ziekte van Keshan
Invoering
Inleiding tot de ziekte van Keshan Keshandisease (Keshandisease) is een niet-geïdentificeerde ziekte die wordt gekenmerkt door cardiomyopathie, ook bekend als endemische cardiomyopathie. Voor het eerst ontdekt in Keshan County, in de provincie Heilongjiang in 1935, werd het vernoemd naar de ziekte van Keshan.In het verleden was het sterftecijfer van deze ziekte hoog. Na de oprichting van New China werd de ziekte actief voorkomen en de incidentie en mortaliteit van de ziekte sterk verminderd. Er zijn enkele belangrijke vorderingen gemaakt in onderzoek naar preventie, behandeling en etiologie: momenteel is het jaarlijkse incidentiepercentage lager dan 0,07 / 100.000 en is het type incidentie veranderd van type noodsituatie naar subacuut type naar potentieel type en langzaam type. gebaseerd. Een groot aantal resultaten van epidemiologie, pathologische anatomie, klinische preventie en laboratoriumonderzoek tonen aan dat de ziekte een onafhankelijke endocardiale ziekte is. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aritmie hypokaliëmie cardiogene shock congestief hartfalen
Pathogeen
Oorzaak van de ziekte van Keshan
Oorzaken van biogeochemie (35%):
De studie is van mening dat de specifieke natuurlijke omgeving van de wijk verband houdt met de pathogenese van de ziekte van Keshan.De chemische stoffen in het milieu werken op het menselijk lichaam via de bodem-bodemketen. Zout, enz.), De tweede is het gebrek aan of onbalans in de chemische stoffen (selenium, magnesium, molybdeen) in het dieet. Volgens het onderzoek heeft de ziekte duidelijke regionale kenmerken. De bodem, de waterkwaliteit en het voedsel in de afdeling missen enkele sporenelementen zoals menselijke lichaamsbehoeften. Selenium, molybdeen, magnesium, etc. of aanverwante voedingsstoffen, waardoor het myocardmetabolisme wordt verstoord en myocardschade of rachitis wordt veroorzaakt.
Biologische oorzaak (35%):
Sommige kenmerken zijn consistent met de kenmerken van biologische factorinfectie, bijvoorbeeld veel virusstammen kunnen worden geïsoleerd uit het myocardweefsel van de ziekte van Keshan, waaronder het Coxsackie B. De resultaten van serologisch onderzoek geven ook aan dat ongeveer een derde van het acute type en 67,9% zijn. De sub-acute patiënten met de ziekte van Keshan met dubbel serum Coxsackie B-virusantilichaam was 4-voudig verhoogd met de geïsoleerde Coxsackie B-virus geïnoculeerde laag-selenium-zuigende muizen veroorzaakt door myocardiale laesies, beschadiging en laesiedetectie De snelheid is ook aanzienlijk hoger dan de normale seleniumgroep.Naast het directe cytolytische effect van het virus, kan het virus cytotoxische T-cellen, B-cellen en T-helpercellen induceren om te prolifereren, dus de pathogenese van de ziekte van Keshan wordt door biologische etiologie beschouwd. Laag selenium kan de basisfactor zijn, en sommige gevallen kunnen optreden wanneer er een Coxsackie B-virusinfectie is, en de resulterende auto-immuunreactie verergert myocardiale schade verder.
pathogenese
1. Pathogenese
(1) Oorzaken van biogeochemie: Volgens de theorie bestaat de oorzaak van de ziekte van Keshan in de bodem en het water van de wijk en werkt het in op het menselijk lichaam door de voedselketen. Het aminozuur, vitamines en sporenelementen zijn deficiënt of onevenwichtig, waardoor myocardiale schade wordt veroorzaakt en ziekte wordt veroorzaakt.
1 Interne en externe omgeving laag selenium: lage interne en externe omgeving Selenium is nauw verwant aan het voorkomen van de ziekte van Keshan. Een groot aantal onderzoeken heeft aangetoond dat de ziekte van Keshan voorkomt in de lage seleniumzone en het seleniumgehalte in het zieke gebied aanzienlijk lager is dan in het niet-ziektegebied, haar en bloed. Het seleniumgehalte is aanzienlijk lager dan dat van niet-ziektebewoners, wat aangeeft dat het seleniumgehalte in de omgeving buiten het ziektegebied onvoldoende is. Meer dan 100.000 mensen in Heilongjiang, Shaanxi, Sichuan en andere plaatsen hebben oraal natriumseleniet genomen om de ziekte van Keshan te voorkomen en vonden dat seleniumsupplementen dringend zijn. Er is een significant effect op het ontstaan van het type en de subacute Keshan-ziekte.Daarnaast zijn er metabole veranderingen in de Keshan-patiënt en de afdeling die gericht zijn op laag selenium, zoals glutathione peroxidase in de weefsels van patiënten en afdelingen. Het gehalte aan (GPX) was aanzienlijk lager dan dat van niet-ziektepatiënten; plasma-lipideperoxide (MDA), vrij vetzuur (FFA) en andere componenten waren aanzienlijk hoger dan niet-ziektegebieden; gehalte aan vrije radicalen en hemoglobine-oxidatie bij patiënten met rode bloedcellen was aanzienlijk hoger dan niet-niet-bloedcellen Patiënten, wijkkinderen zijn ook hoger dan niet-ziektekinderen, maar laag selenium kan niet alle epidemiologische kenmerken van de ziekte van Keshan volledig verklaren, omdat niet alle laag-seleniumgebieden de ziekte van Keshan hebben; hoewel het ziektegebied over het algemeen laag selenium is, maar de incidentie is slechts bezetten Een klein deel van de ziekte; seleniumspiegels in de wijk veranderen niet met het jaarlijkse en seizoensgebonden voorkomen van de ziekte van Keshan; er is geen significant verschil in selenium en selenium in het haar tussen de zieke en niet-ziektekinderen in dezelfde afdeling, daarom momenteel Er wordt aangenomen dat seleniumtekort een zeer belangrijke regionale factor is in de pathogenese van de ziekte van Keshan, maar het is niet de enige factor.
