Longoedeem
Invoering
Inleiding tot longoedeem Longoedeem (longoedeem) verwijst naar de vorming van onbalans en onbalans van reflux in de longen om een of andere reden, zodat een grote hoeveelheid weefselvocht niet kan worden geabsorbeerd door de pulmonale lymfes en pulmonale veneuze systeem in de korte tijd, door de extravasatie van de pulmonale capillairen, zich ophopen in de alveoli, Long interstitiële en kleine bronchiën, resulterend in ernstige ventilatie en ventilatiefunctie, klinische manifestaties van extreme dyspneu, zittende ademhaling, cyanose, zweten, paroxysmale hoest met veel wit of roze schuim De longen zitten vol met symmetrische natte snurkgeluiden. Röntgenfoto's van de borstkas zijn te zien in de blaarachtige blozende schaduwen van de twee longen. In een laat stadium kan shock of zelfs de dood optreden. CO2-retentie en gemengde acidose zijn een van de klinisch kritieke ziekten. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige populatie: komt vaker voor bij patiënten met ernstige pneumonie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: verspreide intravasculaire coagulatie
Pathogeen
Oorzaak van longoedeem
Omgevingsfactoren (65%):
De voorwaarde van contact met het plateau: het is de eerste keer om het plateau te betreden of een tijdje terug te keren naar de vlakten om terug te keren naar het plateau, of van het plateau naar een ander hoger. De hoogte van het getroffen gebied. Vanaf het moment dat u het plateau betreedt tot het moment van begin. Na de ziekte is er geen geschiedenis van zuurstofvoorziening of overdracht naar een lage plaats (minder dan 3001 m). Er zijn geen vergelijkbare symptomen voor of na het betreden van het plateau.
Andere factoren (35%):
Er zijn geen duidelijke prikkels voor het begin, zoals buitensporige snelheid, lichamelijke activiteit, kou of klimaatverandering, honger, vermoeidheid, slapeloosheid, bewegingsziekte, emotionele stress, infectie van de bovenste luchtwegen en andere factoren.
Pathologie :
Het oppervlak van de longen is bleek, het natte gewicht is duidelijk toegenomen en er is een grote hoeveelheid vochtafscheiding op het snijoppervlak. Onder de microscoop zijn uitgebreide pulmonale congestie, interstitiële ruimte, alveolaire en bronchiolen gevuld met eiwithoudende vloeistof en een transparante film wordt gevormd in de alveoli, soms zichtbaar. Interstitiële bloeding en alveolaire bloeding, microtrombusvorming in de pulmonale capillairen en soms focale atelectase.
Het voorkomen
Preventie van longoedeem
Voordat u het plateau betreedt, leert u meer over de klimaatkenmerken van het plateau, begrijpt u de kennis over hoogteziekte en elimineert u de angst voor de omgeving op grote hoogte; voordat u het plateau betreedt, moet u strikte gezondheidscontroles uitvoeren; let op om warm te blijven en koude te voorkomen. Let in de eerste week van het plateau op rust, verhoog geleidelijk de hoeveelheid activiteit, verminder en vermijd inspannende oefeningen, vermijd overmatige vermoeidheid; mensen die lijden aan longoedeem op grote hoogte zijn vatbaar voor herhaling; drugspreventie: grote hoogte, Rhodiola-capsule.
Complicatie
Longoedeem complicaties Complicaties, verspreide intravasculaire coagulatie
Gelijktijdige DIC, zuur-base balansstoornissen, verschillende systemen van verschillende organen zijn beschadigd en leiden uiteindelijk tot falen van meerdere organen.
Symptoom
Longoedeem symptomen Vaak symptomen Snurken, ademhalen, dyspneu, slijm, longventilatie, bloedstroomverhouding, gemengde zuur-base evenwichtsstoornis, cardiovasculaire blokkade, hilarische schaduw, hoest, dyspneu, oedeem, ademhalingsproblemen, purpura, longdisfunctie
1, typisch acuut longoedeem, kan worden verdeeld in vier perioden volgens het pathologische proces, de klinische symptomen en tekenen van elke periode worden als volgt beschreven.
(1) Interstitieel oedeem: voornamelijk gemanifesteerd als nachtelijke dyspneu 's nachts, gedwongen om te zitten met koud zweet en rusteloosheid, cyanose van de lippen, beide longen kunnen droog of piepend ruiken, tachycardie, bloeddrukstijging Hoog, op dit moment als gevolg van longinterstitieel oedeem en verhoogde druk, wordt de kleine bronchiale druk vernauwd en hypoxie veroorzaakt door bronchospasme.
