ischemische cardiomyopathie
Invoering
Inleiding tot ischemische cardiomyopathie Ischemische cardiomyopathie (ICM) is een speciaal type of vergevorderd stadium van coronaire hartziekte, die verwijst naar langdurige myocardiale ischemie veroorzaakt door coronaire atherosclerose, resulterend in diffuse fibrose van het myocardium, resulterend in primaire dilatatie. Soortgelijke klinische syndromen van cardiomyopathie, met de toenemende incidentie van coronaire hartziekten, wordt de schade veroorzaakt door ICM aan de menselijke gezondheid ook ernstiger. In 1995 definieerde WHO / ISFC ischemische cardiomyopathie als: gemanifesteerd als verwijde cardiomyopathie met systolische disfunctie, maar kon niet worden verklaard door de mate van coronaire hartziekte en de mate van ischemische schade. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen, aritmie, shock
Pathogeen
Oorzaken van ischemische cardiomyopathie
(1) Oorzaken van de ziekte
Veel voorkomende oorzaken van ischemische cardiomyopathie zijn:
Coronaire arterieweerstand laesie
(1) Coronaire atherosclerose: is de meest voorkomende oorzaak van myocardiale ischemie, een reeks factoren tussen atherosclerose, arteriële wandcellen, extracellulaire matrix, bloedcomponenten, lokale hemodynamica, omgevings- en genetische factoren Als gevolg van complexe effecten hebben epidemiologische onderzoeken aangetoond dat de pathogenese van coronaire atherosclerose wordt beïnvloed door een combinatie van factoren zoals verhoogde bloeddruk, hyperglykemie, hypercholesterolemie, verhoogde fibrinogeen en roken. Belangrijke risicofactoren voor atherosclerose, te veel eten, obesitas of overgewicht, gebrek aan fysieke activiteit, type A-persoonlijkheid en vroege familiegeschiedenis van coronaire hartziekten zijn ook risicofactoren voor coronaire hartziekten. Onder deze risicofactoren, kransslagader Vasculaire endotheelbeschadiging of exfoliatie, verbeterde permeabiliteit van het endometrium, een kleine hoeveelheid plasmalipiden dringen het subendotheel binnen, monocyten verschijnen rond, mesangiale gladde spiercellen prolifereren en komen in de intima, deze prolifererende monocyten en gladde spiercellen Subcutane fagocytose van grote hoeveelheden lipiden om lipiderijke schuimcellen te vormen, gevolgd door uitgebreide verrijking van lipiden door invasie in het subendotheel Lipideschuimcellen worden meer en meer, en vallen geleidelijk uiteen, zodat een groot aantal lipiden worden afgezet onder de intima om een lipidepool te vormen.Met de desintegratie van schuimcellen en de afgifte van lipiden, wordt de lipidepool geleidelijk vergroot. Naast cholesterol zijn er cholesterolkristallen, neutrale vetten, fosfolipiden en desintegrerende celresten. Onder het endotheel ontwikkelen lipidenvlekken en lipidenstrepen zich geleidelijk tot atheromateuze plaques. Deze atheromen stimuleren de omliggende weefsels om fibrose te vormen. De dop kan ook verkalking vormen om de plaque hard te maken.Als de atheromateuze plaque in het lumen van het bloedvat uitsteekt, kunnen zich geleidelijk coronaire atherosclerotische stenose vormen en kunnen de lipide en necrotische stoffen in de plaque in het endometriumoppervlak breken. Ineenstorting, de vorming van atherosclerotische zweren, bloedingen of trombose kan optreden op het oppervlak van de zweer, waardoor verdere vernauwing van het lumen wordt veroorzaakt met myocardiale ischemie en zelfs een infarct.
Patiënten met ischemische cardiomyopathie, in het bijzonder congestieve ischemische cardiomyopathie, hebben vaak significante atherosclerotische stenose in meerdere kransslagaders. Er is gemeld dat 71 patiënten met 3 vasculaire laesies verantwoordelijk zijn voor 71% van de ziekte. Vasculaire laesies waren goed voor 27%, single-vaatziekte is zeldzaam, patiënten met ischemische cardiomyopathie hebben een geschiedenis van meerdere en / of meerdere myocardinfarcten en angina symptomen komen vaker voor, Atkinson in 35 ischemisch myocardium In de autopsieresultaten werd gemiddeld 2,2% van de kransslagaders met een stenose van meer dan 75% gevonden, waarvan 26 aanwijzingen hadden voor een hartinfarct, 9 geen pathologische manifestaties van een hartinfarct en Edward ontdekte dat 14 patiënten met ischemische cardiomyopathie werden gevonden bij autopsie. 100% van de patiënten heeft een hartinfarct, het is te wijten aan ernstige coronaire stenose veroorzaakt door langdurige perfusie van een groot bereik van myocardiale insufficiëntie, achteruitgang van de myocardfunctie en zelfs myocardiale degeneratie, necrose, myocardiale fibrose, ventriculaire wand vervangen door groot littekenweefsel, ventrikel Hypertrofie, vergroting, verminderde myocardiale contractiliteit en verminderde ventriculaire compliantie, wat leidt tot hartinsufficiëntie.
(2) Trombose: recente studies hebben bevestigd dat acute trombose van de kransslagader de belangrijkste oorzaak is van acuut transmuraal myocardinfarct, maar trombose vindt plaats op basis van atherosclerotische plaque, lokale plaque van trombus 3/4 had een breuk en / of bloeding. Beijing Tongwai Hospital had een autopsie voor 31 gevallen van acuut myocardinfarct. Eenentwintig patiënten met kransslagadertrombose bleken een trombusdetectiegraad van 74,1% te hebben. Alle autopsie bewees dat alle trombus Ze zijn allemaal geblokkeerd aan het proximale uiteinde van de grote tak van de kransslagader. Het penetrerende infarct heeft een breder bereik. De complicaties van links hartfalen of cardiogene shock komen vaker voor. Sommige patiënten hebben trombolytische rekanalisatie en sommige patiënten hebben trombose en veroorzaken bloedvaten. In de persistente occlusie of stenose van de holte, bij de overlevenden na het herstel van de acute fase, zullen meer patiënten uitgebreide wandbeweging zijn verdwenen of verzwakt, en de ventriculaire holte is duidelijk vergroot.
(3) vasculitis: een verscheidenheid aan reumatische aandoeningen kan coronaire arteriële coronaire hartziekte omvatten, herhaalde activiteiten, reparatie, mechanisatie kan coronaire stenose veroorzaken, wat leidt tot myocardiale ischemie, zoals systemische lupus erythematosus, reumatoïde Artritis, nodulaire polyarteritis, virale coronaire arteritis, enz., Met name nodulaire polyarteritis, ook bekend als nodulaire periarteritis of polyarteritis, is een belangrijke betrokkenheid van kleine en middelgrote slagaders Necrotiserende vasculitis, laesies kunnen segmentaal zijn, optreden in de bifurcatie van de slagaders, reikend tot de kleine slagaders, gemakkelijk om kleine aneurysma's te vormen, ontstekingscelleninfiltratie in alle lagen van de bloedvatwand, intimale hyperplasie, degeneratie , necrose en granulatievorming, krimp van het lumen, occlusie, buiswand wordt vaak vervangen door vezelachtig weefsel, ongeveer 60% van de patiënten met nodulaire polyarteritis kan coronaire arteritis ontwikkelen, myocardiale ischemie veroorzaken, angina en (of) myocardinfarct veroorzaken En zelfs ischemische cardiomyopathie veroorzaken.
