prostaatkanker
Invoering
Inleiding tot prostaatkanker Prostaatkanker is een van de belangrijkste oorzaken van sterfte bij mannelijke kanker in Europa en de Verenigde Staten.De incidentie neemt toe met de leeftijd. De helft van de prostaten ouder dan 80 jaar heeft kankerlaesies, maar de werkelijke klinische incidentie ligt ver onder dit aantal. De prostaatkanker heeft duidelijk regionale en etnische oorsprong. Volgens de statistieken zijn de Chinezen de laagste, de Europeanen de hoogste, en Afrika en Israël in het midden. China en Japan zijn de gebieden met lage incidentie van prostaatkanker, maar er is geen keuze aan mannen ouder dan 50 jaar. Het aantal uitgezaaide kankerlaesies is vergelijkbaar met dat van Europa en Amerika. Daarom denken sommige mensen dat de groei van oosterse kanker langzamer is dan die van westerlingen, en er zijn minder klinische gevallen. Bovendien is prostaatkanker ook gerelateerd aan het milieu. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,005--0,006% Gevoelige mensen: mannelijk Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hematurie, urine-incontinentie
Pathogeen
Oorzaken van prostaatkanker
Oorzaak van de ziekte:
De oorzaak is nog niet volledig vastgesteld en kan verband houden met ras, genetica, geslachtshormonen, voedsel en het milieu. Volgens onderzoek uit landen zoals Noord-Europa, Zweden en Finland is een groot deel (40%) te wijten aan genetische variatie, recente moleculaire biologie. De studie onthulde ook een verscheidenheid aan chromosomale afwijkingen, en de complexe en onderling afhankelijke relatie tussen deze factoren en carcinogenen in het milieu (60%) is niet goed begrepen.
pathogenese:
Verschillende belangrijke stappen in het kankerverwekkende mechanisme van prostaatkanker zijn nu bekend: ongeveer 9% van de prostaatkankers en 45% van de prostaatkankers jonger dan 55 jaar zijn te wijten aan een erfelijk oncogeen en het is duidelijk dat deze genen ongetwijfeld voor prostaatkanker zijn. Het begrip van het principe van kanker is uiterst nuttig. Onlangs meldde Ohio dat zij vonden dat de allelische onbalans in het 23.2-segment van de lange arm van chromosoom 16 een tumoronderdrukkend gen van erfelijke prostaatkanker kan zijn (Paris et al., 2000). Een idee is dat de intensiteit van de androgeenreceptorreactie op androgeen in de epitheelcellen omgekeerd evenredig is met de lengte van de CAG-microsatelliet in het 5-promotorgebied van het receptorgen. Hoe korter de lengte, de reactie van de cellen op androgenen Hoe sterker de cellen, hoe sneller de cellen groeien. De lengte van CAG is korter in zwarten en kankerwitten dan in de controlegroep. Uiteraard is de lengte van het androgen receptor CAG microrepetition-gebied mogelijk gerelateerd aan de ontwikkeling van prostaatkanker.
DNA-methyleringsveranderingen in de vroege stadia van solide tumorgroei en prostaatkanker is geen uitzondering. Hoge methylering van DNA kan leiden tot de inactivering van veel tumoronderdrukkingsgenen, zoals hypermethylering van de korte arm van chromosoom 17. Inactivering, tumorsuppressorgenen in dit gebied kunnen leiden tot prostaatkanker, de groei van prostaatkanker is afhankelijk van het evenwicht tussen celproliferatiesnelheid en mortaliteit, normale prostaatepitheelproliferatiesnelheid en mortaliteit zijn zeer laag, en Het is evenwichtig en heeft geen netto groei, maar wanneer epitheelcellen worden omgezet in hoogwaardige prostaat intraepitheliale neoplasie (HGPIN), heeft celproliferatie de celdood overtroffen en vroege celproliferatie bij prostaatkanker is te wijten aan apoptose ( Apoptose, in plaats van een verhoogde celdeling, leidt verder tot een verhoogd risico op genetische dissimilatie, precancereuze laesies van de prostaat en verhoogde expressie van cdc 37 in kankercellen, wat een belangrijke stap kan zijn in het initiëren van kanker.