(2) Alveolair oedeem: manifesteert zich voornamelijk in ernstige dyspneu, zit ademen, met angst voor verstikking, teint, grijs, huid en lippen, cyanose, zweten, hoesten, veel hoesten roze schuimend sputum, urine Incontinentie kan optreden en de twee longen zitten vol met een plotselinge natte stem. Als het een cardiogene persoon is, is de hartslag snel, is de aritmie abnormaal, is het eerste hartgeluid van de top verzwakt en zijn het pathologische derde hartgeluid en het vierde hartgeluid te horen.
(3) Schokperiode: een grote hoeveelheid extravasatie van plasma in een korte periode, resulterend in een snelle afname van het bloedvolume op korte termijn, hypovolemische shock en een significante afname van myocardiale contractiliteit, waardoor cardiogene shock, kortademigheid en verlaagde bloeddruk worden veroorzaakt , de huid is vochtig koud, oligurie of anurie en andere shockprestaties, vergezeld van bewustzijn, verandering van bewustzijn.
(4) Eindstadium: in coma, vaak stervend door hart- en longfalen.
2, verschillende oorzaken van verschillende soorten longoedeem, klinische manifestaties en controlemaatregelen hebben hun overeenkomsten, maar hebben ook individuele kenmerken.
(1) Hart longoedeem: een veel voorkomend klinisch longoedeem veroorzaakt door linkerhartfalen of mitralisstenose, voornamelijk gekenmerkt door ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, hoest, roze hoestschuim en volle longen Droge stem, uitgebreide natte stem onderaan de longen, röntgenfoto van de borstkas met vlinderachtige schaduwen aan beide zijden van de long, reumatische hartklepaandoeningen, hypertensieve hartziekte, coronaire hartziekte, myocardinfarct, aangeboren cardiovasculaire misvorming, enz. Als een veel voorkomende oorzaak, verliet het linker hartfalen, als gevolg van onvoldoende linker ventrikelbloeding of obstructie van de linker atriumbloedstroom, resulterend in verhoogde linker atriumdruk, verhoogde pulmonale capillaire hydrostatische druk, vloeistof gefilterd door de pulmonale capillaire wand om longoedeem te vormen Mitrale stenose als gevolg van doorbloeding van de linker hartkamer geblokkeerd, waardoor verhoogde linker atriumdruk, chronisch interstitieel longoedeem, infectie, zware arbeid, tachycardie en zwangerschap kan ook acute alveolaire stenose veroorzaakt door mitrale stenose veroorzaken Longoedeem, specifieke klinische manifestaties, diagnose, behandeling zoals eerder beschreven.
(2) Longoedeem op grote hoogte: het is een van de ernstigste vormen van acute ziekte op grote hoogte. Het wordt veroorzaakt door longoedeem veroorzaakt door hypoxie op grote hoogte, snel stijgend, zware lichamelijke arbeid en koude zijn de oorzaak van de ziekte. De minimale incidentiehoogte is 2600m. De meeste mensen die de hoogte van 4000 m boven de eerste keer zijn binnengekomen, degenen die jong zijn en zich niet hebben aangepast aan de omgeving van het plateau, of degenen die zich hebben aangepast om terug te keren naar het plateau na een paar weken in het laagland te zijn, zijn vatbaarder voor ziekten en de plateauadapters stijgen snel naar hogere gebieden. Het zal ingewikkeld zijn en de ziekte komt vaak terug. De pathogenese is niet duidelijk. De mogelijke factoren zijn: 1 hypoxie door de werking van neurohumorale vloeistof om pulmonale arteriolaire contractie en pulmonale hypertensie te veroorzaken; 2 uitgebreide trombose in de pulmonaire capillairen, waardoor de pulmonaire capillairen worden gemaakt Wandpermeabiliteit verandert; 3 hypoxie veroorzaakt hyperventilatie, arterieel bloed CO2 partiële drukval, leidend tot respiratoire alkalose, verergerende weefselhypoxie; 4 hypoxie veroorzaakt perifere vasoconstrictie, bloedherverdeling leidt tot een verhoogd pulmonaal bloedvolume; Oefening verhoogde ook de hoeveelheid bloed in het rechterhart, wat leidde tot overmatige longcirculatie; 6 individuele factoren.