(4) Anderen: factoren die chronische myocardiale ischemie kunnen veroorzaken, omvatten coronaire microvasculaire ziekte (X-syndroom) en abnormale coronaire structuur, zoals spierbrug, menselijke kransslagaderstam en zijn grote takken, voornamelijk lopend in pericardium In het onderste vetweefsel of in het diepe oppervlak van de pericardiale viscerale laag, worden ze soms bedekt door het oppervlakkige myocardium. Na een afstand in het myocardium te hebben afgelegd, zijn ze ondiep naar het oppervlak van het myocardium. Dit segment van de slagader bedekt door het myocardium wordt de wandkransslagader genoemd. Het deel van het myocardium dat de kransslagader bedekt, wordt de spierbrug genoemd.De intimale laag van de kransslagader van de wand is dunner dan het proximale en distale endometrium en er is weinig of bijna geen atherosclerotische laesie, maar wanneer de spierbrug Compressie van de kransslagader omgeven door samentrekking kan leiden tot ernstige coronaire stenose, die de lokale bloedtoevoer beïnvloedt, wat resulteert in myocardiale ischemie.
2. Dynamische laesies van de kransslagader Onder invloed van humorale en neurologische factoren wordt de reactiviteit van de vasculaire gladde spieren abnormaal verbeterd en treedt vasospasme op, vooral in aanwezigheid van atherosclerose vertonen de uitgebreide bloedvaten vaak een langzame ontspanningsreactie. Kan vasomotorische disfunctie veroorzaken, wat leidt tot verhoogde myocardiale ischemie, wanneer de vorming van coronaire atherosclerotische plaque, het stenosegebied niet statisch is, is het grootste deel van de menselijke coronaire atherosclerotische plaque excentrische stenose, wat betekent Er is nog steeds een deel van de normale arteriële wand in de stenose, waardoor het lumen kleiner wordt als gevolg van de samentrekking van gladde spieren. Het is erg groot, bijvoorbeeld als de diameter van het lumen door plaque met 50% is verkleind, als de diameter van de vasculaire gladde spierpees met 10% is verkleind, zal de stenose van het lumen toenemen. Met 80% tot 85% zal de stenose van de dwarsdoorsnede meer dan 95% zijn.Door onderzoek zijn vele factoren betrokken geweest bij de regulatie van vasculaire gladde spiercontractie. Adrenerge alfa-receptoragonisme, lokale bloedplaatjesaggregatie en afgifte van tromboxaan A2 (TXA2) en hypercholesterolemie of lokale atherosclerotische laesies kunnen bijvoorbeeld abnormale vasculaire reactiviteit veroorzaken en ergometrine is het meest effectieve medicijn voor het induceren van sputum. Zowel nitroglycerine als calciumkanaalantagonisten kunnen dit probleem effectief verlichten.
(twee) pathogenese
1. Myocardiaal zuurstofaanbod en -balansstoornis Door de non-stop systolische en diastolische activiteit van het hart is de myocardiale zuurstofbehoefte relatief hoog en kan het myocardium lange tijd geen anaërobe oefening uitvoeren zoals skeletspier, en de gegenereerde zuurstofbinding is gereserveerd voor latere terugbetaling. Aerobe ademhaling moet worden uitgevoerd, dus zelfs in een rustige staat neemt het myocardium ook 75% van de beschikbare zuurstof op uit de coronaire circulatie, die de maximale zuurstofopname heeft bereikt. De belangrijkste pathogenese van ischemische cardiomyopathie ligt in Myocardiale ischemie op lange termijn, myocardiale bloedtoevoer wordt beïnvloed door myocardiale zuurstofconsumptie en myocardiale zuurstoftoevoer, terwijl myocardiale ischemie onvoldoende is voor myocardiale zuurstoftoevoer om te voldoen aan de vraag naar myocardiale zuurstof, wat resulteert in een onbalans in de vraag en aanbod van zuurstof in het bloed. Een resultaat.
(1) Factoren die het myocardiale zuurstofverbruik bepalen: de hoeveelheid myocardiaal zuurstofverbruik is afhankelijk van de volgende zes factoren: ventriculaire wandspanning tijdens systole, continu spanningsinterval, myocardiale contractiliteit en basaal metabolisme, elektrische activering en myocardiale vezelverkorting, waaronder De eerste drie zijn de bepalende factoren die de hoeveelheid myocardiaal zuurstofverbruik bepalen.De laatste drie zijn secundaire factoren, systolische wandspanning = systolisch ventriculair volume × intraluminale druk ÷ wanddikte en spanningsduur = hartslag × Systolische ejectietijd, dus wanneer de linker ventriculaire systolische druk, volume of wanddikte toeneemt; of de hartslag toeneemt; of myocardiale contractiliteit toeneemt, stijgt myocardiaal zuurstofverbruik, in praktische toepassingen is het meten van al deze indicatoren niet eenvoudig, Daarom wordt het "dubbele product" van systolische bloeddruk en hartslag gewoonlijk gebruikt als de myocardiale zuurstofverbruikindex in de klinische praktijk. Deze methode is eenvoudig en betrouwbaar.
(2) Factoren die de myocardiale zuurstoftoevoer bepalen: de zuurstoftoevoer van het myocardium is afhankelijk van de zuurstofopname en -afgifte De belangrijkste factor die de zuurstoftoevoer van het myocardium bepaalt, is de bloedstroom van de kransslagader, omdat het myocardium maximaal is geëxtraheerd. Zuurstof in de coronaire bloedstroom, dus wanneer de myocardiale zuurstofbehoefte toeneemt, kan het de zuurstofopname alleen verhogen door de coronaire bloedstroom te vergroten.De coronaire bloedstroom en het perfusiedrukverschil zijn de proximale kransslagader en het rechteratrium. Het drukverschil is evenredig met de weerstand van de kransslagader Volgens het verschil van de belangrijkste effecten kan de kransslagader worden verdeeld in twee secties, die zich op het oppervlak van de pericardiale viscerale laag bevinden.Het lumen van het bloedvat is dikker en verzendt hoofdzakelijk bloedstroom. Het effect, dat slechts een kleine weerstand produceert, wordt "transmissie van bloedvaten" genoemd; dit deel van de bloedvaten vertakt zich geleidelijk in kleinere bloedvaten in de voorste capillaire vaten nadat het myocardium is binnengegaan. Dit deel van de diameter van het bloedvat verandert van de weerstand van de gehele coronaire circulatie. De beslissende rol, "weerstandsbloedvaten" genoemd, met name factoren die de coronaire bloedstroom beïnvloeden zijn:
1 Beïnvloed door de hartcyclus: De bloedstroom naar het linker ventriculaire myocardium wordt beïnvloed door de hartcyclus, en de bloedstroom naar het linker ventriculaire myocardium tijdens systole is slechts 7% tot 45% van de diastolische fase, wat voornamelijk te wijten is aan myocardinfarct tijdens linker ventriculaire contractie. De weerstandsvaten zijn ingedrukt, omdat de rechter ventriculaire ventriculaire spier relatief dun is, wordt deze minder beïnvloed door de hartcyclus en is de bloedstroom naar de rechter ventrikel bijna hetzelfde tijdens de systolische en diastolische fasen.
