cardiogene shock
Invoering
Inleiding tot cardiogene shock Cardiogene shock is de extreme manifestatie van falen van de hartpomp.Door hartstoornissen kan het zijn minimale cardiale output niet handhaven, wat resulteert in een verlaging van de bloeddruk, ernstig onvoldoende bloedtoevoer naar belangrijke organen en weefsels en systemische microscopie. Circulatoire disfunctie, resulterend in een reeks pathofysiologische processen gekenmerkt door ischemie, hypoxie, metabole stoornissen en belangrijke orgaanschade. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 7% tot 10% (de incidentie van cardiogene shock bij patiënten met acuut myocardinfarct is 7% tot 10%) Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: verspreide intravasculaire coagulatie acuut nierfalen aritmie stresszweer
Pathogeen
Oorzaak van cardiogene shock
Myocardiale contractiliteit is extreem verminderd (15%):
Inclusief groot gebied myocardinfarct, acute fulminante myocarditis (zoals virale, difterie en enkele reumatische myocarditis, enz.), Primaire en secundaire cardiomyopathie (de eerste omvat verwijde, beperkende en hypertrofische cardiomyopathie; Waaronder verschillende infecties, thyrotoxicosis, hypothyreoïdie), familiale opslagziekten en infiltratie (zoals hemochromatose, glycogeenopslagziekte, mucopolysaccharidosis, amyloidosis, bindweefselziekte), erfelijke familie Ziekten (zoals spierdystrofie, erfelijke ataxie), drugs en toxiciteit, allergische reacties (zoals straling, doxorubicine, alcohol, kinidine, slijmoplossend, imipenem, enz.), Myocardiale schade Remmende factoren (zoals ernstige hypoxie, acidose, medicijnen, toxines), medicijnen (zoals calciumkanaalblokkers, bètablokkers, enz.), Geavanceerde hartklepaandoeningen, ernstige aritmie (zoals ventriculaire flutter of tremor) ), evenals de eindstadiumprestaties van verschillende hartziekten.
Ventriculaire ejectiestoornis (9%):
Inclusief groot of meervoudig groot oppervlak longinfarct (de bron van de embolus omvat trombus uit de lichaamsader of rechter hartholte, vruchtwaterembolie, vetprop, luchtembolie, tumor trombus en rechter hart-endocarditis, of tumorafscheiding, etc.) , papillaire spier- of chordae-breuk, ernstige hartklepinsufficiëntie veroorzaakt door klepperforatie, ernstige aorta- of longstenose (inclusief valvulaire, valvulaire of subvalvulaire stenose).
Ventriculaire vulstoornis (20%):
Inclusief acute pericardiale tamponade (acute fulminante exsudatieve pericarditis, pericardiale bloeding, aorta sinusaneurysma of aortadissectie in de pericardholte, enz.), Ernstige tweede, tricuspidstenose, atriumtumor (vaak zoals slijm Tumor) of sferische trombus opgesloten in de atrioventriculaire mond, intraventriculaire ruimtebesparende laesies, restrictieve cardiomyopathie.
Gemengd type (5%):
Dat wil zeggen dat dezelfde patiënt twee of meer oorzaken tegelijkertijd kan hebben, zoals acuut myocardinfarct gecompliceerd door interventriculaire septale perforatie of papillaire spierruptuur. De oorzaak van cardiogene shock is zowel myocardiale contractiliteitreductiefactor als ventriculaire septale perforatie of tepel. Hemodynamische stoornissen veroorzaakt door spierruptuur, zoals shock veroorzaakt door reumatische activiteit bij patiënten met ernstige reumatische mitralisstenose en aortaregurgitatie, zowel myocardiale contractiliteit als ritme veroorzaakt door reumatische myocarditis Hemodynamische aandoeningen veroorzaakt door ejectiestoornissen en vulstoornissen.
Low-stasis-syndroom na openhartoperatie (5%):
De meeste patiënten zijn te wijten aan het onvermogen van het hart om zich aan te passen aan de verhoogde voorspanning na de operatie.De belangrijkste oorzaken zijn een slechte hartfunctie, myocardiale schade veroorzaakt door chirurgie, subendocardiale bloeding of myocardiale degeneratie vóór chirurgie, necrose en correctie van hartchirurgie. , aritmie, sommige anatomische veranderingen veroorzaakt door een operatie, zoals obstructie van de linker ventrikeluitgang na kunstmatige sferische aortaklepvervanging, en laag bloedvolume veroorzaakt door cardiale output nam sterk af en shock.
pathogenese
Bij de ontwikkeling van acuut myocardinfarct en cardiogene shock is de onbalans tussen vraag en aanbod van myocardiaal zuurstof de centrale schakel van pathologische veranderingen. Als deze tegenstrijdigheid niet op tijd kan worden opgelost, zal de infarctgrootte blijven uitbreiden en zal de pompcapaciteit meer en meer worden Slecht, uiteindelijk leidend tot onomkeerbare shock, kan de volgende veranderingen in acuut myocardinfarct veroorzaken:
Hartinfarct
De contractiliteit van het myocard is verminderd en de cardiale output is verminderd Het is bekend dat het handhaven van een effectieve bloedcirculatie voornamelijk afhankelijk is van de coördinatie tussen de drie functies van cardiale bloedafscheiding, bloedvolume en vaatbedvolume, en een van de factoren kan leiden tot effectieve bloedcirculatie. Onvoldoende volume leidt tot het optreden en de ontwikkeling van shock, en falen van hartpompen is de belangrijkste oorzaak en sleutelfactor voor cardiogene shock.
Er is bevestigd dat de mate van cardiale outputreductie direct gerelateerd is aan de grootte van het infarct. Wanneer de grootte van het infarct groter is dan 40% van de linker ventrikelspier, is er op dit moment zeer waarschijnlijk shock. Als de grootte van het infarct <30% is, is de kans minder groot dat er een shock optreedt. De hartpompfunctie is positief gecorreleerd met het bereik van myocardiale necrose. Patiënten met acuut myocardinfarct moeten de normale bloedproductie handhaven en het gebruik van het Frank-Starling-principe maximaliseren. De linker ventrikel-eind-diastolische druk (LVEIDP) moet op passende wijze worden verhoogd. Algemeen wordt aangenomen dat de meest geschikte LVEDP 14 is ~ 18 mmHg, een paar kunnen 20 mmHg bereiken, maar wanneer LVEDP buitensporig wordt verhoogd, meer dan 25 mmHg, zal het naar de tegenovergestelde kant van dingen gaan - wat longcongestie veroorzaakt, wanneer het groter is dan 30 mmHg, kan het acuut longoedeem produceren, wanneer het lichaam niet voldoende kan handhaven door LVEDP te verhogen De cardiale output, cardiale outputindex <2.0L / (min · m2), er zullen klinische manifestaties zijn van onvoldoende orgaan- en weefselperfusie; plus necrotisch en ernstig beschadigd myocardium in de ventriculaire contractie, nemen niet alleen niet deel aan contractie, En kan bewegingsinconsistentie veroorzaken, of zelfs naar buiten uitpuilen, wat resulteert in een zogenaamd tegenstrijdig bewegingsfenomeen, dat de cardiale hemodynamische aandoening verder zal verergeren; als de papillaire spieren tegelijkertijd worden gecombineerd Wanneer insufficiëntie, chordale breuk complicaties mitrale regurgitatie en ventriculaire septale perforatie hartminuutvolume kan verder worden verminderd, het ontstaan en de ontwikkeling van shock.