Klinische manifestaties: patiënten met longoedeem op grote hoogte hebben een speciaal donkergrijs gezicht, lippen en ledematen met prominente cyanose en apathie; ernstige gevallen zijn ongemakkelijk en extreem uitgeput, met meer dan 80% van de patiënten met hoofdpijn, duizeligheid, slapeloosheid, verlies van eetlust , vermoeidheid, oligurie, beklemming op de borst, kortademigheid, ademhalingsmoeilijkheden en hoesten, meer dan de helft van de patiënten heeft hartkloppingen, zittende ademhaling, misselijkheid, braken, koude rillingen, koorts en hoestend roze schuimsputum, kritieke gevallen hebben een groot aantal bloederig schuim Neusholte en uitstromende mond, een paar gevallen hebben pijn op de borst, opgezette buik en buikpijn, tekenen van typisch longoedeem, volgens de longlaesies van de longhoogte laesies op grote hoogte zijn onderverdeeld in de volgende drie soorten: centraal type: ongeveer 25 %, gekenmerkt door de verdeling van laesies langs de vasculaire en bronchiale gebieden van het hilarische gebied, met gespikkelde of vlekkerige uitstrijk, meestal met een vlinderachtige sijpelende schaduw gecentreerd op het hilum, en een vergrote longschaduw met verhoogde longtextuur Dikke, zorgvuldig waargenomen zichtbare flocdoping in de fuzzy longtextuur, focaal type: ongeveer 20%, gekenmerkt door laesies beperkt tot één zijde of bilaterale longvelden, aan beide zijden, De verdeling van schaduwen in de longen is meestal asymmetrisch, en de symmetrie is verdeeld in de onderste longen.De schaduwen zijn meestal van verschillende grootte.De wolken van ongelijke dichtheid worden soms samengesmolten tot een katoenmassa, de randen zijn wazig en worden niet beperkt door de bladspleet. Type: ongeveer 55%, gekenmerkt door een breed scala aan laesies, gebruikelijker in de twee longen, het onderste veld, of verspreid naar de bovenste, middelste en onderste velden, de schilferige vlokdichtheid is hoger, soms gemengd in katoenknobbels, meestal in het midden, binnen band.
(3) Neurogeen longoedeem: het is een longoedeem dat optreedt na verschillende verwondingen van het centrale zenuwstelsel, maar geen primaire hart-, long-, nier- en andere ziekten, ook bekend als "van de hersenen afgeleid longoedeem". Veel voorkomende oorzaken zijn Acute en ernstige cerebrovasculaire aandoeningen, zoals hersenbloeding, hersenembolie, subarachnoïdale bloeding, hypertensieve encefalopathie, hersenvliesontsteking, hersentumoren, hersenabces, convulsies of status epilepticus en hersenletsel De ziekte met verhoogde interne druk is nog niet opgehelderd en wordt momenteel beschouwd als gerelateerd aan de volgende factoren:
1 Intracraniële druk veroorzaakt door verschillende acute verwondingen van het centrale zenuwstelsel, hoge intracraniële druk veroorzaakt hypothalamische disfunctie, excitatie van sympathische zenuwen, afgifte van catecholamine, waardoor ernstige samentrekking van bloedvaten in het lichaam, verhoogde weerstand tegen bloedstroom en een grote hoeveelheid bloed in de lichaamscirculatie Bij het binnentreden van de longcirculatie neemt het bloedvolume van de longcirculatie sterk toe, terwijl tegelijkertijd de vasoactieve stoffen zoals prostaglandines, histamine en bradykinine in grote hoeveelheden vrijkomen, waardoor de permeabiliteit van het pulmonale capillaire endothelium en alveolaire epitheel wordt verhoogd en de hydrostatische druk van de pulmonale capillairen wordt verhoogd. De arterio-veneuze shunt verhoogt de last op het linkerhart en zorgt ervoor dat het linkerhartfalen de longcongestie verder verergert.
2 cerebrale hypoxie, dierexperimenten tonen aan dat cerebrale hypoxie ook reflex kan veroorzaken, longoedeem treedt op in de longvenen via het autonome zenuwstelsel Er zijn gegevens die aantonen dat longoedeem 2 uur na acute cerebrale ischemie is opgetreden.
3 Bij acuut letsel van het centrale zenuwstelsel kan braken van zuur maagsap met pH <2,5 schade aan longweefsel veroorzaken.
4 schade en vrije radicalen theorie, na ernstige schade aan het centrale zenuwstelsel, kan door vrije radicalen geïnduceerde lipidenperoxidatie bevorderen, resulterend in secundaire hersenschade, verergerend hersenoedeem en longoedeem.