2 Vitamine E (VE) -deficiëntie: de afgelopen jaren is gebleken dat het gehalte aan alfa-tocoferol (-toco), dat de sterkste antioxiderende werking heeft in VE-componenten, over het algemeen lager is dan dat in niet-ziektegebieden, en het wordt ook bevestigd De totale hoeveelheid -toco en VE in het plasma van de bevolking (inclusief patiënten met de ziekte van Keshan en gezonde mensen) was aanzienlijk lager dan die van niet-ziekte gezonde mensen. De totale hoeveelheid -toco en VE in het erytrocytmembraan was ook aanzienlijk lager dan die van niet-patiënten. Normale mensen in de afdeling, wat aangeeft dat patiënten met de ziekte van Keshan zich in het algemeen in een lage VE-toestand bevinden, de niveaus van meervoudig onverzadigde vetzuren (PUFA's) in de afdeling zijn over het algemeen hoger dan die in de niet-afdeling, en de verhouding van -toco (mg) tot PUFA's (g) is over het algemeen laag. In niet-ziektegebieden zijn PUFA's in levende organismen afhankelijk van de bescherming van VE, wat suggereert dat er een relatief tekort aan -toco in de afdeling kan zijn, wat de antioxidantcapaciteit van het lichaam verder vermindert.
3 Eiwitten en aminozuren: de inname van dierlijke en plantaardige eiwitten in de afdeling is aanzienlijk lager dan die in het niet-ziektegebied; het gehalte aan essentiële aminozuren in de afdeling is lager dan dat in de niet-afdeling, en de zwavelhoudende aminozuren in het plasma van de afdeling (S-AA) Als methionine-deficiëntie is selenomethionine dat uit het dieet wordt ingenomen in plaats van methionine, betrokken bij de eiwitsynthese, waardoor selenium niet goed functioneert. S-AA is ook een voorloper van glutathion en de onvoldoende inname ervan zal leiden tot valleien. De synthese van glutathion is niet alleen een specifiek substraat voor GPX-reactie, maar ook een vrije radicalenvanger.Het kan worden gezien dat lage selenium, onvoldoende S-AA-inname en lage VE kunnen leiden tot antioxidantcapaciteit van het lichaam. dalen.
4 Dieet hoog mangaan: Eerdere studies hebben aangetoond dat er in de meeste lage seleniumgebieden relatief hoge mangaanverschijnselen zijn in de interne en externe omgeving Experimenten tonen aan dat wanneer de eiwitvoorziening onvoldoende is, exogeen mangaan zich kan ophopen in het lichaam, wat resulteert in verhoogde seleniumuitscheiding en een verlaagd seleniumgehalte. Het beïnvloedt de antioxidantcapaciteit van cellen, vooral rode bloedcellen en myocardium, en de combinatie van seleniumarm en mangaanrijk, en beïnvloeden elkaar, kan de antioxidantcapaciteit van de myocardium verder verminderen en myocardiale schade verergeren.
5 Dieet laag calciumgehalte: de bewoners van de wijk hebben een enkel dieet en de calciuminname is niet duidelijk. Dierproeven hebben aangetoond dat laag calcium myocardiale necrose veroorzaakt door laag selenium kan verergeren. Daarom kan laag calciumgehalte in het dieet ook belangrijk zijn in de gecombineerde pathogene factoren van de ziekte van Keshan. Rol, dit kan verklaren waarom de ziekte van Keshan vooral voorkomt bij vrouwen in de groei en kinderen met een grote hoeveelheid calcium.
(2) Biologische oorzaken:
1 Enterovirus: een verscheidenheid aan virussen kan worden geïsoleerd uit het bloed van patiënten met de ziekte van Keshan en het myocardium en andere organen van de overledene, zoals coxsackievirus A9, B1, B2, B3, B4, enz., Echovirus type 12 , adenovirus type 7, enz., uit serologisch onderzoek is gebleken dat patiënten met de ziekte van Keshan met een positieve snelheid van het darmvirus-neutraliserende antilichaam veel hoger zijn dan de niet-ziektecontrolegroep, alleen de positieve snelheid van het Coxsackie B-virus neutraliserende antilichaam tot 68,6 % 90%, en vond dat ongeveer 1/3 van het subacute type, de antilichaamtiter van de acute patiënt met 4 keer toenam, het positieve percentage van Coxsackie-virus IgM in het serum van het kind was zo hoog als 69,4%, wat aangeeft dat de meeste patiënten met de Keshan-ziekte De nieuw voorkomende enterovirusinfectie, binnenlandse in situ nucleïnezuurhybridisatie en geneste polymerasekettingreactie en andere technieken, vonden dat alle soorten myocardiale specimens van de ziekte van Keshan darmvirus-RNA hebben, het positieve percentage was 85,7% en 90% Deze bevindingen suggereren dat aandacht moet worden besteed aan de rol van enterovirussen, met name Coxsackie B-virusinfectie, in de pathogenese van de ziekte van Keshan.
