virale hepatitis C
Invoering
Inleiding tot het hepatitis C-virus Het hepatitis C-virus wordt veroorzaakt door het hepatitis C-virus (HCV) en wordt veroorzaakt door bloedtransfusie of bloedproducten, bloeddialyse, aferese en bloedtransfusie, niertransplantatie, intraveneus drugsgebruik, seksuele overdracht en overdracht van moeder op kind. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: de waarschijnlijkheid van de bevolking is 0,1% Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: bloedtransmissie Complicaties: levercirrose
Pathogeen
Oorzaak van het hepatitis C-virus
(1) Oorzaken van de ziekte
HCV is een door bloed overgedragen hepatitisvirus. In 1989 paste Chiron Corporation van de Verenigde Staten moleculaire kloneringstechnologie toe om cDNA met succes te klonen (HCV). HCV is het eerste menselijke virus dat is ontdekt door moleculaire biologische technologie. HCV behoort tot de motorkap. Virologie, zijn biologische eigenschappen, genstructuur en geel virus, vergelijkbaar met prion, is bevestigd dat HCV een bolvormig deeltje is met een lipideschil, diameter 30 ~ 60 nm, HCV-genoom is een lange positieve keten, enkelstrengig RNA, lang 9.5Kb, het HCV-genoom heeft een groot open leeskader (ORF) dat codeert voor een 3010 of 3011 aminozuur polyproteïne. Het gecodeerde polyproteïne lichaam heeft een verschillende structuur met het flavivirus: structurele eiwitten (inclusief kerneiwitten en envelopeiwitten) En niet-structurele eiwitten (NS1-NS5).
HCV is een RNA-virus, dat relatief gemakkelijk te muteren is. Slechts 68,1% tot 91,8% van de nucleotiden in verschillende regio's zijn identiek. Volgens het verschil in HCV-gensequentie kunnen ze worden onderverdeeld in verschillende genotypen. Momenteel is er geen uniforme standaard voor HCV-genotypering. Methoden, Okamoto verdeelde HCV in vier genotypen I, II, III en IV. Volgens hun classificatie behoren de meeste Noord-Amerikaanse Europese HCV-stammen tot type I, Japan is voornamelijk type II en heeft ook type III en type IV. Volgens Wang Yu zijn de noordelijke steden voornamelijk type II en type III, terwijl in zuidelijke steden meer dan 90% type II is.
(twee) pathogenese
1. Directe pathogene effecten van HCV-infectie Veel onderzoeken hebben aangetoond dat de ernst van leverweefselontsteking bij HCV-geïnfecteerde patiënten gerelateerd is aan viremie.De ernst van leverweefselontsteking bij patiënten met chronische hepatitis C is gerelateerd aan het niveau van HCV-RNA in hepatocyten. De correlatie van HCV-RNA-waarden is sterker. Na behandeling met interferon worden de serum-ALT-waarden geleidelijk verlaagd met de afname van het serum HCV-RNA-gehalte. De bovenstaande resultaten suggereren dat HCV directe pathogene effecten kan hebben. Immunohistochemisch onderzoek De expressie van HCV-antigeen in leverweefsel is niet volledig bewezen gerelateerd aan de ontstekingsactiviteit van leverziekte. Groff et al. Vonden dat de aanwezigheid van HCV-antigeen in hepatocyten niet noodzakelijkerwijs de aanwezigheid van hepatocyten aangeeft. HCV-korrels, ontstekingsactiviteiten van leverziekten zijn niet noodzakelijkerwijs gerelateerd aan HCV-antigeenuitdrukking in hepatocyten. Gerelateerde en leverweefselontsteking is gerelateerd aan de aanwezigheid van HCV-virions in hepatocyten. Het geeft ook aan dat HCV directe cytopathische effecten heeft. Het directe pathogene effect van HCV kan vermoedelijk repliceren met HCV in hepatocyten, waardoor veranderingen in levercelstructuur en -functie worden veroorzaakt. , of interfereren met leverceleiwitsynthese veroorzaakt door hepatocyt degeneratie en necrose, de aanwezigheid van HCV asymptomatische drager Het lijkt erop te wijzen dat HCV geen direct pathogeen effect heeft, maar meldde onlangs dat de meeste van de "chronische HCV-dragers" leverweefsels met normaal ALT in verschillende gradaties van pathologische veranderingen en ontsteking aanhielden, en de mate van beschadiging van leverweefselontsteking is gerelateerd aan HCV-replicatieniveau, wat aangeeft dat er geen De staat van symptomen komt minder vaak voor en ondersteunt verder de directe pathogene rol van HCV.
