vruchtwaterembolie
Invoering
Inleiding tot vruchtwaterembolie Vruchtwaterembolie verwijst naar de ernstige complicaties van de bevalling veroorzaakt door acute longembolie, anafylactische shock, verspreide intravasculaire coagulatie, nierfalen of plotselinge dood tijdens plotselinge levering van vruchtwater in de bloedcirculatie van de moeder. De incidentie is 4 / 100.000 tot 6 / 100.000, embolie van het vruchtwater wordt veroorzaakt door tastbare stoffen (foetaal haar, verhoornd epitheel, foetaal vet, meconium) en procoagulante stoffen in het besmette vruchtwater. In de afgelopen jaren wordt aangenomen dat vruchtwaterembolie voornamelijk een allergische reactie is.Het is een reeks allergische reacties veroorzaakt door het lichaam van de moeder op het foetale antigeen nadat het vruchtwater de moedercirculatie is binnengekomen. Zeer hoge complicaties, moedersterfte van meer dan 80%, begin van vruchtwaterembolie, acute ziekte, meer dan een korte tijd na het begin van de dood, om predisponerende factoren, tijdige diagnose, vroege organisatie van redding, behandeling te voorkomen, is de sleutel tot overleving. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0,0045% Gevoelige mensen: moeders Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: pulmonale hypertensie, acuut nierfalen, longembolie, acuut longoedeem, longfalen, verspreide intravasculaire coagulatie, anafylactische shock, plotselinge dood
Pathogeen
Oorzaken van vruchtwaterembolie
1, de oorzaak:
Vruchtwaterembolie komt voor in de tijd van geboorte of membraanbreuk, maar komt ook voor in postpartum, vaker voorkomend op termijn, maar ook bij tussentijdse inductie of tang, de meeste van de plotselinge aanvang, de toestand is gevaarlijk.
Het voorkomen van vruchtwaterembolie vereist meestal de volgende basisvoorwaarden: verhoogde druk in het vruchtwater (over-uteriene contractie of tonische uteriene contractie); membraanbreuk (2/3 daarvan is voortijdige breuk van membranen en 1/3 van de membranen zijn gebroken) ); open ader of sinus bij de baarmoederhals of baarmoederlichaamletsel.
Amniotische vloeistofembolie heeft meestal de volgende prikkels: meerderheid van de moeders; veel gevallen van voortijdige breuk van membranen of kunstmatige breuk van membranen; vaak voorkomend bij hypertrofische of oxytocine (oxytocine) onjuiste toepassing; strippen van de vroege placenta, placenta previa, baarmoeder Vruchtwaterembolie is gevoelig voor scheuren of chirurgie.
2. De manier waarop het vruchtwater het moederlichaam binnentreedt:
De hoeveelheid vruchtwater die de moedercirculatie binnentreedt is nog niet berekend, maar de paden voor vruchtwater om de moeder binnen te komen zijn als volgt:
(1) Intracervicale ader: tijdens het arbeidsproces kan cervicale dilatatie ervoor zorgen dat de interne baarmoederhals scheurt, of wanneer de werking van de baarmoederhals wordt verwijd, het membraan wordt verwijderd, de interne monitor wordt geplaatst om schade aan de interne baarmoederhals te veroorzaken en de aderwand wordt gebroken en geopend. Het is een belangrijke manier voor vruchtwater om de moeder binnen te komen.
(2) Op of nabij de placenta gehechtheid: er is een rijke sinus bij de placenta gehechtheid. Als de placenta is gescheurd nabij de placenta, kan het vruchtwater via de spleet in de baarmoederader komen.
(3) Bloedvaten van het perifere membraan: als het membraan is gescheurd, is de decidua van het subdurale membraan open en kunnen sterke samentrekkingen het vruchtwater ook in de sinus dringen en de moedercirculatie binnendringen. Bovendien wordt de baarmoederincisie in de keizersnede in toenemende mate een van de belangrijke manieren waarop vruchtwater de moeder kan binnendringen. Van de 46 vruchtwaterembolieën gemeld door Clark (1995), vonden er 8 plaats net na het einde van de keizersnede, van de 53 vruchtwaterembolieën gemeld door Gilbert (1999) had 32 (60%) een geschiedenis van een keizersnede.