Dierexperimenten hebben aangetoond dat muizen bij afwezigheid van selenium en lage VE vatbaarder zijn voor het Coxsackie-virus, bij de Coxsackie-virusinfectie, lage VE-omstandigheden van het myocardium, kan worden gezien dat de ziekte ernstig verandert; veroorzaakt meestal geen goedaardige myocarditis De stam CVB3 / 0 veroorzaakte ook myocardiale laesies bij muizen met lage VE; tegelijkertijd veroorzaakte het uit het myocardium geïsoleerde virus, wanneer het werd geïnoculeerd door cellen op muizen die waren aangevuld met VE, ook aanzienlijke myocardiale schade, wat aangeeft Goedaardige CVB3 / 0 kan een fenotypische verandering hebben onder lage VE-omstandigheden en seleniumdeficiëntie heeft een vergelijkbare situatie. Bijvoorbeeld, de nucleotidesequentieanalyse van CVB3 en goedaardige CVB3 / 0 geïsoleerd uit het myocardium van selenium-deficiënte muizen bleek 6 te hebben (p. 234, 788, 2271, 2438, 3324, 7334) nucleotiden ondergaan puntmutaties en deze mutaties zijn consistent met de nucleotidesequentie van de bekende myocarditis-stam CVB3 / 20, CVB3 / M1, Selenium-eiwit zoals GPX kan niet alleen worden gesynthetiseerd door hogere biologische cellen maar ook door CVB3, terwijl de gedeeltelijke aminozuursequentie van GPX homoloog is aan CVB3, en het fusie-eiwit kan worden gevormd met het capside-eiwit VP3. De bovengenoemde selenium-deficiënte of selenoproteïnase knock-out CVB3 / 0 mutatiesite heeft Het ligt in dit gebied, dan werd gespeculeerd dat ziekteverwekkende mutant ook kan functioneren met deze GPX fusieproteïne inactivering.
2 Fusarium oxysporum: sommige mensen haalden de kever oxysporum uit de wijk en speculeerden dat de voedselbesmetting van Fusarium oxysporum de oorzaak was van de ziekte van Keshan, maar Fusarium oxysporum werd gevonden in zowel de ziekte van Keshan als in niet-ziektegebieden. Distributie, en niet de dominante bacteriën; het verschil tussen de verschillende soorten graanverontreiniging is groter dan het verschil tussen hetzelfde type voedsel in de zieke en niet-ziektegebieden; de verdeling van de vervuiling is niet consistent met de regionale verdeling van de ziekte van Keshan; De toxiciteit van Fusarium was niet gerelateerd aan de seleniumstatus van de geïnfecteerde proefpersonen Seleniumsuppletie of suppletie van VE remde of verminderde de toxiciteit van Fusarium oxysporum niet, hetgeen niet consistent was met de praktijk van seleniumpreventie van de ziekte van Keshan; Myocardiale enzymologie en pathologische veranderingen vergelijkbaar met de ziekte van Keshan zijn niet gezien bij myocardiale schade. Daarom moet de rol van Fusarium oxysporum in de etiologie van de ziekte van Keshan nog verder worden onderzocht.
Concluderend wordt momenteel aangenomen dat de ziekte van Keshan een endemische cardiomyopathie is die wordt veroorzaakt door samengestelde pathogene factoren.De basisoorzaak is de combinatie van biogeochemische factoren en voedingsfactoren in de voeding, resulterend in laag selenium en nauw verwante VE (). - Tocoferol) Onvoldoende inname, lage selenium, lage VE treft over het algemeen mensen in de afdeling, veroorzaakt meestal alleen myocardiale metabole stoornissen of mogelijke subklinische schade, om myocardiale scherpe necrose en klinische morbiditeit te veroorzaken, er moeten enkele predisponerende factoren zijn ( Voorwaardelijke factoren) Deelname, deze factoren hebben geen duidelijke regionale verschillen, maar kunnen een belangrijke rol spelen bij het klinisch begin van de ziekte van Keshan, jaarlijkse multiple, seizoensgebonden multiple, zoals Coxsackie-virusinfectie is een belangrijke aandoening factor.
2. Een groot aantal autopsie bevestigde dat de pathologische kenmerken van de ziekte van Keshan in Noordoost-China, Noord-China, Noordwest-China en Zuidwest-China in wezen hetzelfde waren. Metabole cardiomyopathie werd voornamelijk veroorzaakt door mitochondriale schade van myocardiale cellen. Seksuele expansie, de ventrikel expandeert over het algemeen naar de zijkanten, ernstig bolvormige, ventriculaire wand verdikt vaak niet, het snijoppervlak ziet het myocardiale parenchym verstrengelde degeneratie, necrose en fibrotische laesies, endocardiale patchy verdikking, 20% De patiënt heeft een wandtrombus en embolie van de longen, hersenen, nier, milt, mesenterium en perifere bloedvaten. De hartklep en kransslagader zijn in principe normaal. Onder lichtmicroscoop kunnen diffuse degeneratie en focale necrose van myocardcellen worden gezien, met linker ventrikel en ventriculair septum. Meer gebruikelijk, en de mate is zwaarder, terwijl de rechter hartkamer lichter is; de ventrikel zwaarder is dan het atrium; de binnenkamer, de middelste laag is zwaarder dan de buitenste laag; het acute type van subendocardiale myocardiale necrose van de ziekte Keshan kan 95% bereiken, maar de ventrikel van het kind is buiten De laesies van de laag zijn zwaarder dan het endocardium.De myocardiale laesies hangen nauw samen met de progressieve vertakking van de kransslagaders. Bij kinderen met een subacuut type zijn de myocardiale cellen korrelige degeneratie en kan er vacuolaire degeneratie van verschillende grootte zijn. in een rij Sterilisatie van myocardiale necrose als gevolg van nette degeneratie, coagulopathie en lytische necrose kunnen in dezelfde laesie worden gemengd, waarvan het acute septische type hoofdzakelijk coagulatieve necrose is, terwijl het subacute type hoofdzakelijk bestaat uit opgeloste necrose, vaak vergezeld door Verschillende graden van secundaire ontstekingsreactie, laesies kunnen het geleidingssysteem binnendringen en bilaterale bundeltakken, vooral de juiste bundeltakziekte, veranderen sterk.
Elektronenmicroscopie toonde vooral mitochondriale zwelling, hyperplasie, vernietiging van mitochondriale mijten, schade aan het buitenmembraan van de hartcellen en capillaire endotheelbeschadiging. Ziekte is een primaire metabole cardiomyopathie (myocardiale mitochondriale ziekte) gekenmerkt door mitochondriale myocardiale celbeschadiging Endocardiale myocardiale biopsie wordt gebruikt om het myocardium van latente en langzame Keshan-ziekte te observeren. Het membraansysteem van de cellen is aanzienlijk veranderd, endoplasmatisch reticulum, T-buis, schijfuitbreiding, mitochondriale hyperplasie, atypische, abnormale myofibrillen en microscopische myolyse en interstitiële fibrose.
