traumatische schok
Invoering
Inleiding tot traumatische shock Ernstig trauma, vooral met een bepaalde hoeveelheid bloedingen, veroorzaakt vaak shock, ook wel traumatische shock genoemd. Letselschok komt vaker voor bij sommige patiënten die lijden aan ernstige verwondingen, zoals fracturen, kneuzingen, zware chirurgie. Verlies van plasma of volbloed naar het lichaam, plus bloedingen op de plek van het letsel, oedeem en vloeistof afgescheiden in de interstitiële ruimte kunnen niet deelnemen aan de circulatie, wat het circulerende bloedvolume kan verminderen, en het beschadigde weefsel geleidelijk aan necrose of ontleding, wat resulteert in vasculaire remming. Proteolyseproducten, zoals histamine, protease, enz., Veroorzaken microvasculaire dilatatie en verhoogde wandpermeabiliteit en verminderen ook het effectieve circulerende bloedvolume en het weefsel is meer ischemisch. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: verspreide intravasculaire coagulatie
Pathogeen
Oorzaken van beschadigende schok
Reden voor shock
Trauma kan een reeks pathofysiologische veranderingen veroorzaken, de basisveranderingen zijn het bestaan van een ongelijke verdeling van lichaamsvloeistoffen, perifere bloedvaten kunnen worden uitgebreid, hartontlading kan normaal zijn, en zelfs compenserende toename, en weefselperfusiedruk is onvoldoende.
Traumatische shock kan worden geassocieerd met een laag volume shock veroorzaakt door bloedverlies en vochtverlies, inclusief chemische mediatoren, letselfactoren, vrije zuurstofradicalen, de effecten van toxische stoffen en veranderingen in neuro-endocriene stoffen, die de permeabiliteit van microvaten verbeteren. Exsudatie is een schok met een laag volume veroorzaakt door vasculair letsel, dus het moet behoren tot een vasogene schok. Hoewel het een schok met een laag volume is, verschilt het van een schok met een laag volume veroorzaakt door bloedverlies. Traumatische schok wordt geassocieerd met Een grote hoeveelheid lichaamsvloeistof gaat verloren en een grote hoeveelheid lichaamsvloeistof wordt geïsoleerd in de extravasculaire ruimte, die de ontstekingsmediator meer activeert en zich ontwikkelt tot acuut inflammatoir responssyndroom (SIRS).
Microcirculatiestoornissen (ischemie, congestie, verspreide intravasculaire coagulatie) veroorzaken microcirculatie arteriële bloedperfusie onvoldoende, belangrijke vitale organen als gevolg van hypoxie en functionele en metabole aandoeningen, is een gemeenschappelijke wet van verschillende soorten shock, microcirculatie tijdens shock De veranderingen kunnen grofweg worden verdeeld in drie fasen, namelijk de ischemische fase van de microcirculatie, de leverfase van de microcirculatie en de coagulatiefase van de microcirculatie (zie Hemorragische shock voor details).
De ontwikkeling van de hemorragische fase van de microcirculatie naar de microcirculatiecoagulatiefase is een manifestatie van de verslechtering van shock en wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van vezels in de microcirculatie (vooral de capillaire aderen, venulen, venulen) op basis van congestie van de microcirculatie. Eiwittrombose en vaak focale of diffuse bloeding; degeneratie van weefselcellen en necrose door ernstige hypoxie.
DIC-mechanisme
Stress reactie
Stressreactie veroorzaakt verhoogde bloedstolling, oorzaken van shock (zoals trauma, brandwonden, bloedingen, enz.) En shock zelf is een sterke stimulus die stress, sympathische excitatie en hypofyse-bijnieractiviteit kan veroorzaken Versterkte, verhoogde bloedplaatjes en stollingsfactoren, verbeterde hechting en aggregatie van bloedplaatjes, waardoor de noodzakelijke materiële basis voor bloedstolling wordt verschaft.
Stollingsfactor
Het vrijkomen en activeren van stollingsfactoren en sommige oorzaken van shock (zoals trauma, brandwonden, enz.) Kunnen stollingsfactoren zelf vrijgeven en activeren. Beschadigd weefsel kan bijvoorbeeld een grote hoeveelheid weefseltromboplastine afgeven en exogene coagulatie initiëren. Het proces; grote brandwonden vernietigen een groot aantal rode bloedcellen en de fosfolipiden en rode bloedcellen in het rode bloedcelmembraan vernietigen het vrijgekomen ADP, dat het bloedstollingsproces bevordert.