2. Het optreden en de ontwikkeling van microcirculatiestoornissen
Microcirculatie verwijst naar de microcirculatie tussen de arteriolen en venulen. Het wordt verdeeld in verschillende organen en weefsels van het hele lichaam. De functionele status beïnvloedt rechtstreeks het voedingsstofmetabolisme en de functie van weefselcellen, hoewel de structuur van microcirculatie in verschillende organen en weefsels niet Hetzelfde, maar de basisstructuur is vergelijkbaar, inclusief micro-aderen, achterste micro-aderen, voorste haarvaten, echte haarvaten, venules en kortsluiting in de ader en andere microscopische bloedvaten. Onder normale omstandigheden, bloedstroom uit de arteriolen, achterste micro-aderen Het voorste capillaire kanaal stroomt continu, de stroomsnelheid is sneller, en slechts 20% van het echte capillaire netwerk bevindt zich in de open toestand van de bloedstroom en de rest bevindt zich in de gesloten toestand, dus de potentiële capaciteit is zeer indrukwekkend. Eenmaal volledig open, zal een grote hoeveelheid bloed Stasis in het capillaire netwerk kan leiden tot een sterke afname van het effectieve bloedvolume en het optreden en de ontwikkeling van shock verergeren.
Wanneer verschillende hartaandoeningen een sterke daling van de hartproductie veroorzaken, heeft dit invloed op de perfusie van de microcirculatie, wat leidt tot het optreden en de ontwikkeling van microcirculatiestoornissen. Beschrijf nu kort de cardiogene shock als acuut myocardinfarct en cardiogene shock. De verandering van de cyclus.
(1) Veranderingen in de microvasculaire gladde spiertonus: bij acuut myocardinfarct, als gevolg van een sterke afname van de hartproductie, wordt de arteriële druk verlaagd, baroreceptoren kunnen worden gestimuleerd door de aortaboog en de halsslagader en het reflex sympathisch-bijniermergsysteem verhoogt de afgifte van catecholamines. , waardoor een sterke samentrekking van microvaten, met name de arteriolen, posterieure micro-slagaders en voorste capillairen, meer duidelijk zichtbaar is; plus myocardinfarct, ernstige pijn in het voorste gebied en hoge mentale spanning, waardoor de sympathische zenuwen zeer opgewonden zijn, verder Verhoogde samentrekking van perifere bloedvaten, daarnaast, catecholamine-afgifte, verlaagd bloedvolume en verminderde cardiale output kunnen het renine-angiotensinesysteem (RAS) activeren, een toename van angiotensine II, wat leidt tot sterke samentrekking van bloedvaten; Hypothalamische synthese en afgifte van vasopressine-reflexremming is verzwakt, resulterend in verhoogde afgifte van hypofyse vasopressine, wat leidt tot vasoconstrictie; tromboxaan A2 geproduceerd door bloedplaatjes in vroege shock, vasculaire endotheline-afgifte, kan ook vasoconstrictie veroorzaken, binnen de juiste grenzen Dit mechanisme is beschermend, het kan de arteriële druk verhogen en belangrijke organen beschermen. Bloedperfusie, maar de vasoconstrictie is te hoog. Enerzijds neemt de vaatweerstand toe, wat de post-load van het hart kan verergeren, het myocardiale zuurstofverbruik kan vergroten en het myocardinfarctbereik kan uitbreiden. Anderzijds trekken de voorste capillaire slagaders krachtig en permanent samen, wat capillair kan veroorzaken Het vasculaire netwerk is hypoxisch en het grootste deel van het bloed is niet verbonden met het capillair via het arterioveneuze netwerk. De hele microcirculatieperfusie is sterk verminderd, de organen en weefsels worden niet voorzien van bloed en de ischemie en hypoxie worden Als de hemodynamiek niet tijdig wordt gecorrigeerd, geeft de ontwikkeling van shock, serotonine, histamine, prostaglandine E2 (PGE2), endorfine (endorfine) en bradykinine verhoogde vasoactieve stoffen, het lichaam Onder anaëroob metabolisme neemt de melkzuurproductie toe en accumuleren zure metabolieten.Deze stoffen ontspannen allemaal de voorste capillairen van de capillairen; tegelijkertijd neemt de reactiviteit van de bloedvaten naar de vasoactieve stoffen zoals catecholaminen geleidelijk af, wat resulteert in een grote opening van het capillaire netwerk. De gladde spier van het venus is minder gevoelig voor hypoxie en vasoactieve stoffen en bevindt zich nog steeds in een samengetrokken toestand waardoor het bloed in het haar stagneert. In het bloedvatnetwerk worden het bloedvolume en effectieve bloedvolume verder verminderd, wat het proces van shock enerzijds kan verergeren, en anderzijds kan een grote hoeveelheid bloedstasis in het capillaire netwerk congestie en hypoxie veroorzaken, en stilstaand bloed maakt het capillair statisch. De druk wordt verhoogd en de permeabiliteit van de buiswand wordt verhoogd vanwege zuurstofgebrek. Wanneer de hydrostatische druk de osmotische druk van het bloed overschrijdt, zal het plasma extravaseren in de interstitiële ruimte, waardoor het bloed zich concentreert, plakkerig en gemakkelijk coaguleert, wat de effectieve werking verder kan verminderen Bloedvolume en bloedtoevoer naar het hart, cardiale output wordt verder verlaagd, bovendien, bloedconcentratie plus capillaire endotheelcelbeschadiging, rode bloedcelagglutinatie en plaatjesaggregatie en afgifte van tromboxaan A2 gelijktijdig activeren van het interne coagulatieproces, kan diffuse intravasculaire coagulatie veroorzaken ( DIC), in de late fase van shock, reageert de vasculaire gladde spier niet op verschillende vasoactieve stoffen, wordt de vasculaire spanning aanzienlijk verminderd, wordt microthrombus uitgebreid gevormd in capillairen, vooral aan het proximale aderuiteinde, stopt de bloedperfusie en is de microcirculatie uitgeput. Schok is vaak moeilijk om te keren.