Het voorkomen
Prostaatkanker preventie
Prostaatkanker heeft voornamelijk de volgende preventieve maatregelen:
1. Census
Een momenteel geaccepteerde effectieve methode is het gebruik van digitaal rectaal onderzoek plus serum PSA-concentratiebepaling.
Gebruik mannelijk serum CSA-waarden om mannelijke burgers van 40 tot 45 jaar oud te detecteren en volg en meet eenmaal per jaar. Deze tellingmethode is kosteneffectief. PSA overschrijdt bijvoorbeeld 4,0 ng / ml en ondergaat vervolgens digitaal rectaal onderzoek of echografie. Als positief of verdacht, opnieuw acupunctuur uitvoeren. Biopsie, deze methode is zeer effectief bij het opsporen van gelokaliseerde prostaatkanker in een vroeg stadium.Een bevolkingsonderzoek in Zweden wees uit dat de tijdspanne van de serum PSA-concentratie steeg van 3 ng / ml tot de klinische diagnose van prostaatkanker 7 jaar was. PSA-screening voor de bevolking kan worden gebruikt voor vroege diagnose van prostaatkanker en vroege behandeling, omdat PSA-bloedconcentratie toeneemt met de leeftijd, de studie van de Gunma University School of Medicine in Japan vond dat 60 tot 64 jaar oud, 65 tot 69 jaar oud, 70 tot 74 jaar oud, 75 ~ De normale bovengrens van PSA-leeftijdscorrectie voor mannen van 79 jaar en ouder moet respectievelijk 3,0, 3,5, 4,0 en 7,0 ng / ml zijn.De gevoeligheid, specificiteit en efficiëntie van deze normale waarden zijn respectievelijk 92,4% en 91,2. % en 84,3%, de normale bovengrens van serum PSA-concentratie bij mannen in de leeftijd van 45-49 jaar en 50-59 jaar in Oostenrijk is respectievelijk 2,5 ng / ml en 3,5 ng / ml. Veel onderzoeken kunnen worden gebruikt voor serum PSA 4,0-10 ng / ml. Gratis PSA-percentage Om de gevoeligheid van PSA-testen te verhogen, wordt over het algemeen de toename van vrij PSA waargenomen bij goedaardige prostaathyperplasie en wordt gratis PSA verminderd bij patiënten met prostaatkanker, dus als gratis PSA> 25% van de patiënten waarschijnlijk is (minder dan 10% waarschijnlijkheid) zonder prostaatkanker Als <10%, is de patiënt zeer waarschijnlijk (60% tot 80% kans) om prostaatkanker te hebben.Het is zinvol om op dit moment een prostaatbiopsie te doen.
2. Vermijd risicofactoren
Dit is moeilijk te doen omdat er veel duidelijke risicofactoren zijn, genetica, leeftijd, enz., Maar potentiële milieurisicofactoren zoals vetrijke diëten, cadmium, herbiciden en andere onbepaalde factoren kunnen worden vermeden. Het is bekend dat ongeveer 60% van de factoren die leiden tot prostaatkanker uit de leefomgeving komen. De Zweedse studie toont aan dat beroepsfactoren gerelateerd zijn aan prostaatkanker. De statistisch significante beroepen zijn landbouw, aanverwante industriële zepen en parfums en leer. De industrie, dus boeren, leerlooiers en managementpersoneel in deze industrieën hebben een significante toename van morbiditeit en mensen die worden blootgesteld aan chemicaliën, herbiciden en meststoffen hebben het risico op prostaatkanker verhoogd. Volgens rapporten in Nieuw-Zeeland bevat voedsel anti-drugs. Oxide visolie kan het risico op prostaatkanker beschermen en verminderen. Taiwan meldt dat magnesium in drinkwater prostaatkanker kan voorkomen. Bovendien houdt het vast aan een vetarm dieet, eet het op soja-achtige voedingsmiddelen die rijk zijn aan plantaardige eiwitten en consumeert het lange tijd Chinese groene thee. Maatregelen zoals het gehalte aan medium en sporenelement selenium en vitamine E kunnen ook voorkomen dat prostaatkanker optreedt.
