Rh-incompatibiliteit
Invoering
Rh bloedgroep onverenigbaarheid Het Rh-bloedgroepantigeen wordt bepaald door drie paren nauw verbonden allelen op het eerste paar chromosomen, en er zijn zes antigenen, namelijk C en c; D en d; E en e. Onder hen werd D-antigeen voor het eerst ontdekt en de antigeniciteit was de sterkste, dus het wordt Rh-positief genoemd wanneer het D-antigeen heeft. Het anti-d is tot nu toe niet bepaald, dus het is moeilijk om het bestaan van het d-antigeen te bevestigen en het gebrek aan D wordt nu alleen aangegeven door d. Zowel DD als dD zijn Rh-positief, dd is Rh-negatief en de frequentie van Rh-negatieve verschillen in etniciteit: ongeveer 15% bij de blanke bevolking en 5% bij de Afro-Amerikaan. De Han-bevolking van China is minder dan 0,5%, en sommige etnische minderheden in China, zoals de Oezbeekse en Tataarse, Rh-negatieve goed voor meer dan 5% van de bevolking, Rh-bloedsysteem heeft 6 antigenen, namelijk C, c, D, d, E , e, waarbij d-antigeen momenteel geen antiserum heeft, dus slechts 5 soorten kunnen worden gedetecteerd.Het D-antigeen is het sterkst onder de 6 antigenen en de pathogene snelheid is ook het hoogste, goed voor meer dan 80% van de Rh-factor, dus het is vaak klinisch De Rh-bloedgroep werd bepaald met anti-D-serum. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige populatie: zwangere vrouwen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: geelzucht, neonatale bilirubine encefalopathie
Pathogeen
Rh bloedgroep onverenigbaarheid
Oorzaak van ziekte
Rh bloedgroep is niet gecontracteerd met ABO bloedgroep incompatibiliteit (30%):
Omdat de foetale rode bloedcellen die de moeder binnenkomen, worden aangetast door het ABO-antilichaam, worden ze snel geneutraliseerd en wordt het Rh-antilichaam niet geproduceerd, dus is het niet gemakkelijk om Rh-hemolytische ziekte te voorkomen, zelfs als de ziekte mild is, vonden Douohoe et al. (1964) dat de AO van moeder en kind onverenigbaar zijn ( De neutraliserende kracht van de moeder O, sub-A) is sterker dan die van de moeder BO (ouder O, sub-B). De eerste kan 90% van de vrouwen beschermen tegen sensibilisatie en de laatste kan slechts 55% van de vrouwen beschermen tegen sensibilisatie.
De hoeveelheid antigeen in rode bloedcellen (30%):
Dit wordt bepaald door het aantal foetale rode bloedcellen en het aantal Rh-positieve erytrocytenantigeenclusters die de moeder binnenkomen Rh-positieve heterozygote erytrocyten zijn minder dan de helft van de antigene clusters van Rh-positieve homozygote erytrocyten, maar dit is niet belangrijk voor het ontstaan van Rh-hemolytische ziekte vanwege Rh De pasgeborenen met hemolytische ziekte zijn Rh-positieve heterozygoten (omdat hun moeder Rh-negatieve homozygoten is), en zijn Rh-positieve heterozygoten, maar de antigeenclusters zijn anders, zoals CDe / cde rode bloedcellen en CDE / cde rode bloedcellen, de eerste is de laatste. De antigene cluster is meer dan 1/3, dus CDe / cde pasgeborenen zijn vatbaar voor ziekten en hun toestand is ook zwaarder dan CDE / cde. Omdat er verschillende factoren zijn die de incidentie van Rh hemolytische ziekte beïnvloeden, Rh-negatieve vrouwen, hoewel gefokt Rh Een positieve foetus, die slechts ongeveer 1/10 van zijn hemolyse uitmaakt.
pathogenese
1. Bloedgroep onverenigbaarheid: Rode bloedcellen met Rh (+) antigeen komen het bloed van Rh (-) moeder binnen via de placenta en produceren overeenkomstige bloedgroepantilichamen. Dit antilichaam komt de foetale circulatie door de placenta binnen, werkt op rode bloedcellen en veroorzaakt hemolyse en heeft kernvormige rode bloedcellen. Aldus hyperplasie, geopenbaard in het foetale bloed, vandaar de naam erythroblastosis fetalis.
Transplacentaal bloedverlies (transplacentaal bloedverlies), foetaal bloed bij de moeder, is niet ongewoon, HbF kan worden gedetecteerd met de zuurelutiemethode, wat kan aantonen dat er inderdaad sprake is van placentaal bloedverlies, alleen bloed bevat slechts 0,1 ~ 0,2 ml foetaal bloed, Niet genoeg om de moeder te sensibiliseren, maar herhaalde kleine doses placentaal bloedverlies kunnen nog steeds worden gesensibiliseerd, het is bekend dat de immuunsysteem-sensibilisatie van het Rh-systeem slechts een cumulatieve hoeveelheid van 1 ml nodig heeft, veel obstetrische factoren vergroten de kans op bloedverlies door de placenta, zoals hoge zwangerschap Bloeddrukziekte, keizersnede, heupproductie, placenta previa, vroege exfoliatie van de placenta, externe omkering of vruchtwaterpunctie, abortus, vooral abortus zal ook een groter transplacentaal bloedverlies optreden.