3. Pathogenese:
(1) Pulmonale hypertensie: acuut ademhalingsstelselfalen vruchtwater en de inhoud ervan zoals epitheelcellen, slijm, borstels, foetaal vet, foetus en andere deeltjes zodra het bloed in het bloed eerst de longvaten emboliseert om mechanisch infarct te veroorzaken, gevolgd door de chemie van deeltjes Mediakarakteristieken stimuleren de productie van longweefsel en afgifte van prostaglandine E2, prostaglandine F2, serotonine, histamine en leukotriënen, waardoor longvasospasme ontstaat, wat resulteert in verhoogde longslagdruk, verhoogde rechter hartbelasting, rechts hartfalen Pulmonale hypertensie zorgt ervoor dat pulmonale perfusie afneemt, effectieve gasuitwisseling onvoldoende is, alveolaire capillaire ischemie en hypoxie verhogen de pulmonale capillaire permeabiliteit en vochtafscheiding leidt tot longoedeem en longbloeding, acuut ademhalingsfalen, links Atriaal recidiverend bloedvolume en linker ventrikelafscheiding namen snel af en circulatief falen trad op.Alle weefsels en organen waren hypoxisch en hypoxisch en uiteindelijk trad meervoudig orgaanfalen op. Vijfenzeventig procent van de sterfgevallen sterft aan deze oorzaak. Bovendien kan de antigene stof die op de foetus in het vruchtwater werkt een allergische reactie veroorzaken die tot shock leidt.
(2) Verspreide intravasculaire coagulatie: vruchtwater veroorzaakt stollingsstoornissen na het binnenkomen van de moedercirculatie. Algemeen wordt aangenomen dat de procoagulante stof in vruchtwater vergelijkbaar is met weefseltromboplastine (factor III), die het exogene coagulatiesysteem activeert en leidt tot DIC. Naast vruchtwater bevat het ook factor X-activerende stoffen, pulmonaire oppervlakteactieve stoffen en trypsine-achtige stoffen in meconium Deze procoagulerende stoffen bevorderen de ophoping van bloedplaatjes, zetten protrombine om in trombine en passeren ook het externe stollingssysteem van bloed. Geactiveerde bloedstolling en acute DIC, bloedfibrinogeen wordt verbruikt en verlaagd en het fibrinolytische systeem wordt geactiveerd om hyperfibrinolyse en coagulopathie te veroorzaken. Bovendien hopen fibrinesplitsingsproducten zich op en remt vruchtwater zelf de contractie van de baarmoeder, waardoor de baarmoeder in spanning afneemt, wat resulteert in baarmoederbloed dat niet condenseert en bloedt, wat shock verergert.
(3) anafylactische shock: met de ontwikkeling van immunologische technieken kan Sialyl Tn-antigeen worden gedetecteerd ongeacht meconiumbesmetting in vruchtwater, vruchtwater met meconiumbesmetting is hoger, en deze micro-plugstoffen in vruchtwater zijn allergisch Oorspronkelijk kan het het lichaam stimuleren om anafylactische shock te produceren, zoals histamine, leukotrieen en andere chemische mediatoren, die worden gekenmerkt door een verminderde cardiopulmonale functie, bloeddruk en andere shockprestaties en bloedverlies.
(4) meervoudig orgaanfalen: pathologische veranderingen zoals DIC veroorzaken vaak betrokkenheid van meerdere organen, zoals shocknier, acute tubulaire necrose, uitgebreide hemorragische hepatische necrose, long- en miltbloeding zijn de meest voorkomende. De klinische manifestaties zijn acuut lever- en nierfalen. Wanneer twee of meer vitale organen gelijktijdig of opeenvolgend falen, worden ze mutuleus systeemorgaanfalen (MSOF) genoemd en is het sterftecijfer bijna 100%.
Vruchtwater komt de bloedvaten binnen, blokkeert de kleine bloedvaten van de longen, veroorzaakt pulmonale hypertensie, abnormale type I allergische reactie en stollingsmechanisme, resulterend in een reeks pathofysiologische veranderingen in het lichaam.
Het voorkomen
Preventie van vruchtwaterembolie
Als u aandacht kunt besteden aan de volgende items, is het gunstig om vruchtembolie te voorkomen.
1, uitschakelen kunstmatige strippen, baarmoedercontractie periode, het gebruik van acupunctuur kunstmatige breuk.
2, om hypertone uteruscontracties te voorkomen
(1) Druk niet op de onderkant van het paleis om de baby te dwingen onregelmatige operaties uit te voeren.
(2) Houd de indicaties voor oxytocine strikt vast, het medicijn moet beginnen met een kleine dosis (2 mU / min), speciale personeelsbewaking, speciale registraties, volgens contracties, foetale, cervicale dilatatie en relatie met het bekken, de geneesmiddelconcentratie aanpassen, de maximale dosis <20mU / min.