Met behulp van moleculaire biologietechnieken worden apoptotische cardiomyocyten verdeeld over of verspreid in de myocardiale laesies, wat suggereert dat cardiomyocyte-apoptose ook betrokken is bij het optreden en de ontwikkeling van myocardiale schade.
Naast het myocardium zijn andere organen zoals skeletspier, long, pancreas en schildklier meestal congestieve veranderingen.
Het voorkomen
Keshan ziektepreventie
(1) Uitgebreide preventieve maatregelen Besteed aandacht aan milieuhygiëne en persoonlijke hygiëne, bescherm waterbronnen, verbeter de waterkwaliteit, verbeter voedingsomstandigheden en voorkom gedeeltelijke eclips. Vooral voor zwangere vrouwen, moeders en kinderen is het noodzakelijk om het supplement van eiwitten, verschillende vitamines en essentiële sporenelementen te versterken. Waaronder magnesium, jodium, enz., En preventie van de ziekte van Kashin-Beck, endemische schildklieraandoening.
(2) Populaire gebieden om preventieve medicatie te promoten met natriumselenaat als preventief medicijn, na jaren van promotie kan worden aangetoond dat de incidentie aanzienlijk kan worden verminderd, meestal om de 10 dagen, 1 tot 5 jaar oud 1 mg, 6 tot 10 jaar oud 2 mg, 11 ~ 15 jaar oud 3 mg, 16 jaar oud en ouder dan 4 mg, non-incidentie seizoen kan worden gestopt voor drie maanden, het wegwerken van armoede en rijk worden, het verbeteren van de levensstandaard van mensen in de wijk, is ook een belangrijke preventieve maatregel.
Onderzoekers hebben geleerd dat de samenstelling van voedsel anders is en de prevalentie aanzienlijk verschilt. Het dieet van patiënten met de ziekte van Keshan bevat weinig bonen, groenten, dierenvoeding, oliën, enz. Vitamine A, vitamine B12 en selenium zijn bijzonder laag. Het calciumgehalte in voedsel is ook duidelijk onvoldoende. De observatieresultaten tonen aan dat de verbetering van het dieet een duidelijk preventief effect heeft. Er wordt voorgesteld om de voedingssamenstelling van bewoners in de wijk te wijzigen of te verbeteren, de voedselvoorziening redelijkerwijs te regelen en de voeding van bewoners te rationaliseren, wat het optreden van de Keshan-ziekte zal beheersen.
(3) Besteed aandacht aan rust en versterk het management Volgens de hartfunctie van de patiënt, beperk of vermijd fysieke en mentale activiteiten, bevorder levensregels, werk en rust, rust kan de last op het hart verminderen, het herstel van beschadigd myocardium bevorderen, infectie van de bovenste luchtwegen en mentale stimulatie vermijden. Patiënten met onstabiele aandoeningen moeten worden gevolgd voor observatie.
Daarnaast wordt het aanbevolen om seleniumhoudend zout in populaire gebieden, zaadgeweekte zaden in landelijke gebieden en seleniumhoudende meststoffen in plantenwortels te gebruiken om het seleniumgehalte in gewassen te verhogen.
epidemiologie
(1) In populaire gebieden is deze ziekte in het buitenland voorgekomen, Noord-Korea en Japan hebben ook gemeld dat China vooral voorkomt in een overgangszone van noordoost naar zuidwest, namelijk Heilongjiang, Jilin, Liaoning, Binnen-Mongolië, Hebei, Henan, Shandong, Shanxi en Shaanxi. In Gansu, Ningxia, Sichuan, Yunnan, Tibet en andere provincies en autonome regio's ligt de wijk voornamelijk in de verlaten heuvels, de plateaus en de graslanden in de landelijke gebieden, en de stedelijke gebieden komen minder vaak voor.
(2) In het beginseizoen heeft de ziekte duidelijk meerdere en meerdere seizoenen.In de noordoostelijke regio is de incidentie van acute patiënten meestal in de koude winter, terwijl in de zuidwestelijke regio de hete zomer het beste seizoen is.
(3) Populatieverdeling De ziekte komt vooral voor bij landelijke en middelbare vrouwen en kinderen op het platteland. In de noordoost- en noordwestelijke regio's zijn er aanzienlijk meer jonge en vrouwen van middelbare leeftijd dan mannen. In Sichuan en Yunnan komen kinderen van 2-6 jaar vaker voor, en er is ook een gezin. Het aantal mensen is ziek geweest, volgens het onderzoek van epidemische gebieden, het aantal landbouwbevolking is hoog, terwijl de stedelijke bevolking zelden ziek is.
Complicatie
Keshan ziekte complicaties Complicaties aritmie hypokaliëmie cardiogene shock congestief hartfalen
De ziekten die gemakkelijk door de ziekte worden gecompliceerd zijn als volgt:
I. Aritmie
(1) Acute hartinsufficiëntie met cardiogene shock en ventriculair ectopisch ritme (voortijdige slag, tachycardie, fibrillatie) of I, II, III graad atrioventriculair blok, meer dan grote dosis VC intraveneuze injectie Na uitbreiding of sub-winterslaaptherapie verdwijnt het binnen een paar uur met de verlichting van shock, en over het algemeen worden antiaritmica gebruikt.
(2) Chronische hartinsufficiëntie gecompliceerd door ventriculaire aritmie, meer dan de effectieve dosis cardiotonisch middel en ventriculaire aritmie of verminderd of verdwenen wanneer cardiale disfunctie is verbeterd.