(2) veranderingen in hemodynamiek en vasculaire weerstand: de meeste hemorragische hemodynamica worden gekenmerkt door een lage graad hoge weerstandsschok, dwz koude schok of vasoconstrictie-schok, vanwege cardiogene schok Sympathieke goden zijn vaak in een staat van hoge opwinding, bijnierschors, medulla en hypofyse hyperfunctie, catecholamine-secretie en afgifte verhoogd, alfa-receptor exciteerbaarheid overheerst, waardoor ernstige samentrekking van kleine slagaders en voorste haarvaten, perifere vasculaire weerstandstoename en cardiale output toeneemt Verminderd, zijn klinische kenmerken zijn bleke huid, nat en koud, zweten, verlaging van de huidtemperatuur, meer bewuste verstoring, oligurie of urinaire sluiting, lagere bloeddruk, zwakke pols, kleine polsdruk, verhoogde perifere vaatweerstand, ernstig verminderde cardiale output Een klein aantal cardiogene shock kan worden gekenmerkt door een schok van lage kwaliteit en lage weerstand, ook bekend als vasodilatatieschok of warme schok. Wat betreft hoogwaardige schok met lage weerstand, is het buitengewoon zeldzaam bij cardiogene shock en produceert schok met lage rij en lage weerstand. Onduidelijk mechanisme kan de overheersing zijn van 2-receptor exciteerbaarheid, arterioveneuze shunt, histamine, bradykinine vaatverwijdende polypeptide en serotonine en andere vasodilatoren Meer afgifte, terwijl catecholamines, angiotensine II, vasopressine en andere vasoactieve stoffen relatief minder afscheiden en vrijgeven, zodat vaatverwijdende reflexen overheersen, zodat perifere bloedvaten geen overeenkomstige generatie van verminderde cardiale output kunnen produceren Compenserende contractie, wordt ook aangenomen dat als gevolg van verminderde cardiale output, linker ventriculaire eind-diastolische druk wordt verhoogd, myocardiale en ventriculaire wandspanning wordt verhoogd, spiervezelverlenging wordt gestimuleerd en sympathische zenuwen worden reflexief geremd door vaginale afferente vezels, waardoor perifere bloedvaten verwijden. De weerstand is verminderd, dat wil zeggen Bezoid-Jarisch reflex. Een andere methode is dat het ischemische myocardium uitpuilt tijdens systole, waardoor de extensie-receptor in het myocardium wordt gestimuleerd en centrale remming van de sympathische toon door de afferente vezels van de autonome zenuw wordt veroorzaakt, wat resulteert in Perifere vaatweerstand is verminderd, de klinische kenmerken zijn warm, rooskleurig, niet bleek, koud of minder zweet, licht verminderde urineproductie, milde bewustzijnsstoornissen, normale of lage perifere vaatweerstand, matig verminderde cardiale output, dit type shock De prognose is beter, en bovendien is er een tussenliggend type tussen de bovengenoemde twee typen.
(3) Bloedherverdeling: na het optreden van shock, vanwege de vermindering van het effectieve bloedvolume, om de bloedtoevoer van belangrijke organen zoals hart, hersenen en nier te waarborgen, moet het lichaam de bloedtoevoer naar de secundaire organen verminderen en de bloedstroom in het lichaam herverdelen en aanpassen. De vroegste weefsels en organen die de bloedtoevoer verminderen, zijn de huid, ledematen en skeletspieren, gevolgd door organen zoals het maagdarmkanaal, de nieren, de longen en de lever. De aanhoudende lage bloedtoevoer kan de bovengenoemde orgaanstoornissen veroorzaken. Bovendien versnelt het lichaam tussen weefsels. De vloeistof komt in de capillairen om de perfusie van de microcirculatie en het effectieve bloedvolume te verhogen, maar kan leiden tot een afname van functionele extracellulaire vloeistof en de celfunctie beïnvloeden.In de late fase van shock stagneert een grote hoeveelheid bloed in de capillairen plus diffuse intravasculaire coagulatie microthrombus. De vorming van uitgebreide bloeding, verhoogde capillaire permeabiliteit, extravasatie van plasma, verdere vermindering van effectief bloedvolume, orgaanischemie en hypoxie zijn ernstiger, wat resulteert in onomkeerbare pathologische veranderingen.
(4) Hemorheologische veranderingen: bij cardiogene shock, vanwege de significante vermindering van de hartproductie, is de bloedcirculatie in de microcirculatie traag, met de ontwikkeling van shock, bloedstasis in de capillairen, hydrostatische bloeddruk stijgt, plus Bovenste capillaire endotheelcellen worden beschadigd door ischemie, hypoxie en verhoogde permeabiliteit, wat leidt tot extravasatie van plasma, bloedconcentratie, verhoogde hematocriet, verlaagde pH, verhoogde bloedviscositeit en gemakkelijke stolling.
(5) Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC): in de late fase van shock is de bloedcirculatie van de microcirculatie langzaam, het bloed is geconcentreerd en de rode bloedcellen zijn vervormd, zodat de beschadigde capillaire endothelium vatbaarder is voor fibrine-afzetting en bloedplaatjesaggregatie, waardoor microthrombus wordt gevormd en vaker voorkomt. Aan het capillaire uiteinde van het capillair kunnen de bloedstasis en plasma-extravasatie in de capillairen verder worden verergerd en de bloedstroom en cardiale output verder worden verminderd Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) verbruikt een grote hoeveelheid bloedstollingsfactoren, die stollingsfactortekort kunnen veroorzaken. Bloeden; in DIC komen fibrineafbraakstoffen in grote hoeveelheden vrij in het bloed, wat de omzetting van plasminogeen in plasmine bevordert. De laatste heeft een sterk anticoagulerend effect, dat het bloedenfenomeen verder kan verergeren. Als er in belangrijke organen bloeden, is de prognose slechter. Bovendien kan DIC weefselcel- en capillaire schade verergeren, lysosomale membraanpermeabiliteit in weefselcellen verhogen of scheuren, lysosomale hydrolase vrijgeven, wat kan leiden tot autolyse en weefselnecrose, orgaanfunctie Verder beschadigd.
3. Celschade, metabole veranderingen en zuur-base onbalans
(1) Celschade: shock veroorzaakt door verminderd bloedvolume, onvoldoende weefselperfusie, ischemie, hypoxie en acidose, enz., Kan celschade veroorzaken, zelfs necrose, indien niet tijdig gecorrigeerd, uiteindelijk onomkeerbare shock worden en onvermijdelijk sterven, Celschade tijdens shock manifesteert zich voornamelijk in de volgende aspecten:
1 Celmembraanschade: In het vroege stadium van shock vertoonde het celmembraan voornamelijk verhoogde permeabiliteit, verhoogd intracellulair Na- en watergehalte en K-uitstroming en geactiveerd Na-K-ATPase, dat het verbruik van trifosfaatadenosine en verergerde celenergie-deficiëntie verhoogde. Leiden tot celmembraanschade; metabole acidose kan direct de functie en structuur van het celmembraan beschadigen, terwijl celschok tijdens hypoxie, hypoxie de mitochondriale respiratoire functie kan beïnvloeden, disfunctie van cytochroomoxidase-systeem, kan meer vrije zuurstofradicalen produceren, plus Een grote hoeveelheid melkzuur geproduceerd tijdens shock, verhoogde proteolytische activiteit en ontstekingsfactoren, activering van neutrofielen en macrofagen kan de productie van vrije zuurstofradicalen bevorderen Overmatige vrije zuurstofradicalen zijn een andere oorzaak van verdere schade aan het celmembraan. Om belangrijke redenen wordt het celmembraan in het late stadium van shock vernietigd, wat uiteindelijk leidt tot celdood.