(3) kleine dosis misoprostol (25 ~ 50g) om cervicale rijping en geplande levering te bevorderen, herhaal indien nodig 1 of 2 keer om de 6 uur, volg de arbeid nauwkeurig.
3, begrijp de indicaties van vaginale verloskunde, operationele specificaties, als bloeden, bloed is niet gecondenseerd, moeilijk te controleren, moet alert zijn op vruchtwaterembolie.
4, na de bevalling of breuk van het membraan, de contractie is te sterk, na de uitsluiting van obstructieve dystocie, wordt geschat dat een korte tijd niet kan worden geleverd, kan intramusculaire injectie van meperidine worden gebruikt, of een klein beetje magnesiumsulfaat om de contractiesterkte te verminderen.
5, strikte controle van keizersnede indicaties, chirurgische operatie specificaties, zacht, snijd de baarmoeder, absorbeer eerst het vruchtwater en geef vervolgens geboorte aan de placenta, als er een grote sinusafscheiding moet worden vastgeklemd.
6, wanneer de medio zwangerschapsklem wordt geschraapt, moet het membraan eerst worden gebroken en moet het vruchtwater worden afgetapt en vervolgens worden geschraapt.
7, voor de doodgeboorte, vroege peeling van de placenta, enz., Moet nauwlettend worden gevolgd.
8. Vermijd geboorte letsel, baarmoederruptuur, cervicale scheuring enzovoort.
Complicatie
Complicaties van het vruchtwater embolie Pulmonale hypertensie, acuut nierfalen, longembolie, acuut longoedeem, longfalen, verspreide intravasculaire coagulatie, anafylactische shock, plotselinge dood
1. Prenataal of postpartum begin: vaak bij hypertensieve baarmoedercontracties of breuk van membranen, pulmonale hypertensie, shock voornamelijk, patiënten met prikkelbaarheid, ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, convulsies, coma, bloeddruk, shock, enz., Enkele De zaak schreeuwde alleen, het hart stopte met ademhalen en stierf, en sommige gevallen waren mild traag.Eerst waren er koude rillingen, prikkelbaarheid, hoest, beklemming op de borst en andere prodromale symptomen, gevolgd door cyanose, ademhalingsmoeilijkheden, convulsies, coma, shocktoestand en graad. Na deze periode, overlijden als gevolg van coagulopathie of acuut nierfalen.
2, postpartum ziekte: bloeden, shock-gebaseerde, cardiopulmonale insufficiëntie symptomen zijn mild.
3, orgaanfalen: als de aandoening niet onder controle is, blijf verslechteren en uiteindelijk ontwikkelen tot meervoudig orgaanfalen, gecompliceerd door acuut nierfalen, levensbedreigend.
Symptoom
Vruchtwater embolie symptomen algemene symptomen shock cyanose bloedsomloop coma dyspneu convulsie nierfalen cerebrale hypoxie vermoeidheid bleek
Typische symptomen van acute vruchtwaterembolie omvatten: ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, cardiovasculaire disfunctie, bloeding en coma, foetale componenten gevonden in moederbloed en "vruchtwaterembolie-achtig syndroom" voor niet-gedetecteerde foetale componenten. Vruchtembolie wordt actief behandeld.De aanvangstijd kan zijn tijdens zwangerschap, geboortetijd en postpartum.De bovenstaande typische symptomen zijn mogelijk niet voor alle patiënten beschikbaar.Daarom is het moeilijk om koude rillingen, benauwdheid op de borst, hoesten, hoesten, bloedingen en bloed te uiten. Gecondenseerde patiënten moeten zeer alert zijn op het optreden van vruchtwaterembolie.
Vruchtwaterembolie treedt op aan het einde van de eerste fase van de bevalling, en wanneer de tweede fase van de bevalling sterk is, kan het ook optreden in de korte tijd na de bevalling, en er kunnen verschijnselen zijn van cardiopulmonaal falen en shock, DIC en nierfalen.
1. Ademhalingsinsufficiëntie: volgens de aandoening is het verdeeld in twee typen: fulminant en langzaam type. Nadat de fulminant een prodromaal symptoom is, zal het snel ademhalingsmoeilijkheden hebben, cyanose, hoesten bij acuut longoedeem, braken roze schuim, snelle hartslag, bloeddruk. Weigeren of zelfs verdwijnen, slechts enkele gevallen schreeuwden, hartslag ademhalingsstilstand en overlijden, symptomen van de trage luchtwegen zijn mild, of zelfs geen duidelijke symptomen, totdat de bloeding optreedt na de bevalling, bloed wordt niet gevonden wanneer het bloed niet is gecondenseerd.