2. Door cellen veroorzaakte immuunschade kan de belangrijkste oorzaak zijn van leverziekte veroorzaakt door HCV Een van de belangrijke kenmerken van hepatitis C leverhistopathologie is de ophoping van lymfocyten in het portaalgebied, soms met vorming van lymfoïde follikels. Hepatitis is duidelijk, lymfocyteninfiltratie is ongetwijfeld gerelateerd aan immuunrespons Sommige wetenschappers hebben bewezen dat de lymfocyten die zijn geïnfiltreerd in chronische hepatitis C voornamelijk CD8 + -cellen zijn, waarvan vele actieve epitopen hebben, waarvan is aangetoond dat ze worden geactiveerd, en lymfocyten worden waargenomen onder elektronenmicroscoop. De cellen staan in nauw contact met de levercellen, wat suggereert dat het toxische schade aan de levercellen heeft Mondelli et al. Hebben bevestigd dat de toxiciteit van chronische niet-A, niet-B hepatitis cytotoxische T-cellen op autologe hepatocyten is verhoogd bij chronische hepatitis C en cytotoxiciteit. Vooral veroorzaakt door T-cellen, integendeel, bij patiënten met auto-immuun hepatitis zijn immuun-effectorcellen beperkt tot niet-T-lymfocyten. Bij chronische HBV-infectie zijn niet-T- en T-lymfocyten betrokken bij hepatocytenletsel en kunnen HCV-specifieke antigenen CD8 + activeren. En CD56 + -cellen suggereren dat CD56 + -cellen ook een belangrijke rol spelen in de pathogenese van chronische hepatitis C, chronische hepatitis C Intrahepatische T-cellen kunnen het C-eiwit van HCV herkennen, meerdere antigene determinanten van E1- en E2 / NS1-eiwitten, en deze herkenning wordt beperkt door HLA-I, wat ook aangeeft dat Tc-cellen een rol spelen in de pathogenese van chronische hepatitis C. Andere onderzoeken hebben aangetoond dat de meeste chronische HCV-geïnfecteerde patiënten met perifeer bloed en leverweefsel beperkt door HLA-II-moleculen CD4 + -cellen (TH-1-cellen) HCV-specifieke immuunantige determinanten, CD4 + -cellen tegen HCV-kernantigeen kunnen aanvallen De reactie is gerelateerd aan hepatische ontstekingsactiviteit TH-1-cellen spelen een sleutelrol bij chronische hepatitis C. HCV-specifieke TH-celoppervlakte antigene determinanten versterken de specifieke reactie van Tc-cellen op HCV-antigeen, wat suggereert dat TH-cellen kunnen helpen en Tc verbeteren. Celaanval vernietigt HCV-geïnfecteerde hepatocyten.
De E1 en E2 / NS van HCV RNA zijn hypervariabele gebieden, die gemakkelijk in vivo worden gemuteerd en veranderingen in het doelantigeen (E1, E2 / NS-eiwit) van het hepatocytenmembraan van HCV-geïnfecteerde patiënten kunnen veroorzaken, en Tc-cellen zullen opnieuw worden herkend. Opkomende antigene determinanten en aanvalsschade aan levercellen, wat is hoe hoger de HCV RNA-mutatiesnelheid, hoe ernstiger de leverweefselontsteking en het immuun-gemedieerde mechanisme speelt een belangrijke rol bij levercelbeschadiging bij chronische HCV-geïnfecteerde patiënten.
3. Auto-immuun HCV-infectie gaat vaak gepaard met de volgende kenmerken:
1 niet-specifieke immuunstoornissen, zoals gemengde gecondenseerde globulinemie, het syndroom van Sjogren en thyroiditis.