Klinische manifestaties van acuut letsel aan het centrale zenuwstelsel, plotselinge dyspneu, ademhalingssnelheid> 35 keer / min, drie concave symptomen en cyanose, hoest, hoest roze of wit schuimig sputum; verhoogde bloeddruk, op 26.7 / 14.7 Boven kPa, lager in de late fase, kan het lichaam worden geroken en de longen nat of piepend zijn; de röntgenfoto van de borst vertoont verbeterde longtextuur, vlinderachtige of intrapulmonale vlokschaduwen; bloedgasanalyse heeft verschillende graden van PaO2-reductie en PaC02 is verhoogd.
(4) Terugkerend longoedeem: verwijst naar de intrapulmonale vloeistoflekkage veroorzaakt door verminderde longcapillaire wandintegriteit tijdens of na reanimatie van de longen na meerdere stadia van longinstorting op verschillende tijdstippen vanwege verschillende oorzaken. Ga naar de alveoli, resulterend in acuut niet-cardiaal eenzijdig longoedeem, vaker voorkomend bij een groot aantal pneumothorax of hydraulisch longweefsel op de borst en snelle ontluchting of drainage, en vanwege enorme tumorcompressie of bloedstolsels obstructieve atelectase Het is zeldzaam om recidief longoedeem te induceren na totale re-expansie. Hoe langer de longinstortingstijd, hoe hoger de incidentie van longoedeem na re-expansie. Het is gemeld dat de incidentie van longoedeem 17% is na 3 dagen longinstorting. 85% na 8 dagen,
(5) Zuurstofgeïnduceerd longoedeem: zuurstofvergiftiging is een langdurige inhalatie van hoge concentratie (> 60%) zuurstof kan longbeschadiging veroorzaken, inhalatie van zuivere zuurstof bij normale druk gedurende 12 tot 24 uur of onder hoge druk zuurstof gedurende 3 tot 4 uur. Vergiftiging, weefselbeschadiging veroorzaakt door zuurstofvergiftiging wordt veroorzaakt door de longen. Door de plotselinge toename van de zuurstofconcentratie in de longblaasjes, kan een grote hoeveelheid reactieve zuurstofsoorten worden gegenereerd. Onder een hoge zuurstofomgeving worden de neutrofielen geaggregeerd en geactiveerd door de activering van het complementsysteem, waardoor een grote hoeveelheid actieve zuurstof wordt geproduceerd. Wanneer de opruimcapaciteit van het antioxidantensysteem wordt overschreden, kunnen pulmonale capillaire endotheelcellen, pulmonale interstitiële en alveolaire epitheelcellen worden beschadigd en kan de permeabiliteit van het alveolaire capillaire membraan worden verhoogd om osmotisch longoedeem te veroorzaken, en de actieve zuurstof kan ook optreden. Inactivatie van 1-antitrypsine, verhoogde proteaseactiviteit, verhoogde malondialdehyde en arachidonzuurmetabolieten, enz., Verergeren long alveolaire capillaire schade en veroorzaken longoedeem.Bovendien veroorzaakt zuurstofvergiftiging ook type II alveoli. Epitheelcellen verminderen de alveolaire oppervlakteactieve stof en verhogen de oppervlaktespanning van de longblaasjes, waardoor de vloeistof in de longcapillairen de longblaasjes infiltreert, verergerend longoedeem, klinisch strak onder het borstbeen, en pijn op de borst is de eerste die zuurstofvergiftiging veroorzaakt. Symptomen, met droge hoest, geleidelijke kortademigheid, koorts, veranderingen van de ademhalingsfunctie, longcompliance, shunt van rechts naar links, hypoxemie, uitgebreide natte stem in de longen, fijnmazig röntgenfoto Wevende of schilferige schaduwen, ernstige glazige veranderingen, zuurstofvergiftiging remmen de luchtwegmucus-cilia-klaring, veroorzaken vaak luchtweginfecties, klinische zuurstoftherapie moet altijd alert zijn op de mogelijkheid van zuurstofvergiftiging, zuurstofconcentratie om PaO2 op 8.0kPa te houden Laag veiligheidsniveau, tenzij er absolute indicatie is, de zuurstofconcentratie niet hoger is dan 60%, hyperbare zuurstofbehandeling, zoals bij 2 atmosfeer, inhalatie van zuivere zuurstof niet langer dan 4 uur, 3 atmosfeer, niet meer dan 2 uur, wanneer zuurstofvergiftigende aura optreedt Neem maatregelen zoals continu onder druk ademen of positieve eind-expiratoire druk en verminder dienovereenkomstig de zuurstofconcentratie.