2, neiging tot systemische bloedingen: sommige vruchtwateremboliepatiënten overleefden de periode van ademhalings- en bloedsomloopfalen, gevolgd door DIC, die een groot aantal vaginale bloedingen vertoonden, voornamelijk systemische bloedingsneiging, zoals slijmvliezen, huid, naaldoogbloeding en hematurie, en bloed is niet Condensatie, het is vermeldenswaard dat sommige gevallen van vruchtwaterembolie, gebrek aan symptomen van de luchtwegen, de belangrijkste manifestatie van vaginale bloedingen die moeilijk te controleren is na de bevalling, niet eenvoudigweg de baarmoedercontractie als gevolg van postpartum bloeding verkeerd verwarren.
3, meervoudige orgaanschade: de ziekte van de organen van het hele lichaam is beschadigd, behalve dat het hart buiten de nier de meest beschadigde organen is, als gevolg van nierhypoxie, oligurie, urinaire sluiting, hematurie, azotemie, oorzaak Nierfalen en overlijden; patiënten met cerebrale hypoxie kunnen prikkelbaarheid, convulsies en coma hebben.
Onderzoeken
Inspectie van vruchtwaterembolie
Ten eerste, niet-specifieke inspectie
1. Elektrocardiogram: rechter ventrikel, dilatatie rechter atrium en de manifestatie van myocardiale spanning en tachycardie.
2, röntgenfoto van de borst: heeft mogelijk geen abnormale prestaties, 70% van de patiënten kan milde symptomen van longoedeem hebben, gemanifesteerd als bilaterale diffuse punctate infiltratieschaduwen, verdeeld over het hilum, longen iets vergroot, hartschaduw kan toeneemt.
3, bloedzuurstofverzadiging: plotselinge daling kan vaak wijzen op het probleem van longembolie.
4, bloedstolling functietest: de resultaten variëren sterk, de resultaten hangen af van de overlevingstijd van de patiënt en de mate van klinische bloeding, 1 aantal bloedplaatjes <100 × 109 / L; 2 verlengde protrombinetijd, 10 seconden is diagnostisch 3 plasmafibrinogeen <1,5 g / l kan worden gediagnosticeerd, in feite vaak ernstiger, Clark en andere gegevens in 8 gevallen van fibrinogeen kunnen niet worden gedetecteerd of de laagste waarde ooit geregistreerd in het laboratorium, 4 coagulatie Blokkeer observatie, neem 5 ml normaal moederbloed in een reageerbuis, observeer de vorming van bloedstolsels gedurende 8 tot 12 minuten in de incubator, het bloed van patiënten met laag fibrinogeen is niet gemakkelijk te coaguleren, het bloedstolsel is minder in 30 minuten en de diffuse laat zien dat de bloedplaatjes vrij laag zijn, secundair Fibrinolyse, 5 bloedingstijd en verlengde stollingstijd, 6 fibrineafbraakproducten, plasma protamine paracoagulatietest (3P-test) en ethanolgel-test positief.
Ten tweede, specificiteitscontrole
1. Detectie van vruchtwater in de circulatie van de moeder of longweefsel: omdat embolie van het vruchtwater voornamelijk optreedt vanwege de vorming van vruchtwater en het vruchtwater in het bloed van de moeder, waardoor longvasculaire embolie en verlamming wordt veroorzaakt, daarom plaatsen mensen in moederbloed In de baarmoederbloedvaten en longweefsel worden componenten afgeleid van de foetus zoals foetale plaveiselepitheelcellen, borstelharen en slijm gebruikt als diagnostische criteria. Het positieve percentage moedersbloed is ongeveer 50% en het positieve resultaat van autopsie is 73%, in moedersbloed. De methode voor het vinden van vruchtwater is als volgt: bloedmonsters worden genomen uit de rechter hartkamer Klinisch kan de centrale veneuze druk worden gebruikt om het bovenste of onderste vena cava-bloed te nemen, of de drijvende katheter van de longslagader kan worden gebruikt voor bloedafname of hartstilstand. Bloed wordt afgenomen tijdens intracardiale injectie, en het bloed wordt gecentrifugeerd en verdeeld in drie lagen, die bloedcellen zijn, vruchtwater, en de oppervlaktelaag is plasma. De middelste laag wordt gekleurd voor microscopisch onderzoek en de hulpkleuringmethode, zoals olieroodkleuring, kan worden gebruikt om foetaal vet te vinden. Ayoub-Shklar kleuring keratine, anti-humaan keratine serum kan de aanwezigheid van keratine in maternaal longweefsel detecteren met behulp van de immunoperoxidase-methode, maar deze methode De specificiteit en gevoeligheid zijn slecht.Tegelijkertijd zijn veel wetenschappers van mening dat Clark en andere wetenschappers een groot aantal klinische gevallen en dierexperimenten hebben waargenomen en geconstateerd dat normale zwangere vrouwen plaveiselepitheelcellen en andere vruchtwatercomponenten in hun bloed hebben. Vruchtwaterembolie komt niet voor, wat suggereert dat plaveiselepitheelcellen of borstelharen in de longcirculatie verschijnen misschien niet pathologisch zijn. Daarom kan de aanwezigheid van plaveiselepitheelcellen in de longcirculatie alleen geen vruchtwaterembolie diagnosticeren.