2 Beïnvloed door innervatie: -receptoren en -receptoren worden verdeeld over de wand van de kransslagaderen en wanneer de -receptoren worden opgewonden, wordt de samentrekking van de kransslagader inclusief weerstandsvaten en bloedvaten veroorzaakt doorbloeding. Verhoogde weerstand en exciterende -receptoren kunnen coronaire dilatatie veroorzaken, waardoor de coronaire bloedstroom toeneemt.Als -receptorblok, zorgt -receptor ervoor dat kransslagadercontractie duidelijker zichtbaar is.
3 beïnvloed door myocardiale metabolieten: sommige metabolieten geproduceerd tijdens myocardiaal metabolisme beïnvloeden de coronaire bloedstroom, waaronder zuurstof, kooldioxide, waterstofionen, kaliumionen, adenosine, melkzuur, enz., Wanneer myocardiaal metabolisme toeneemt of kroon Wanneer de arteriële bloedstroom wordt verminderd, wordt de lokale concentratie van een of een groep metabolieten verhoogd, waardoor de weerstand van de vasculaire gladde spier ontspant, de coronaire weerstand wordt verminderd en de coronaire bloedstroom wordt verhoogd.
4 door de bloedvatwand en van bloedplaatjes afgeleide bioactieve stoffen: de bloedvatwand kan prostacycline (PGI2) synthetiseren, wat een duidelijk vaatverwijdend effect heeft; terwijl bloedplaatjes TXA2 kunnen vrijgeven tijdens aggregatie, wat een sterk vasoconstrictie-effect heeft. Over het algemeen bevinden de twee stoffen zich in een dynamisch evenwicht in de bloedstroom. Als het evenwicht tussen de twee wordt verbroken, heeft dit uiteraard invloed op de verandering van de vasculaire tonus. Bovendien komt het endotheel vrij uit het vasculaire endotheel (endotheel) -afgeleide relaxerende factor (EDRF) en endotheline (epitheline) hebben ook een sterke biologische activiteit in het cardiovasculaire systeem. Endothelium-afgeleide relaxerende factor verwijdt de bloedvaten en endotheline is de sterkste vasoconstrictor, en de groei en afname van deze twee stoffen zijn ook Aanzienlijk beïnvloedt de spanning van de kransslagaders.
Wanneer de atherosclerose van de grotere kransslagader leidt tot occlusie van het lumen, wordt de weerstand van de lokale bloedstroom aanzienlijk verhoogd en wordt het vaatbed van de distale kleine slagader aangepast om maximale expansie te bereiken om de weerstand van de bloedstroom te verminderen en voor voldoende bloedstroom te zorgen. Als de coronaire vaatverwijdende reserve de limiet nadert, wanneer het myocardiale zuurstofverbruik toeneemt, is het vermogen om de bloedstroom door de uitbreiding van de kransslagader te vergroten zeer beperkt. Herhaalde regulering door de bovengenoemde verschillende mechanismen kan niet voldoen aan de zuurstoftoevoer van het hart. Myocardiale ischemie.
2. Het effect van ischemie op het myocardium
(1) Effecten op het myocardiale metabolisme: Myocardiaal energiemetabolisme wordt voornamelijk afgeleid van hoogenergetische fosfaatverbindingen (adenosinetrifosfaat en fosfocreatine-geassisteerd systeem) geproduceerd door glucose en vetzuur oxidatief metabolisme.De energie die nodig is voor myocardiale activiteit is bijna altijd hoogenergetisch fosforzuur. De verbinding wordt geproduceerd door oxidatief metabolisme in de mitochondriën.Omdat het myocardium onder normale omstandigheden geen melkzuur kan synthetiseren, is de productie van trifosfaatadenosine door glycolyse niet het belangrijkste pad van myocardiale productiviteit.Maar myocardiale ischemie en hypoxie wordt glycolyse een cardiomyocyt. Om de belangrijkste bron van adenosinetrifosfaat te verkrijgen, kan glycolyse een kleine hoeveelheid energierijke fosfaatverbindingen leveren, die het niveau van energierijke fosfaatverbindingen in ischemisch myocardium kunnen vertragen, zodat het ischemische myocardletsel niet snel verslechtert, maar het lokale gebied van het myocardium Verhoogde melkzuursynthese veroorzaakt ophoping van melkzuur.Als het myocardium hypoxisch blijft, zal het onomkeerbare schade aan het myocardium veroorzaken.
(2) Effecten op de hartfunctie: de directe energiebron die nodig is voor cardiomyocyten zijn energierijke fosfaatverbindingen, terwijl de productie van energierijke fosfaatverbindingen voornamelijk is gebaseerd op aerobe stofwisseling. Als de bloedtoevoer plotseling stopt, ATP en fosfaatspieren in het myocardweefsel Het zuurniveau wordt snel verlaagd, acidose treedt op in de cardiomyocyten, de gevoeligheid van het contractiele eiwit voor calciumionen wordt verminderd en de ophoping van fosfaat en lipiden zorgt ervoor dat myocardiale diastolische en systolische dysfunctie onmiddellijk optreden. Eerst wordt de diastolische functie aangetast, die wordt uitgedrukt als -dp / Dt verlaagd, ventriculaire eind-diastolische druk verhoogd, compliantie verminderd; daaropvolgende ventriculaire systolische functie was aangetast, + dp + dt progressieve abnormaliteit, en ten slotte lokale myocardiale systolische contractie, als het ischemische myocardium betrokken bij een groter bereik, het slagvolume vermindert, Hartfunctie-indicatoren zoals cardiale output en ventriculaire ejectiefractie, korte ischemische tijd, snel herstel van de bloedstroom, myocardiale contractie en diastolische functie kunnen ook snel herstellen, ernstige ischemische maar korter, myocardium treedt niet permanent op Seksuele schade, op dit moment onder de elektronenmicroscoop, werd geen schade waargenomen in het celmembraan en de hoogenergetische fosfaatverbinding was niet lager dan 70% van het controleniveau. Nadat de bloedstroom was hersteld, waren de cardiomyocyten Adenylaat herstelt zich geleidelijk, maar het herstel van de diastolische en systolische functie van het myocard duurt lang. Deze ernstige omkeerbare schade aan het myocardium wordt myocardiale bedwelming genoemd.De herstelduur is afhankelijk van de lengte van ischemie. Afhankelijk van de ernst kan het enkele minuten, enkele uren tot enkele dagen aanhouden Ernstige en langdurige ischemie leidt tot onomkeerbare schade aan de myocardiale cellen, van subendocardiale tot pericardiale dysplasie en duidelijke celmembraanschade. In één geval is door de onvolledige occlusie van de stenose van de kransslagader de bloedtoevoer naar het myocardium lager dan normaal.Om het zuurstofverbruik te verminderen, kan het myocardium de bloedstroom verminderen door het metabolisme te verminderen en het werk te verminderen om de zuurstofvoorziening van het myocard te bereiken. Een nieuw evenwicht tussen aerobe omstandigheden.In deze toestand blijft het myocardium levensvatbaar onder lage functie.Als de ischemie niet verder verslechtert, zal het deel van het myocardium geen infarct veroorzaken of klinische symptomen van ischemie veroorzaken.Het wordt hibernating myocardium genoemd. (winterslaap myocardium), de toestand van minder bloedtoevoer van winterslaap myocardium is minder zelfbeschermend. Wachten na myocardiale bloedstroom is hersteld, kan de functie van hibernerend myocardium volledig hersteld, wanneer het saldo in zo'n toestand van lage bloedtoevoer wordt verbroken, omgezet in zuurstof vraag en aanbod in ongunstige zin, ischemische symptomen optreden.