(6) Geïnhaleerd longoedeem: Inademing van voedsel, maaginhoud of andere koolwaterstofvloeistoffen in de luchtwegen kan bronchiale-longschade veroorzaken, aspiratiepneumonie veroorzaken en ook longoedeem veroorzaken. De belangrijkste predisponerende factoren zijn:
1 Reflexbescherming dysfunctie: Als de geest onduidelijk is, is de farynxale reflectie van de inhalatie verzwakt, meestal tijdens chirurgische anesthesie, gemakkelijk om de maaginhoud te inhaleren; ook gezien bij dronkenschap, braken, verdovende anesthesie overdosis, cerebrovasculair accident, Myasthenia gravis, infectieuze polyradiculitis en ziekten van het centrale zenuwstelsel zoals epilepsie.
2 pathologische anatomische afwijkingen: zoals aangeboren, traumatische of kanker bronchiale-oesofageale fistels, slokdarm diverticulum, achalasie enzovoort.
3 iatrogene factoren: zoals een maagsonde (nasale voedingsslang beïnvloedt de reflectie van epiglottis en stimuleert braken, tracheotomie mouw remt faryngeale beweging, kan leiden tot braken inademing in de luchtwegen, de ernst van geïnhaleerd longoedeem en inhalatie De pH, de hoeveelheid inademing, de toxiciteit van de inademing, de osmotische druk van de inademing en de ernst van de primaire ziekte en de reactiviteit van de patiënt Inademing van maagzuur bevattende zoutzuur is bijzonder gevoelig voor longoedeem en maagzuurirritaties. Inflammatoire celinfiltratie rond de bronchiën en bronchiën, alveolaire epitheliale celbeschadiging, vernietiging van capillaire endotheelcellen, exudatie van intravasculaire vloeistof in omliggende weefsels, wat leidt tot uitgebreide hemorragische bronchiale pneumonie met vernietiging van alveolaire capillaire membraan, pulmonale interstitiële congestie Oedeem, alveolair oedeem, de patiënt kan geen duidelijke symptomen hebben binnen 1 tot 3 uur na inhalatie, gevolgd door een plotselinge toename van kortademigheid, gevolgd door cyanose, hartkloppingen en hypotensie, bloederig schuim en longen, inhalatie In het vroege stadium kunnen röntgenprestaties normaal zijn, met het verschijnen van symptomen, die een diffuse patch van longinfiltratieschaduw vertonen, vanwege type II-long Vernietiging van vesiculaire epitheelcellen en longoedeemvloeistof moet worden gebruikt voor tracheale intubatie plus mechanische ademhaling, vaak gebruikt voor positieve eind-expiratoire ademhaling (PEEP), geschikt voor colloïdale vloeistoffen zoals dextran 40 (laag moleculair dextran) en menselijk serumalbumine (albumine) Om longoedeem te verminderen, maar moet aandacht worden besteed aan het voorkomen van overmatige belasting van de linker ventrikel en lekkage van colloïdaal vocht in de interstitiële long, verergeren longoedeem, vroege toepassing van bijnierschorshormonen, diuretica, enz., Is ziektepreventie belangrijker dan behandeling.
(7) Infectieus longoedeem: longoedeem secundair aan systemische infectie en / of longinfectie, sepsis veroorzaakt door Gram-negatieve bacilli-infectie is de hoofdoorzaak van longoedeem, verhoogde pulmonaire capillaire permeabiliteit Als gevolg hiervan zijn er geen bacteriën in de longen die zich kunnen vermenigvuldigen, longoedeem kan ook secundair zijn aan virale infecties, zoals het influenzavirus en varicellavirus, de belangrijkste oorzaak van longoedeem is de verhoogde permeabiliteit van de pulmonale capillaire wand, begin 24 ~ Na 48 uur vertoonden hoest, dyspneu, hemoptyse, hoge koorts, lichamelijk onderzoek en röntgenfoto's van de borst typische longoedeemveranderingen, behandeling voornamelijk voor de oorzaak, actieve anti-infectie en zuurstoftherapie.
(8) Andere:
1 overmatige anesthesiegiftiging kan longoedeem veroorzaken, gezien bij morfine, methadon (mesofaag), barbituraat en andere vergiftiging, het mechanisme van het ademhalingscentrum is extreem geremd, ernstige hypoxie, wat leidt tot een verhoogde permeabiliteit van de capillaire wand; De stimulerende reactie van zuurstof op de hypothalamus veroorzaakt samentrekking van perifere bloedvaten en herdistributie van bloed leidt tot een toename van het longbloedvolume.