Microcirculatie stoornis
Microcirculatiestoornissen, weefselhypoxie, lokale histamine, kinines, melkzuur, enz., Enerzijds, veroorzaken capillaire verwijding en congestie, verhoogde permeabiliteit, langzame bloedstroom, verhoogde bloedconcentratie van de viscositeit van de rode bloedcellen, ter bevordering van trombose Vorming; anderzijds beschadigen capillaire endotheelcellen, de gelatine blootstellen, Factor XII activeren en bloedplaatjesadhesie en -aggregatie toestaan.
hypoxie
Hypoxie verminderde de functie van het mononucleaire fagocytische systeem en het was niet in staat om trombine-enzymen, trombine en fibrine op tijd te zuiveren, waardoor gedissemineerde intravasculaire coagulatie plaatsvond onder de bovengenoemde factoren.
Opgemerkt moet worden dat bij verschillende soorten shock de vorming van verspreide intravasculaire coagulatie 's ochtends en' s avonds anders kan zijn, bijvoorbeeld in het geval van brandwonden en traumatische shock, vanwege een grote hoeveelheid weefselvernietiging, vanwege endotoxine in bloedvaten als gevolg van toxische shock Directe schade aan het endotheel kan eerder resulteren in verspreide intravasculaire coagulatie, terwijl bij hemorragische shock later verspreide intravasculaire coagulatie optreedt.
Het voorkomen
Traumatische schokpreventie
1. Actief voorkomen van infectie.
2. Doe goed werk van on-site behandeling van trauma, zoals tijdige hemostase, analgesie en hittebehoud.
3. Voor patiënten die bloed hebben verloren of vocht hebben verloren (zoals braken, diarree, hemoptyse, gastro-intestinale bloedingen, overmatig zweten, enz.), Moeten zij onmiddellijk bloed aanvullen of transfuseren.
Complicatie
Traumatische shockcomplicaties Complicaties verspreidden intravasculaire coagulatie
Shock kan vaak verspreide intravasculaire coagulatie veroorzaken. Zodra gedissemineerde intravasculaire coagulatie optreedt, zal de microcirculatiestoornis ernstiger zijn en de shockconditie verergeren. Dit komt omdat: 1 uitgebreide microvasculaire obstructie microcirculatiestoornissen verder verergert en terug maakt. Het bloedvolume wordt verder gereduceerd; 2 het gebruik van stollingsstoffen, de activering van fibrinolyse en andere factoren veroorzaken bloedingen, waardoor het bloedvolume wordt verminderd; 3 oplosbaar fibrinepolymeer en zijn lysaat kunnen het mononucleaire fagocytische systeem blokkeren, waardoor Endotoxine uit de darm kan niet voldoende worden geëlimineerd.
Vanwege het optreden van verspreide intravasculaire coagulatie en de toenemende verergering van microcirculatie, zullen de systemische hypoxie en acidose steeds ernstiger worden vanwege het ernstige tekort aan systemische microcirculatieperfusie veroorzaakt door bloeddrukverlaging; ernstige acidose Het kan het lysosomale membraan in de cel scheuren, lysosomale enzymen (zoals proteolytische enzymen, enz.) En bepaalde shockdrivers (zoals endotoxine) vrijgeven, die ernstige of onomkeerbare schade aan de cellen kunnen veroorzaken, dus De functionele metabole stoornissen van verschillende vitale organen, waaronder het hart en de hersenen, zijn ook ernstiger, wat grote problemen bij de behandeling veroorzaakt, daarom wordt deze periode ook de refractaire periode van shock genoemd.
Symptoom
Symptomen van septische shock Vaak voorkomende symptomen Puls fijne snelheid zwaartekracht shock compressie kleine prikkelbaarheid pols druk kleine huid bleke ambitie onverschillig duizeligheid koud zweet reactie traag
De diagnose hypovolemische shock is over het algemeen niet moeilijk. Het is belangrijk om een vroege diagnose te stellen. Het is noodzakelijk om een diagnose te stellen na een daling van de bloeddruk. Soms kan het te laat zijn. Wanneer er veel bloedverlies, waterverlies of ernstig trauma is, moet Wanneer wordt nagedacht over de mogelijkheid van shock, tijdens het observatieproces, als de patiënt mentale opwinding, prikkelbaarheid, koud zweet, versnelde hartslag, kleine polscompressie, verminderde urineproductie, etc. heeft, moet worden overwogen dat er shock is, zoals de zieke bevolking heeft dorst, de geest Onverschillig, niet-reagerende, bleke huid, koud zweet, koude ledematen, oppervlakkige en snelle ademhaling, snelle pols, systolische bloeddruk onder 12 kPa (90 mmHg) en minder urine, moeten worden beschouwd als ingegaan op de schokremmingsperiode, wat betreft infectiviteit De diagnose shock kan zijn gebaseerd op de aanwezigheid van een ernstige infectie bij de patiënt, enkele klinische manifestaties van de shockcompensatieperiode of plotselinge hyperventilatie. Septische shock met hoge weerstand heeft enkele verworven shockprestaties, diagnose Het is niet moeilijk, maar de septische shockpatiënten met lage weerstand missen de schokprestaties van deze observaties, de diagnose is moeilijk en er zijn enkele speciale onderzoeken nodig om de diagnose te bevestigen. .