(3) Effecten op elektrische activiteit: myocardiale ischemie beïnvloedt de permeabiliteit van myocardiale celmembraan voor ionen, resulterend in verlies van natriumpompactiviteit, intracellulair natrium en waterretentie; door verbeterde anaerobe glycolyse in cardiomyocyten, intracellulaire Acidose treedt op; hyperkaliëmie treedt op buiten de cel, deze verandering van ischemisch myocardium beïnvloedt de depolarisatie en repolarisatie van de ventrikel, waardoor afwijkingen in de afgifte en geleiding van hartimpulsen worden veroorzaakt, waardoor ernstig hartritme wordt veroorzaakt bij patiënten met ischemische cardiomyopathie. aandoeningen.
Bij patiënten met coronaire arteriële stenose en langdurige, chronische bloedstroomreductie, myocardiale slaapstand en myocardiale bedwelming komen vaak voor, resulterend in langdurige remming van de linker ventrikelfunctie, als meerdere kransslagaders ernstig zijn Stenosis, wanneer myocardiaal zuurstofverbruik aanzienlijk toenam of ernstige myocardiale ischemie meervoudige accumulatie, kan leiden tot onomkeerbare necrose van het myocardium, en het myocardium wordt vaak gemengd met necrotisch myocardiaal weefsel, vanwege een uitgebreid of meervoudig infarct van ischemie Myocardium is moeilijk om een goede compensatie te behouden, zodat het aantal beschadigde of necrotische cardiomyocyten geleidelijk toeneemt. Het ischemische myocardium wordt beïnvloed door verschillende factoren, fibrose, myocardiale interstitiële collageenafzetting en littekenvorming na myocardiale necrose, waardoor de wand wordt gemaakt Verhoogde spanning en stijfheid, wandbeweging is over het algemeen verzwakt, het hart is aanzienlijk vergroot en zelfs congestief hartfalen wordt veroorzaakt, waarbij ischemische cardiomyopathie ontstaat, maar niet met ventriculair aneurysma.
Het voorkomen
Ischemische preventie van cardiomyopathie
Omdat de belangrijkste oorzaak van ischemische cardiomyopathie coronaire atherosclerotische hartziekte is, is het belangrijk om coronaire hartziekten te voorkomen bij de preventie van deze ziekte. De belangrijkste maatregelen zijn:
1. Voer gezondheidseducatie voor de bevolking uit, verbeter het zelfbewustzijn van burgers, vermijd of verander slechte gewoonten, stop met roken, let op redelijk dieet, oefen correct, behoud psychologisch evenwicht, etc., verminder de incidentie van coronaire hartziekten, van middelbare leeftijd en ouder, met een licht dieet Het is raadzaam om dierlijk vet te verminderen, te stoppen met roken, een beetje alcohol te drinken, niet te veel te drinken of te drinken, goed te sporten en patiënten met hartpijn moeten langdurig worden behandeld. Wanneer hartpijn optreedt, moeten deze onmiddellijk worden behandeld. Patiënten met een hartinfarct, na hartpijn Absolute bedrust gedurende twee weken, hervat dan geleidelijk de activiteiten, ga rechtop op bed zitten, verleng de zittijd geleidelijk, een week later kun je naar de bedactiviteiten gaan, om fysieke kracht te herstellen, buitenactiviteiten, voor patiënten met een hartinfarct, wat vloeibaar voedsel geven in de eerste twee weken, of Semi-vloeibaar voedsel is geschikt, maar let ook op de soepele stroom van de ontlasting, wanneer de oplossing niet beschikbaar is, voor patiënten met een hartinfarct is het noodzakelijk om de aandoening nauwlettend te observeren, wanneer de aandoening verandert, moet deze op tijd worden behandeld.
2. Regelmatig routine lichamelijk onderzoek, vroege detectie van hoge incidentie van coronaire hartziekten, zoals hoge bloeddruk, hoge bloedlipiden, diabetes, obesitas, roken en familiegeschiedenis van coronaire hartziekten, enz., Geven actieve controle en behandeling.
Complicatie
Ischemische cardiomyopathie Complicaties hartfalen aritmie shock
1, hartfalen
Hartfalen is onderverdeeld in links hartfalen en rechts hartfalen. Linker hartfalen wordt voornamelijk gekenmerkt door vermoeidheid en vermoeidheid. Het is moeilijk om te ademen. Het is in het begin door arbeid veroorzaakte kortademigheid. Het evolueert uiteindelijk in ademhalingsmoeilijkheden in rust. Het kan alleen zitten en ademen, paroxismaal. Dyspneu is een typische manifestatie van links hartfalen, meer dan een plotseling begin van slaap, beklemming op de borst, kortademigheid, hoesten, piepende ademhaling, vooral ernstig acuut longoedeem en ernstig astma, zittende ademhaling, extreme angst en hoest Spuug schuimig sputum (meestal roze schuimig sputum), purpura en andere symptomen van longstagnatie, rechts hartfalen voornamelijk tot uiting in oedeem van de onderste extremiteit, stuwader van de halsader, verlies van eetlust, misselijkheid en braken, oligurie, nocturie, Scheiding van drinkwater en plassen, enz., De belangrijkste tekenen zijn de natte bodemrales of de hele long natte rales, het tweede geluid van de longklep is hyperthyreoïdie, galopperende en alternerende aderen, hepatomegalie, positieve lever- en nekomkering, röntgenonderzoek links De ventrikel of het linker atrium was voornamelijk vergroot. In het laboratorium had het linker hartfalen een langere periode van de armtong. De zwevende katheter werd gebruikt om de toename van de capillaire wigdruk in de longslagader te meten. Het rechter hartfalen had de verlenging van de armlong en de veneuze druk. Aanzienlijk hoger.
2, aritmie
Aritmie: de normale hartslag is 60-100 slagen per minuut (volwassene). De regels zijn regelmatig. Voordat het hart klopt, worden de impulsen gegenereerd en overgedragen. De oorsprong van de activering van het hart of de geleiding van de agitatie is abnormaal, waardoor het geheel of een deel van het hart wordt veroorzaakt. De activiteit wordt te snel, te langzaam of onregelmatig, of de stoornis van elk deel is verstoord, wat een verandering in de snelheid of het ritme van de hartslag veroorzaakt, die aritmie wordt genoemd. Klinische manifestatie is een plotselinge regelmatige of onregelmatige Hartkloppingen, pijn op de borst, duizeligheid, ongemak in de voorste regio, misselijkheid, kortademigheid, koude en flauwvallen van de handen en voeten, en zelfs bewusteloosheid, een klein aantal patiënten met aritmie kan asymptomatisch zijn, alleen ECG verandert.
