Microvirus B19 Infectieuze reuma
Invoering
Inleiding tot het infectieuze reuma van microvirus B19 Het microvirus B19 (parvovirus B19) is een nieuw virus dat geleidelijk door mensen wordt herkend. Het werd voor het eerst geïdentificeerd door YvonneCossart in 1975 in het serum van de B19 HBsAg-controle. Het bleek een ander type HBsAg te zijn. antigeen. Na elektronenmicroscopie herkende het antigeen in het serum een bolvormig deeltje en een typische virale enzymschil. Het nieuwe virus werd oorspronkelijk gevonden in het serum van gezonde donoren en het antigeen heeft een suspensiedichtheid van 1,36 tot 1,40 in de cesiumchloride gradiëntelektroforese, wat een typisch microvirusenzym is. In 1985 bestudeerden ze de pathogene rol van het virus. Er is bevestigd dat microvirus B19 reuma kan veroorzaken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hemolytische anemie, thalassemie, auto-immuun hemolytische anemie, glucose-6-fosfaatdehydrogenase-deficiëntie, erfelijke sferocytose, meningitis
Pathogeen
De oorzaak van infectieus reuma van microvirus B19
(1) Oorzaken van de ziekte
Micro-virus B19-artropathie is een pathogene en goed gedefinieerde chronische gewrichtsaandoening Het micro-virus B19-specifieke DNA wordt aangetroffen in het chronische micro-virus B19-synoviaal biopsieweefsel en in de beenmergpunctie van de patiënt door PCR. Andere onderzoekers zijn chronisch. Het microvirus B19 is positief in de synoviale vloeistof van de gewrichtsziekte van het microvirus B19 Het microvirus B19 blijft aanwezig in de patiënt omdat het virus de immuunbewaking van de gastheer en de selectieve antilichaam-deficiënte toestand, dat wil zeggen het gebrek aan neutralisatie en klaring in het lichaam, ontwijkt. Het antilichaam van microvirus B19, over hoe microvirus B19 gewrichtsschade en andere systeemschade veroorzaakt, is het directe toxische effect van het genproduct van het virus, of het immuuncomplex van het genproduct of de kruisimmunisatiereactie van het genproduct veroorzaakt auto-immuniteit De weefselschade is niet behandeld in de huidige literatuur.
(twee) pathogenese
Er is bevestigd dat de celreceptor van B19 een myeline-glycoproteïne is, wat een bloedgroepantigeen is, dat een belangrijke component is van het erytrocytmembraan. Deze receptorglycoproteïne fungeert als een membraanreceptor voor toxines, virussen en bacteriën. Het speelt een pathogene rol in veel infectieziekten. Deze receptor is aanwezig in vele soorten weefselcelmembranen, vooral in het mesoderm weefselmembraan. Daarom zijn cellen afgeleid van mesoderm gemakkelijk betrokken, zoals lever, weefselcel B19-receptor. De hoge correlatie van expressiebinding aan B19-envelop-DNA en hoge affiniteit is bevestigd in B19-gerelateerde ziekten.
Pathologie: Er zijn geen B19-gerelateerde histopathologische gegevens in de literatuur.