2 verdrinking longoedeem verwijst naar longoedeem veroorzaakt door verdrinking van zoet water en zeewater. Na een grote hoeveelheid inhalatie van hypotonisch zoet water komt het snel in de bloedcirculatie door het alveolaire capillaire membraan, wat een plotselinge toename van het bloedvolume veroorzaakt. Als de myocardfunctie is aangetast, de linker hartkamer Longoedeem kan worden geïnduceerd als de belasting die nodig is voor toename van het bloedvolume niet kan worden verhoogd; zeewater is hyperosmotisch. Na het binnendringen van de longen wordt een grote hoeveelheid water uit het bloed in de alveoli gecirculeerd waardoor longoedeem wordt veroorzaakt en longoedeem veroorzaakt door hypoxie veroorzaakt door longoedeem. Endotheelcelbeschadiging leidt tot verhoogde permeabiliteit, wat longoedeem versterkt.
3 uremisch longoedeem, nierdysplasie komt vaak voor bij patiënten met nierfalen, de belangrijkste factoren zijn: A. hypertensie, atherosclerose veroorzaakt door links hartfalen; B. oligurie veroorzaakt door water of overmatige infusie van bloed Verhoogd volume; C. Verhoogde permeabiliteit van de pulmonale capillaire wand kan te wijten zijn aan allergische reactie; D. Verlaagd plasma-eiwit, verlaagde intravasculaire colloïde osmotische druk, verhoogde kloof tussen hydrocapillaire hydrostatische druk en colloïde osmotische druk, bevordert de long Oedeem wordt gevormd.
4 zwangerschaps toxisch longoedeem, zwangerschap veroorzaakte vergiftigingspatiënten met longoedeem zijn gerelateerd aan de volgende factoren.
A. Endocriene of biochemische factoren geassocieerd met placenta veroorzaken uitgebreide samentrekking van perifere slagaders en hypertensie, links hartfalen en verhoogde pulmonale veneuze druk.
B. Aldosteron, secretie van vasopressine en natriumnier, waterretentie.
5 longoedeem na cardioversie, elektro-acupunctuurbehandeling van aritmie binnen 1 tot 3 uur na enkele patiënten met longoedeem, en alle zijn opgetreden in het geval van sinusritme, kunnen worden veroorzaakt door een elektrische schok om de linkeratriumfunctie te remmen, Wordt ook beschouwd als te worden veroorzaakt door longembolie.
6 Beroeps-toxisch longoedeem verwijst naar longoedeem veroorzaakt door beroepsmatige blootstelling aan irriterende schadelijke gassen of vergiften Industriële gassen die gevoelig zijn voor longoedeem omvatten voornamelijk stikstofdioxide, chloor, chlooroxiden, fosgeen, ammoniak en fluor. Verbinding, ozon, zwaveldioxide, cadmiumoxide, selenide, dimethylsulfaat, formaldehyde, enz., De pathogenese is gerelateerd aan de volgende factoren: A. Allergische reactie veroorzaakt door irriterend gas of directe schade verhoogt de permeabiliteit van de pulmonale capillaire wand; Schade aan alveolaire oppervlakteactieve stoffen; C. Samentrekking van de longader en lymfatische fistels veroorzaakt door neurohumorale factoren; D. Organofosforpesticiden gecombineerd met cholinesterase-remmende enzymen, waardoor accumulatie van acetylcholine in het lichaam wordt veroorzaakt, wat leidt tot massale secretie van bronchiaal slijm, bronchiën Aambeien, ademhalingsspieren en verlamming van het ademhalingscentrum veroorzaken hypoxie en verhoogde permeabiliteit van de pulmonaire capillaire wand.
Onderzoeken
Longoedeem onderzoek
1, laboratoriumtests: inclusief bloed, urine routine, lever, nierfunctie, hartzymogram en elektrolytonderzoek, geven aanwijzingen voor de diagnose van infectie, hypoproteïnemie, nierziekte, hartziekte.
2, arteriële bloedgasanalyse : partiële zuurstofdruk in de vroege fase van de ziekte toonde voornamelijk hypoxie, zuurstof kan PaO2 aanzienlijk verhogen, partiële koolstofdruk in de vroege fase van de ziekte toonde voornamelijk lage CO2, laat in de opkomst van hoge CO2, respiratoire acidose en Metabole acidose.
3, röntgenonderzoek : alleen wanneer het extra-longvochtvolume met meer dan 30% toenam, vertoonde het röntgenonderzoek op de borst abnormale schaduwen.