3, schok
Shock verwijst naar een toestand waarin de perfusie van het omliggende weefsel onvoldoende is als gevolg van onvoldoende cardiale output of abnormale verdeling van de perifere bloedstroom, en het is niet in staat om het leven te behouden. Het heeft meestal hypotensie en oligurie. Symptomen en tekenen kunnen het gevolg zijn van shock zelf of zijn ziekte. Oorzaak. Geest kan wakker blijven, maar onverschillig, wazig bewustzijn, veel voorkomende slaperigheid. Koude handen en voeten, natte, vaak cyanose en bleke huid. Capillaire vultijd wordt verlengd, in extreem ernstige gevallen kunnen grote delen van gaas optreden Bleu. Naast een hartblok of eindstadium bradycardie is de pols meestal prima. Soms kan alleen de dijbeenslagader of de halsslagader trillen. Er kan sprake zijn van verhoogde ademhaling en hyperventilatie, wanneer de hersenen hypoperfuseren naar het ademhalingscentrum. Apneu kan optreden tijdens uitputting, wat terminale prestaties kan zijn.De bloeddruk gemeten door de airbagmanchet op het moment van schok is vaak laag (systolische druk <90 mmHg) of niet gemeten, maar de waarde direct gemeten vanuit de arteriële canule wordt vaak vergeleken. Het is duidelijk hoog.
Symptoom
Symptomen van ischemische cardiomyopathie Veel voorkomende symptomen Cardiale structurele afwijkingen Cardiotrofie-aandoeningen Aritmieën Longembolie Pijn op de borst Myocardinfarct Arbeids dyspneu Hartstijfheid Cardiale angina
Volgens de verschillende klinische manifestaties van patiënten kan ischemische cardiomyopathie worden onderverdeeld in twee categorieën, namelijk congestieve ischemische cardiomyopathie en beperkte ischemische cardiomyopathie. Hun klinische manifestaties zijn zeer vergelijkbaar met die in primaire cardiomyopathie. Verwijde cardiomyopathie en restrictieve cardiomyopathie verschillen echter van aard van ischemische cardiomyopathie en primaire cardiomyopathie.
Patiënten met ischemische cardiomyopathie hebben verschillende manifestaties.De meeste patiënten kunnen symptomen van congestieve cardiomyopathie of restrictieve cardiomyopathie hebben, terwijl een klein aantal patiënten geen duidelijke klinische symptomen heeft. De volgende beschrijvingen zijn gebaseerd op verschillende soorten ischemische cardiomyopathie. De bijbehorende klinische manifestaties.
1. Congestieve ischemische cardiomyopathie Dit type patiënt met congestieve cardiomyopathie is goed voor het merendeel van de cardiomyopathie, gebruikelijk bij midden- en oude, meestal mannelijke patiënten, met een geschiedenis van coronaire hartziekten, mannelijk: vrouwelijk is ongeveer 5 jaar ~ 7: 1, de symptomen treden meestal geleidelijk op, de patiënt manifesteert zich voornamelijk in de volgende aspecten, (1) angina pectoris: angina pectoris is een van de belangrijkste symptomen van patiënten, maar met het optreden van hartfalen kan angina pectoris geleidelijk worden verminderd of zelfs verdwijnen, ischemisch myocardium De ziekte heeft een duidelijke geschiedenis van coronaire hartziekten, en de overgrote meerderheid heeft meer dan één geschiedenis van een hartinfarct Angina is een van de veel voorkomende klinische symptomen van patiënten met ischemische cardiomyopathie. Angina is echter geen noodzakelijk symptoom voor patiënten met myocardiale ischemie. Sommige patiënten kunnen ook alleen asymptomatische myocardiale ischemie, geen angina of myocardinfarct presenteren, ongeveer 72% tot 92% van de gevallen van ischemische cardiomyopathie hebben angina-aanvallen en sommige gemeld 1/3 ~ 1/2 van de gevallen van myocardinfarct zijn gemist en dit recidief en frequente asymptomatische myocardiale ischemie of myocardinfarct kan geleidelijk hyperemische ischemische cardiomyopathie veroorzaken. De afwezigheid van angina bij deze patiënten kan te wijten zijn aan de hoge pijndrempel en het ontbreken van angina als een beschermend alarmsysteem. Echter, bij dergelijke patiënten blijft asymptomatische myocardiale ischemie aanhouden en blijft myocardiale schade aanhouden tot In de aanwezigheid van congestief hartfalen denken sommige mensen dat de klinische betekenis en schade van deze asymptomatische myocardiale ischemie hetzelfde is als die van myocardiale ischemie met angina pectoris.De symptomen van angina pectoris bij patiënten met angina kunnen verergeren met de aandoening, congestief hartfalen. Geleidelijk verergerde het begin van angina pectoris geleidelijk of zelfs verdwenen, alleen gemanifesteerd als beklemming op de borst, vermoeidheid, duizeligheid of ademhalingsmoeilijkheden.
(2) Hartfalen: Hartfalen is vaak een onvermijdelijke manifestatie van de ontwikkeling van ischemische cardiomyopathie tot een bepaald stadium. Vroege vooruitgang is langzaam. Zodra hartfalen snel vordert, hebben de meeste patiënten hartfalen in het vroege stadium van pijn op de borst of een hartinfarct. Dit is te wijten aan myocardiale diastolische en systolische disfunctie veroorzaakt door acute myocardiale ischemie. Huidige studies hebben aangetoond dat voorbijgaande myocardiale ischemie voornamelijk de vroege diastolische functie aantast, dat wil zeggen rustgevende prestaties; langdurige terugkerende myocardiale ischemie, die een significante late diastolische functie veroorzaakt Afwijkingen, dwz verminderde linkerventrikel compliantie, verhoogde stijfheid, groot myocardinfarct verstoort het myocard interstitiële netwerk, veroorzaakt acute ventriculaire dilatatie, toenemende cardiale compliantie; en focaal focaal myocardinfarct of fibrose, Kan verhoogde stijfheid van de hartkamer veroorzaken, verminderde compliantie, d.w.z. ventriculaire dilatatie na een hartinfarct, verhoogde compliantie, als myocardiale ischemie opnieuw optreedt, vroege linker ventriculaire diastolische vulstoornis en verhoogde hartholte, patiënten vertonen vaak Arbeidsdyspneu kan in ernstige gevallen linker ventrikelfunctie ontwikkelen zoals zittende ademhaling en paroxysmale dyspneu 's nachts Volledige prestaties, vergezeld van vermoeidheid, zwakke symptomen, hartauscultatie, eerste hart klinkt verzwakt, hoorbaar en diastolisch midden en late galopperen, beide longen kunnen worden gehoord en verspreid in de natte stem, laat in combinatie met rechter ventrikelfalen, verschijnt de patiënt Verlies van eetlust, perifeer oedeem en zwelling van de rechter bovenbuik, lichamelijk onderzoek toonde vulling of woede van de halsader, vergroot hart, vergroting van de lever, gevoeligheid, positief teken van hepatische jugulaire veneuze terugkeer, dit perifere oedeem ontwikkelt zich langzaam en verbergt , voor vingeroedeem, vaak beginnend bij de doorhangende plek, en geleidelijk aan omhoog ontwikkelend.