Wanneer de Rh-bloedgroep onverenigbaar is, komen de foetale rode bloedcellen in de moedercirculatie via het placentale bloedverlies en worden ze ingeslikt door de macrofagen van de milt van de moeder. De productie van Rh-antilichaam, deze initiële immuunrespons ontwikkelt zich langzaam, duurt vaak meer dan 2 maanden en zelfs tot 6 maanden, en het geproduceerde antilichaam is vaak zwak en IgM, gaat niet door de placenta, omdat foetale rode bloedcellen de moeder meer binnenkomen Aan het einde van de zwangerschap of op het moment van de bevalling bevindt de eerste foetus zich alleen in het latente stadium van de primaire immuunrespons.Zelfs als het placentale bloedverlies eerder optreedt, is de incidentie van het eerste kind over het algemeen laag vanwege de bovengenoemde redenen. Na de primaire immuunrespons, zwangerschap opnieuw, zelfs als de hoeveelheid bloed verloren door de placenta klein is, kan secundair immuunsysteem snel optreden, IgG-antilichamen stijgen snel en hemolyse wordt veroorzaakt door de combinatie van de placenta en foetale rode bloedcellen.
2. Het mechanisme van allogene hemolyse veroorzaakt door onverenigbaarheid van de Rh-bloedgroep is als volgt (met anti-D als voorbeeld):
(1) De moeder is Rh-negatief.
(2) De foetus is Rh-positief.
(3) Foetale rode bloedcellen passeren de placenta in de moedercirculatie.
(4) De moeder wordt gesensibiliseerd door het D-antigeen van foetale rode bloedcellen om een IgM-antilichaam voor de moeder te produceren.
(5) Een kleine hoeveelheid cellen komt na de zwangerschap weer de moeder binnen.
(6) Snelle productie van een grote hoeveelheid IgG-antilichamen.
(7) De moeder produceert anti-D, IgG-antilichamen in de foetale circulatie.
(8) Het maternale anti-D antilichaam sensibiliseert de foetale rode bloedcellen.
(9) De gesensibiliseerde foetale rode bloedcellen worden vernietigd.
Een klein aantal (ongeveer 1%) van Rh hemolytische ziekte komt voor bij het eerste kind, omdat sommige zwangere vrouwen incompatibiliteit met de Rh-bloedgroep hebben ontvangen, of een klein aantal Rh-negatieve zwangere vrouwen wanneer ze nog een foetus is, omdat haar moeder Rh is positief, dus er is een onverenigbaarheid met de bloedgroep. Als op dit moment (zwangere) moedersbloed een kleine hoeveelheid placenta in de foetus heeft, treedt de initiële immuunrespons op, zodat wanneer de zwangere vrouw positief is in de eerste zwangerschap, zolang haar foetus positief is, zolang als de foetus positief is Een kleine hoeveelheid foetaal bloed kan de zwangere vrouw binnendringen om een secundaire immuunrespons te krijgen, en een voldoende hoeveelheid IgG-antilichaam wordt geproduceerd om de ziekte te veroorzaken. Dit is de zogenaamde "grootmoeder-theorie".
Rh bloedgroep incompatibiliteit treedt voornamelijk op wanneer de moeder Rh negatief is en het foetale Rh positief positief is voor anti-D antigeen, wat wordt veroorzaakt door anti-E (moeder is ee), anti-C (moeder is cc) of anti-e, c, enz. Anti-E komt vaker voor, omdat RhCCee of CcDee goed is voor bijna de helft van de Han-bevolking in China en RhE-antigeniciteit is de tweede na RhD. In Shanghai heeft China in 18 jaar 122 gevallen van Rh-hemolytische ziekte gediagnosticeerd, waarvan 47 gevallen (38,5%) Rh was positief en 42 gevallen werden veroorzaakt door anti-E hemolytische ziekte.