2, detectie van neuronaal-N-acetylgalactosamine (Sialyl Tn) antigeen in maternaal serum en longweefsel: in de afgelopen jaren, met de voortdurende ontwikkeling van immunologische technologie, is dit een nieuwe diagnostische methode voor vruchtwaterembolie, Kobayashi et al. De studie toonde aan dat het monoklonale antilichaam TKH-2 van mucineglycoproteïne de oligosaccharidestructuur in slijmglycoproteïne in vruchtwater kan herkennen. Door immunoblotting kan TKH-2 een zeer lage concentratie Sialyl in meconium-supernatant detecteren. Tn-antigeen, een antigeen dat wordt herkend door TKH-2, is niet alleen aanwezig in meconium, maar ook in helder vruchtwater.Het wordt gevonden door immunohistochemische detectie in foetale dunne darm, dikke darm en slijmvliesepitheelcellen. Het antigeen dat reageert met TKH-2 kan worden gedetecteerd door radioimmunoassay in met meconium gekleurd vruchtwater en helder vruchtwater, maar het eerste is aanzienlijk hoger dan het laatste. Er is gevonden dat Sialyl Tn-antigeen meconium en vruchtwater is. Een van de karakteristieke componenten, Sialyl Tn-antigeen is goed voor ongeveer een tiende van meconium.De bron van Sialyl Tn-antigeen in vruchtwater is nog steeds niet erg duidelijk.Door de Sialyl Tn in het slijmvliesepitheel van het spijsverteringskanaal en de luchtwegen. De oorspronkelijke uitdrukking, naast meconium, is de belangrijkste bron van Sialyl Tn-antigeen in het vruchtwater, sommige kunnen worden afgeleid van het slijmproteïne van de foetale luchtwegen. De concentratie van Sialyl Tn-antigeen in het serum van zwangere vrouwen na de zwangerschap is anders. Als meconium is besmet in het vruchtwater, De serumconcentratie van Sialyl Tn bij zwangere vrouwen [(20,3 ± 15,4) U / ml] is iets hoger dan die van vruchtwater helder [(11,8 ± 5,6) U / ml], maar de diagnostische waarde is bij vruchtwateremboliepatiënten of vruchtwaterembolie-achtige symptomen In het serum van patiënten was het Sialyl Tn-antigeen significant verhoogd, wat ongeveer (105,6 ± 59,0) U / ml was. Studies door Kobayashi et al bevestigden dat het serumgehalte van Sialyl Tn-antigeen significant hoger was bij patiënten met vruchtwaterembolie dan bij niet-vruchtwateremboliepatiënten. Het serum Sialyl Tn-antigeen komt voornamelijk uit de vernietiging van de moeder-foetale barrière of de Sialyl Tn in het foetale serum passeert de placenta naar de maternale bloedcirculatie.Het Sialyl Tn-antigeen in het vruchtwater komt in de moederbloedcirculatie in een kleine hoeveelheid, wat niet genoeg is om vruchtwaterembolie te veroorzaken en het lijkt erop dat het embolie van het vruchtwater en de embolie van het moedermelkembleem. De hoeveelheid Sialyl Tn-antigeen in de bloedcirculatie is gerelateerd, dus het is eenvoudig om het Sialyl Tn-antigeen in serum te kwantificeren met behulp van gevoelige radio-immunoassay. , gevoelige, niet-invasieve diagnose van vruchtwaterembolie, kan worden gebruikt voor vroege diagnose van vruchtwaterembolie, histologische diagnose na moedersterfte is nog steeds erg belangrijk, immunohistochemische kleuring van longweefsel met TKH-2, gevonden vruchtwaterembolie of Bij patiënten met vruchtwaterembolie-achtige symptomen vertoonden pulmonale vasculaire bloedvaten sterke positieve kleuring, en deze sterke positieve kleuring werd volledig geremd door het submandibulaire klier-mucine-eiwit, wat aangeeft dat het immunospecifiek is.