(3) aritmie: langdurige, chronische myocardiale ischemie leidt tot myocardiale necrose, myocardiale bedwelming, myocardiale winterslaap en focale of diffuse fibrose tot littekenvorming, leidend tot myocardiale elektrische activiteitsstoornissen, waaronder impulsieve vorming, afgifte en geleiding Kan afwijkingen veroorzaken, verschillende soorten aritmie kunnen voorkomen in de loop van congestieve ischemische cardiomyopathie, vooral ventriculaire voortijdige contractie, atriumfibrilleren en bundeltakblok komen vaker voor, in hetzelfde ischemische myocardium Bij patiënten met aritmie is de aritmie complex en variabel.De belangrijkste redenen zijn: 1 de oorzaak van aritmie is complex, zoals myocardiale necrose, fibrose, ischemie of andere oorzaken van myocardiale schade; 2 het mechanisme van aritmievorming is complex, inclusief het mechanisme van terugkeer , autonome toename of trigger-mechanisme; 3 het type aritmie is complex, dezelfde patiënt kan niet alleen supraventriculaire en ventriculaire aritmie optreden, maar kan ook geleidingsblok optreden; 4 late aritmie type overgangsveranderingen, ongeveer de helft van het gebrek aan Bloedcardiomyopathie sterft aan verschillende ernstige aritmieën.
(4) Trombose en embolie: gevallen van trombose en embolie in de hartkamer komen vaker voor bij:
1 aanzienlijk vergrote hartkamer;
2 atriumfibrilleren zonder antistollingstherapie;
3 patiënten met een aanzienlijk verminderde cardiale output, patiënten die lange tijd in bed hebben gelegen zonder lichamelijke activiteit, zijn vatbaar voor veneuze trombose van de onderste ledematen, longembolie treedt op na het afstoten. In de literatuur is gemeld dat de incidentie van trombose bij patiënten met ischemische cardiomyopathie 14% tot 24% is.
Opgemerkt moet worden dat, hoewel de gemeenschappelijke klinische manifestatie van congestieve ischemische cardiomyopathie congestief hartfalen is, er ook enkele patiënten zijn met ernstige symptomen en de mate van schade aan de linker ventrikelfunctie en abnormale myocardiale veranderingen vaak niet evenredig zijn, wat verband kan houden met myocardiaal De grootte van het infarct is gerelateerd aan de grootte van de site.Bij sommige patiënten komt het hartinfarct op meerdere locaties voor en wordt het verdeeld in meer dan twee kransslagaders.De mate van necrose is mogelijk niet groot in termen van een enkel infarct. Myocardiale necrose op meerdere locaties heeft echter een veel grotere invloed op de ventriculaire functie dan die in een deel van het myocardium met dezelfde grootte van myocardiale necrose. Bovendien is de gemiddelde wanddikte van het hart bij patiënten met ischemische cardiomyopathie Het is dunner dan de ventriculaire wand van patiënten met congestieve verwijde cardiomyopathie of hartklepaandoeningen met recidiverend myocardinfarct maar geen congestieve ischemische cardiomyopathie. Dit kan te wijten zijn aan uitgebreide kransslagaderaandoeningen, die het bloed ernstig beperken. Levering, zodat het niet-necrotische myocardium niet matig hypertrofisch kan zijn of de tijdelijke hypertrofie van het myocard uiteindelijk krimpt door ischemie.
2. Beperkte ischemische cardiomyopathie Hoewel de meeste patiënten met ischemische cardiomyopathie zich gedragen als verwijde cardiomyopathie, vertonen de klinische manifestaties van een klein aantal patiënten voornamelijk een ventriculaire diastolische disfunctie, terwijl de myocardiale contractiele functie normaal of alleen licht is. Afwijkingen, vergelijkbaar met de symptomen en tekenen van restrictieve cardiomyopathie, worden beperkte ischemische cardiomyopathie of stijf hartsyndroom genoemd.Patiënten hebben vaak inspanningsdyspneu en / of angina pectoris. Beperkte mobiliteit, deze patiënten zien vaak patiënten met recidiverend longoedeem, patiënten kunnen geen voorgeschiedenis van myocardinfarct hebben, het hart breidt zich vaak niet uit, de linker ventriculaire eind-diastolische druk neemt toe, de eind-diastolische volume neemt toe en de ejectiefractie wordt slechts licht verminderd, zelfs In het geval van acuut myocardinfarct kunnen sommige patiënten longbloeding en zelfs longoedeem hebben, maar ze kunnen een bijna-normale linker ventriculaire ejectiefractie hebben, wat volledig aangeeft dat de cardiale disfunctie van deze patiënten voornamelijk te wijten is aan diastolische disfunctie. Patiënten met ischemische cardiomyopathie hebben vaak abnormale druk-volumecurves.Als de patiënt in rust is, is de linker ventriculaire eind-diastolische druk ook hoger dan normaal. Bij ischemische aanval, een verdere daling van de ventriculaire overeenstemming (d.w.z., een verdere verhoging van de stijfheid van het hart), zodat het linker ventrikel eind diastolische druk, verhoogde pulmonaire oedeem, en kunnen systolische functie normale of slechts licht afgenomen.
Onderzoeken
Onderzoek van ischemische cardiomyopathie
Er zijn verschillende manieren om te controleren op ischemische cardiomyopathie:
1. Elektrocardiogramonderzoek : voornamelijk gemanifesteerd als linkerventrikelhypertrofie, ST-segmentdepressie, T-golfveranderingen, abnormale Q-golf en verschillende aritmieën, zoals sinustachycardie, atriale prematslagen, ventriculaire prematslagen, ventriculaire tachycardie, atrium De tremor en het hartblok en de ST-T-vervangingsleidingen worden vaak verdeeld volgens het innervatiegebied van de kransslagader, dat de waarde heeft van lokalisatiediagnose.
2. Röntgenonderzoek op de borst : de belangrijkste manifestaties van verhoogde hartschaduw en het grootste deel van het aortahart (voornamelijk linkerventrikelvergroting, rechterventrikel meerderheid), een klein aantal hartschaduwen zijn groot en kunnen worden gezien als oplopende aorta Brede en aortakalkalisatie, enz., De meeste patiënten hebben verschillende gradaties van pulmonale congestie, maar de pulmonale slagadersegmentveranderingen zijn niet duidelijk, röntgenonderzoek van de borst van patiënten met congestieve ischemische cardiomyopathie toont aan dat het hart tekenen van een volledige hart of linkerhartvergroting kan hebben, en Beperkte ischemische cardiomyopathie Röntgenonderzoek van het hart is niet groot, er is geen dilatatie van de hartholte, kan longcongestie hebben, longinterstitieel oedeem en pleurale effusie en andere tekenen, soms zichtbare coronaire en aortakalkalisatie.
3. Ultrasonografie van het hart : de binnendiameter van de hartkamer is vergroot, en het linker atrium en de linker ventrikel zijn vergroot.De segmentale beweging van de wand is verzwakt of verdwenen en de linker ventriculaire ejectiefractie is aanzienlijk verminderd. De meeste patiënten hebben een mitralisklepmond. Reflux en aortaklepverdikking en verkalking zijn te zien Congestieve ischemische cardiomyopathie suggereert een algemene vergroting van het hart, vaak met vergroting van de linkerventrikel, met verhoogde diastolische en eindsystolische ventriculaire lumendiameter en linkerventrikelejectie. De bloedfractie neemt af, de wand van de wand vertoont vaak een multi-segmentale oefening die verzwakt, verdwijnt of verstijft.In tegenstelling tot verwijde cardiomyopathie is de wandbeweging vaak een algemene verzwakkende verandering, en soms is de trombusvorming in de hartkamer zichtbaar. Type Ischemische cardiomyopathie manifesteert zich vaak als diastolische beperking, ventriculair myocardium is over het algemeen mild contractiel en ejectiefractie is slechts licht afgenomen.In het algemeen wordt geen ventriculair aneurysma of lokale wandbewegingsstoornis gezien.