3. Chemische preventie
Volgens de interventie van geneesmiddelen kan chemopreventie worden onderverdeeld in de volgende grote categorieën, zoals tumorsuppressor, anti-tumorgroeimedicijnen en tumorprogressieremmers. Vanwege het optreden van prostaatkanker is ontwikkeling een langdurig proces, dus we kunnen Chemopreventie of medicatieremming van het optreden en de ontwikkeling van prostaatkanker, bijvoorbeeld finasteride kan de omzetting van testosteron in een werkzame stof die op de prostaat werkt, dihydrotestosteron, remmen, dus het kan het testosteron op prostaatkankercellen remmen. Groei, de huidige rol is nog steeds in observatie van klinisch onderzoek, nog te bevestigen, andere geneesmiddelen zoals netvlies hebben de rol van het bevorderen van celdifferentiatie, antitumorprogressie, is ook in klinisch onderzoek, kan een potentieel chemopreventief medicijn worden.
Complicatie
Prostaatkanker complicaties Complicaties, hematurie, incontinentie
1, lymfatische metastase
De eerste lymfeklier binnengevallen door prostaatkanker is de obturator-sacrale keten. In feite worden de lymfeklieren in de obturator over het algemeen niet binnengevallen. Klinisch worden de intra-orbitale lymfeklieren gesloten-cellige lymfeklieren genoemd, die zich binnen de externe darmbeenader en langs de iliacale top bevinden. Vasculaire reizen is het belangrijkste moet lymfeklieren verwijderen.
De diagnose van lymfekliermetastase is de laatste jaren afhankelijk van CT en MR, maar kleine laesies kunnen niet worden gevonden Lymfatische angiografie kan 70% tot 90% van metastasen detecteren, maar valse negatieven en valse positieven zijn hoger. In de afgelopen jaren, minder toepassing, de meest waardevolle diagnostische verbetering. Lymfeklierdissectie, die de lymfeklieren tussen de interne en externe iliacale vaten en de obturator verwijdert, als een meer nauwkeurige stadiëring, kan de eerdere verwijdering van de iliacale vaten, obturator, bekkenwand, voorste lymfeklieren, lymfatische lekkage, lymfadenopathie, zwelling van de onderste extremiteiten en andere complicaties voorkomen Symptomen, omdat zelfs uitgebreide reiniging bestaande spreads niet voorkomt.
2, overdracht op afstand
Intraveneuze urografie onthulde ureterobstructie, wat aangeeft dat de tumor het zaadblaasje, de blaashals en de lymfeklieren is binnengedrongen en er is de mogelijkheid van metastase op afstand.
3, botoverdracht
Vaak, op de tweede plaats na lymfeklieren, systemische verbetering van de isotopenscan en gewone film moet worden gedacht als metastase, longröntgenfoto kan worden gevonden in longmetastase, vaak verspreiding van lymfevaten, nodulair.
Symptoom
Prostaatkanker symptomen Vaak voorkomende symptomen Urinewegobstructie Urinaire pijn Urinaire incontinentie Urinaire frequente straling Testiculaire pijn Pijnlijke hematurie Prostatische hyperplasie Verlies van eetlust
In de vroege fase van prostaatkanker hebben de meeste patiënten met prostaatkanker geen duidelijke symptomen, die vaak bij toeval worden gevonden tijdens lichamelijk onderzoek, en kunnen ook worden gevonden in chirurgische exemplaren van goedaardige prostaathyperplasie.
