reumatische bloedarmoede
Invoering
Inleiding tot reumatische anemie Reuma is ook bekend als bindweefselziekte.De klinische manifestaties zijn meestal bloedarmoede. Ongeveer de helft van de patiënten heeft milde of matige bloedarmoede tijdens het verloop van de ziekte. De meeste van hen zijn chronische bloedarmoede, en een paar zijn auto-immuun hemolytische anemie (AIHA). Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,005% - 0,008% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: bloedarmoede
Pathogeen
Oorzaak van reuma bloedarmoede
Het leven in rode bloedcellen is verkort (30%):
Reumatoïde artritis (RA) verkort de levensduur van rode bloedcellen van normale 100-120 dagen tot 80-90 dagen. Nadat normale rode bloedcellen zijn verloren aan RA-patiënten, wordt hun levensduur iets verkort en wanneer de rode bloedcellen van de patiënt verloren zijn aan normale mensen, dan De overlevingstijd is normaal.De resultaten van de bovenstaande kruistransfusie geven aan dat de verkorting van het leven van rode bloedcellen wordt veroorzaakt door andere factoren dan rode bloedcellen. Onder stimulering van chronische ontsteking prolifereert het mononucleaire macrofaagsysteem (MMS) en de activiteit wordt verbeterd, wat kan leiden tot een verhoogde vernietiging van rode bloedcellen en een kortere levensduur. Bij het Felty-syndroom kan bloedarmoede, als er duidelijke splenomegalie is, ook verband houden met hypersplenisme. Er is gemeld dat patiënten met reuma zoals langdurige koorts, vooral patiënten met hoge koorts, het erytrocytmembraan-matrixeiwit kunnen beïnvloeden, waardoor het minder vervormbaar wordt. Het is vernietigd, maar de bovenstaande veranderingen vinden meestal plaats boven 45 ° C, dus het is onwaarschijnlijk.
Erytropoëse (30%):
Normale mensen hebben meerdere keren de mogelijkheid om rode bloedcellen te produceren.Daarom, wanneer de levensduur van rode bloedcellen enigszins wordt verkort, komt bloedarmoede niet klinisch voor en is er naast het verkorten van de levensduur van rode bloedcellen bij ACD nog steeds onvoldoende productie van rode bloedcellen.
(1) Afwijking van het ijzermetabolisme: stoornis van het ijzergebruik is de belangrijkste pathologische link van ACD, d.w.z. er is een abnormaal ijzermetabolisme. Ook gereduceerd, waardoor ijzertekort, sommige mensen labelden de rode bloedcellen gelabeld met radioactief ijzer (59Fe) in konijnen experimenteel geïnduceerde ontsteking, ontdekten dat 59Fe snel werd opgenomen door MMS en bleef, en de tijd van afgifte aan plasma was aanzienlijk vertraagd in vergelijking met de normale controle. Er is bevestigd dat chronische ontsteking ijzerretentie kan veroorzaken in MMS. De oorzaak van ijzerafwijkingen door MMS-afgifte is onbekend. De afgelopen jaren is de rol van interleukine-1 (IL-1) opgemerkt. IL-1 wordt geproduceerd door macrofagen. Het eiwit, dat kan worden gedetecteerd in inflammatoire exudaten van patiënten met reuma, heeft biologische effecten zoals activering van T-cellen, B-cellen en inductie van lichaamskoorts, neutropenie en binnen een paar uur nadat IL-1 in het dier is geïnjecteerd. Veroorzaakte een afname van de concentratie ijzer in het plasma. Er is gesuggereerd dat IL-1 de afgifte van lactoferrine uit specifieke deeltjes door neutrofielen kan verhogen. Het heeft een hoge affiniteit voor ijzer en kan concurreren met transferrine voor binding aan plasma-ijzer. Het vrije ijzer wordt gereduceerd en het aan lactoferrine gebonden ijzer wordt snel opgenomen en opgeslagen via MMS zonder te worden vrijgegeven aan de beenmergerytrocyten, omdat de jonge rode bloedcellen alleen de transferrinereceptor hebben en geen lactoferrinereceptor, IL-1 kan ook De lever produceert apoferritine, een acute fasereactie die optreedt bij ontsteking.Het bindt zich ook aan plasma-ijzer en slaat het op in MMS, maar Bently et al. Gebruiken een zeer specifieke synthetische colloïde. Tracerdetectie bestudeert de ijzerdynamiek van MMS en geen ACD-patiënten bleken ijzergearmde MMS-defecten te hebben.