4. Coronaire angiografie: patiënten hebben vaak meerdere vasculaire stenose laesies.Sommigen mensen hebben statistieken over twee of meer kransslagaderlaesies die goed zijn voor meer dan 98% van alle statistische gevallen, en alle hebben voorste dalende slagaderbetrokkenheid verlaten, beperkt type Coronaire angiografie van ischemische cardiomyopathie heeft vaak meer dan twee diffuse vasculopathie Ventriculaire angiografie toont een algemene milde contractiliteit van de ventrikel, geen ventriculair aneurysma, lokale wandbewegingsstoornis en mitrale regurgitatie.
5. Ventriculaire nucleus angiografie toonde vergroting van de hartkamer, wandbewegingsstoornis en hartdisfunctie Myocardiale beeldvorming toonde multisegment myocardiale radionuclide perfusie-afwijkingen.
6. Linker ventriculaire eind-diastolische druk, linker atriale druk en longwigdruk verhoogd bij patiënten met hartkatheterisatie en ischemische cardiomyopathie Linker ventriculaire ejectiefractie werd aanzienlijk verminderd door ventriculografie, linker ventrikelvergroting en multisegment, multiregionaal Ventriculaire dyskinesie en mitrale regurgitatie, patiënten met beperkte ischemische cardiomyopathie, zelfs nadat longoedeem afnam, vertoonden een lichte toename van de linker ventriculaire eind-diastolische druk, verhoogd eind-diastolisch volume en een lichte afname van de ejectiefractie. Er zijn mitrale regurgitatie enzovoort.
Diagnose
Diagnose en diagnose van ischemische cardiomyopathie
diagnose
Om deze ziekte te diagnosticeren, moet u 3 positieve aandoeningen en 2 negatieve aandoeningen hebben.De 3 positieve aandoeningen zijn: 1 hebben een duidelijke geschiedenis van hart- en vaatziekten, ten minste 1 of meer hartinfarct (Q-wave of geen Q-wave myocardinfarct); 2 hart Aanzienlijk uitgebreid; 3 tekenen van hartstoornissen en / of laboratoriumbasis; 2 negatieve aandoeningen zijn: 1 uitsluiten van bepaalde complicaties van coronaire hartziekten zoals interventriculaire septumperforatie, ventriculair aneurysma en papillaire spierstoornissen als gevolg van mitralisregurgitatie Onvolledig, omdat deze complicaties ook hartvergroting en hartinsufficiëntie kunnen veroorzaken, maar de belangrijkste reden is dat de bovengenoemde mechanische complicaties leiden tot cardiale hemodynamische stoornis, hoewel de ejectiefractie is verminderd, maar minder < 0.35, niet het resultaat van langdurige hypoxie, ischemie en myocardiale fibrose, kan geen ischemische cardiomyopathie worden genoemd, het bovenstaande is een complicatie van myocardinfarct en coronaire hartziekte, de belangrijkste behandeling is chirurgische correctie en ischemie Cardiomyopathie is voornamelijk een medische behandeling, er is een groot verschil tussen de twee, 2 behalve voor andere hartaandoeningen of andere oorzaken van hartvergroting en hartfalen.
Differentiële diagnose
De meest voorkomende oorzaak van ischemische cardiomyopathie is coronaire hartziekte, die voornamelijk wordt veroorzaakt door coronaire atherosclerotische stenose, occlusie, sputum en andere ziekten, en enkele worden veroorzaakt door aangeboren afwijkingen van kransslagaders en kransslagaders.
(a) verwijde cardiomyopathie
Dilated cardiomyopathie is een onverklaarde cardiomyopathie gekenmerkt door unilaterale of bilaterale cardiale expansie, myocardiale systolische disfunctie, klinische manifestaties van recidiverend congestief hartfalen en aritmie, en de klinische kenmerken en ICM. Zeer vergelijkbaar, differentiële diagnose is ook erg moeilijk, vooral bij patiënten ouder dan 50 jaar, indien vergezeld van angina, is het gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als ICM, omdat het principe van de behandeling van verwijde cardiomyopathie en ICM heel anders is, dus de juiste identificatie van de twee heeft Het belangrijke klinische belang, terwijl het beheersen van de volgende punten, zal helpen om de twee te identificeren.
1. De leeftijd van het optreden van verwijde cardiomyopathie is relatief mild, vaak met een geschiedenis van myocarditis; hoewel ICM ouder is, hebben de meeste een geschiedenis van angina of myocardinfarct, vaak gepaard met hypertensie, hyperlipidemie en diabetes.
2. Elektrocardiogramonderzoek: elektrocardiogram van patiënten met verwijde cardiomyopathie en ICM kan worden uitgedrukt als linkerventrikelhypertrofie met spanning, abnormale Q-golf en aritmie, enz., Moeilijk te identificeren, maar verwijde cardiomyopathie vaak vergezeld door volledig linker bundeltakblok De ECG ST-T-wijzigingen zijn ook meestal niet-specifiek en hebben geen diagnostische waarde voor lokalisatie.
3. Röntgenonderzoek op de borst: de hartschaduw van patiënten met verwijde cardiomyopathie is groot, de verhouding cardiothoracaal tot meer dan 0,6. Boven het perspectief is de hartslag duidelijk verzwakt.In het late stadium zijn er vaak pleurale effusies, pericardiale effusie of tekenen van longembolie. Hoewel ICM-patiënten een significante toename van de hartschaduw hebben, hebben de meeste van hen een aortahart, vergezeld van oplopende aorta-verwijding en aorta-calcificatie.
4. Identificatie van verwijde cardiomyopathie en ICM tijdens echocardiografie:
(1) Morfologische vergelijking van het hart: verwijde cardiomyopathie wordt sterk beïnvloed door myocardium, en het wordt vaak gemanifesteerd dat 4 hartkamers in het algemeen aanzienlijk worden vergroot; terwijl ICM vaak wordt gekenmerkt door linker atrium- en linker ventrikelvergroting, vaak vergezeld door aortaklep en Verdikking van de annulus, verkalking,
(2) Vergelijking van wanddikte en bewegingsstatus: de wanddikte van patiënten met verwijde cardiomyopathie is diffuus dunner en de wandbeweging is diffuus verzwakt; terwijl de myocardiale ischemieplaats van ICM-patiënten nauw verwant is met de verdeling van kransslagaderlaesies, ernstige ischemische Ter plaatse is de wand van de kamer dunner en is de beweging verzwakt. Daarom is de dikte van de gemeenschappelijke wand beperkt en is de wandbeweging verzwakt of verdwenen.
(3) Hemodynamische veranderingen: patiënten met verwijde cardiomyopathie hebben een gegeneraliseerde vergroting van het hart, vaak secundair aan veranderingen in de structuur van de klep en klepondersteuning, resulterend in significante regurgitatie van meerdere kleppen; en ICM-patiënten met linker atrium en De linkerventrikel is vergroot, vaak gepaard met regurgitatie van de mitralisklep.