Naarmate de tumor zich verder ontwikkelt, zal prostaatkanker verschillende symptomen hebben, voornamelijk in drie aspecten:
Blokkerende symptomen
Er kan dysurie, urineretentie, pijn, hematurie of urine-incontinentie zijn.
2. Lokale invasieve symptomen
De rectale ruimte van de blaas is vaak het eerst betrokken. Deze kloof omvat de prostaat, zaadblaasjes, vas deferens en het onderste uiteinde van de urineleider. Organen zoals tumorinvasie en compressie van de vas deferens kunnen lage rugpijn en zijtestpijn veroorzaken. Sommige patiënten klagen ook over ejaculatiepijn.
3. Andere metastatische symptomen
Prostaatkanker is gevoelig voor botmetastase, het kan in het begin ziektevrij zijn en er zijn ook gevallen van prostaatkanker veroorzaakt door zenuwcompressie of pathologische fracturen veroorzaakt door botmetastase.
98% van prostaatkanker is adenocarcinoom, 2% is plaveiselcelcarcinoom, 75% is afkomstig uit de perifere zone, 20% is afkomstig uit de overgangszone, 5% is afkomstig uit de centrale zone en de stadiëring van prostaatkanker is als volgt:
T1: T1a is klinisch negatief, TUR-specimen kanker is goed voor minder dan 5% van het totale volume, T1b is klinisch negatief, TUR-specimen kanker is meer dan 5% van het totale volume, T1c is klinisch negatief, PSA> 4g / L en biopsie bevestigt kanker.
T2: T2a is beperkt tot 2 bladeren en T2b is beperkt tot 2 bladeren.
T3: T3a dringt door in de capsule en T3b valt het zaadblaasje binnen.
T4: schending van omliggende weefsels.
N: N0 lymfeklieren zonder metastase, N1 bekken lymfekliermetastase; N2 verre lymfekliermetastase.
M: M0 heeft geen uitzaaiingen in de verte en M1 verre uitzaaiingen van organen.
Volgens glandulaire differentiatie, pleomorfisme en classificatie van nucleaire abnormaliteit wordt prostaatkanker verdeeld in twee hoofd- en ondergeschikte graden, die elk worden onderverdeeld in primaire en secundaire rangen.Elke fractie is 1 tot 5 punten en de scores van de twee rangen worden toegevoegd. De totale score is 2 tot 4 punten, wat een goed gedifferentieerde kanker is, 5 tot 7 punten zijn matig gedifferentieerde kanker en 8 tot 10 zijn slecht gedifferentieerde kanker.
Prostaatkanker is meestal androgeen-afhankelijk.Het voorkomen en de ontwikkeling zijn nauw verwant met androgeen. Niet-hormoon-afhankelijk type is slechts een minderheid. Prostaatkanker kan worden verspreid via lokale, lymfe en bloed. Het bloed wordt overgedragen naar de wervelkolom en het bekken.
Onderzoeken
Prostaatkanker screening
Laboratorium inspectie
1 serum prostaat-specifiek antigeen (PSA) is verhoogd, maar ongeveer 30% van de patiënten verhoogt de PSA mogelijk niet, maar fluctueert binnen het normale bereik (normaal bereik <4,0 ng / ml) zoals PSA-meting en digitaal rectaal onderzoek (DRE) De combinatie zal de detectiesnelheid aanzienlijk verhogen.
2 verhoogde serumzuurfosfatase wordt geassocieerd met prostaatkanker metastase, maar mist specificiteit. De laatste jaren kan radioimmunoassay zijn specificiteit verbeteren. Prostaat zuur fosfatase monoklonaal antilichaam, prostaatantigeenbepaling moet zijn specificiteit verbeteren, C stadium prostaatkanker 20% tot 70% heeft verhoogde zure fosfatase en lymfekliermetastase is ook verhoogd. Als het blijft toenemen, moet er botmetastase zijn. Serumzuurfosfatase en prostaatzuurfosfatase zijn verhoogd na een operatie, wat een goede prognose is. Het symbool van prostaatkanker zure fosfatase in de capsule wordt uitgescheiden door prostaatcellen, uitgescheiden door het prostaatkanaal, prostaatkanker, het zure fosfatase geproduceerd door kankercellen wordt niet gekatheteriseerd of de katheter wordt geblokkeerd door kankerachtige letsels, het enzym wordt geabsorbeerd in de bloedcirculatie en zelfs Zure fosfatase is verhoogd.