Beenmergonderzoek bij patiënten met aplastische anemie-crisis toonde aan dat de rode bloedcellijn aanzienlijk was verminderd en andere cellijnen niet sterk veranderden. Daarom wordt aangenomen dat het virus voornamelijk de rode bloedcellijn binnenvalt in het hematopoietische beenmergstelsel en het oorspronkelijke stadium van rode bloedcellen de belangrijkste doelcel kan zijn. De globoside op rode bloedcellen is een virale receptor. Na infectie kunnen de rode bloedcellen worden gelyseerd door het virus, wat leidt tot de vermindering van rode bloedcellen. Deze remming van de hematopoietische beenmergfunctie duurt 1 week en kan een licht effect hebben op de normale hematopoietische functie. Patiënten met hemolytische anemie met een verkort leven van rode bloedcellen kunnen echter aplastische anemie veroorzaken, bovendien kan het virus verschillende organen en weefsels van het lichaam binnendringen en is het gestorven aan het hart, de hersenen en de lever van mensen die ernstig met B19 zijn besmet. B19-DNA werd gedetecteerd in weefsels zoals nier, long en milt Elektronenmicroscopie vertoonde een virus in het myocardium van de myocarditis Het virus werd gevonden in de vasculaire endotheelcellen, zweetklieren en ductale epitheelcellen. Het virus kan een direct pathogeen effect hebben en de B19-virusinfectie kan de productie van cytokines veroorzaken, zoals interferon-gamma, IgM en IgG-specificiteit. Het uiterlijk van het lichaam kan immuun-gemedieerde pathologische veranderingen veroorzaken en gewrichtsaandoeningen kunnen worden veroorzaakt door immuuncomplexen Veel onderzoeken hebben aangetoond dat sommige patiënten na B19-infectie chronische ziekten en / of langdurige virussen kunnen zijn, en immuunfunctie is de belangrijkste reden. De immuunfunctie is ook normaal, er zijn langdurige dragers, de reden is niet duidelijk, sommige mensen detecteerden B19-DNA uit het beenmerg van gezonde donoren, dus het is mogelijk dat het beenmerg de plaats is waar het B19-virus lange tijd overleeft.
Het voorkomen
Preventie van infectieuze reuma door Microvirus B19
1. Verwijder geïnfecteerde laesies, let op hygiëne, versterk lichaamsbeweging en verbeter de auto-immuunfunctie.
2. De wet van het leven, werk en rust, comfortabel, vermijd sterke mentale stimulatie.
3. Versterk voeding, vasten en koud, let op opwarming.
4. Secundaire preventie vroege diagnose, vroege behandeling.
5. Het vaccin is ontwikkeld voor dierproeven en zal naar verwachting in de toekomst worden gebruikt voor preventie.
Complicatie
Microvirus B19 infectieuze reuma-complicaties Complicaties hemolytische anemie thalassemie auto-immuun hemolytische anemie glucose-6-fosfaatdehydrogenase-deficiëntie erfelijke sferocytose meningitis
Patiënten met sikkelcelanemie, hemolytische anemie zoals alfa-thalassemie, beta-thalassemie, auto-immuun hemolytische anemie, glucose-6-fosfaatdehydrogenasedeficiëntie, erfelijke sferocytose en ijzer-agranulocytaire anemie Na de recente infectie met B19 kan een tijdelijke aplastische anemie-crisis gecompliceerd zijn en kunnen ook aseptische meningitis en encefalopathie worden gemeld.
Symptoom
Micro-Virus B19 Infectie Reumatische symptomen Vaak Symptomen Huid Jeuk Foetus Oedeem Hemolyse Bloedarmoede Ochtendstijfheid Sproeten Anorexia Koelen Pleura Effusie Giftig Bursaal
Geïnfecteerd met B19 gedurende één week om viremie te vormen, trad piekviremie op op de 89e dag, de incubatietijd is 6 tot 18 dagen en individu kan tot 28 dagen zijn.De klinische symptomen na infectie zijn tweerichtings, namelijk viremie en antilichaamvorming. Tijdens de viremieperiode zijn sommige patiënten asymptomatisch en sommige patiënten hebben symptomatische symptomen: kortdurende koorts, algemene malaise, spierpijn, hoofdpijn, jeukende huid en koude rillingen, gevolgd door uitslag, meervoudige gewrichtspijn of meer Artritis, vergezeld van een anti-B19 IgM-antilichaamreactieperiode in vivo om viremie te elimineren, de meeste patiënten hebben geen infectie wanneer ze naar het ziekenhuis gaan voor uitslag en gewrichtssymptomen.Na acute infectie duurt anti-B19 IgM-antilichaam 23 maanden. Na een geleidelijke afname kan de anti-B19 IgG-responsperiode lang aanhouden, maar geen diagnostische betekenis.