(2) Relatieve reductie van erytropoëtine (EPO): IL-1 remt ook de productie van EPO. Het EPO-niveau en de mate van bloedarmoede bij ACD-patiënten zijn niet parallel en de afname is veel groter dan de afname van rode bloedcellen. Wanneer ook ACD wordt gevonden, De cytokines die vrijkomen door ontstekingscellen kunnen het vermogen van het beenmerg van de patiënt om op EPO te reageren verminderen, maar er is gemeld dat ACD-patiënten normale EPO-waarden in het bloed hebben, of dat het EPO-reactievermogen van het beenmerg normaal is.
(3) Cellulaire immuunziekte: er is gemeld dat de lymfocyten van RA-patiënten worden gemengd met normale rode bloedcellen, en de synthese van hemoglobine door rode bloedcellen wordt geremd; als de lymfocyten vooraf worden gestimuleerd met antigeen, is het remmende effect groter. Integendeel, anti-lymfocytenantilichamen zijn toegevoegd. Of bijnierschorshormonen, kunnen hemoglobinesynthesestoornissen elimineren.
(4) nierinsufficiëntie: geavanceerd reuma, vooral systemische lupus erythematosus (SLE) wordt geassocieerd met chronische nierinsufficiëntie, zelfs uremie, wanneer EPO-niveaus aanzienlijk worden verlaagd, EPO-remmers worden verhoogd en hematopoëtisch weefsel reageert op EPO Verminderd, alle leiden tot de vermindering van erythroïde voorlopercellen (CFU-E, BFU-E) en bloedarmoede. Bovendien nemen plasmotoxische stoffen toe wanneer nierinsufficiëntie het biochemische metabolisme van erytrocytmembraan en erytrocytglucosemetabolisme beïnvloedt, respectievelijk, waardoor rode bloedcellen antioxidant worden. Verminderd vermogen en vervormbaarheid, versnelde vernietiging, en ten slotte, patiënten met nierinsufficiëntie als gevolg van verminderde voeding, vaak gebrek aan variërende niveaus van hematopoietische materialen, waaronder foliumzuur en vitamine B12 plus secundaire hyperparathyreoïdie-remming van beenmerghematopoïese, Kan de productie van rode bloedcellen blokkeren.
Aan de behandeling gerelateerde bloedarmoede (30%):
Een aanzienlijk aantal patiënten met reuma heeft langdurig gebruik van adrenocorticaal hormoon. Als ze niet op de juiste manier worden aangebracht, kunnen ze een maagzweer hebben. Het gebruik van immunosuppressiva zoals azathioprine is heel gebruikelijk en bij onjuist gebruik kan het beenmergonderdrukking veroorzaken en treedt bloedarmoede op.
Onlangs is tumornecrosefactor (TNF-) ook betrokken bij het pathologische proces van ACD. Het is gebleken dat TNF- de productie van EPO kan remmen, de vorming van CFU-E- en BFU-E-klonen in het beenmergcultuursysteem en ontstekingspathologie bij reuma kan verminderen. Tijdens het proces kan TNF- worden geproduceerd, dat erythroïde hematopoiese beïnvloedt en ontstekingen verergert. Er is ook gemeld dat TNF hematopoiese kan remmen door stromacellen te induceren om TNF- te produceren.
De pathogenese van bloedarmoede veroorzaakt door reuma is nog niet volledig opgehelderd, maar wordt vaak beïnvloed door meerdere factoren onder de gecombineerde effecten van meerdere factoren.