Het monitoren van shock kan de diagnose verder bevestigen door het monitoren van shockpatiënten en kan de aandoening beter beoordelen en de behandeling begeleiden.
Volgens de evolutie van shock, kan shock worden verdeeld in twee fasen, namelijk schokcompensatieperiode en schokremmingsperiode, of pre-shock of schokperiode.
Schokcompensatieperiode
Trauma met bloeding, wanneer het verlies van bloedvolume niet hoger is dan 20%, vanwege het compenserende effect van het lichaam, nam de exciteerbaarheid van het centrale zenuwstelsel toe, nam de activiteit van de sympathische zenuw toe. De prestatie-industrie is nerveus of geïrriteerd, bleek, koude handen en voeten, versnelde hartslag, overmatige ventilatie. Normale of iets hogere bloeddruk, die de toename van de diastolische bloeddruk weerspiegelt in de samentrekking van kleine slagaders, dus de polscompressie is klein. Normale of verminderde urineproductie. Op dit moment kan een schok snel worden gecorrigeerd als deze op de juiste manier wordt behandeld. Indien niet correct behandeld, ontwikkelt de aandoening zich en gaat deze de remmingsperiode in.
2. Schokremmingsperiode
De patiënt is onverschillig en reageert niet, en kan zelfs bewusteloosheid of coma, cyanose, koud zweet, snelle polsslag, verlaagde bloeddruk en verminderd polsdrukverschil hebben. In ernstige gevallen zijn de huid en slijmvliezen van het hele lichaam duidelijk purpura, de ledematen zijn koud, de pols is onduidelijk, de bloeddruk wordt niet gedetecteerd en er is geen urine. Er kan ook metabole acidose zijn. Het verschijnen van ecchymose of gastro-intestinale bloedingen in de huid en slijmvliezen geeft aan dat de aandoening is gevorderd tot het stadium van gegeneraliseerde intravasculaire coagulatie. Progressieve dyspneu, hartslag, prikkelbaarheid, purpura of roze sputum, arteriële partiële zuurstofdruk daalt onder 8 kPa (60 mmHg), hoewel een grote hoeveelheid zuurstof de symptomen niet kan verbeteren en de partiële zuurstofdruk kan verhogen, vaak onmiddellijk ademen Het bestaan van een moeilijk syndroom.
De klinische manifestaties van shock veranderen over het algemeen met de evolutie van shock.
Onderzoeken
Onderzoek van traumatische shock
Centrale veneuze druk
Het veneuze systeem herbergt 55% tot 60% van het bloedvolume van het hele lichaam.De verandering van de centrale veneuze druk wordt meestal vroeg veranderd door arteriële druk en wordt beïnvloed door vele factoren, waaronder:
1 bloedvolume.
2 veneuze vasculaire toon.
3 rechterventrikelontlading.
4 borst of pericardiale druk.
5 veneus retourbloedvolume, de normale waarde van centrale veneuze druk is 0,49 ~ 0,98 kPa (5 ~ 10 cm H2O), in het geval van hypotensie is de centrale veneuze druk minder dan 0,49 kPa (5 cm H2O), wat aangeeft dat onvoldoende bloedvolume; hoger dan 1,47 kPa ( 15cmH2O), wat wijst op hartinsufficiëntie, overmatige veneuze vaatbedcontractie of verhoogde pulmonale circulatieweerstand; boven 1,96 kPa (20cmH2O), duidt het op congestief hartfalen, continue meting van centrale veneuze druk en observatie van veranderingen, dan enkel De resultaten verkregen door één meting zijn betrouwbaar.