(1) Gewone fluoroscopie: de belangrijkste bevindingen van röntgenfoto's van interstitieel longoedeem:
1 Intervallijn: het is een belangrijke röntgenfotoprestatie. Er zijn meer mogelijkheden in A- en B-lijnen en de diagnose is eenvoudiger. De snelle verandering van uiterlijk en verdwijning is een kenmerk van acuut longoedeem. Het uiterlijk ervan is vaak eerder dan klinische symptomen. Een zeer waardevolle indicator van de mate en werkzaamheid van linkerhartfalen, lijn A: een lijnachtige schaduw van de periferie van het longveld naar de hilar, ongeveer 4 cm lang, 0,5 tot 1 mm breed, vaker voorkomend in het bovenste longveld, acuut linkerhartfalen Meer voorkomend, B-lijn: vaker in de ribhoek, is ongeveer 2 ~ 3 cm horizontale horizontale lijn, breedte is ook 0,5 ~ 1 mm, komt het meest voor in de intervallijn, vaker aan de rechterkant, C-lijn: zeldzaam, voor elkaar Geïnterlinieerd in een rasterachtige lineaire schaduw, zichtbaar in elk deel van de long, D-lijn: vaak van het voorste pleurale oppervlak naar de rug, ongeveer 4 ~ 5 cm lang, 2 ~ 4 mm breed, vaker in de tong en de middelste bladeren, dus in de laterale positie De thoraxfoto toont beter.
2 subpleuraal oedeem: pleurale verdikking bij de pleurale en ribbenhoeken tussen de bladeren, soms een kleine hoeveelheid pleurale effusie.
3 hilarische schaduw: wazig en vergroot.
4 Verbetering van peri-bronchiale en perivasculaire schaduw (manchetteken): de buitendiameter van de bronchiale en vasculaire secties wordt vergroot en de randen zijn wazig.
5 andere: hartveranderingen, verdikking van de longen en vergroting van de bovenste longaders.
(2) Gewone fluoroscopie: er zijn veel soorten röntgenfoto-manifestaties van alveolair longoedeem, dezelfde kenmerken zijn snelle veranderingen in de korte termijn, typische röntgenfoto manifesteert zich als een waaiervormige schaduw die zich uitstrekt van het hilum naar het longveld, in de bilaterale hilum De buitenkant vormt een vlindervorm en er kan ook eenzijdig longoedeem optreden.De röntgenfoto manifesteert zich als een eenzijdige of een bladachtige schaduw, die gemakkelijk verkeerd wordt gediagnosticeerd en gebruikelijk is bij langdurig bedlegerige patiënten, vooral degenen die aan de zijkant liggen.
Alveolair longoedeem:
1 Alveolaire effen schaduw, vroege nodulaire schaduw, ongeveer 0,5-1 cm groot, wazige randen, en snel overgaan in een patch of grote schaduw, met luchtbronchoscopiebeeld. Uniforme dichtheid.
2 De verdeling en morfologie zijn divers, die centraal, diffuus en beperkt kunnen zijn. Het centrale type wordt gekenmerkt door grote symmetrische schaduwen in de twee longen. De dichtheid van het hilarische gebied is hoog. Vleugelteken, beperkt type kan worden gezien aan één zijde of één blad, gebruikelijker aan de rechterkant, naast de schilferige schaduw, kan het ook een of meerdere grote cirkelvormige schaduwen tonen, en de contour is duidelijk als een tumor.
3 dynamische veranderingen: longoedeem treedt aanvankelijk op in het onderste deel van de longen, het mediale en posterieure, en al snel in het bovenste deel van de long, de laterale en voorste ontwikkeling, de laesie verandert vaak aanzienlijk binnen een paar uur.
4 pleurale effusie: vaker, meestal een kleine hoeveelheid effusie, bilateraal.
5 hartschaduwen nemen toe.
Naast de bovenstaande afbeeldingsfuncties, kan renaal longoedeem ook de volgende kenmerken hebben:
1 pulmonale bloedvatschaduwen zijn over het algemeen verdikt.
2 verwijding van de bloedvaten.
3 diffuse verdeling: gezien bij chronische nefritis uremie, met meer schaduwen in de longen.
De röntgenfoto-manifestaties van de interstitiële fase van longoedeem zijn voornamelijk te wijten aan wazig en verhoogde pulmonale vasculaire textuur, onduidelijke hilarische schaduw, verminderde longtranslucentie, verbrede interlobulaire septale ruimte en loodrechte pleurale effusie in beide longribben. Kerley B-lijn, soms is de bovenste long gebogen schuine longdeur Kerer A-lijn langer dan Kerley B-lijn, alveolair oedeem manifesteert zich voornamelijk als acinaire dichte schaduw, onregelmatig overvloeiende fuzzy schaduwen, diffuse verdeling of beperkt tot één Zijkant of een blad, of naar buiten van de longdeur om geleidelijk in een typische vlinderachtige schaduw te vervagen, soms met een kleine hoeveelheid pleurale effusie, maar het longgehalte verhoogd met meer dan 30% kan hierboven verschijnen.