3, de bepaling van weefselanticoagulerende factor: Zoals hierboven vermeld, is de vorming van vruchtwater niet de hoofdoorzaak van vruchtwaterembolie, en sommige lichaamsvloeistoffactoren zoals weefselfactorachtige procoagulantia, leukotriënen, enz. Een zeer belangrijke rol, ongeveer 40% van de patiënten met vruchtwaterembolie heeft fatale coagulopathie, de coagulatieactiviteit van weefselfactor kan worden tegengegaan door anti-weefselfactor-eiwit, dus in theorie kan worden bepaald door de weefselfactor in moederlijk bloed te detecteren De basis van andere obstetrische DIC.
4. Bepaling van mestcellen in longweefsel: de afgelopen jaren zijn er veel rapporten geweest over het mechanisme van vruchtwaterembolie. Er wordt aangenomen dat vruchtwaterembolie wordt veroorzaakt door de allergische reactie van het lichaam op foetale componenten in vruchtwater, wat leidt tot degranulatie van mestcellen om histamine vrij te maken. Tryptase en andere mediatoren veroorzaken ernstige fysiologische veranderingen in het lichaam. Tryptase is een neutraal protease, dat het hoofdbestanddeel is van T-cel en mestcelafscheidingskorrels. Fineschi et al. Gebruikten een speciale immunohistochemische methode om de longcirculatie te detecteren. De gemiddelde mestcel tryptase bleek een significante toename te hebben in het aantal mestcellen in het longweefsel van vruchtwaterembolie en anafylactische shock. Er was geen verschil tussen de twee groepen. Het aantal mestcellen in het longweefsel van patiënten met traumatische shock was aanzienlijk lager dan dat van vruchtwater. Er zijn significante verschillen tussen embolisatie en anafylactische shock, wat erop wijst dat vruchtwaterembolie kan worden gediagnosticeerd door immunohistochemische detectie van tryptase van longmastcellen.
Diagnose
Diagnose en identificatie van vruchtwaterembolie
diagnose
Hoofdzakelijk gebaseerd op de typische klinische manifestaties, snelle initiële diagnose en onmiddellijke redding, de noodzakelijke aanvullende onderzoeken tegelijkertijd met de redding, maar kan niet wachten op de resultaten van de inspectie om de kans op redding te behandelen.
De diagnose van vruchtwaterembolie is een zeer gecompliceerd probleem. Al in 1948 publiceerde de beroemde verloskundige Eastman het volgende advies: "We moeten oppassen dat we het (diagnose van vruchtwaterembolie) geen prullenbak laten worden. Alle sterfgevallen die moeilijk uit te leggen zijn in het arbeidsproces, vooral diegene die niet bevestigd zijn door autopsie, kunnen naar binnen worden gegooid. "Tot op heden zijn er honderden gevallen van vruchtwaterembolie gemeld in de literatuur. Zwangere vrouwen zijn zwanger al in 20 weken zwangerschap. Plotselinge dood in abortus, maar stierf ook 48 uur na de bevalling, sommige maken het moeilijk uit te leggen, hoewel sommige mensen geloven dat alleen door klinische symptomen, de noodzaak om de autopsie te bevestigen, vruchtwaterembolie kan diagnosticeren, maar momenteel de relevante pathogenese en klinische detectiemiddelen Voordat het onduidelijk en opgelost was, waren de diagnostische criteria moeilijk volledig te harmoniseren.
1, medische geschiedenis
Het moet bekend zijn of oxytocine is gebruikt, of er sprake is van overmatige contractie in het arbeidsproces of in de buik is gedrukt, vroege exfoliatie van de placenta, voortijdige breuk van membranen, enz. De laatste jaren is de snelheid van de keizersnede toegenomen, na een keizersnede Onverklaarbare bloedingen moeten ook rekening houden met de mogelijkheid van de ziekte.
2, klinische manifestaties
Patiënten kunnen symptomen hebben zoals koude rillingen, hoesten, cyanose, enz. Als er geen prodromale symptomen zijn, plotselinge ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, schuimend bloederig sputum, nat sputum in de longen, verhoogde hartslag, verlaagde bloeddruk en zelfs convulsies en coma moeten worden overwogen. En de mogelijkheid van deze ziekte, wat betreft de hartslag, plotseling stoppen met ademhalen, hoewel zeldzaam, zou ook de ziekte moeten vermoeden.
De ernst van de ziekte is gerelateerd aan de hoeveelheid binnenkomend vruchtwater en de samenstelling en snelheid. Als de hoeveelheid binnenkomst klein is en de snelheid langzaam is, kunnen de prestaties van het vruchtwaterembolie na levering worden vertraagd.