(3) Nadat acute of chronische hartinsufficiëntie ongeldig is na de bovengenoemde behandeling en observatie, kunnen anti-aritmische geneesmiddelen worden toegevoegd, maar aandacht moet worden besteed aan het negatieve spiereffect van het laatste, aritmogene effect en het cardiotonische middel diureticum Interactie, om het myocardium niet te remmen, cardiale disfunctie te verhogen of tot digitalisvergiftiging te leiden, en zelfs een hartstilstand te veroorzaken.
(4) Permanent volledig atrioventriculair blok met ineffectieve medicamenteuze therapie, kunstmatige pacemaker kan worden geplaatst; voor patiënten met persistente ventriculaire tachycardie of ventriculaire fibrillatie is elektrische cardioversie mogelijk.
2. Trombose, embolisatie volgens trombose, embolisatiebehandeling routinebehandeling.
III. Infectie met longinfectie kan vaak hartdisfunctie veroorzaken of verergeren. De overeenkomstige antibioticabehandeling of -preventie moet worden gebruikt. Darmascariasis bij kinderen moet worden behandeld met mijten na controle van hartfalen.
Water, elektrolytstoornis
(1) Diuretica moeten met tussenpozen worden aangebracht om water, elektrolytonbalans en zuur-base balans te voorkomen.
(2) Voor patiënten die gedurende langere tijd diuretica gebruiken, is het niet gepast om de inname van natriumzout strikt te beperken.
(3) Wanneer de omstandigheden het toelaten, moeten het bloedvolume, serumnatrium, kalium, chloor, calcium, magnesium en andere plasmaveranderingen worden gevolgd, moet het water tijdig worden aangepast, stoornissen van het zoutmetabolisme, let dan op de juiste zuur-base-onbalans.
(4) Om hypokaliëmie te voorkomen, kan het kaliumdiureticum diureticum afwisselend of gecombineerd worden met het kaliumsparende diureticum en moet het supplement van magnesiumzout worden benadrukt.
5. Cardiogene shock is goed voor ongeveer 75% van de acute ernstige Keshan-ziekte. Patiënten hebben vaak last van misselijkheid, ernstig braken, duizeligheid, beklemming op de borst, hartkloppingen en dyspneu. De ernstige gevallen sterven binnen enkele uren. Als de patiënt tijdig kan krijgen Redding, 90% van de patiënten kan binnen 24 tot 36 uur herstellen.
Zesde, congestief hartfalen als gevolg van diffuse ernstige degeneratie van het myocardium, necrose en littekenvorming, dus patiënten met de ziekte van Keshan kunnen in verschillende mate congestief hartfalen hebben.
Symptoom
Veel voorkomende symptomen van de ziekte van Keshan, misselijkheid, donker, duizeligheid, ademhalingsproblemen, verlies van eetlust, duizeligheid, beklemming op de borst, buikpijn, astma, ascites
Volgens de toestand van de hartfunctie is de ziekte van Keshan klinisch onderverdeeld in acuut type, subacuut type, langzaam type en latent type.De eerste drie zijn cardiale decompensatie-type, de laatste is compensatoir en het acute type is acuut hart. Onvoldoende functie, vaak gecombineerd met cardiogene shock en ernstige aritmie, subacuut type komt vooral voor bij kinderen, voornamelijk met systemisch oedeem en congestief hartfalen, langzaam type manifesteert zich voornamelijk als chronisch congestief hartfalen, kan geleidelijk optreden, of Acute of subacute overgang, de potentiële hartfunctie is goed, er zijn geen symptomen en af en toe aritmie en ECG-veranderingen.
1. Acuut type komt vaker voor in de winter, snel begin, snelle verandering, vaak in de kou, overwerk, koude, mentale stimulatie, te veel eten of de bevalling van vrouwen en andere oorzaken van verhoogde hartbelasting, de meest voorkomende manifestatie is Cardiogene shock, goed voor ongeveer 75% van de acute ernstige ziekte van Keshan, patiënten vaak met misselijkheid, ernstig braken, duizeligheid als de belangrijkste symptomen, maar ook vaak met duizeligheid, ongemak in de bovenbuik, benauwdheid op de borst, hartkloppingen, kortademigheid, Ernstige gevallen kunnen binnen een paar uur sterven, lichamelijk onderzoek 67% ~ 82% van de patiënten heeft een hartvergroting, kan galopperen, longstem, lever, oedeem en shock en andere klinische manifestaties, dit type vaak gecombineerd met ernstige aritmie, prestaties Voor meerdere bronnen en meerdere ventriculaire voortijdige contracties, ventriculaire tachycardie en verschillende graden van atrioventriculair blok, kan 20% het A-S-syndroom lijken, een paar (<5%) kan zich manifesteren als pulmonale congestie Acuut linkerhartfalen of longoedeem, cardiogene shock, aritmie en longoedeem komen vaak samen voor. Als de symptomen van lever en oedeem bij acute patiënten niet langer dan 3 maanden verdwijnen, verandert de prompt van urgent naar langzaam. typen.
2. Subacuut type komt voor bij post-spenen en kleuters (2 tot 5 jaar oud), frequent in zomer en herfst, langzaam begin, vaak met systemisch oedeem, apathisch, verlies van eetlust, donkere teint als het belangrijkste symptoom, vaak in aanwezigheid van symptomen Chronische hartinsufficiëntie trad ongeveer 1 week later op, een klein aantal gevallen kan optreden met cardiogene shock, lichamelijk onderzoek toonde gezichts- en systemisch oedeem, hartvergroting, verhoogde hartslag, vaak galopperende en congestieve lever, als de ziekte 3 maanden na het begin van de ziekte Als het nog steeds niet lukt, wordt het een langzaam type.