2 mitochondriale schade: cytotoxiciteit en endotoxine en andere giftige stoffen in shock kunnen verschillende mitochondriale respiratoire enzymen direct remmen; ischemie leidt tot mitochondriale synthese van adenosine trifosfaat co-factoren zoals co-enzym A, adenosine en andere interne en omgevingsfactoren Veranderingen kunnen invloed hebben op de energievoorziening van cellen en overmatige zuurstofvrije radicalen die tijdens shock worden geproduceerd, beschadigen ook direct mitochondriën. Vroege mitochondriale schade in shock wordt voornamelijk veroorzaakt door verminderde mitochondriale ademhalingsfunctie en adenosinetrifosfaatsynthese, gevolgd door reductie van matrixdeeltjes. Of verdwijnen, en uiteindelijk wordt het lumen van de zak verwijd en de mitochondria instorten.
3 lysosomale breuk: lysosoom bevat een verscheidenheid aan enzymen, waaronder cathepsines, polypeptide-enzymen, fosfatasen, enz. Deze enzymen hebben geen actief effect voordat ze worden vrijgegeven, en eenmaal vrijgegeven zijn ze actief en kunnen worden verteerd en in cellen worden afgebroken. Verschillende macromoleculaire stoffen, vooral proteïneachtige stoffen, kunnen directe schade aan lysosomen veroorzaken als gevolg van weefsel-ischemie, hypoxie en endotoxine tijdens shock, plus vrije zuurstofradicalen voor peroxidatie van lysosomale membraanfosfolipiden De actie kan lysosomale schade, scheuren en activering van de complementcomponent in het bloed tijdens shock veroorzaken, wat de afgifte van lysosomaal enzym uit neutrofielen kan stimuleren. Dit enzym kan niet alleen het lysosomale membraan vernietigen, maar ook het celmembraan en het mitochondriale membraan vernietigen. Integriteit, directe schade aan vasculaire endotheelcellen en vasculaire gladde spiercellen, kan leiden tot extravasatie van bloed, bloeding, bloedplaatjesaggregatie, kan verspreide intravasculaire stolling veroorzaken, vroege shock voornamelijk lysosomale zwelling, verlies van deeltjes en verhoogde afgifte van enzymen, Na de lysosomale membraanschade, vernietiging, die uiteindelijk leidt tot lysosomale ruptuur, kunnen lysosomen van verschillende weefselcellen in het lichaam worden beschadigd tijdens shock, vooral De lysosomale schade van de lever, darm, milt en andere organen is bijzonder prominent. Kortom, shock en schade kan tijdens verschillende shock aan verschillende weefsels en cellen van het lichaam worden veroorzaakt. Als de shock niet op tijd kan worden gecorrigeerd, zal de celschade zich voortzetten naarmate de ziekte vordert. Verergering of zelfs necrose kan uiteindelijk leiden tot onomkeerbare shock.
(2) Metabole veranderingen: hyperbolisme van glycogeen en vet tijdens shock, als gevolg van cellulaire ischemie, hypoxie, verhoogd anaëroob metabolisme, verhoogde zure producten zoals melkzuur, pyruvinezuur en leverfunctiestoornissen bij het gebruik en de transformatie van melkzuur Verminderd vermogen, verminderde glomerulaire filtratiesnelheid, verminderde zuurfunctie, ophoping van zure metabolieten in het lichaam, kan metabole acidose veroorzaken, als gevolg van weefselschade, vernietiging, overmatige afgifte van intracellulaire kaliumionen; natriumfunctie van celmembraan, Leiden tot de toename van natriumionen in de cellen, en een grote hoeveelheid kaliumionen in de cellen, in combinatie met een verminderde nierfunctie, oligurie, hyperkaliëmie, die ernstige aritmie en kaliumgebrek in cardiomyocyten kan veroorzaken Myocardiale contractiliteit wordt verder verminderd, wat het schokproces kan verergeren.
(3) Zuur-base onbalans: vroege shock als gevolg van verminderd bloedvolume, hypoxie en lactaat, reflex veroorzaakt door versnelde ademhaling, overmatige uitstoot van kooldioxide, kan respiratoire alkalose veroorzaken; exciteerbaarheid van late luchtwegen en shock De vorming van de longen, de ademhaling wordt oppervlakkig en het vasthouden van kooldioxide kan respiratoire acidose veroorzaken.
Het voorkomen
Cardiogene schokpreventie
Zo snel mogelijk om de ziekte te diagnosticeren die shock en tijdige behandeling kan veroorzaken, is de meest effectieve maatregel om shock te voorkomen, omdat acuut myocardinfarct de meest voorkomende oorzaak is van cardiogene shock, dus vroege preventie en behandeling van risicofactoren voor coronaire hartziekten (zoals hyperlipidemie) , hypertensie, diabetes en roken) hebben een bepaalde klinische betekenis bij het voorkomen van cardiogene shock SPRINT-onderzoek toont aan: diabetes, angina pectoris, perifere vasculaire of cerebrovasculaire aandoeningen, oud myocardinfarct, vrouwen, enz. zijn allemaal patiënten met acuut myocardinfarct Risicofactoren voor shock, als deze zes factoren aanwezig zijn bij opname, is de kans op shock 25% en moeten patiënten met een hoog risico met shock bij acuut myocardinfarct vroege PTCA hebben.
Complicatie
Cardiogene shockcomplicaties Complicaties, verspreide intravasculaire coagulatie, acuut nierfalen, aritmie, stresszweer
Shock long
De vorming van shocklongen is gerelateerd aan verschillende factoren:
(1) Onvoldoende pulmonale capillaire perfusie veroorzaakt type I alveolaire cellen en capillaire endotheelcellen om op te zwellen en de lucht-bloedstroombarrière van de longen is verdikt.
(2) Het alveolaire capillaire endotheel is beschadigd, de permeabiliteit is toegenomen en interstitieel oedeem wordt veroorzaakt in het geval van pulmonale congestie.
(3) Diffuse intravasculaire coagulatie treedt op in de longcirculatie.
(4) Een grote hoeveelheid endotoxine in de darm werkt op de longen via het bloed; ernstig trauma, infectie, onjuiste infusie en infusie van bloed, onredelijke zuurstoftoevoer, enz. Kunnen ook verband houden met "shocklong".