Beeldvormingonderzoek
1. B-echografisch onderzoek van hypoechoïsche knobbeltjes in de prostaat, maar moet worden onderscheiden van ontsteking of stenen.
2. Radionuclide botscans vertonen vaak eerder uitgezaaide laesies dan röntgenfilms.
3. CT- of MRI-onderzoek kan veranderingen in de prostaatmorfologie, tumor en metastase aantonen.De belangrijkste CT-manifestaties van prostaatkanker zijn gebieden met een lage dichtheid waar de versterking van de tumor niet wordt verbeterd wanneer de scan wordt verbeterd. De capsule is onregelmatig, het vet rond de klier verdwijnt en de zaadblaasjes worden aangetast. Na de invasie kan de toestand van het zaadblaasje wazig zijn, de hoek van het zaadblaasje verdwijnt of het zaadblaasje toeneemt. Wanneer de tumor de blaas of de omliggende organen van de prostaat binnendringt, kan de bekken-CT dienovereenkomstig veranderen. Wijzig de grootte van de groep om te bepalen of er een overdracht is.
MRI-onderzoek van prostaatkanker maakt voornamelijk gebruik van de T2-gewogen volgorde.In het T2-gewogen beeld, zoals een hoog signaal, is er een gebied met een laag signaaldefect in de perifere zone van de prostaat.Als de structuur van de prostaatband is vernietigd, moet de prostaat worden overwogen wanneer de perifere band en de centrale band verdwijnen. kanker.
4. Prostaatbiopsie kan worden gebruikt als een methode om prostaatkanker te diagnosticeren.
Verhoogde serumzuurfosfatase wordt geassocieerd met prostaatkanker metastase, maar mist specificiteit. De laatste jaren kan radioimmunoassay zijn specificiteit verbeteren. Prostaat zuur fosfatase monoklonaal antilichaam, prostaatantigeenbepaling moet zijn specificiteit verbeteren, C-stadium prostaatkanker 20 % 70% van zure fosfatase is verhoogd, en lymfekliermetastase is ook verhoogd. Als het blijft toenemen, moet er botmetastase zijn. Serumzuurfosfatase en prostaatzuurfosfatase zijn verminderd na een operatie, wat een goede prognose is. Het is een symbool dat de prostaatkanker zure fosfatase uitgescheiden door de prostaatcellen in de capsule wordt uitgescheiden door de prostaatbuis. Wanneer prostaatkanker wordt gepasseerd, wordt de door de kankercellen geproduceerde zure fosfatase niet uit de katheter geloosd of wordt de katheter geblokkeerd door de kankerlaesie en wordt het enzym geabsorbeerd in de bloedcirculatie en zelfs zuur. De fosfatase is verhoogd.
Diagnose
Diagnose en diagnose van prostaatkanker
diagnose
1. Vroeg asymptomatisch, kan worden gevonden in het lichamelijk onderzoek van de prostaat verharding, hard als een steen, het oppervlak is niet vlak.
2. Late symptomen van prostaathypertrofie, zoals frequent urineren, dysurie, fijne urinestroom, urineren, enz., Kunnen tegelijkertijd worden geassocieerd met prostaathypertrofie, maar op dit moment kan rectaal onderzoek moeilijk en met omliggende weefsels worden gevonden. Vaste, slechte activiteit, zeer belangrijk voor klinische diagnose, er kunnen ook metastatische symptomen zijn zoals lage rugpijn, hematurie, met gewichtsverlies, vermoeidheid, verlies van eetlust enzovoort.