2 Niet-specifieke auto-antilichamen, zoals reumafactor, anti-nucleair antilichaam en anti-glad spierweefsel, kunnen in serum worden gedetecteerd.
3 delen van type II auto-immuun hepatitis [anti-lever nier microsomaal type I antilichaam (anti-C-LKM-1 antilichaam) positief] kan anti-HCV positief zijn.
4 kunnen anti-GOR verschijnen;
5 leverhistologische veranderingen zijn vergelijkbaar met auto-immuun leverziekte, dus er wordt gespeculeerd dat de pathogenese van HCV-infectie auto-immuunfactoren kan omvatten, maar de relatie tussen anti-HCV, anti-LKM-1 en anti-GOR en de pathogenese ervan De betekenis enzovoort is voor verder onderzoek.
4. Betekenis van apoptose in de pathogenese van hepatitis C. Apoptose wordt gemedieerd door Fas-antigeen op het oppervlak van het celmembraan. Hiramatsu et al. Bevestigden dat Fas-antigeen niet tot expressie wordt gebracht in normaal leverweefsel. Bij infectie met HCV komt Fas-antigeen vaker voor bij Leverweefsels met actieve laesies, vooral rond het portaalgebied, de expressie van Fas-antigeen bij HCV-geïnfecteerde patiënten is nauw verwant met leverweefselnecrose en ontsteking, en de expressie van HCV-kernantigeen in hepatocyten, wat aangeeft dat Fas-gemedieerde apoptose HCV is. Een van de vormen van infectie met hepatocyten.
De pathogenese van HCV-infectie is complex en veel factoren en hun onderlinge relaties vereisen verder onderzoek en opheldering.
In vergelijking met andere soorten hepatitis heeft hepatitis C zijn karakteristieke pathologische veranderingen, voornamelijk de volgende:
1 Het cluster van lymfocyten in het portaalgebied en het Poulsen-Christoffersen-type cholangitis (degeneratie van galwegenepitheelcellen, omringd door een groot aantal lymfocyten) zijn belangrijke kenmerken en hebben diagnostische waarde.
2 Vroege gevallen lieten sinusoïdale celinfiltratie zien, maar hadden geen invloed op de levercellen rond de sinus is het belangrijke verschil tussen acute hepatitis B.
3 Hepatocytennecrose is lichter, het bereik is beperkt en het verschijnt later.
4 sinus- en hepatocyten interstitiële fibrose is duidelijker dan hepatitis B en verschijnt eerder, wat een van de redenen kan zijn voor de ontwikkeling van cirrose.
5 Hepatocytensteatose komt vaker voor, vet vacuolen kunnen macrobellen of blaasjes zijn.
6 Hosocyt eosinofiele veranderingen zijn schilferig en verschijnen in de niet-inflammatoire responszone.
Het voorkomen
Hepatitis C-preventie
1. Anti-HCV-screening van bloeddonoren is een belangrijke maatregel om hepatitis C na transfusie te verminderen.
2. Beheer van besmettelijke bronnen: gebruik, afhankelijk van patiënten met het type hepatitis, medische hulpmiddelen voor eenmalig gebruik, publiceer de kennis over preventie en behandeling van hepatitis C en houd u aan het desinfectie- en isolatiesysteem.
3. Bescherming van gevoelige populaties: er is gemeld dat immunoglobuline effectief is bij het voorkomen van hepatitis C. Het gebruik is 0,06 ml / kg, intramusculaire injectie. De ultieme beheersing van deze ziekte is afhankelijk van vaccinpreventie. HCV moleculair klonen is succesvol en biedt vaccinpreventie voor deze ziekte. De voorwaarden.