2. Schoknier
Shock kan direct de bloedperfusie van de nier beïnvloeden, waardoor functionele nier- en organische laesies worden veroorzaakt, wat leidt tot een afname van de urineproductie, wat in ernstige gevallen acuut nierfalen kan veroorzaken, en acuut nierfalen op zijn beurt verergert de shock direct.
3. Cardiovasculaire complicaties
Ernstige shock kan optreden tijdens verspreide intravasculaire coagulatie en de bijbehorende klinische manifestaties, pijn op de borst, beklemming op de borst, beklemming op de borst en cardiogene shock.
4. Aritmie
89,3% van de patiënten met shock heeft een aritmie, met sinustachycardie, supraventriculaire tachycardie, atriale premature contractie, ventriculaire premature contractie, ventriculaire fibrillatie en geleidingsblok.
5. Zenuwstelselcomplicaties
Wanneer de gemiddelde arteriële druk onder 50 mmHg (6,67 kPa) daalt, is de cerebrale perfusiestroom onvoldoende, wat hersenweefselbeschadiging en disfunctie kan veroorzaken. De hersencirculatie kan bijvoorbeeld niet in een korte tijd worden hersteld en hersenoedeem zal zich blijven ontwikkelen, zoals de gemiddelde slagader. Als de druk blijft dalen of te lang blijft (meer dan 5 tot 10 minuten), kan dit hersencelschade, necrose en hersenfalen veroorzaken.
6. Gastro-intestinale complicaties
De bloedstroom in de lever wordt tijdens shock verminderd, de leverfunctie is aangetast, hepatische lobulaire necrose kan optreden en ernstige hepatische necrose kan worden ontwikkeld om uiteindelijk tot leverfalen te leiden.In cardiogene shock is perfusie van het maagdarmkanaal onvoldoende, wat niet alleen spijsvertering kan veroorzaken. Absorptiestoornissen kunnen ook slijmvliesoedeem, bloeding, necrose veroorzaken, gecompliceerd met stresszweren en acute hemorragische enteritis.
7. Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC)
Cardiogene shock veroorzaakt gemakkelijk een langzame bloedstroom, stagnerende bloedstroom, gemakkelijk tot trombose en zelfs microtrombusvorming, myocardiale microvasculaire embolisatie tijdens DIC, degeneratie en necrose van myocardiale cellen, myocardiale breuk en acuut myocardinfarct zijn ziek Volgens het Institute of Science kunnen bloeding, shock, meervoudige microtrombusvorming en meervoudige microvasculaire hemolyse optreden.
Symptoom
Symptomen van cardiogene shock Veel voorkomende symptomen Shock coma-bewustzijn Fuzzy zwakte Aritmie Puls is zwak of zelfs niet ... Langzame reactie, bewusteloosheid, cardiogene ademnood, falen van de bloedsomloop
Klinische enscenering
Volgens het ontwikkelingsproces van cardiogene shock kan het grofweg worden onderverdeeld in vroege, middelste en late fasen.
(1) Vroege shock: omdat het lichaam onder stress staat, worden catecholamines in het bloed uitgescheiden en zijn de sympathische zenuwen opwindend. Patiënten vertonen vaak prikkelbaarheid, angst en nervositeit, maar ze zijn bewust, bleek of bleek of hebben een lichte vlek. De ledematen zijn nat en koud, zweten, de hartslag is verhoogd, er kan misselijkheid, braken zijn, de bloeddruk is nog steeds normaal of zelfs iets verhoogd of iets lager, maar de polsdruk wordt kleiner en het urinevolume wordt iets verlaagd.
(2) mid-shock: als het vroege stadium van shock niet tijdig kan worden gecorrigeerd, worden de symptomen van shock verder verergerd, de uitdrukking van de patiënt is onverschillig, de reactie is traag, het bewustzijn is wazig of onduidelijk, het hele lichaam is zwak, de pols is zwak of kan niet bereiken en de hartslag overschrijdt vaak 120. Tijden / min, systolische druk <80 mmHg (10,64 kPa), en zelfs niet gemeten, polsdruk <20 mm Hg (2,67 kPa), bleek, cyanose, koude huid, cyanose of marmerachtige veranderingen, minder urine (<17 ml / h) of geen urine.
(3) laat stadium van shock: symptomen van verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) en meervoudig orgaanfalen kunnen optreden.De eerste kan uitgebreide bloeding van de huid, slijmvliezen en interne organen veroorzaken; de laatste kan zich manifesteren als acute nier, lever en hersenen en andere belangrijke organen. Symptomen van disfunctie of falen, zoals acuut nierfalen, kunnen worden gekenmerkt door oligurie of urinaire sluiting, stikstof in het bloed ureum, geleidelijk toenemende creatinine, uremie, metabole acidose, enz., Urine-soortelijk gewicht, eiwit kan verschijnen Urine en cast, enz., Longfalen kan worden gekenmerkt door progressieve kortademigheid en cyanose, zuurstof kan de symptomen niet verlichten, oppervlakkig ademen en onregelmatig, beide longen kunnen worden gehoord en fijne stem en ademhalingsgeluiden worden verminderd, resulterend in acuut ademnood Symptomen van het syndroom, hersendisfunctie en falen kunnen coma, convulsies, ledemaatverlamming, pathologische zenuwreflexen, pupilgrootte, hersenoedeem en ademhalingsdepressie veroorzaken Leverfalen kan geelzucht, leverschade en neiging tot bloeden veroorzaken. Zelfs coma.
2. Shock graden verdeling
Afhankelijk van de ernst van de schok, kan deze grofweg worden onderverdeeld in lichte, middelzware, zware en extreem ernstige schok.
(1) milde shock: het bewustzijn van de patiënt is helder, maar prikkelbaarheid, bleke, droge mond, zweten, hartslag> 100 slagen / min, sterke polsslag, ledematen zijn nog warm, maar de ledematen zijn licht verkrampt, koud, Systolische bloeddruk 80 mmHg (10,64 kPa), urineproductie is iets verlaagd, polsdruk <30 mmHg (4,0 kPa).
(2) Matige shock: bleke, onverschillige uitdrukking, koude ledematen, cyanose aan de ledematen, systolische druk bij 60-80 mmHg (8 ~ 10,64 kPa), polsdruk <20 mmHg (2,67 kPa), aanzienlijk verminderde urineproductie (<17 ml / h).
(3) Ernstige shock: ambiguïteit, verwarring, niet-reactievermogen, bleke huidskleur, cyanose, koude ledematen, cyanose, marmerachtige veranderingen in de huid, hartslag> 120 slagen / min, laag hartgeluid, zwakke pols of een beetje Nadat de druk is verdwenen, daalt de systolische druk tot 40-60 mmHg (5.32-8.0 kPa) en wordt het urinevolume aanzienlijk verminderd of wordt de urine gesloten.