2. Longwigdruk
Centrale veneuze druk heeft geen directe invloed op de druk in de longaders, linkeratrium en linkerventrikel. Daarom kan de linkerventrikeldruk zijn toegenomen voordat de centrale veneuze druk stijgt, maar niet door centrale veneuze drukmetingen met behulp van Swan-Gans longslagader. De drijvende katheter wordt vanuit de omringende ader in de bovenste holle ader ingebracht en de ballon wordt opgeblazen om door het rechteratrium en de rechter ventrikel in de longslagader te stromen. De druk, die de weerstand van de longcirculatie weerspiegelt, de normale waarde van de longslagaderdruk is 1,3 ~ 2,9 kPa, de normale waarde van de longwigdruk is 0,8 ~ 2,0 kPa, de toename duidt op de toename van de longcirculatieweerstand, longoedeem, de longwigdruk overschrijdt 4,0 kPa Wanneer de wigdruk van de longslagader is toegenomen en de centrale veneuze druk niet is verhoogd, moet de infusie te veel worden vermeden om longoedeem te voorkomen en moet de weerstand van de longcirculatie worden overwogen.De longslagader kan worden gebruikt voor bloedafname en gemengde veneuze bloedgasanalyse om de longen te begrijpen. De inwendige arterioveneuze shunt, dat wil zeggen de mate van verandering in de verhouding van ventilatie / perfusie van de long, heeft bepaalde complicaties bij het aanbrengen van de katheter. Daarom wordt het alleen gebruikt wanneer de patiënt met een ernstige shock wordt gered en noodzakelijk.De tijd voor plaatsing van de katheter in de longslagader mag niet langer zijn dan 72 uur.
3. Cardiale output en cardiale index
Bij shock is de cardiale output over het algemeen verminderd, maar bij septische shock kan de cardiale output hoger zijn dan de normale waarde, dus moet indien nodig worden gemeten om de behandeling door de longslagadercanule en temperatuurverdunningsmethode te leiden, gemeten De cardiale output en de berekende cardiale index, de normale waarde van de cardiale index was 3,20 ± 0,20 / L (min · m2).
4. Arteriële bloedgasanalyse
De normale waarde van de arteriële partiële zuurstofdruk (PaO2) is 10 tot 13,3 kPa (75 tot 100 mmHg), de normale waarde van de arteriële koolstofdioxide partiële druk (PaCO2) is 5,33 kPa (40 mmHg) en de normale waarde van arterieel bloed is 7,35 tot 7,45. Als de patiënt geen longziekte heeft, is PaCO2 over het algemeen lager of binnen het normale bereik vanwege overmatige ventilatie.Als de ventilatie beter is dan 5,9 - 6,6 kPa (45-50 mmHg), is dit vaak ernstige longinsufficiëntie. Symptomen, PaO2 is lager dan 8,0 kPa (60 mmHg), er is geen significante toename na het inademen van pure zuurstof, vaak kan het signaal van het respiratory distress syndrome, via bloedgasanalyse, ook de evolutie van metabole acidose tijdens shock begrijpen.
5. Arteriële bloedlactaatbepaling
De normale waarde is 1 ~ 2 mmol / L. Over het algemeen geldt dat hoe langer de shockduur is, hoe ernstiger de bloedperfusiestoornis, hoe hoger de arteriële lactaatconcentratie in het bloed en hoe hoger de lactaatconcentratie, wat aangeeft dat de aandoening ernstig is en de prognose slecht. Wanneer de lactaatconcentratie 8 mmol / L overschrijdt, is het sterftecijfer maximaal 100%.
6. Laboratoriumonderzoek van verspreide intravasculaire coagulatie
Voor patiënten die worden verdacht van diffuse intravasculaire coagulatie, onderzoek naar de mate van bloedplaatjes- en stollingsfactorconsumptie, evenals onderzoek naar fibrinolytische eigenschappen, telt het aantal bloedplaatjes minder dan 80 × 109 / L, fibrinogeen minder dan 1,5 g / L, de protrombinetijd is meer dan 3 seconden langer dan normaal, en de co-coagulatietest is positief, kan worden gediagnosticeerd als diffuse intravasculaire coagulatie.