Complicatie
Hepatitis C-complicaties Complicaties levercirrose
Veel voorkomende complicaties zijn artritis (12% tot 27%), glomerulonefritis (26,5%), nodulaire polyarteritis, enz., Met behulp van directe immunofluorescentie en elektronenmicroscopie, gevonden dat er HBV-deeltjes op het synoviale membraan zijn, serum Bij patiënten met membraneuze glomerulonefritis met persisterende HBsAg werd HBcAg-depositie gevonden in glomerulair weefsel van de nierbiopsie.In dit ziekenhuis werden 180 patiënten met glomerulonefritis onderzocht door nierbiopsie en werden 33 patiënten met HBcAg-depositie in de nier gevonden. 18,3%), het complex van HBcAg, IgG, IgM, C3 en andere immuuncomplexen is te zien aan de wand van de zieke tuberculose. De zeldzame complicaties zijn diabetes, leververvetting, aplastische anemie, multiple Neuritis, pleuritis, myocarditis en pericarditis, waaronder diabetes en leververvetting, verdienen aandacht en een klein aantal patiënten kan na hepatitis hyperbilirubinemie hebben.
Symptoom
C-virus hepatitis symptomen Veel voorkomende symptomen Leverpijn leverfunctie check bilirubine ... Astragalus leverziekte diffuse levercapsules spanning lever groot en hard HBV en HCV ...
1. Latency: de incubatietijd van deze ziekte is 2 tot 26 weken, met een gemiddelde van 7,4 weken De incubatietijd van hepatitis C veroorzaakt door bloedproducten is kort, meestal 7 tot 33 dagen, met een gemiddelde van 19 dagen.
2. Klinische ervaring: klinische manifestaties zijn over het algemeen lichter dan hepatitis B, meestal subklinisch zonder geelzucht, vaak voorkomende ALT is verhoogd, langdurige persistentie daalt niet of herhaalde fluctuaties, patiënten met lagere gemiddelde ALT en serumbilirubine, geelzucht De duur is korter, maar het is ook ernstiger en de klinische moeilijkheid verschilt van hepatitis B.
Hepatitis C-virusinfectie is chronischer dan hepatitis B-virusinfectie. Er is waargenomen dat ongeveer 40% tot 50% chronische hepatitis ontwikkelt, 25% cirrose en de rest is zelfbeperkend. Acute hepatitis C ontwikkelt zich tot chronisch De meeste van hen zijn geelzuchtvrij, ALT lange termijn fluctuaties dalen niet, serum anti-HCV blijft hoog titer positief, daarom moet klinische aandacht worden besteed om veranderingen in ALT en anti-HCV waar te nemen.
Hoewel de klinische manifestaties van hepatitis C mild zijn, maar er kan ook ernstige hepatitis optreden, kunnen HAV, HBV, HCV, HDV en HEV ernstige hepatitis veroorzaken, maar de achtergrond en frequentie van voorkomen zijn verschillend. De oorzaken van acute, subacute ernstige hepatitis zijn: HBV is meestal en de meeste gevallen zijn HCV in Japan. Er wordt gespeculeerd dat de reden kan zijn dat de HCV-infectiesnelheid in de Japanse bevolking veel hoger is dan die in Europa en Amerika, en het HCV-genotype in Europa en Amerika verschilt van dat in Japan. De meeste meldingen waren meestal HBV, HCV-geïnduceerde ernstige hepatitis werd meestal veroorzaakt door chronische hepatitis B met HCV-infectie 3. Viraal model. Vervolgonderzoek bij patiënten met hepatitis C na transfusie toonde aan dat HCV als volgt was. modi:
(1) Acute zelfbeperkende hepatitis met voorbijgaande viremie.
(2) Acute zelfbeperkende hepatitis met aanhoudende viremie.
(3) persistente viremie maar geen hepatitis, als een symptomatische drager van HCV.
(4) Chronische hepatitis C met intermitterende viremie.
(5) Chronische hepatitis C met aanhoudende viremie.