3. Langzaam begin is langzaam, kan zich geleidelijk ontwikkelen vanaf het asymptomatische stadium, kan ook worden veroorzaakt door andere soorten overgangen, voornamelijk voor de klinische manifestaties van chronisch congestief hartfalen, kan hartkloppingen hebben, ademhalingsmoeilijkheden, oedeem, levercongestie, hartuitbreiding, Het eerste hartgeluid is verzwakt, galopperen en verschillende aritmie, met name ventriculaire voortijdige contractie en atriumfibrilleren.Er kan relatief geruis van tricuspide en tricuspide-regurgitatie optreden en pleurale effusie kan ook optreden. Ascites en pericardiale effusie en bijbehorende symptomen en tekenen, complicaties van chronische hartinsufficiëntie, zoals longinfarct, kunnen ook optreden.Bovendien kunnen embolie van de hersenen, nier, milt, mesenterium, enz. Optreden als gevolg van trombusloslating van het hart. .
In de loop van de chronische ziekte van Keshan, als acute symptomen en tekenen van cardiogene shock optreden, wordt dit een langzaam type acute aanval genoemd.
4. Het latente type is vaak asymptomatisch, de hartfunctie wordt goed gecompenseerd, maar er kan een lichte toename van het hart zijn.Het ECG kan ventriculaire voortijdige contractie hebben of een volledig rechter bundeltakblok of ST-T-verandering. Het is een latent type, het potentiële type stabiliteit genoemd, en heeft een goede prognose; het kan ook worden afgeleid van andere typen, dat het latente potentiële type wordt genoemd, en de prognose is slechter dan het type stabiliteitspotentiaal.
Onderzoeken
Keshan ziekte controleren
(1) Bloedonderzoek voor acute en subacute patiënten, het totale aantal witte bloedcellen en neutrofielen kan worden verhoogd, de sedimentatiesnelheid van erytrocyten kan worden verhoogd, serumaspartaataminotransferase (SGOT), creatinefosfokinase (CPK) en zijn isoenzymen in acute en ernstige gevallen De activiteit van lactaatdehydrogenase (LDH) en zijn iso-enzymen kan in verschillende mate toenemen, meestal enkele uren na het begin stijgen, een piek bereiken in 1 tot 3 dagen, geleidelijk terugkeren naar normaal na 1 tot 2 weken en weerstand in de afgelopen jaren. De bereiding van humaan cardiaal myosine zware keten monoklonaal antilichaam is succesvol, wat ook helpt bij de diagnose van vroege myocardiale necrose, langzame en latente zichtbare albumine-dynakel, globuline verhoogd, serumproteïne-elektroforese a1 en a2 globuline verhoogd, deel Intestinaal viraal IgM was significant verhoogd in serum van patiënten, en enterovirus RNA in bloed en myocardiale monsters was positief.
(B) ECG-onderzoek Deze ziekte kan een verscheidenheid aan ECG-veranderingen hebben en vaak zijn er tegelijkertijd verschillende veranderingen, waarbij cardiale hypertrofie, myocardiale schade en aritmie het meest voorkomen.
1. Hartbeschadiging is te zien in het ST-segment stijgend of depressief, wat verband houdt met epicardiale of subendocardiale myocardiale schade, vaker voorkomend bij acuut type, een klein aantal QS kan worden gezien in het ledematengewricht of pre-cardiaal loodachtig myocardinfarct Golf of Qr-golf, die wordt veroorzaakt door myocardiale necrose of myocardiale fibrose. Bovendien is de T-golf laag niveau, bifasisch of omgekeerd, is het QT-interval verlengd en is lage spanning ook gebruikelijk.
2. Aritmie is verdeeld in ectopisch hartritme, geleidingsblok, ectopisch hartritme met ventriculaire voortijdige samentrekking meest voorkomende, vaak meerdere bronnen, frequent, gevolgd door paroxysmale tachycardie en atriumfibrilleren, de laatste vaker voor bij Bij patiënten ouder dan 40 jaar of kinderen met een vergroot hart komt het geleidingsblok het meest voor bij een volledig rechter bundeltakblok, dat goed is voor ongeveer 50% van het abnormale ECG bij volwassenen, en is vaak het enige type potentiële ECG-verandering; gevolgd door kamer Ventriculair blok.
(3) Röntgenonderzoek Röntgenonderzoek in plattelandsgebieden is een effectief middel om de ziekte van Keshan te vinden.Het is te zien dat het hart is vergroot, de myogene expansie is uitgevoerd, de pulsatie is verzwakt en het langzame en subacute type is het meest voor de hand liggend, meestal universeel. Matig boven expansie kan over het algemeen in sferische vorm worden verhoogd, vaak vergezeld van pulmonale congestie, urgentie is over het algemeen mild tot matig vergroot, en een paar harten zetten niet uit, het vergrote hart beweegt in de dwarsrichting, het hart is driehoekig en zwak, pulserend Verzwakking of verdwijning, myogene expansie genoemd; terwijl het hart van kinderen vaak uitzet in een bolvorm, pulmonale vasculaire congestie of gemengde hyperemie, verhoogde vroege longangiografie, verbreed, acute longen nog steeds zichtbaar Pulmonale aderhypertensie, zoals het vervagen van de bloedvaten, de vergroting van de hilariteit en de wolkachtige schaduw van de longen, vertoont soms de manifestaties van longembolie.
(4) Echocardiografisch onderzoek Echocardiografische veranderingen in deze ziekte zijn zeer vergelijkbaar met verwijde cardiomyopathie, vaak gemanifesteerd als verwijde cardiomyopathie-achtige veranderingen, langzaam en subacuut type linker atrium, linker ventrikel, rechter ventrikelholte komen vaker voor Seksuele vergroting, verbreding van het linker en rechter ventriculaire uitstroomkanaal, dunne ventriculaire wand, verzwakte ventriculaire diffuse activiteit en segmentale dyskinesie, linkerventrikelejectiefractie afgenomen, soms met wandtrombus, acute linker ventriculaire vergroting Zie, Doppler-echocardiografie kan worden gevonden bij 49,2% van de patiënten met mitrale regurgitatie, tricuspidale regurgitatie komt ook vaak voor, klepfalen na genezing van hartfalen kan worden verlicht of zelfs verdwenen.