3. Het serum PSA-niveau van patiënten met prostaatspecifiek antigeen (PSA) -serum kan worden verhoogd, de verhouding van vrij PSA tot totaal PSA wordt verlaagd; serumzuurfosfatase kan worden verhoogd wanneer er metastase is en de coïncidentie van de twee gecombineerde onderzoeken is hoger.
4. B-echografieonderzoek van hypoechoïsche knobbeltjes in de prostaat, maar moet worden onderscheiden van ontsteking of stenen.
5. Radionuclide botscans vertonen vaak eerder uitgezaaide laesies dan röntgenfilms.
6. CT- of MRI-onderzoek kan veranderingen in de prostaatmorfologie, tumoren en metastase aantonen.
7. Prostaatbiopsie kan worden gebruikt als een methode om prostaatkanker te diagnosticeren.
Differentiële diagnose
Prostaatkanker is een kwaadaardige ziekte die vroeg moet worden ontdekt en vroeg moet worden behandeld, dus het moet van sommige ziekten worden onderscheiden om de diagnose te bevestigen.
(1) moet worden onderscheiden van goedaardige prostaathyperplasie
De twee zijn over het algemeen gemakkelijk te identificeren, maar in de prostaatklier van de prostaat zijn sommige delen van de epitheelcellen atypisch en kunnen worden aangezien voor kanker.Het verschil is dat de acinar groter is in de prolifererende klier en de omliggende collageenvezellaag intact is. Het epitheel bestaat uit twee lagen en een hoge kolom. De kern is kleiner dan die van prostaatkankerpatiënten en bevindt zich aan de basis van de cel. De klieren worden regelmatig gerangschikt om duidelijke knobbeltjes te vormen.
(2) Identificatie met prostaatatrofie
Prostaatkanker begint vaak in de atrofie van de klier.Opgemerkt moet worden dat de atrofische acinar zich soms strak verzamelt, de atrofie kleiner wordt, de epitheelcellen kubusvormig zijn, de kern groot is en het is als kanker, maar dit type atrofie-veranderingen beïnvloedt meestal de hele kwabben. De collageen bindweefsellaag is nog intact, de matrix is niet binnengevallen en het is zelf sclerotische atrofie.
(3) Identificatie met plaveiselepitheel van de prostaat of overgangsmetaplasie
Komt vaak voor in het genezende deel van het infarctgebied van de klier, het plaveiselepitheel of het overgangsepitheel onderscheidt zich goed, zonder degeneratieve of delende fase, het meest prominente kenmerk van metaplasie is ischemische necrose of vezelige bindweefselmatrix zonder gladde spier.
(4) granulomateuze prostatitis
De cellen zijn groot en kunnen worden samengevoegd tot vlokken Ze hebben transparant of roodachtig gekleurd cytoplasma, kleine vesiculaire kernen, net als prostaatkanker, maar ze zijn macrofagen en de andere cellen zijn pleomorf en nucleus pyknosis. Het is vacuüm, klein van formaat, gerangschikt in rijen of clusters, soms zichtbaar in sommige acinar. Bij het identificeren, moet aandacht worden besteed aan de vorming van granuloma prostatitis.De relatie tussen laesies en normale glandulaire kanalen is onveranderd. Seksueel veranderde amyloïde en multinucleaire gigantische cellen, terwijl prostaatkankercellen laag-kolomvormig of kubusvormig zijn, met heldere celwanden, dicht eosinofiel cytoplasma, grotere kernen, kleuring en morfologie en inactieve deling De acinus is klein, ontbreekt een gebogen buis, de normale opstelling is volledig verloren, onregelmatig infiltreert in de matrix, de collageen bindweefsellaag is niet langer aanwezig, de acinus bevat een kleine hoeveelheid secretie, maar weinig amyloïde, prostaatkanker Als er een significante degeneratieve verandering is, verdwijnt de weefselstructuur volledig en is er geen neiging tot acinaire vorming.
(5) Bovendien moet prostaatkanker worden onderscheiden van prostaattuberculose en prostaatstenen.