(4) Extreem ernstige shock: bewusteloosheid, coma, oppervlakkige en onregelmatige ademhaling, cyanose van de lippen, koude ledematen, zwakke pols of verstikking, laag hartgeluid of ritme met één toon, systolische bloeddruk <40 mmHg (5.32 kPa), geen urine, kan een breed scala van subcutane, slijmvlies- en viscerale bloedingen hebben en tekenen van meervoudig orgaanfalen.
Er moet op worden gewezen dat de verdeling van het klinische stadium en de ernst van de bovengenoemde schok kunstmatig zijn en dat ze niet one-size-fits-all zijn en een overgangstype kunnen hebben, dat alleen kan dienen als referentie voor het beoordelen van de aandoening in klinisch werk.
3. Andere klinische manifestaties
Vanwege de verschillende oorzaken van cardiogene shock zijn er, naast de hierboven genoemde klinische manifestaties van shock, overeenkomstige medische geschiedenis, klinische symptomen en tekenen.Bij acuut myocardinfarct als voorbeeld, komt deze ziekte meestal voor bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen, vaak met ernstige pijn in het precordiale gebied. Gedurende enkele uren aanhouden, met misselijkheid, braken, zweten, ernstige aritmie en hartinsufficiëntie en zelfs acute herseninsufficiëntie kunnen tekenen van een beroerte veroorzaken, waaronder tekenen van milde tot matige vergroting van de hartgeluiden, eerste hart klinkt laag bot Er kan een derde of vierde hartgeluid door het paard lopen; als de papillaire spier insufficiëntie of chordae-breuk is, kan ruw systolisch refluxgeruis optreden in het apicale gebied; gelijktijdige ventriculaire septumperforatie bevindt zich in de linkerrand van het borstbeen Er is een luid systolisch geruis tussen de 3 en 4 ribben, en de natte longen zijn te horen aan de onderkant van de longen.
Onderzoeken
Onderzoek naar hartschokken
Laboratorium inspectie
Bloed routine
Leukocytose, meestal in (10 ~ 20) × 10 9 / L (10000 ~ 20000 / mm 3 ), neutrofielen, eosinofielen namen af of verdwenen, hematocriet en verhoogde hemoglobine suggereren vaak bloedconcentratie, gelijktijdig Bij verspreide intravasculaire coagulatie wordt het aantal bloedplaatjes geleidelijk verminderd en de stollingstijd verlengd.
2. Urinetest en nierfunctietests
Verminderde urineproductie, proteïnurie, rode bloedcellen, witte bloedcellen en afgietsels, en acuut nierfalen, relatieve dichtheid van urine (soortelijk gewicht) van aanvankelijk hoog naar laag en vastgesteld op 1.010 ~ 1.012, bloedureumstikstof en creatinine verhoogd, De verhouding urine / creatinine wordt vaak verlaagd tot 10, de osmotische druk in urine wordt verlaagd, de osmotische drukverhouding in urine / bloed is <1,5, de verhouding ureum in urine / bloed is <15 en de natrium in urine kan worden verhoogd.
3. Serum elektrolytzuur-base balans en bloedgasanalyse
Serum natrium kan laag zijn, serum kaliumspiegels zijn verschillend, serum kalium kan aanzienlijk worden verhoogd tijdens oligurie, metabole acidose en respiratoire alkalose verandering in vroege shock, shock, acidose en respiratoire in de late fase Acidose, bloed-pH verlaagt, partiële zuurstofdruk en afname van zuurstofverzadiging, partiële druk van kooldioxide en toename van kooldioxidegehalte, normaal melkzuurgehalte in het bloed is 0,599 ~ 1,78 mmol / l (5,4 ~ 16 mg / dl), indien verhoogd tot 2 ~ 4 mmol / L geeft milde hypoxie aan, microcirculatie is in principe goed, de prognose is beter; als het lactaatgehalte in het bloed> 4 mmol / L aangeeft dat de microcirculatie is uitgeput, in matige anoxie is geweest; als> 9 mmol / L micro aangeeft De bloedsomloop is uitgeput, er is ernstige hypoxie en de prognose is slecht. Bovendien zijn bloedvrije vetzuren vaak aanzienlijk verhoogd tijdens ernstige shock.
4. Serum enzymologie
Acuut myocardinfarct met cardiogene shock, serumaspartaataminotransferase (aspartaataminotransferase, AST / GOT), lactaatdehydrogenase (LDH) en het isoenzym LDH 1, creatinefosfokinase (CPK) en Het isoenzym CPK-MB is aanzienlijk verhoogd, vooral in het laatste geval, de gevoeligheid en specificiteit zijn extreem hoog, respectievelijk 100% en 99%. De toename en duur van de toename helpen bij het bepalen van de omvang en ernst van een infarct, shock Als in het late stadium de leverfunctiestoornissen gecompliceerd is, kan alanineaminotransferase (ALT; alanineaminotransferase, GPT) verhoogd zijn en is de overeenkomstige leverfunctietest abnormaal.
5. Myocardiale myosine lichte keten en myoglobine en myocardiale specifieke troponine-assay
In het acute myocardinfarct werd de lichte keten van hartmyosine verhoogd De lichte keten I (LCI) van de menselijke myocard werd voornamelijk gemeten en de normale waarde was (3,7 ± 0,9) g / l [(3,7 ± 0,9). ) ng / ml], bloed, verhoogd myoglobinegehalte in urine, de normale waarde van Chinees serummyoglobine is 0,585 ~ 5,265 nmol / L (10 ~ 90 ng / ml), de toename is positief gecorreleerd met de grootte van het infarct en serum Enzymologische veranderingen zijn vroeg, met een hoge gevoeligheid en specificiteit Cardiale troponine (cT-nT, cTnI) is een zeer hoge marker voor vroege diagnose van myocardinfarct Normale menselijke cardiale troponine I (cTnI) De normale waarde is <4g / L, het acute myocardinfarct kan aanzienlijk worden verhoogd van 3 tot 6 uur, vaak hoger dan 165 g / L; de normale waarde van cardiaal troponine T (cTnT) <1ng / L, acuut myocardinfarct of myocarditis, vaak necrose Kan aanzienlijk worden verhoogd.