(4) patiënten met verwijde cardiomyopathie hebben een breed bereik van myocardiale laesies, vergroting van de linkerventrikel en myocardiale samentrekking, dus de cardiale systolische functie is aanzienlijk verminderd; terwijl ICM-patiënten de linkerventrikelejectiefractie en de verkorte as van de korte as hebben verminderd, maar De mate is relatief lichter dan verwijde cardiomyopathie.
5. Echografie-onderzoek van de perifere arterie: er wordt momenteel aangenomen dat het gebruik van perifere arteriële echografie om de halsslagader en de dijslagader te verkennen kan worden gebruikt als een venster om coronaire laesies te onthullen en kan helpen bij de differentiële diagnose van verwijde cardiomyopathie en ICM. Studies hebben aangetoond dat Slechts enkele patiënten met verwijde cardiomyopathie hebben positieve carotis- en femorale plaques; terwijl ICM-patiënten positieve carotis- en femorale plaques hebben, hoewel carotis- en femorale plaques bij patiënten met verwijde cardiomyopathie niet absoluut negatief zijn, maar Carotis- en dijplaque-negatief kunnen worden gebruikt als een belangrijke voorwaarde om de diagnose ICM uit te sluiten.
6. Radionuclidenonderzoek: de verdeling van nuclide in het myocardium is niet alleen gerelateerd aan de bloedstroom, maar ook nauw gerelateerd aan de functie en fibrose van cardiomyocyten. Algemeen wordt aangenomen dat ICM ernstiger is dan fibrotisch bij patiënten met verwijde cardiomyopathie. In hogere mate, daarom, 99 m Tc-methoxyisobutyl isocyanide (M IB I) myocard perfusie beeldvormingsonderzoek, verwijde cardiomyopathie vertoonde meestal geen segmentale verdeling, verspreide verspreide gebieden, een klein bereik, De mate is licht, vertoont meer kleine stukdefecten of gevarieerde veranderingen; terwijl ICM-patiënten meestal segmentale perfusieafwijkingen zijn die worden verdeeld door kransslagader, is myocardiale perfusieschade zwaar en is het bereik groot; wanneer het perfusiedefect groter is dan links 40% van de ventriculaire wand heeft een hogere waarde voor de diagnose van ICM.
7. Hartkatheterisatie en cardiovasculaire angiografie: linkerventrikele end-diastolische druk, linker atriumdruk en pulmonale capillaire wigdrukverhoging, cardiale output en slagvolume verminderd, ejectiefractie afgenomen bij patiënten met verwijde cardiomyopathie Linker ventriculaire angiografie vertoonde een verwijde linker ventriculaire holte en een verzwakte linker ventriculaire wandbeweging; echter, coronaire angiografie was normaal.
(twee) alcoholische cardiomyopathie
Alcoholische cardiomyopathie verwijst naar myocardiale laesies veroorzaakt door langdurig zwaar drinken, voornamelijk gemanifesteerd als hartvergroting, hartfalen en aritmie. Er zijn veel overeenkomsten tussen klinische en uitgebreide ICM en identificatie is moeilijker. Vergeleken met ICM, De volgende kenmerken van alcoholische cardiomyopathie dragen bij aan de identificatie van de twee:
(1) Er is een lange geschiedenis van zwaar drinken,
(2) De meeste mannen zijn 30 tot 50 jaar oud, en de meeste van hen gaan gepaard met alcoholcirrose.
(3) Na 3 tot 6 maanden stoppen met drinken, kan de aandoening geleidelijk omkeren of verergeren en kan het vergrote hart worden verminderd.
(4) Elektrocardiogramonderzoek: zichtbare niet-specifieke ST-T-veranderingen (geen diagnostische waarde); degenen die vroeg in de loop van de ziekte stopten met drinken, ST-T-veranderingen kunnen na een paar maanden weer normaal worden; als de ziekte is gevorderd, zelfs als het drinken wordt gestopt, is de ST- T-veranderingen zijn ook moeilijk om weer normaal te maken,
(5) Röntgenonderzoek op de borst: de hartschaduw is groot, de hart-thoraxverhouding is meer dan 0,6. Hierboven is de hartslag verzwakt, er zijn geen stijgende aorta-verwijding en aorta-verkalkingstekens, (6) cardiaal ultrageluidonderzoek: De kamers van het hart waren vergroot, maar het linker atrium en de linker ventrikel waren vergroot.De wandbeweging was diffuus verzwakt en de linker ventriculaire ejectiefractie was aanzienlijk verminderd. De mitralisklep werd vaak gecombineerd met tricuspid regurgitatie, maar geen Segmentale wandbewegingsafwijkingen en verdikking van de aortaklep, verkalkingstekens, daarnaast dynamische observatie van patiënten na het stoppen met drinken, met een significante vermindering van het linker atrium en de linker ventriculaire diameter.
(c) ziekte van Keshan
De ziekte van Keshan is een endemische cardiomyopathie van onbekende oorzaak en wordt klinisch geclassificeerd in acuut type, subacuut type, langzaam type en latent type IV volgens zijn snelle aanvang en hartfunctie. De belangrijkste manifestaties van de patiënt zijn hartvergroting en congestief hartfalen Zijn bevindingen met elektrocardiogram, echocardiografie en röntgenfoto's op de borst vertonen veel overeenkomsten met verwijde ICM, maar de volgende klinische kenmerken van de ziekte van Keshan dragen bij aan beide Differentiële diagnose:
(1) Er zijn duidelijke regio's en de wijk is verdeeld in de lage provincies waaronder Hei, Ji, Liao, Inner Mongolia, Jin, Yi, Lu, Yu, Shan, Gan, Sichuan, Yunnan, Tibet, Guizhou en Hubei. Op de seleniumzone,
(2) Het heeft de kenmerken van frequente populaties: de overgrote meerderheid van de patiënten zijn vrouwen in de landbouwbevolking en kleuters die voor het spenen zijn, terwijl ICM vaker voorkomt bij ouderen.
(3) Uit elektrocardiogramonderzoek bleek dat de meeste patiënten met de ziekte van Keshan ECG-veranderingen hadden, waaronder ventriculaire voortijdige slagen waren de meest voorkomende, gevolgd door ST-T-veranderingen en atrioventriculair blok, maar ST-T veranderde in niet-specifiek, geen Positionering diagnostische waarde,
(4) Röntgenonderzoek van de borst toonde aan dat de meerderheid van de patiënten een grote hartschaduw, een klein aantal mitraliskleppen of aorta-type had; de pulsatie was aanzienlijk verzwakt onder fluoroscopie; geen oplopende aorta-verwijding en aortakalkalisatie,
(5) Cardiale echografie: het hart van patiënten met de Keshan-ziekte is over het algemeen vergroot, de diffuse beweging van de wand is verzwakt, de myocardiale contractie is zwak, de systolische functie van het hart is aanzienlijk verminderd en de klepregurgitatie gaat gepaard met meerdere kleppen; en de ICM-patiëntenkamer De wand is een segmentale dyskinesie, en vaak gecombineerd met verdikking en verkalking van de aortaklep.
(4) Myocarditis
;
()
PQRSTT4T3131I131I
()
XST-T
()
-XQRS
()
30
(9) Andere