Voor de diagnose van AFE zijn sommige wetenschappers zoals Clark et al (1995) van mening dat alleen klinische symptomen en sommige laboratoriumtests kunnen worden uitgevoerd zonder pathologisch bewijs en de inclusiecriteria voor diagnose zijn vastgesteld. Locksmith (1999) vat ze kort samen als volgt: Acute hypotensie en hartstilstand; 2 acute hypoxie; 3 coagulopathie; 4 geen andere klinische manifestaties die kunnen worden verklaard; 5 optreden binnen 30 minuten na bevalling of bevalling of chirurgische abortus.
Slotenmaker gelooft dat andere ziekten met dezelfde symptomen en symptomen als AFE hemorragische shock, vroege placentaire ablatie, sepsis, longinfarct, geïnhaleerde maaginhoud, eclampsie, minder vaak voorkomende allergieën, anesthetische toxiciteit, myocardinfarct hebben Luchtembolie, cerebrale embolie en hersenbloeding kunnen worden gezien.Als u alleen op klinische manifestaties vertrouwt, kunt u AFE verkeerd diagnosticeren als AFE en het in de 'prullenbak' gooien.
3. Hulpinspectie
(1) Het vinden van tastbare stoffen in vruchtwater in moedersbloed en moedersweefsels: de snelle en zeer gevoelige en specifieke methoden voor de aanwezigheid van vruchtwater in moedersbloed zijn nog niet bevestigd, dus de traditionele methoden uit het verleden zijn nog steeds van grote waarde. In het bijzonder, als typische AFE-symptomen en -tekens verschijnen en de inhoud van vruchtwater wordt gevonden in moedersbloed of moedersweefsel, zal de diagnose zekerder zijn als er enkele onverklaarbare symptomen en tekenen zijn, zoals DIC die moeilijk te interpreteren is en bij de moeder. De aanwezigheid van meer vruchtwater in sommige weefsels zal ook bijdragen aan de diagnose van AFE.
1 bloed van de moeder: meestal bij de redding van patiënten, vaak voor halspunctie of femorale incisie, kan worden gebruikt voor veneuze canulatie naar de onderste vena cava deel van het bloed dat 10 ml pompt, centrifugale sedimentatie of statische neerslag na het nemen van het supernatante uitstrijkje Wright-Giemsa-kleuring, op zoek naar borstelharen, plaveiselepitheelcellen, indien gevonden om te worden gediagnosticeerd, u kunt ook Sudan III-kleuring gebruiken om vetdeeltjes te vinden, of Ayoub-Shklar-kleuring voor keratine gebruiken, indien gevonden met vetdeeltjes en keratine, er zijn ook Hulp bij diagnose.
Sommige wetenschappers hebben echter gesuggereerd dat plaveiselcellen niet kunnen worden gevonden in moedersbloed of bepaalde weefsels om AFE te diagnosticeren Clark et al. (1988) vonden plaveiselcellen in bloedmonsters genomen van pulmonale arterie-intubatie bij niet-zwangere vrouwen en zwangere vrouwen. Daarom is het raadzaam om een plaveiselcel in het bloed te gebruiken om AFE te diagnosticeren.
2 geresecteerde baarmoeder: AFE of DIC treedt op tijdens een keizersnede en AFE of DIC treedt op na natuurlijke bevalling en de baarmoeder wordt verwijderd.De paracervicale veneuze plexus en het onderste deel van de baarmoeder bevinden zich rond de incisie in het onderste deel. Het vruchtwater kan worden gevonden in de onderste lip veneuze plexus. Het is onwaarschijnlijk dat de inhoud, zoals plaveiselcellen, foetale vetten, enz. In de plaveiselcellen van de moeder wordt aangetroffen.Het is gemeld dat het vruchtwatergehalte hier en binnen de brede ligament plexus ongeveer 50% is.
(2) Controle op coagulatiedisfunctie: wanneer de patiënt de coagulopathie binnengaat, zijn de belangrijkste onderzoeksinhouden als volgt:
1 aantal bloedplaatjes: minder dan 100 × 109 / L (100.000 / mm3) is abnormaal, minder dan 50 × 109 (50.000 / mm3) voor ernstig zieke patiënten.
2 fibrinogeenbepaling: minder dan 2 g / l (200 mg / dl) is abnormaal, minder dan 1 g / l (100 mg / dl) voor ernstig zieke patiënten.
3 protrombinetijdmeting: normaal voor 13s, indien verlengd tot 16s of meer heeft klinische betekenis.
