infantiele corticale hyperplasie
Invoering
Inleiding tot corticale hyperplasie bij zuigelingen Corticale hyperplasie bij kinderen, ook bekend als de ziekte van Caffey, is een tijdelijke aandoening van hyperplasie van de cortex van de baby, die ook kan worden aangetast door spieren en fascia naast het bot. Het wordt gekenmerkt door aangeboren botontwikkelingsstoornis en is een autosomaal dominante overerving. Maar Fairbank gelooft dat de ziekte een besmettelijke ziekte kan zijn die wordt veroorzaakt door een virus. De oorzaak van de ziekte is nog onduidelijk. Het is een aangeboren botontwikkelingsstoornis, vooral gekenmerkt door periosteale laesies.De cellen zijn meestal mitotisch, met slijmvlies en slijmvlies. Het vezelige weefsel van de buitenste laag van het periosteum verdwijnt en hecht aan aangrenzende spieren, fascia en pezen. Naarmate de ziekte vordert, verschijnt de buitenste laag van het periosteum opnieuw met vezelachtig weefsel en leidt tot nieuw subperiostaal bot. Het beenmerg is een typische fibrotische verandering en is een autosomaal dominante erfenis. Maar Fairbank gelooft dat de ziekte een besmettelijke ziekte kan zijn die wordt veroorzaakt door een virus. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,003% Gevoelige mensen: kinderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bloedarmoede, dyskinesie
Pathogeen
Oorzaken van corticale hyperplasie bij zuigelingen
De oorzaak is nog onduidelijk. Het is een aangeboren botontwikkelingsstoornis, vooral gekenmerkt door periosteale laesies.De cellen zijn meestal mitotisch, met slijmvlies en slijmvlies. Het vezelige weefsel van de buitenste laag van het periosteum verdwijnt en hecht aan aangrenzende spieren, fascia en pezen. Naarmate de ziekte vordert, verschijnt de buitenste laag van het periosteum opnieuw met vezelachtig weefsel en leidt tot nieuw subperiostaal bot. Het beenmerg is een typische fibrotische verandering en is een autosomaal dominante erfenis. Maar Fairbank gelooft dat de ziekte een besmettelijke ziekte kan zijn die wordt veroorzaakt door een virus.
Het voorkomen
Preventie van osteocorticale hyperplasie bij zuigelingen
De ziekte kan zelfherstellend zijn, de prognose is goed, er is geen speciale behandeling nodig en de toepassing van hormoon kan de symptomen in de acute fase verbeteren en heeft geen duidelijk effect op botherstel. De klinische symptomen verdwijnen binnen een maand en het laboratoriumonderzoek keert ook terug naar normaal, meestal 6 ~ 9 maanden botherstel geleidelijk.
Complicatie
Osteocorticale hyperplasie complicaties bij zuigelingen Complicaties, bloedarmoede, dyskinesie
Een klein aantal bloedarmoede, meer leukocytose, erytrocytsedimentatiesnelheid, een klein aantal patiënten kan worden uitgebreid tot meerdere jaren, chronische kindercorticale hyperplasie genoemd, kan ledemaatmisvormingen achterlaten, dyskinesie.
Symptoom
Corticale hyperplasie symptomen bij kinderen veel voorkomende symptomen aanhoudende koorts prikkelbaarheid zwelling van zacht weefsel
Vaak begonnen binnen 10 weken, vertoonde de baby eerst prikkelbaarheid en koorts, en later was er pijn in het getroffen gebied, vergezeld van lokale zwelling, zwelling van zacht weefsel was diffuus, niet rood of heet, lokale lymfeklieren waren niet gezwollen, geen depressie Moeilijk, het meest kwetsbare deel van de ziekte is de onderkaak, tot 75%. Daarom zijn de symptomen van het gezicht de meest voorkomende en meest voor de hand liggende. Bloedarmoede hebben.
X-ray bevindingen: ten eerste voor milde corticale botverdikking en later voor de hand liggende subperiostale nieuwe botvorming, het hele lichaam botteam vinger en teen buiten, kan worden beïnvloed, de meest voorkomende is de onderkaak, gevolgd door ribben, sleutelbeen, ulna , humerus, schouderblad, humerus en humerus, het meest voor de hand liggende deel van lange botlaesies is de ruggengraat, terwijl de epifyse en metafyse vaak worden binnengevallen, botten worden gebogen, ledematen groeien en in sommige gevallen, wanneer nieuwe botvorming teveel is, kan het verkeerd worden gediagnosticeerd als kwaadaardig. Tumoren, de meeste patiënten kunnen zichzelf na een paar maanden genezen zonder sporen achter te laten, maar bij een paar mensen zijn er sporen van kleine laesies en ledematen die te lang zijn.
De leeftijd waarop deze ziekte begint, is vroeg in de baby en de diagnose is over het algemeen niet moeilijk, maar individuele gevallen kunnen terugkomen. Op dit moment is het kind oud genoeg en kan het zelfs worden uitgebreid tot volwassenheid en de symptomen komen steeds vaker voor. Op dit moment moet de medische geschiedenis van de kindertijd in detail worden onderzocht. .
Onderzoeken
Onderzoek van corticale hyperplasie bij zuigelingen
Biochemisch onderzoek: bloedarmoede, verhoogde witte bloedcellen, verhoogde sedimentatiesnelheid van de erytrocyten en verhoogde AKP.
Beeldvormend onderzoek: röntgenfoto, de eerste manifestatie van milde corticale botverdikking en later voor de hand liggende subperiostale nieuwe botvorming.
Diagnose
Diagnose en diagnose van corticale hyperplasie bij zuigelingen
Differentiële diagnose
(1) Infantale osteomyelitis: er is een klinisch beloop van acute infectie. Het lokale zachte weefsel heeft rode, gezwollen, hete en pijnlijke ontstekingsverschijnselen. De ziekte van de lange botten van de ledematen is vaak verkeerd gediagnosticeerd. Follow-upobservatie is erg belangrijk.
(2) scheurbuik: komt vaker voor bij kunstmatig gevoede zuigelingen, röntgenverschijnselen van subperiostale hematoomcalcificatie, omgeven door de gehele ruggengraat en metafyse-einde van de inkapseling, droge sputum endemische scheurbuik symptomen, osteofyten "ringteken".
(3) Vitamine A-vergiftiging: sommige symptomen en röntgenfoto's van deze ziekte hebben overeenkomsten met corticale hyperplasie bij kinderen, en deze ziekte heeft een geschiedenis van langdurig gebruik van overmatig vitamine A.
(4) Trauma, kleine zuigelingen komen vaker voor bij geboortetrauma, bloeden als gevolg van spierbeschadiging, zwelling, geleidelijke verkalking en ossificatie na 2-3 weken.
Bovendien moet het worden onderscheiden van congenitale syfilis, botziekte na fractuur, traumatische subperiostale bloeding, cellulitis, bottumor, lymfadenitis, progressieve dysplasie.
