetecteerd door cryoprecipitatie (met behulp van de aard van neerslag van bepaalde complexen in koude omgevingen). Oplosbare complexen kunnen ook worden gedetecteerd met behulp van precisie-instrumenten voor analytische ultracentrifugatie en sucrose-dichtheidsgradiëntcentrifugatie. Het complex reageert met de complementcomponent (zoals de C1q-bindingstest) en remt de reactie van de monoklonale reumatoïde factor met IgG. De Raji-celassay werkt samen met de cellulaire receptor op basis van het immuuncomplex dat de complementcomponent bevat (bijv. Het principe van de C3-receptor op het oppervlak van Raji-cellen is vastgesteld. Er zijn ook enkele meetmethoden, maar de bovenstaande drie worden meestal gebruikt. Geen enkele test kan alle immuuncomplexen detecteren, dus deze methoden zijn beperkt tot gebruik in de klinische geneeskunde. Controleer het activiteitsniveau van bepaalde ziekten.
Diagnose
Diagnose en diagnose van type III overgevoeligheidsziekten
Oordeel kan worden gemaakt op basis van medische geschiedenis, klinische prestaties en laboratoriumgegevens.
Differentiële diagnose
Type I overgevoeligheid: ook bekend als allergische allergie of onmiddellijke allergische reactie, omdat het antigeen een interactie aangaat met antilichamen (meestal IgE) op de medium-releasing cellen, zodat de Fo van IgE op de cellen wordt overbrugd door vezels, waardoor celactivering wordt veroorzaakt. Het membraan van de intracellulaire korrel smelt samen met het membraan om een leiding te vormen, die enkele actieve mediatoren zoals histamine, serotonine en langzaam reagerende stof-A (SPS-A) vrijgeeft. Deze mediatoren kunnen contractie van gladde spieren, telangiectasia en transparantie veroorzaken. Verhoogde seks en verhoogde klierafscheiding, afhankelijk van de doelcellen die worden beïnvloed door deze werkzame stoffen, ademhalingsallergische reacties, allergische reacties op het spijsverteringskanaal, huidallergische reacties of anafylactische shock, veel voorkomende type I overgevoeligheidsreacties met penicilline allergische reacties, geneesmiddelen Veroorzaakt door medicijnuitbarsting, voedsel-geïnduceerde allergische gastro-enteritis, allergische rhinitis veroorzaakt door pollen of stof, bronchiale astma, enz.
Type II overgevoeligheidsreactie: ook bekend als cytolyseallergie of cytotoxische allergie, wanneer het antigeen op de cel aan het antilichaam bindt, wordt de cel vernietigd door de werking van complement-, fagocytose of K-cel, zoals bloedtransfusiereactie De hemolytische reactie van de pasgeborene en de hemolytische anemie veroorzaakt door het medicijn behoren tot de type II overgevoeligheidsreactie.
Type IV overgevoeligheid: ook bekend als vertraagde allergische reactie, een pathologische manifestatie van celgemedieerde immuniteit, die wordt gemedieerd door T-cellen. Een veel voorkomend type is dat chemicaliën (zoals kleurstoffen) binden aan huidproteïnen of Verander de samenstelling ervan om een antigeen te worden, dat T-cellen kan gevoelig maken. Na herblootstelling aan het antigeen worden T-cellen dodelijke cellen of geven lymfokines af die contactdermatitis veroorzaken. Als gevolg van antigene stimulatie wordt het gevonden in tuberculose, syfilis, enz. Bovendien behoren afwijzing van orgaantransplantatie, encefalomyelitis na vaccinatie en bepaalde auto-immuunziekten tot dit type.