Hoofdprestaties
(1) Crisis van voorbijgaande aplastische anemie: Pattison et al. Hebben eerst het klinische syndroom van microvirus B19 beschreven. Klinisch werd bevestigd dat een patiënt met sikkelcelanemie een crisis van voorbijgaande aplastische anemie ontwikkelde na nieuw geïnfecteerde B19. Een voorbijgaande crisis van aplastische anemie trad op bij andere chronische hemolytische anemie en reticulocyten stopten met regenereren, maar na 7 tot 10 dagen na stopzetting van de regeneratie van de retinale erytrocyten steeg het duidelijk terug naar een kritiek niveau bij patiënten met chronische hemolytische anemie. In het geval van periodieke herhaling van reticulocyten moet er een hoog vermoeden zijn van virale infecties, vooral B19-infectie. Het is bevestigd dat 70% van de met B19 geïnfecteerde patiënten een tijdelijke aplastische anemie-crisis hebben. Bij deze patiënten stopt de regeneratie van rode bloedcellen in de gigantische rode bloedcelfase. Op dit moment kunnen marginale intracellulaire insluitsels worden gezien in gigantische rode bloedcellen, andere hemolytische anemie zoals -thalassemie, -thalassemie, auto-immuun hemolytische anemie, glucose-6-fosfaatdehydrogenasedeficiëntie, erfelijk Een voorbijgaande aplastische anemie crisis kan optreden na infectie met B19, zoals sferocytose en bloedarmoede door ijzermyocyten.
(2) Infectieus erytheem: 80% van de patiënten heeft infectieus erytheem in het gezicht na infectie met B19. Ze kunnen zich ook in de romp en ledematen bevinden. Het uiterlijk van de laesies is gestreept en netvormig. Het kan ook een maculopapulaire uitslag zijn met een hoge lokale huid. Soms is de uitslag Hemorragische purpura, blaren, ongeveer de helft van de patiënten heeft een jeukende huid, de meeste patiënten hebben de neiging om terug te vallen nadat de huidlaesies zijn verdwenen, wat wordt veroorzaakt door blootstelling aan de zon, een warm bad en overmatige vermoeidheid, wanneer de systemische symptomen vermoeidheid, hoofdpijn, keelpijn, hoest zijn , koorts, anorexia, braken, diarree en gewrichtspijn, enz., het terugkeren van huiduitslag is direct gerelateerd aan viremie.
(3) Artritis: voornamelijk waargenomen bij volwassenen, vooral bij volwassen vrouwen. Acute artritis is meestal symmetrisch. Het begint meestal vanaf het hand- of kniegewricht en beïnvloedt andere gewrichten zoals pols, enkel, voet en elleboog na 2 tot 3 dagen. En het schoudergewricht, maar het hele ruggenmerg is minder betrokken, artritis is pijn, stijfheid, variërende mate van zwelling, meestal verlicht binnen twee weken, maar er zijn nog steeds verschillende graden van aanhoudende gewrichtssymptomen na remissie; ongeveer de helft van de patiënten is aanwezig Gewrichtssymptomen, vergezeld van algemene malaise, koorts, huidletsels en gastro-intestinale symptomen, deze symptomen treden vaak op met de verslechtering van gewrichtssymptomen In tegenstelling tot reumatoïde artritis veroorzaakt artritis meestal geen erosieve schade. De verdeling van gewrichtsbetrokkenheid, symmetrie en ochtendstijfheid is echter vergelijkbaar met reumatoïde artritis. Ongeveer de helft van de patiënten heeft chronische progressieve artritis, wat in overeenstemming is met de diagnostische criteria van het American College of Rheumatology voor reumatoïde artritis. , knokkels van de bovenste ledematen, polsgewrichten en polsgewrichten zijn symmetrisch betrokken, als er verschillende titers zijn van auto-antilichamen zoals RF, anti-DNA-antilichamen, anti-nucleaire antilichamen en anti-medicijnen in de acute fase Lymfocytenantilichamen suggereren een diagnose van reumatoïde of lupus erythematosus of deze auto-immuniteit secundair aan B19-infectie.
(4) foetaal oedeem: ongeveer 30% van de zwangere vrouwen die zijn geïnfecteerd met B19, kan foetale infectie veroorzaken, maar 10% van de foetus op openbare plaatsen die zijn geïnfecteerd met B19 kan ernstige gevolgen hebben, het leven van geïnfecteerde foetus rode bloedcellen wordt verkort tot 45 tot 70 dagen, foetale infectie B19 kan opnieuw optreden Gevaarlijke crisis, veroorzaakt hoge ontlading hartfalen, resulterend in secundair zacht weefsel oedeem en ascites, pleurale effusie, sommige zwangere vrouwen met polyhydramnios veroorzaakt door foetaal niet-immuunoedeem, meldde ook dat B19 foetale virale cardiomyopathie veroorzaakte en uiteindelijk Veroorzaakt door foetaal oedeem zijn er ook meldingen van congenitaal syndroom bij de foetus, gekenmerkt door bloedarmoede, trombocytopenie, hartinsufficiëntie en leverdysfunctie.