Het voorkomen
Reumatoïde anemie preventie
1. Versterk de oefening en verbeter de fysieke fitheid. Regelmatige deelname aan lichaamsbeweging, zoals gezondheidsgymnastiek, het beoefenen van Qigong, Tai Chi, radiogymnastiek, wandelen, enz., Is van groot voordeel. Degenen die aandringen op lichaamsbeweging, het lichaam is sterk, de ziekteresistentie is sterk en het is zelden ziek.Het vermogen om wind, kou en vocht te weerstaan is veel sterker dan dat van mensen die niet fysiek zijn getraind.
2, om de invasie van wind, kou en vocht te voorkomen. Om koude, regen en vocht te voorkomen, moeten de gewrichten warm worden gehouden, zonder natte kleding, natte schoenen, natte sokken, enz. Zomerhitte, wees niet hebzuchtig en blootgesteld, drink koude dranken en ga zo maar door. Het herfstklimaat is droog, maar de herfstwind is koel en het weer wordt koud Het is noodzakelijk om te voorkomen dat de kou binnendringt. De winterwinden bijten en warm houden is het belangrijkste.
Complicatie
Reumatoïde anemie complicaties Complicaties bloedarmoede
(1) Cellulaire immuunziekte: er is gemeld dat de lymfocyten van RA-patiënten worden gemengd met normale rode bloedcellen en de synthese van hemoglobine door rode bloedcellen wordt onderdrukt; als de lymfocyten vooraf worden gestimuleerd met antigeen, is het remmingseffect opmerkelijker. Omgekeerd kan de toevoeging van anti-lymfocytenantilichamen of adrenocorticale hormonen heemsynthesestoornissen elimineren.
(2) nierinsufficiëntie: gevorderde reuma, vooral systemische lupus erythematosus (SLE) wordt geassocieerd met chronische nierinsufficiëntie of zelfs uremie. Op dit moment daalde het EPO-niveau aanzienlijk, de EPO-remmende factor nam toe en de afname van de reactiviteit van hematopoietisch weefsel op EPO resulteerde in een afname van erytroïde voorlopercellen (CFU-E, BFU-E) en bloedarmoede. Bovendien beïnvloedt de toename van toxische stoffen in het plasma bij nierinsufficiëntie het biochemische metabolisme van het rode bloedcelmembraan en het rode bloedsuikermetabolisme, wat de antioxidantcapaciteit en vervormbaarheid van rode bloedcellen vermindert en de vernietiging versnelt. Ten slotte kunnen patiënten met nierinsufficiëntie als gevolg van verminderde voedselinname, vaak verschillende niveaus van hematopoietische materialen, waaronder foliumzuur en vitamine B12 plus secundaire hyperparathyreoïdie-remming van beenmerghematopoëse, de vorming van rode bloedcellen blokkeren.
Symptoom
Symptomen van reumatische anemie veel voorkomende symptomen vermoeidheid, kortademigheid, kortademigheid
Omdat bloedarmoede mild tot matig is en langzaam optreedt, hebben de meeste patiënten minder duidelijke symptomen. Slechts enkelen hebben vermoeidheid, kortademigheid, hartkloppingen, bleekheid, enz., Over het algemeen geen geelzucht, meer patiënten worden getroffen door verschillende symptomen van reuma. Als gevolg hiervan heeft ACD zelf geen kenmerkende positieve signalen.
Onderzoeken
Reumatoïde bloedarmoede controleren
1. Perifeer bloed: de meeste hemoglobine ligt in het bereik van 80-100 g / l, en de hematocriet is verminderd tot 30% ~ 35%. Het is een milde kleine cel hypochrome bloedarmoede of positieve cel gepigmenteerde bloedarmoede, gemiddelde rode bloedcel volume (MCV), rood De gemiddelde hemoglobineconcentratie (MCHC) was normaal of enigszins verlaagd.
2. Reticulocyten zijn normaal of enigszins verminderd, soms licht verhoogd.
3. Beenmerg: de meeste afwijkingen werden niet waargenomen IJzerkleuring vertoonde normale of verhoogde ijzeropslag. Het ijzergehalte in macrofagen nam toe, maar de ijzerrode bloedcellen namen af. Dit hangt samen met de afname van ijzerafgifte van MMS naar jonge rode bloedcellen.