4, hartkatheterisatie: Swan-Ganz-katheteronderzoek bed intraveneus Swan-Ganz-katheteronderzoek van pulmonale capillaire wigcompressie (PCWP), kan worden geïdentificeerd pulmonale pulmonale hypertensie verhoogd longoedeem, maar PCWP-hoogte is niet noodzakelijk geassocieerd met longoedeem De mate is consistent, Swan-Ganz-katheter wordt vaak enkele dagen vastgehouden, als een monitoring van cardiogeen longoedeem, als leidraad voor klinische behandeling, waarbij PCWP tussen 1,9 ~ 2,4 kPa wordt gehandhaafd.
5, andere onderzoeksmethoden : in het verleden veel methoden voor het meten van extravasculair water (EVLW), zoals röntgen, thermische indicatorverdunningstechnologie, inhalatie van oplosbaar gas, transpulmonaire elektrische impedantie, CT, beeldvorming met magnetische resonantie, enz., Longoedeem microvasculair-alveolair Vroege beoordeling van barrièreschade is niet gevoelig. De afgelopen jaren werd de permeabiliteit van pulmonaal vasculair endotheel geëvalueerd door in vitro bepaling van de netto stroom van isotoop-gelabelde eiwitten (meestal 99mTc) door het pulmonale capillaire endotheel; door meting van alveolaire isotoop kleine moleculen (radioactief gemerkte eiwitten) , 99mTc-DTPA) klaring, evaluatie van alveolaire epitheliale permeabiliteit, kan eerder de omvang van longbeschadiging bepalen, deze methoden bieden een geavanceerd en effectief middel voor vroege diagnose van longoedeem, maar moeten nog verder worden verbeterd.
Diagnose
Diagnose van longoedeem
diagnose
Volgens de medische geschiedenis, klinische symptomen, tekenen en röntgenfoto's, is de algemene klinische diagnose niet moeilijk, maar er is nog steeds geen bevredigende, betrouwbare vroege kwantitatieve diagnose van longoedeem, klinische symptomen en tekenen als basis voor diagnose, lage gevoeligheid, wanneer de longvaten Wanneer de externe vloeistof met 60% wordt verhoogd, verschijnen er abnormale symptomen in de kliniek.Röntgenonderzoek toont alleen abnormale schaduw wanneer het longwatervolume met meer dan 30% toeneemt. CT en MRI kunnen kwantitatieve diagnose helpen en onderscheid maken tussen longcongestie en longoedeem. Colloïde osmotische druk-pulmonale capillaire wigdrukgradiëntmeting, radionuclidescanning, indicatorverdunningsmethode voor het meten van pulmonale extravasculaire vloeistof, elektrische impedantiemeting op de borst, enz., Zijn nuttig voor vroege diagnose, maar zijn niet gebruikt in klinische, bloedgasanalyse heeft Helpt de ernst van arteriële partiële zuurstofdruk, partiële koolstofdioxide en zuur-base balans onbalans te begrijpen, en kan worden gebruikt als een follow-up indicator van dynamische veranderingen.
Differentiële diagnose
1, volgens medische geschiedenis, kunnen symptomen, lichamelijk onderzoek en X-ray-bevindingen vaak een duidelijke diagnose van longoedeem maken, maar vanwege een verhoogd longwatergehalte kan meer dan 30% duidelijke X-ray-veranderingen lijken, indien nodig kunnen CT en MRI worden toegepast Om vroege diagnose en differentiële diagnose te helpen, kunnen thermische geleidingverdunningsmethode en plasma-colloïde osmotische druk pulmonale capillaire wigdrukgradiëntmeting pulmonaal extravasculair watergehalte berekenen en de aanwezigheid of afwezigheid van longoedeem bepalen, maar moeten de longslagaderkatheter bewonen, voor traumatisch onderzoek, met 99mTc Wanneer menselijke hemoglobine-microcapsules of 113 ml transferrine worden gebruikt voor longperfusiescan, en de vasculaire permeabiliteit wordt verhoogd, kan deze zich ophopen in de interstitiële long en is het permeabiliteit-verbeterende longoedeem bijzonder duidelijk. Bovendien is het cardiogene en niet-cardiale Primair longoedeem verschilt in behandeling.
2, ook met longziekten zoals acuut longinfarct, bronchiaal astma, spanning pneumothorax en andere differentiële diagnose.