(5) Beenmergsuppressie: patiënten met aangeboren of verworven immunodeficiëntie kunnen B19-viremie niet volledig ophelderen; gevallen van aangeboren immunodeficiëntie (zoals het syndroom van Nezelof), lymfatische leukemie, acute lymfatische leukemie, chronische medulla Seksuele monocytische leukemie, andere kankers, AIDS en neonatale immuunsysteemhypoplasie, die allemaal consistent zijn geïnfecteerd met B19 en myelosuppressie, terwijl immunologisch normale gastheer anti-B19 IgM-antilichamen slechts ongeveer 2 maanden meegaan, anti-B19 IgM-antilichamen en acute De anti-B19 IgG-antilichaamrespons herkent het Vp2 (virale oppervlakte-eiwit 2) epitoop en het V19 (virale oppervlakte-eiwit 1) epitoop wordt herkend door het anti-B19 IgG-antilichaam tijdens herstel.
2. Secundaire uitvoering
(1) Huid: B19-infectie kan verschillende soorten huidschade veroorzaken, voornamelijk gemanifesteerd als pustuleuze papels met folliculitis-achtige veranderingen, rode bloedcellen die in de dermis infiltreren om pustels hemorragische papels te maken, hoewel sommige patiënten worden veroorzaakt door trombocytopenie Paarse vlek of ecchymose, maar een vergelijkbaar patroon van Henoch-Schölein purpura-achtige uitslag treedt op wanneer er geen significante verandering in bloedplaatjes is. Het meest voor de hand liggende kenmerk van huidletsels is een duidelijke dermatose in de pols en enkel. Het wordt een handschoen-soksyndroom genoemd. Oedeem en jeuk treden op in het beschadigde deel en lokale afschilfering treedt op nadat de huidlaesie afneemt, maar het syndroom kan ook voorkomen bij andere virale infecties.
(2) Zenuwstelsel: gemanifesteerd als perifere neuropathie, kan ook worden uitgedrukt als abnormaal vingergevoel, incidentele teen gevoelloosheid, progressieve armzwakte, aseptische meningitis en encefalopathie kunnen ook voorkomen, fibromyalgie kan ook voorkomen ziekte.
(3) Reticuloendotheliaal systeem: er is gemeld dat B19-infectie ook goedaardige en zelfbeperkende systemische lymfadenopathie kan ontwikkelen, en vergroting van de lymfeklieren met fagocytisch syndroom van bloedcellen is vergelijkbaar met necrotiserende lymfadenitis.
Onderzoeken
Onderzoek van infectieus reuma van microvirus B19
1. In de viremieperiode kan bloedroutine-onderzoek worden gezien met neutropenie, trombocytopenie of bloedarmoede Soms zijn er 3 bloedlijnen verminderd en reticulocyten verlaagd met aplastische anemie Individuele gevallen kunnen normaal bloed zijn. Bij patiënten met idiopathische trombocytopenische purpura kunnen verschillende veranderingen in hemolytische anemie worden gezien bij patiënten met hemolytische anemie.
2. Biochemisch onderzoek De meeste patiënten vertoonden transiënte transaminaseverhoging bij acute gewrichtsaandoeningen en individuele biochemische veranderingen van fulminante leverinsufficiëntie, zoals verhoogde ammoniak in het bloed, kindergevallen kunnen acute hepatitisveranderingen vertonen zoals verhoogde bilirubine , verhoogde transaminase, enz.