(V) Systolische tijdsintervalregeling Deze test toont aan dat de verhouding van PEP / LVET (de verhouding van de voorsproei tot de linker ventriculaire ejectietijd) hoger is dan normaal (normale waarde 0,345 ± 0,036), hetgeen de verzwakte myocardiale contractiliteit van de ziekte weerspiegelt.
(6) Endocardiale myocardiale biopsie Dit is een biopsiemethode gecombineerd met hartkatheterisatie Het endocardiale myocardium verkregen door pathologische biopsie is nuttig voor de diagnose van deze ziekte.
Diagnose
Diagnose en differentiële diagnose van de ziekte van Keshan
diagnose
Volgens de epidemiologische kenmerken van de ziekte van Keshan: dat is het epidemische gebied, het epidemische seizoen, de incidentie van de bevolking, gecombineerd met klinische noodsituatie, chronisch hartfalen, hartvergroting, aritmie en andere diagnoses zijn niet moeilijk.In het noordoosten zijn er de ziekte Kashin-Beck en plaats in het noordwesten. In gebieden waar seksuele struma aanwezig is, zoals patiënten met vergelijkbare manifestaties van verwijde cardiomyopathie, moet worden overwogen dat de hartaandoening de trage Keshan-ziekte kan zijn.
In grote lijnen is de ziekte van Keshan een soort primaire cardiomyopathie.De klinische manifestaties, elektrocardiogram, röntgenfoto, echocardiografie en andere manifestaties zijn vergelijkbaar met verwijde cardiomyopathie, maar de ziekte van Keshan heeft belangrijke lokale epidemische kenmerken. De volgende punten kunnen worden gebruikt voor identificatie: 1 leeftijd: de ziekte van Keshan komt vaker voor bij vrouwen en kinderen in de vruchtbare leeftijd, terwijl meer dan 70% van de binnenlandse statistieken van verwijde cardiomyopathie worden gezien na 30 jaar oud; 2 geslacht: de ziekte van Keshan komt vaker voor bij vrouwen en het type uitbreiding Vaker voorkomend bij mannen met cardiomyopathie; 3 gram bergziekte komt vooral voor bij de zelf geproduceerde agrarische populatie, niet-agrarische populatie komt zelden voor, verwijde cardiomyopathie heeft deze functie niet; 4 gangen: de trage type Keshan-ziekte lijkt meer verwijd Cardiomyopathie is lang. Bovendien kan oraal seleniet worden teruggebracht tot de populatie van de endemische populatie, wat de incidentie van selenium kan verminderen, wat aangeeft dat selenium de ziekte kan voorkomen. Tot slot helpt endomyocardiale biopsie ook om de twee te onderscheiden. .
Diagnostische criteria (herzien in 1995) hebben de kenmerken van de ziekte van Keshan en kunnen een of een van de volgende manifestaties hebben en andere ziekten uitsluiten:
(1) Het hart breidt zich uit.
(2) Acute of chronische hartinsufficiëntie.
(3) aritmie: meerdere ventriculaire premature contracties (meer dan 6 keer per minuut, verhoogd na inspanning); atriumfibrilleren; paroxysmale ventriculaire of supraventriculaire tachycardie.
(4) Lopende paarden.
(5) Embolisatie van de hersenen of andere delen.
(6) ECG-veranderingen: atrioventriculair blok; bundeltakblok (behalve voor onvolledig rechter bundeltakblok); ST-T-veranderingen; QT-interval is aanzienlijk verlengd; meervoudig of meerdere bronnen ventriculair pre-term Contractie; paroxysmale ventriculaire of supraventriculaire tachycardie; atriumfibrilleren of atriale flutter; P-golfafwijkingen (links of rechts atriale vergroting of bilaterale atriale belastingstoename).
(7) Het hart wordt vergroot door röntgenstralen.
(8) Echocardiografie: linkeratrium, linker ventrikel interne diameteruitbreiding; ejectiefractie (EF%) valt vaak onder 40%; kan segmentale wandbewegingsstoornis hebben; apicale klep bloedstroomspectrum Een piek is groter dan E-piek .
(9) Veranderingen in het elektrocardiogram: pre-ejectieperiode (PEP) / linker ventriculaire ejectieperiode (LVET) 0,40; een golfsnelheid (A / E-0) 15%.
(10) Laboratoriumonderzoek: AST, ALT verhoogd, AST / ALT> 1; LDH en het isoenzym LDH1 verhoogd.
LDH1> LDH2; CK en het isoenzym CK2 namen toe.
2. Klinische classificatiecriteria zijn onderverdeeld in de volgende 4 types volgens de pathogenese en hartfunctie:
(1) urgentie: acuut begin van acute myocardiale ischemie, necrose of acute hartdecompensatie en een van de volgende manifestaties zijn ernstige acute ziekte van Keshan: 1 cardiogene shock; 2 ernstige aritmie Cardio-cerebraal syndroom; 3 acuut longoedeem of acuut linkerhartfalen.
(2) langzaam type: het hart is meestal matig tot ernstig vergroot en vertoont chronisch congestief hartfalen,
1 natuurlijk langzaam type: is een groep patiënten zonder acute, acute, langzame en latente medische geschiedenis, langzaam van een mild begin van symptomen, de meest voorkomende vorm van dit type in de afgelopen jaren;
2 trage type acute aanval: trage type in de wijk en in de meerdere seizoenen zijn er acute manifestaties;
3 trage classificatie: volgens de classificatie van de hartfunctie, verdeeld in chronische graad II, graad III, graad IV.
(3) Subsnel type:
1 exact subacuut type: trad op na het spenen, de ziekte van Keshan bij kleuters, de incidentie is langzamer, meer dan 1 week nadat de symptomen congestief hartfalen of cardiogene shock (enkele), congestief hartfalen verschijnen De belangrijkste prestaties zijn mogelijk oedeem in het gezicht, lever en galop, enz.