4. Serumijzer, totaal ijzerbindend vermogen en ijzerverzadiging waren allemaal afgenomen, terwijl serumferritine normaal of verhoogd was, hetgeen aangeeft dat het vrije ijzer in de circulatie was verminderd en het totale opgeslagen ijzer in het lichaam was toegenomen.
5. IJzerkinetiek detecteerde een toename van de opname van 59Fe door MMS, terwijl 59Fe werd ingekort door het verdwijnen van bloed en de opname van 59Fe in rode bloedcellen werd verminderd.
Volgens de aandoening, klinische manifestaties, symptomen, tekenen, röntgenfoto, elektrocardiogram, B-echografie, biochemisch onderzoek.
Diagnose
Diagnose en diagnose van reumatische anemie
diagnose
Een geschiedenis van reuma gepaard met bloedarmoede, gecombineerd met perifeer bloed, beenmerg en ijzerkleuring, serumijzer en ferritine, en met uitzondering van auto-immuun hemolytische anemie (AIHA), ijzertekort en andere vormen van bloedarmoede, kunnen worden gediagnosticeerd als reumatisch Bloedarmoede, waarbij serumijzer een noodzakelijke voorwaarde is voor reumatische anemie, soms kan bloedarmoede worden gebruikt als het eerste symptoom of manifestatie van reuma, wat vaak grote problemen bij de diagnose veroorzaakt. Daarom moeten artsen reuma overwegen bij de differentiële diagnose van bloedarmoede. De mogelijkheid van ziekte, vooral voor jonge en vrouwen van middelbare leeftijd.
Differentiële diagnose
1. Auto-immuun hemolytische anemie: klinisch zijn er meestal geelzucht, splenomegalie; verhoogde bloedbilirubine, voornamelijk indirecte bilirubine; perifeer bloedreticulocyten is aanzienlijk toegenomen; beenmerg erytroïde hyperplasie, graan / De rode verhouding is omgekeerd; de antiglobulinetest is positief en in de meeste gevallen is het niet moeilijk om deze van ACD te onderscheiden.
2. Bloedarmoede door ijzertekort: serumijzer en ijzersaturatie worden ook verlaagd, maar serumferritine wordt parallel verlaagd, ijzerkleuring van beenmerg vertoont verminderd intracellulair en extracellulair ijzer en oplosbare transferrinereceptor is verhoogd; in het algemeen geen discriminatie met ACD Moeilijkheden, een paar moeilijk te identificeren, kunnen worden onderscheiden door de experimentele behandeling van ijzer.
3. Bloedarmoede veroorzaakt door chronische infectie: behoort ook tot de categorie ACD, het bestaan van primaire infectieziekten is de sleutel tot identificatie.
4. Nieranemie: de bloedarmoede veroorzaakt door uremie in het late stadium van nefropathie is normaal of verhoogd in serumijzer en bloedureumstikstof en creatinine zijn aanzienlijk verhoogd om de diagnose te bevestigen.
5. Myeloïde bloedarmoede: meestal veroorzaakt door uitgebreide metastase van kwaadaardig tumorbeenmerg, serumijzer is meestal normaal of verhoogd, perifeer bloed lijkt jong, jonge rode bloedcellen, beenmerguitstrijkje of biopsie pathologische sectie om te vinden dat tumorcellen kunnen worden gediagnosticeerd, primair De detectie van tumorfocus kan een definitieve diagnose stellen.
Patiënten met bloedarmoede met bloedarmoede, zoals witte bloedcellen en trombocytopenie, moeten worden onderscheiden van aplastische anemie (AA), myelodysplastisch syndroom (MDS) en acute leukemie, meestal van myeloproliferatieve hypoplasie, MDS-beenmerg en bloed Er moet meer dan één type pathologische hematopoëse zijn: ten minste 30% van de leukemiecellen in het beenmerg van acute leukemie moet worden geïdentificeerd volgens de bovenstaande kenmerken.