3. Specifiek serologisch onderzoek
(1) Enzym-etiketteringsmethode:
1 bekleed met vast anti-menselijk IgM of IgG in vaste fase;
2 nadat het serum dat IgM of IgG bevat, warm wordt gehouden op de reactieplaat;
3, spoel dan te veel antilichaam af, voeg uiteindelijk het te bepalen B19-antigeen toe, gebruik met 125I gemerkt anti-muis B19 monoklonaal antilichaam om het B19-antigeen te bepalen, om het antilichaam te detecteren, voeg het testserum toe aan b en voeg virusserum toe waarvan bekend is dat het B19 bevat (positieve controle), de reactieplaat ontworpen voor de detectie van anti-B19-serum werd gecoat met anti-menselijk IgM (of IgG) antilichaam van geit. Na 24 uur incuberen werd de reactieplaat gewassen met een buffer die niet-ionisch detergens bevatte en aan de test toegevoegd. Serum, na herincubatie, spoel de reactieplaat, voeg dan het antigeen toe aan de reactieput en voeg het negatieve serum parallel aan de negatieve controleput toe. Na 24 uur incubatie spoel de reactieplaat opnieuw, voeg dan anti-B19 monoklonaal antilichaam toe, houd warm en Na het wassen wordt het met katalase geconjugeerde anti-muis IgM-antilichaam van de geit toegevoegd en vervolgens gewassen en geïncubeerd, vindt de kleurverandering plaats in aanwezigheid van catalase en wordt de reactie gestopt met zwavelzuur. Het te testen serummonster wordt geïnactiveerd met het B19-antigeen en overtreft het negatieve. De controle was positief voor 3 standaarddeviaties, en de antilichaam-invangenzym-labelingsmethode werd gekenmerkt door een hoge specificiteit en sterke gevoeligheid.
(2) Polymerasekettingreactie (PCR): het is een bijzonder gevoelige DNA-amplificatiereactie die is toegepast op het DNA van B19-monsters. Deze methode is geschikt voor de oorspronkelijke immunodeficiëntieziekte en aanhoudende infectie met B19 en het virusniveau in het lichaam is speciaal. Bij lage patiënten bleken de geïnterpoleerde probes gevoelig te zijn voor de directe hybridisatie van het matrijsvirus, maar er is nog steeds een probleem bij de detectie van B19 in klinische monsters door middel van PCR, dat wil zeggen dat de remmer van de primer-polymerase in het monster aanwezig is en de remming is geëlimineerd. De methode voor het voorverwarmen van het monster vóór amplificatie, decontaminatie-extractie van DNA en Nest-amplificatie in het monster.
Elektromyografie: in de acute fase is er een afname van de snelheid van de zenuwgeleiding en een afname van het motorische en sensorische zenuwpotentieel.
Diagnose
Diagnose en identificatie van infectieus reuma van microvirus B19
diagnose
De diagnose is voornamelijk afhankelijk van klinische manifestaties en specifieke serumtests.
Differentiële diagnose
1. Roodvonk: een besmettelijke streptokokkenziekte met vroege griepsymptomen, diffuse dichte roodvonk, verdeeld in de nek, oksel, lies, en zelden gezien aan de ledematen, meestal zonder artritis. Het heeft een goed effect op de behandeling van penicilline. De uitslag van deze ziekte bevindt zich voornamelijk op het gezicht, aan de uiteinden van de extremiteiten. Het kan worden gezien met jeuk en oedeem met oedeem, en er zijn altijd hematologische veranderingen en er zijn veel duidelijke polyartritis, die niet effectief is voor penicilline-behandeling.
2. Reumatoïde artritis: gewrichtszwelling, pijn, ochtendstijfheid, reumafactor positief, erytrocytensedimentatiesnelheidstoename, reumatoïde knobbeltjes, röntgenonderzoek van gewrichterosie, de bovengenoemde kenmerken worden niet gezien bij deze ziekte .
3. Exudatief erythema multiforme: Hoewel er prodromale symptomen zijn van infectie van de bovenste luchtwegen, heeft uitslag ook blaarvorming, maar slijmvlieshuid kan zweren en pseudomembraanvorming hebben, huidlaesies zijn vooral duidelijk bij de kruising van huid en slijmvliezen, over het algemeen geen systemische symptomen. Er is geen slijmvlieszweer en pseudomembraan bij deze ziekte en er is geen duidelijk kenmerk van slijmvliezen op de huid, dus de twee zijn niet moeilijk te identificeren.