2 vermoedelijk subacuut type: als er sprake is van mentale verwelking, verlies van eetlust, hoest, astma, buikpijn, braken, ooglid of onderste extremiteit oedeem en bloeddruk lager polsdrukverschil, hartritme aanzienlijk toegenomen, alle hartgeluiden of eerste hartgeluid verzwakt, enz. Volgens het vermoedelijke subacute type en tijdige behandeling, kan, zodra het hartfalen zich manifesteert, de diagnose worden bevestigd.
3 sub-acuut type omgezet in langzaam type: de sub-acuut type ziekte van Keshan genas niet na 3 maanden vanaf de datum van aanvang, die werd omgedoopt tot "traag type".
(4) Potentieel type: hartfunctie klasse I (normaal), hartfunctie bevindt zich in de compensatieperiode, het hart kan normaal of enigszins vergroot zijn en het elektrocardiogram is meestal ventriculaire voortijdige contractie of volledig rechter bundeltakblok of ST- T verandert.
De ziekte manifesteert zich voornamelijk als acute en chronische hartinsufficiëntie, hartvergroting, aritmie en embolie van organen zoals hersenen, long en nier.Het is vooral klinisch om te identificeren welk type Keshan, volgens de nationale Keshan in 1982 De bijeenkomst voor het uitwisselen van ziektepreventie en behandeling is onderverdeeld in het volgende.
(1) Acute gezonde mensen kunnen plotseling optreden en kunnen ook acuut worden aangevallen op basis van een potentieel of traag type. In het noorden komt acuut type meestal voor in de winter, vaak als gevolg van kou, overwerk, infectie, binge drinking, binge eating of bevalling. Zoals het begin van de ziekte, kan het begin van acute, ernstige gevallen zich manifesteren als cardiogene shock, acuut longoedeem en ernstige aritmie, aanvankelijk gevoel duizeligheid, hartongemak, herhaalde misselijkheid en braken, spuug geel water en vervolgens rusteloos, ernstig Kan binnen enkele uren of dagen sterven, lichamelijk onderzoek ziet patiënten bleek, ledematen koud, zwakke pols, lichaamstemperatuur stijgt niet, bloeddruk daalt, oppervlakkige ademhaling, hart is over het algemeen mild, hart klinkt zwak, vooral het eerste hartgeluid verzwakt Zeer, er kunnen diastolische galopperen en milde systolische harige geruis, aritmie vaak gezien, voornamelijk ventriculaire voortijdige beats, paroxysmale tachycardie en atrioventriculair blok, acuut hartfalen wanneer de longen rales verschijnen Bovendien komen hepatomegalie en oedeem van de onderste extremiteit ook veel voor.
(2) Het subacute type is niet zo snel als het type noodsituatie. De meeste patiënten zijn jonge kinderen, goed voor 85% van 2 tot 5 jaar oud. In de lente en zomer is de incidentie meestal en kan er cardiogene shock of congestief hartfalen zijn. Voor de geest van verwelken, hoesten, kortademigheid, verlies van eetlust, grijze teint en lichaamsoedeem, maar ook hartvergroting, galopperen en hepatomegalie, embolie in de hersenen, longen, nieren, enz. Is niet ongewoon.
(3) Het langzame begin is langzaam en de ziekte wordt onbewust beïnvloed. Het kan ook worden veroorzaakt door acuut, subacuut of latent type. De klinische manifestaties zijn voornamelijk chronisch congestief hartfalen. De belangrijkste klacht is hartkloppingen, kortademigheid en vermoeidheid. Verergering, en mogelijk minder urine, oedeem en ascites, lichamelijk onderzoek toonde aan dat het hart aan beide kanten aanzienlijk vergroot is, lage hartgeluiden, hoorbare en milde tot matige systolische geruis en diastolische galopperen, late tekenen van rechts hartfalen zoals nek Intraveneuze excretie, hepatomegalie en oedeem van de onderste extremiteit, ernstige gevallen kunnen borst, ascites, cardiogene cirrose en andere manifestaties hebben, vaak aritmie zoals ventriculaire voortijdige slagen, tachycardie, geleidingsblok, atriumfibrilleren.
(4) Het potentiële type kan voorkomen bij gezonde mensen, maar ook in andere stadia van verbetering. Het eerste is vaak asymptomatisch en kan werken of werken zoals gewoonlijk. Het wordt gevonden in de volkstelling. Dit is een stabiel potentieel type, dat wordt omgezet door andere typen. De persoon kan symptomen hebben zoals hartkloppingen, kortademigheid, duizeligheid, vermoeidheid, elektrocardiogram, ST-T-veranderingen, verlenging van het QT-interval en voortijdige slagen. Hoewel het potentiële hart is beschadigd, wordt de hartfunctie goed gecompenseerd en neemt het hart niet toe. Of iets toenemen.
Differentiële diagnose
1. Het acute type moet worden onderscheiden van acute myocarditis, acuut myocardinfarct, acute gastritis en gasculaire ascariasis.
2. Langzaam type moet worden onderscheiden van verwijde cardiomyopathie, perinatale cardiomyopathie, coronaire hartziekte, chronische pericarditis, reumatische hartklepaandoening, vooral met verwijde cardiomyopathie. Sommige wetenschappers geloven dat de twee Identificatie van de ziekte moet worden gekoppeld aan klinische en epidemiologische, pathologische gegevens en levensveranderingen, voor een uitgebreide analyse, de belangrijkste identificatiepunten zoals.
3. Subacute type heeft acute, chronische glomerulonefritis of nefropathie, bronchiale pneumonie (gecombineerd hartfalen), endocardiale fibroelastosis, pericarditis nodig.
4. Potentieel type moet worden onderscheiden van focale myocarditis, niet-obstructieve hypertrofische cardiomyopathie en cardiale neurose.