4 stollingstest: pompende patiënten met veneus bloed 5 ml, stolling in 6 min, normale fibrinogeengehaltes, 10 ~ 15 min stolling in 1 ~ 1,5 g / l (100 ~ 150 mg / dl), meer dan 30 min niet-gestold <1 g / L (100 mg / dl), de laatste twee zijn abnormaal en hebben klinische betekenis.
5 plasma-protamine sub-agglutinatietest (3P-test): normaal gehalte aan oplosbaar fibrinemonomeercomplex (SFMC) is laag, 3P-test negatief; DIC, SFMC verhoogd, 3P-test positief.
In de bovenstaande test is de stollingstest eenvoudig, de arts kan zelf observeren, als het aantal bloedplaatjes en de fibrinogeen-meetwaarden laag zijn, de protrombinetijd wordt verlengd, de 3P-test positief is en de DIC-diagnose kan worden vastgesteld.
Om te begrijpen of de fibrinolytische activiteit is verhoogd, kunnen bovendien de lugetijd van euglobuline en de trombinetijd worden bepaald.
(3) X-ray thoraxfoto: langzame ontwikkeling van de ziekte, na 6 uur na het begin, als de omstandigheden het toelaten, kunt u een thoraxfoto maken aan het bed; als er een diffuus punt in de long is, schilferige schaduwinfiltratie, verdeeld rond het hilum, rechts Hartvergroting, milde atelectase en andere manifestaties kunnen helpen bij het diagnosticeren.
(4) Elektrocardiogram: suggereert dat er een rechter atrium is, de rechter hartkamer is vergroot en het myocard is hypoxisch.
4. Diagnose na overlijden
(1) Rechter ventriculaire bloedtest om te testen: Als de patiënt snel stierf, de diagnose is onduidelijk, u kunt rechter ventriculair bloed nemen voor testen, de methode is al beschreven, vind de tastbare stoffen in vruchtwater, vooral de manen kunnen worden gediagnosticeerd als vruchtwaterembolie.
(2) Autopsie: typische manifestaties van significante vergroting van de rechterkamer, longoedeem, alveolaire bloeding, plaveiselepitheelcellen met foetale huid, manen, foetaal vet en van microvaten en capillairen met een diameter van <1 mm in de long De mucine van de foetale darm, de galmicrotubule in het meconium, die wordt gevonden in de nier, het hart en het hersenweefsel van de patiënt, en wordt meestal aangetroffen in de baarmoeder en de aderen.
5, speciaal onderzoek van TKH-2 monoklonaal antilichaam, meconium en vruchtwater dat Sialyl Tn-antigeen bevat, het antigeen kan worden geïdentificeerd door middel van radioimmunoassay-remmingsmethode met TKH-2 monoklonaal antilichaam, serum en niet-zwangere Sialyl Tn-concentratie voor vrouwen na de zwangerschap Hetzelfde, maar de concentratie Sialyl Tn-antigeen in vruchtwaterembolisatie is hoger en bereikt 105,6 ± 59,0 v / ml, dus AFE kan worden gediagnosticeerd met TKH-2 monoklonaal antilichaam, maar deze methode is moeilijk toe te passen bij AFE-nooddiagnose en -behandeling.
Differentiële diagnose
1, eclampsie convulsies: hebben meestal hoge bloeddruk, oedeem en proteïnurie geschiedenis, in prenataal, postpartum, postpartum kan voorkomen, geen foetale membraan scheurfactoren, borstonderzoek meestal geen Luoyin, DIC onderzoek is over het algemeen geen afwijkingen.
2, congestief hartfalen: een geschiedenis van hartaandoeningen, een verhoogde last van hartlast, patiënten plotseling zenuwachtig, kortademigheid, hoest schuimig slijm, over het algemeen geen convulsies, bloedingen en nierfalen, nadat de symptomen van hartfalen kunnen worden verbeterd.
3, cerebrovasculair accident: de patiënt heeft een geschiedenis van hypertensie, hoofdpijn, duizeligheid, plotseling coma, kan hemiplegie optreden.
4, epilepsie: patiënten hebben vaak een geschiedenis van convulsies, er zijn prikkels voor mentale factoren, patiënten hebben over het algemeen geen DIC en nierfalen.
5, andere postpartum bloeding veroorzaakt door niet-DIC-oorzaken: kan over het algemeen een duidelijke oorzaak vinden, geen verandering in het bloedstollingsmechanisme.
6, trombo-embolische ziekte: patiënten hebben vaak een hypercoaguleerbare toestand, de prestaties van onderste extremiteit diepe veneuze trombose, in het algemeen geen bloeding.