6. Onderzoek van verspreide intravasculaire coagulatie (DIC)
In de late fase van shock is DIC vaak gecompliceerd.Naast de progressieve afname van het aantal bloedplaatjes en abnormale bloedplaatjesfunctie (zoals bloedplaatjesadhesie en aggregatiedisfunctie, stolselretractie-defecten, enz.), Kunnen de volgende wijzigingen worden aangebracht: protrombinetijdverlenging, fibrinogeen Vaak verminderd, trombinestollingstijd en normaal controleplasma vergeleken met> 3 sec., Bloedstollingstijd meer dan 10 min., Stollingsfactoren I, II, V, VIII, X, XII zijn verminderd, omdat DIC vaak gepaard gaat met secundaire fibrinolyse Invasief, de volgende tests kunnen worden gebruikt om indirect het bestaan van DIC te verklaren, inclusief verkorting van de oplostijd van bloedstolsels in totaal (geen oplossing bij normale mensen binnen 72 uur), bepaling van fibrine (originele) afbraakproducten (FDP), vaak gebruikt in de klinische praktijk zoals plasma De protamine sub-agglutinatietest (3P-test) is positief, de Fi-test (dwz de bepaling van fibrineafbraakproducten) heeft een normale referentiewaarde van minder dan 1: 8 en heeft een diagnostische waarde wanneer deze groter is dan 1:16. Bovendien kan het worden gebruikt als een geciteerde rode bloedcel. Agglutinatieremming immunoassay, ethanol gel test, etc., DIC zijn vaak positief.
7. Hemorheologisch onderzoek
Wanneer de schok langzaam is, is de bloedstroomsnelheid langzaam, wordt het effectieve bloedvolume verminderd, de bloedstasis in de haarvaten en nemen de plasma-extravasatie, bloedconcentratie en viscositeit toe, waardoor de totale bloed- en / of plasma-specifieke viscositeit vaak wordt verhoogd, in combinatie met DIC In de beginfase bevindt het zich in een staat van hypercoagulatie en kan het vervolgens worden omgezet in lage coagulatie wanneer fibrinolyse wordt uitgevoerd.
8. Inspectie van microcirculatieperfusie
Veelgebruikte indicatoren in klinische zijn:
(1) Temperatuurverschil tussen huid en anus: de temperatuur van huid en anus wordt afzonderlijk gemeten. Onder normale omstandigheden is de eerste 0,5 ° C lager dan de laatste. Wanneer de huid samentrekt, wordt de huidtemperatuur aanzienlijk verlaagd en neemt de anustemperatuur niet af of zelfs niet toe. Het temperatuurverschil tussen de twee neemt toe.Als het temperatuurverschil> 1,5 ° C is, geeft dit vaak aan dat de schok ernstig is; wanneer deze groter is dan 3 ° C, geeft dit aan dat de microcirculatie ernstig uitgeput is.
(2) fundus- en nagelrimpelsonderzoek: fundusonderzoek kan worden gezien kleine arteriolaire spasmen en venula-dilatatie, netvliesoedeem kan optreden in ernstige gevallen, nagelrimpels zitten meestal in de naamloze nagelrimpels, onder de optische microscoop met speciale koude lichtbron, observeren met het blote oog Onderhuidse weefsel microvasculaire rangschikking, morfologie en reactie op stimulatie en druk, shock patiënten als gevolg van vasoconstrictie, dus het aantal tuberculose van de microvasculaire nagelplooi is aanzienlijk verminderd, ongeordende opstelling, langzame bloedstroom, microtrombusvorming, bloedcellen aggregeren vaak Het wordt gevormd tot kleine korrels en zelfs aggregaten tot vlokken. Wanneer de nagels onder druk staan en ontspannen, wordt de vultijd van de bloedstroom in de haarvaten verlengd.
(3) Hematocrietonderzoek: wanneer de hematocriet van perifeer perifeer bloed 0,03 vol (3 vol%) hoger is dan die van centraal veneus bloed, geeft dit aan dat er een significante contractie van perifere bloedvaten is.
De bovengenoemde indexmeting van microcirculatie heeft referentiewaarde voor het beoordelen van de ernst van de microcirculatiestoornis tijdens shock en rationele selectie van vasoactieve geneesmiddelen.
Beeldvormingonderzoek
1. Controle van ECG en hartvectorgrafiek
Elektrocardiogram is nuttig voor de diagnose van acuut myocardinfarct en cardiogene shock. Typische gevallen hebben vaak pathologische Q-golf, ST-segmentverhoging en T-golfinversie en de evolutie ervan. Er moet worden opgemerkt dat er een acuut myocardinfarct is van 20% tot 30%. Er is mogelijk geen pathologische Q-golf (geen Q-golf myocardinfarct), dus het moet worden gecombineerd met klinische manifestaties en serumenzymologie en cardiale troponine en andere gerelateerde tests om een diagnose te stellen. Algemeen wordt aangenomen dat de specificiteit en gevoeligheid van elektrocardiogram voor de diagnose van acuut myocardinfarct Ongeveer 80%, het is zeer nuttig om de locatie, de omvang en de progressie van de ziekte te schatten. Daarom moet ECG in geval van shock om onbekende redenen routinematig worden uitgevoerd om een hartinfarct uit te sluiten.
Het hartvectordiagram kan de QRS-ring veranderen bij acuut myocardinfarct, en de ST-vector en de T-ring verandert.De QRS-ringveranderingen laten vooral zien dat de startvector naar de tegenovergestelde richting van het infarct zal wijzen; de ST-vector verschijnt als de QRS-ring. Gesloten, keert het eindpunt niet terug naar het startpunt, de lijn van het startpunt naar het eindpunt van de QRS-ring is de richting van de ST-vector en wijst naar het infarctgebied; de verandering van de T-ring wordt voornamelijk weergegeven door het tegenovergestelde van de maximale vector en de QRS-maximale gemiddelde vector of QRS- De hoek van T neemt toe, de lengte / breedteverhouding van de T-ring is <2,6: 1, de snelheid van de T-ringcentrifugatie en het midden van de harttak zijn gelijk en het hartvectordiagram kan alleen als hulptest worden gebruikt als het elektrocardiogram moeilijk te diagnosticeren is.
2. Echocardiografie en Doppler-echografie
Ongeacht de M-modus of tweedimensionale echocardiografie is de amplitude van de ventriculaire wandbeweging bij patiënten met acuut myocardinfarct vaak verminderd of tegenstrijdig, terwijl het infarctgebied van het myocardium vaak compenserende oefening verbetert. In combinatie met ventriculaire atriumtumor, papillaire spierfunctie Onvolledige, chordae-breuk of ventriculaire septale perforatie, er zijn vaak karakteristieke ultrasone signalen in realtime, op dit moment kunnen puls-Doppler of continue Doppler abnormale turbulentie of turbulentiesignalen detecteren, diagnose van interventriculaire septale perforatie en acute Mitrale regurgitatie is nuttig.De toepassing van late-kleuren Doppler flow imaging-technologie in combinatie met tweedimensionale echocardiografie kan een abnormale bloedstroom in realtime en semi-kwantitatieve schatting van interventriculaire septumperforatie detecteren. En de grootte van de mitrale regurgitatie is van grote waarde bij de diagnose van enkele complicaties van acuut myocardinfarct. Bovendien kan echocardiografie worden gebruikt om de hartfunctie niet-invasief te meten, wat ook nuttig is voor het beoordelen van de aandoening.