4. HBV en HCV overlappen infectie: Omdat HCV en HBV vergelijkbare transmissieroutes hebben, is de mogelijkheid om beide virussen te infecteren aanwezig, maar het is gebruikelijker om HCV te infecteren op basis van aanhoudende HBV-infectie. Het 302 Hospital of the People's Liberation Army ontdekte dat het anti-HCV-positieve percentage in het serum van patiënten met HBsAg-positieve chronische leverziekte 0 (0/14) was bij milde chronische hepatitis (zwevende lever); 24,24% (8/33) bij chronische actieve hepatitis; chronisch Ernstige hepatitis was 33,33% (3/9), wat duidt op een toename van het positieve percentage met de progressie en evolutie van hepatitis B. Er wordt gespeculeerd dat de oorzaak de verhoogde kans op iatrogene infecties zoals bloedtransfusie tijdens de progressie van chronische hepatitis B kan zijn. Om die reden zijn er daarentegen meldingen dat HBV / HCV infectie overlappen met ernstige hepatitis en ernstige HBV-geïnfecteerde ernstige hepatitis, twee groepen bilirubine, AST / ALT en mortaliteit, er zijn significante verschillen, die wijzen op overlappende infectiegroep Hepatocytennecrose is veel ernstiger dan ernstige hepatitis met alleen HBV-infectie.
Er is waargenomen dat HBV-DNA en HCV-RNA in HBV- en HCV-overlappingsgevallen slechts 19% positief zijn, en de meeste van hen zijn HCV-RNA of HBV-DNA afzonderlijk positief. Bovendien zijn bijna alle HCV-RNA-positieve patiënten e-antigeen negatieve gevallen, wat suggereert dat het virus overlapt. De proliferatie van infectie treedt op.
5. HCV-infectie en hepatocellulair carcinoom (HCC): de relatie tussen HCV-infectie en HCC krijgt steeds meer aandacht.Van HCV-infectie tot HCC is het gemiddelde ongeveer 25 jaar.Het kan ook direct worden ontwikkeld uit chronische hepatitis zonder cirrose.HCC in verschillende landen. Het detectiepercentage van anti-HCV is anders. Het voorlopige rapport in China is 10,96% -59%. Vanwege de brede heterogeniteit van HCV heeft het voorkomen van HCC een zekere relatie met HCV-infectie van verschillende genotypen. De prevalentie van HCV in Japan en de Verenigde Staten De situatie is in principe vergelijkbaar, maar er zijn meer HCC's gerelateerd aan HCV in Japan, maar minder in de Verenigde Staten.De resultaten tonen aan dat type II HCV de kenmerken heeft van een hoog replicatieniveau en een slechte respons op interferontherapie, wat leidt tot progressieve ontwikkeling en kanker van leverziekten. Het proces kan een belangrijke rol spelen en een moleculaire epidemiologische basis bieden voor het bestuderen van HCV-geïnduceerde HCC-mechanismen.
Het mechanisme van HCV-carcinogenese verschilt van dat van HBV. Het is aangetoond dat HCV niet is geïntegreerd in het DNA van levercellen zoals HBV. Er is gemeld dat de dubbele infectie van HBV en HCV de incidentie van hepatocellulair carcinoom lijkt te verhogen, dus HCV moet worden opgemerkt. De rol van HBV in carcinogenese.
6. HCV-infectie en auto-immuunhepatitis (AIH): auto-immuunhepatitis wordt over het algemeen ingedeeld in vier typen volgens verschillende auto-antilichamen, waaronder type II AIH verwijst naar anti-nucleair antilichaam negatief en anti-LKM-I positief, recent bestudeerd II Type AIH is verdeeld in twee subtypen: Type IIa AIH: jonge mensen komen vaker voor, vrouwen domineren, hebben familiale auto-immuunziekten, immunosuppressieve therapie heeft een goed effect en heeft niets te maken met HCV-infectie, IIb type AIH: meestal ouderen, Man, geen familiaire auto-immuunziekte, antivirale therapie is superieur aan immunosuppressiva, geassocieerd met HCV-infectie, anti-HCV-positief, anti-GOR-positief, dergelijke patiënten moeten HCV-RNA controleren indien nodig.