Diagnose
Diagnostische diagnose van traumatische shock
diagnose
De diagnose hypovolemische shock is over het algemeen niet moeilijk. Het is belangrijk om een vroege diagnose te stellen. Het is soms te laat om een shock te diagnosticeren na een daling van de bloeddruk. Wanneer er veel bloedverlies, waterverlies of ernstig trauma is, moet u nadenken over de mogelijkheid van shock. Als tijdens het observatieproces wordt vastgesteld dat de patiënt mentale opwinding, prikkelbaarheid, koud zweet, versnelde hartslag, kleine polscompressie en verminderde urineproductie heeft, moet rekening worden gehouden met een shock. Zoals de zieke populatie dorstig, dubbelzinnig, niet reagerend, bleke huid, koud zweet, koude ledematen, oppervlakkige en snelle ademhaling, snelle pols, systolische bloeddruk onder 12 kPa (90 mmHg) en minder urine Schokremmingsperiode. Wat betreft de diagnose van septische shock, deze kan worden overwogen op basis van de aanwezigheid van een ernstige infectie bij de patiënt, enkele klinische manifestaties van de schokcompensatieperiode of plotselinge hyperventilatie. Septische shock met hoge weerstand vertoont enkele manifestaties van shockprestaties en diagnose is niet moeilijk. Patiënten met een septische shock met lage weerstand missen echter de shockprestaties van deze observaties en de diagnose is moeilijk.Sommige speciale onderzoeken zijn nodig om de diagnose te bevestigen.
Het monitoren van shock kan de diagnose verder bevestigen door het monitoren van shockpatiënten en kan de aandoening beter beoordelen en de behandeling begeleiden.
(1) Algemene monitoring
Het is vaak mogelijk om te bepalen of shock bestaat en de evolutie ervan.
Geestelijke toestand
Kan de toestand van hersenweefselperfusie weerspiegelen. De patiënt was bij bewustzijn en reageerde goed, wat aangeeft dat het circulerende bloedvolume voldoende was. Ambitie of prikkelbaarheid, duizeligheid, duizeligheid of syncope van zittende naar zittende positie, geeft vaak aan dat het circulerende bloedvolume onvoldoende is, shock bestaat nog steeds.
2. Ledemaattemperatuur, kleur
Geef de situatie van lichaamsoppervlakperfusie weer. Wanneer de ledematen warm zijn, de huid droog is en de nagels of lippen licht worden ingedrukt, is de lokale tijdelijke ischemie bleek en na de compressie wordt deze snel rooskleurig, wat aangeeft dat de schok beter wordt. In shock is de huid van de ledematen vaak bleek, vochtig en koud; wanneer de nagels of lippen licht worden ingedrukt, wordt de kleur bleek en is de roos langzaam na de compressie.
3. Bloeddruk
Tijdens schokcompensatie houdt ernstige vaatvernauwing de bloeddruk op of bijna normaal. Daarom moet de bloeddruk regelmatig worden gemeten en vergeleken. De bloeddruk nam geleidelijk af, de systolische bloeddruk was lager dan 12 kPa (90 mmHg) en de polsdruk was minder dan 2,67 kPa (20 mmHg), wat een bewijs is van de aanwezigheid van shock. De bloeddruk stijgt en de polsdruk stijgt, wat aangeeft dat de schok is verbeterd.
4. Polsslag
Polssnelheid treedt vaak op voordat de bloeddruk daalt. Soms is de bloeddruk nog steeds laag, maar de pols is helder, de handen en voeten zijn warm, wat vaak aangeeft dat de schok neigt te verbeteren. De schokindex (polsslag / systolische bloeddruk [berekend in mmHg]) kan helpen bepalen of er al dan niet sprake is van shock en de mate ervan. De index is 0,5, wat in het algemeen geen schok betekent; meer dan 1,0 tot 1,5 betekent dat er een schok is; boven 2,0 betekent dit een ernstige schok.
5. Urinevolume
Het is een indicator voor de nierbloedperfusie, die ook de bloedperfusie van vitale organen kan weerspiegelen. Plaats de verblijfskatheter en observeer het urinevolume per uur. Het urinevolume is minder dan 25 ml per uur en het soortelijk gewicht neemt toe, wat aangeeft dat de niervasoconstrictie nog steeds bestaat of het bloedvolume nog steeds onvoldoende is; de bloeddruk is normaal, maar het urinevolume is nog steeds klein, en het soortelijk gewicht is verlaagd en er kan acuut nierfalen zijn opgetreden. Wanneer het urinevolume stabiel is op 30 ml of meer per uur, geeft dit aan dat de schok is gecorrigeerd.
(2) Speciale monitoring
De pathofysiologische veranderingen in shock zijn complex. Bij ernstige of langdurige hypovolemische shock en septische shock worden veranderingen in hemodynamica, enz. Vaak niet volledig weerspiegeld in de bovengenoemde monitoringprogramma's en zijn verdere speciale monitoringprojecten nodig om Bepaal de conditie en voer de juiste behandeling uit (zie laboratoriumcontrole).