3. Radionuclide myocardiale beeldvorming
Myocardiale beeldvorming is een techniek die direct myocardiale morfologie weergeeft met behulp van bepaalde radionucliden of hun markers Er zijn twee soorten myocardiale beeldvormingsmethoden, afhankelijk van het gebruikte beeldvormingsmiddel: één is in staat zich te concentreren in normaal myocardium en weerspiegelt de functionaliteit. De radionuclide van myocardiaal weefsel zoals 131 (131Cs), 201 (201Tl), enz., Zoals myocardiale bloedstroomschade, myocardiale necrose of littekenweefselvorming, er is geen functie voor het absorberen van dergelijke radionucliden, laten de laesies zien Het is een radioactieve "koude zone" zonder radionuclide, dus het wordt "koude zone imaging" genoemd, en de andere is precies het tegenovergestelde, het kan worden opgenomen door vers hartinfarctweefsel, terwijl normaal myocardium niet wordt ontwikkeld, zoals 90mTc-pyrofosfaat Zout, enz., Vertoont een radioactieve "hete zone" in de laesie, dus het wordt "hot zone imaging" genoemd. De radionuclide myocardiale beeldvorming kan direct de locatie, grootte en vorm van het infarctgebied weergeven, waaruit blijkt dat de laesie intuïtiever is, en het is ECG en enzymologie. Een belangrijke aanvulling op het onderzoek, bovendien, door middel van nucleaire angiografie en bloedpoolbeeldvorming, kan nog steeds de toestand van de hartfunctie evalueren.
4. Röntgeninspectie
Het tellen van fotografie en selectieve ventriculaire angiografie is met name nuttig voor het schatten van de toestand van een hartinfarct. Coronaire angiografie in noodsituaties is niet alleen waardevol voor het bepalen van coronaire hartziekte geassocieerd met myocardinfarct, maar ook voor trombolytische therapie, percutane coronaire ballon. Dilatatie en kransslagader-bypass-transplantatie verschaffen gegevens. Bovendien kan röntgenonderzoek op de borstkas ook longcongestie, longoedeem tekenen detecteren om de hartstatus te evalueren, differentiële diagnose zoals longinfarct, myocarditis, cardiomyopathie, hoofd De ontdekking van arteriële dissectie en complicaties zoals longontsteking heeft de afgelopen jaren ook geholpen door andere beeldvormingstechnieken zoals computertomografie (CT), ultrahoge snelheid CT (UFCT), magnetische resonantie en digitale subtractie angiografie. Technieken, enz., Zijn nuttig voor de diagnose van acuut myocardinfarct en de identificatie van cardiogene shock veroorzaakt door andere oorzaken.
5. Hemodynamische monitoring
In 1970 werd de zwevende katheter met een ballon (Swan-Ganz-katheter) met succes ontwikkeld, die de belangrijkste beperkingen van de klassieke rechter hartkatheterisatie overwint, waardoor de intubatie eenvoudiger en veiliger is en aan het bed kan worden gevolgd om een hartinfarct te diagnosticeren en te behandelen. Pompstoringen (met name linkshartfalen en cardiogene shock) hebben een rol gespeeld en worden de laatste jaren veelvuldig in de klinische praktijk gebruikt. De relevante kwesties worden in het kort als volgt beschreven:
(1) Klinische betekenis:
1 vroege diagnose, vroege behandeling: er is bevestigd dat hemodynamische veranderingen in pompfalen optreden vóór klinische en röntgenstralen, zoals verhoging van de pulmonale capillaire wigdruk (PCWP) optreedt vóór pulmonale congestie, daarom tijdig bloed Monitoring van de stroomdynamiek kan nauwkeurige parameters van verschillende indicatoren verkrijgen, wat een belangrijke basis vormt voor vroege diagnose en behandeling van pompstoringen. Bovendien treedt de reductie van PCWP na de behandeling vaak enkele uren op voordat de röntgenveranderingen van longcongestie en symptomen verbeteren. Objectieve indicatoren worden gegeven om de behandeling te sturen en de prognose te schatten.
2 Begeleid de klinische classificatie en bepaal een redelijke behandeling: Er zijn veel soorten hemodynamische veranderingen in pompfalen. Zelfs als de hemodynamiek van hetzelfde geval snel kan veranderen in verschillende stadia, is continue monitoring belangrijker. Patiënten met acuut myocardinfarct De veel voorkomende soorten hemodynamica en hun behandelprincipes worden weergegeven in tabel 1. De veel voorkomende soorten hemodynamica en behandelingsprincipes bij patiënten met acuut myocardinfarct.
3 evaluatie van de werkzaamheid, om de veiligheid te waarborgen: bij patiënten met pompfalen zijn vasodilatoren de laatste jaren veel gebruikt om hartfalen en cardiogene shock te behandelen, maar onjuiste toepassing kan de aandoening verergeren, vooral de sterke vasodilatoren zoals natriumnitroprusside moeten streng zijn Onder de hemodynamische monitoring kan de infusiesnelheid op elk moment worden aangepast aan de hand van de monitoringresultaten, wat gunstig is om het curatieve effect te observeren en veilige medicatie te garanderen. Bovendien kunnen verschillende therapeutische maatregelen objectief worden geëvalueerd tijdens de behandeling.
4 geeft prognose aan: volgens de parameters verkregen door hemodynamische monitoringindicatoren, kan de ventriculaire functiecurve worden getekend en is de ventriculaire functiecurve slecht, wat vaak wijst op een slechte prognose.
(2)
(PCWP)(LVEDP)()()PCWP(LAP)LVEDPPCWPPCWP(PAEDP)-1.69mmHg-5.96mmHgPCWP
PCWPFrank-StalingPCWP612mmHgLVEDP010mmHgPCWPLVEDP15mmHgLVEIDP1520mmHgFrank-Starling24mmHgPCWP<18mmHg;1820mmHg;2l25mmHg;2630mmHg;>30mmHg
Swan-GanzFick(5ml10ml)(0)(CI)<2.2L/(min·m2);CI<2.0L/(min·m2)PCWPCI>3.5L/(min·m2)
(+l/3)75mmHg;30mmHg6070mmHg4050mmHg;7080mmHg8090mmHg100110mmHg()
(CVP)CVPPCWP2030mmHgCVP34cmH20CVP!PCWPCVPCVPCVP
(3)()()
A.12ml
B.Swan-GanzX30cmSwan-Ganz()(0.81.2ml)(PCWP)(PAWP)30cm05ml10ml
LVEDPPCWPMLVEDP=21.6(QC/A2E) 1.1(mmHg)PCWP=18.8(QC/A2E) 1.8(mmHg)QCORSQC(ms)A2EEPCWPPCWP=18.8(QB/S2O) 1.8(mmHg)QBQRSBS2OO
Diagnose
diagnose
1.<80mmHg80mmHg<100mmHg
2.
3.<20ml
4.
5.(CI)<2.0L/(min·m2)(PCWP)>18mmHg(CVP)>12cmH2O>1400dyn·s·cm-5
Differentiële diagnose