Onderzoeken
Onderzoek van het hepatitis C-virus
Anti-HCV, HCV-RNA detectie klinische betekenis
1. Anti-HCV
De meeste HCV-geïnfecteerde patiënten hebben anti-HCV in hun lichaam, daarom is detectie van anti-HCV waardevol voor de diagnose van hepatitis C. Anti-HCV-positief is een teken van HCV-infectie, maar de huidige testresultaten weerspiegelen niet volledig acuut, chronisch of herstel. Infectie, antilichaamtiter weerspiegelt ook niet de intensiteit van HCV-infectie, althans niet bevestigd in dierproeven, anti-HCV-positief kan de immuunstatus aangeven na de recente infectie, maar de meeste van de huidige symptomen van HCV-infectie, en tot op zekere hoogte weerspiegelen Individuele besmettelijke, menselijke infectie HCV logistiek werkt aan anti-HCV positieve rotatie, de lengte van het individu varieert sterk gedurende deze tijd, de huidige methode, het antilichaam wordt later gedetecteerd, de enige infectie in deze periode van de patiënt verschijnt niet anti-RNA Bovendien heeft 20% van de patiënten met hepatitis C nooit anti-HCV ontwikkeld, dus het werkelijke infectiegraad is hoger dan het detectiepercentage en anti-HCV-negatieve kan HCV-infectie niet uitsluiten.
Hepatitis C is duidelijker na transfusie en er zijn vier manifestaties van menselijke reacties na HCV-infectie:
1 Passieve input van anti-HCV positief bloed met hoge titer, anti-HCV positief na transfusie, werd negatief na 5 weken en verscheen vervolgens anti-HCV auto-antilichamen, duurzaam positief.
2 vertraagde anti-HCV-reactie en bleven positief, in het algemeen 20 tot 22 weken na transfusie of 14 tot 16 weken na het begin van anti-HCV-positieve conversie, snelle piek, aanhoudend positief meer dan 10 jaar.
3 Vertraagde korte-termijn anti-HCV-respons, anti-HCV-positieve conversie na 19 tot 21 weken na transfusie of 9 tot 11 weken na de ziekte en negatief na 1 jaar.
4 geen reactie, meer voorkomende tijdelijke HCV-infectie, anti-HCV is altijd negatief.
Het huidige anti-HCV IgM verschilt van andere virussen in IgM: 1IgM is later dan IgG; 2IgM is lang, minstens 3 tot 8 jaar of langer; 3IgM is positief gecorreleerd met IgG-titer; 4 is secundair De IgM-antilichaamrespons geeft aan dat anti-HCV IgM niet kan worden gebruikt als een vroege diagnostische indicator voor HCV-infectie.Het kan geen onderscheid maken tussen recente en eerdere infecties, maar kan een weerspiegeling zijn van chronische of virale infectie en kan worden gebruikt als een indicator voor prognose en werkzaamheid.
2.HCV-RNA
Vanwege het lage HCV-gehalte in het bloed van patiënten met hepatitis C is het moeilijk om HCV-RNA direct te vinden door nucleïnezuurhybridisatie.Het moet worden bepaald door nucleïnezuuramplificatie en bepaald door semi-kwantitatieve polymerasekettingreactie (HCV cDNA / PCR, afgekort als cPCR). HCV kruiden-RNA in lever en serum heeft de voordelen van hoge specificiteit, hoge gevoeligheid en snelheid. HCV RNA-positief is het directe bewijs van HCV-infectie, HCV-replicatie-index, infectieus, omdat HCV-RNA eerder is dan anti-HCV, dus Het kan worden gebruikt voor vroege diagnose en screening van bloeddonoren HCV RNA is negatief, wat aangeeft dat HCV is gewist en daarom kan het ook worden gebruikt als een indicator om de prognose en werkzaamheid te beoordelen.
Diagnose
Diagnose en identificatie van het hepatitis C-virus
1. Epidemiologische geschiedenis: nauwe contactgeschiedenis (acute hepatitispatiënten en besmette items) en bloedtransfusie of injectie van bloedproducten hebben een bepaalde referentiewaarde voor diagnose.
2. Laboratoriumonderzoek
(1) Detectie van serum anti-HCV door enzym-gekoppelde immunosorbent assay (ELISA): Verschillende anti-HCV-assays zijn vastgesteld met behulp van verschillende HCV-recombinante eiwitten in vitro, en de eerste generatie ELISA is 5-1-1 en C-100. Antigeen, tweede generatie ELISA verhoogde het C22- en C33-eiwit, de gevoeligheid was 10% tot 30% hoger dan die van de eerste generatie.In het algemeen verscheen anti-C22 als eerste en meest voorkomende, C22-immunogeniteit was beter en het C-type na acute transfusie Hepatitis-test toonde aan dat anti-HCV negatief was in de latente en acute fase, en anti-HCV was positief in 2 tot 52 weken na ALT-verhoging. Een derde generatie ELISA werd gebruikt om anti-HCV te detecteren. Dit reagens verhoogde NS5-eiwit. De ELISA van de tweede generatie is gevoeliger.
Vanwege de late verschijning van IgG-antilichamen, zelfs 1 jaar na HCV-infectie, is het niet mogelijk om de toestand van virale replicatie te schatten. Daarom is Quiroga gelijk aan de detectie van IgM anti-HCV in 1991 en is hieronder gerapporteerd. Er wordt momenteel aangenomen dat IgM anti-HCV acuut is. Het detectiepercentage van hepatitis was iets hoger dan dat van IgG-antilichaam (64% voor IgM anti-HCV en 57% voor IgG anti-HCV) .In zelfbeperkende gevallen verdween IgM anti-HCV, maar nog steeds positief in chronische gevallen. Het suggereert dat IgM anti-HCV kan worden gebruikt als een indicator van evolutie naar chroniciteit en een zekere waarde heeft voor het leiden van antivirale therapie.
(2) Detectie van recombinante immunoblotting (RIBA) van HCV-antilichamen: de eerste generatie ELISA werd binnenkort vastgesteld. Om ELISA voor valse positieven tegen C100 uit te sluiten, verstrekte Chiron een immunoblot-test voor bevestigingstests, ook bekend als de eerste generatie RIBA. De specificiteit van RIBA is hoger dan die van ELISA, maar de gevoeligheid is aanzienlijk verminderd Op dit moment zijn de tweede generatie en derde generatie RIBA vastgesteld, en de positieve snelheid is aanzienlijk hoger dan die van de eerste generatie RIBA.
(3) Detectie van HCV-antigeen: Krawczynski et al. Geëxtraheerde IgG-fractie uit HCV-geïnfecteerde chimpansee of patiëntserum, gelabeld met fluoresceïne-isothiocyanaat als een probe, en gedetecteerd HCV-antigeen in leverweefsel door directe immunofluorescentie. Vier acute en drie chronische hepatitis C-chimpansee leverweefsels werden gedetecteerd en HCV-antigenen waren positief.De blokkeertest en adsorptietest toonden aan dat HCV-antigeen in hepatocyten wordt geassocieerd met virale hepatitis veroorzaakt door HCV, dat HCV-geïnfecteerd is. Een specifieke morfologische marker die kan worden gebruikt als een van de laboratoriumdiagnostische methoden voor HCV-infectie. Bovendien kan de immunohistochemische ABC-methode worden gebruikt om HCV-antigeen in leverweefsel te detecteren.
(4) Detectie van HCV-RNA: HCV-infectie, serumvirusgehalte is extreem laag, het is moeilijk om HCV-RNA te detecteren met conventionele moleculaire hybridisatietechnologie, PCR-technologie is momenteel de meest gevoelige detectietechnologie op het gebied van moleculaire biologie, is gebruikt Bij de detectie van HCV-RNA is deze methode de meest betrouwbare indicator om te bepalen of HCV-infectie al dan niet besmettelijk is.Het heeft een goede specificiteit en hoge gevoeligheid, wat bevorderlijk is voor de vroege diagnose en evaluatie van HCV-infectie, maar er moet ook worden opgemerkt dat vanwege de hoge gevoeligheid, de werking Het proces is ingewikkeld en het is gemakkelijk te vervuilen en valse positieven te veroorzaken.
3. Leverbiopsie lichtmicroscopie en elektronenmicroscopie hebben een bepaalde referentiewaarde.
De ziekte moet worden geassocieerd met verhoogde niveaus van serumtransaminasen of serumbilirubine veroorzaakt door toxische hepatitis, cholecystitis, infectieuze mononucleosis, leptospirose, epidemische hemorragische koorts, leververvetting en amoebische leverziekte. Identificatie, cholestatische hepatitis moet worden onderscheiden van extrahepatische obstructieve geelzucht (zoals pancreashoofdkanker, cholelithiasis, enz.).