Het voorkomen
Preventie van onverenigbaarheid met Rh-bloedgroep
Naast D-antigeen kan neonatale hemolytische ziekte veroorzaken, kunnen andere Rh-antigenen ook de moeder sensibiliseren, kunnen ook neonatale hemolytische ziekte veroorzaken, maar de antigeenintensiteit is zwak, de incidentie is minder. De volgorde van Rh-antigeniciteit is D> E> C> c> e> d. Er zijn veel CCDee-bloedgroepen in China, dus er zijn relatief veel gevallen van neonatale hemolytische ziekte veroorzaakt door anti-E en anti-c. Vanwege de sterke antigeniciteit van D-antigeen is het echter gemakkelijk om anti-D-antilichamen te produceren, dus de meeste nemen nog steeds anti-D-antilichamen om de leiding te nemen, maar in vergelijking met andere etnische groepen is de rol van E en c belangrijker bij Chinese Han-vrouwen. Over het algemeen verwijst het Rh-positieve bloedtype naar het D-antigeen. Daarom kan de moeder Rh-positief zijn vanwege anti-E of anti-C. Daarom komt Rh hemolytische ziekte niet noodzakelijk voor bij Rh-negatieve moeders.
Complicatie
Rh bloedgroep onverenigbaarheid Complicaties, geelzucht, neonatale bilirubine encefalopathie
Nucleaire geelzucht is de belangrijkste complicatie van deze ziekte. Al in 1904 ontdekte Schmorl dat de basale kern van de hersenen geel gekleurd was in een geval van een pasgeborene die stierf aan ernstige geelzucht en voor het eerst werd genoemd als kernicterus. Van deze geel gekleurde substantie is vastgesteld dat het ongebonden bilirubine is, wat toxische laesies van zenuwcellen kan veroorzaken, dus het wordt ook bilirubine-encefalopathie genoemd.
De meest voor de hand liggende bilirubine encefalopathie is de basale kern van de hersenen, die heldergeel of donkergeel is; andere delen zoals hippocampus, hypothalamic, hypothalamic nucleus, globus pallidus, putamen, apicale nucleus, caudate nucleus, ventriculaire nucleus, cerebellum De lobben en de voorhoorn van het ruggenmerg zijn lichtgeel; het cerebellum, de cerebrale ventrikel en de witte en grijze materie van de hersenhelft kunnen ook worden beïnvloed, maar zijn lichter.
Basale nucleus neuronen zijn het meest actief in het fysiologische en biochemische metabolisme in de neonatale periode. Het zuurstofverbruik en de energie zijn het meest nodig, dus de basale kern is het meest kwetsbaar. De bilirubine kan de mitochondriën van hersencellen oxideren na het binnenkomen in de hersencellen. De gezamenlijke actie staat buiten contact, zodat de energieproductie van hersencellen wordt geremd en de hersencellen worden beschadigd.
1. Neonatale bilirubine-encefalopathie en volwassenheid van de bloed-hersenbarrière: de intacte bloed-hersenbarrière heeft een barrière-effect dat bepaalde stoffen (zoals bilirubine) verhindert om het centrale zenuwstelsel binnen te dringen, zodat het het hersenweefsel beschermt. Rol, maar wanneer de effecten van hypoxie, infectie, hypoglykemie en acidose, de permeabiliteit verandert, het barrière-effect wordt vernietigd, de zogenaamde bloed-hersenbarrière open is, op dit moment kan niet alleen vrij bilirubine de hersenen binnendringen Weefsel en ongebonden bilirubine geassocieerd met albumine kunnen ook binnendringen; sommige geneesmiddelen kunnen de bloed-hersenbarrière beïnvloeden, vooral wanneer de neonatale bloed-hersenbarrière niet volwassen genoeg is, vooral bij premature baby's met onvoldoende zwangerschapsduur, In de eerste paar dagen is de bloed-hersenbarrière van de pasgeborene meer permeabel en is bilirubine gemakkelijk te passeren. Daarom kan worden aangenomen dat de neonatale bloed-hersenbarrière onrijp is en vatbaar voor nucleaire geelzucht.
2. Vrije bilirubine-gradiënt: niet-gebonden bilirubine (UCB) is in vet oplosbaar. Het heeft affiniteit met fosfatidylrijke zenuwcellen. Wanneer UCB en albumine worden gecombineerd tot een complex, vanwege het grote molecuulgewicht, is het over het algemeen onmogelijk. UCB dat door de bloed-hersenbarrière gaat maar niet geassocieerd is met albumine, kan door de centrale zenuwcellen gaan en bilirubine-encefalopathie veroorzaken.Alle factoren die de serumvrije bilirubine-concentratie verhogen, zoals: 1UCB-concentratie is te hoog; 2 albumine De inhoud is te laag; 3 het bestaan van concurrentie om het albumine op de kruising te grijpen, kan leiden tot bilirubine encefalopathie, hoe hoger de bloed- en hersenvrije bilirubine gradiënt, hoe meer de hersenen in de hersenen komen, de incidentie van bilirubine encefalopathie Hoe hoger het is.
3. Concentratie van bilirubine: wanneer er geen andere complicatie is bij voldragen pasgeborenen, komt bilirubine-encefalopathie zelden voor wanneer de totale bilirubine-concentratie lager is dan 307.8-342.0 mol / L (18-20 mg / dl). Totale bilirubine> 342.0mol / L (20 mg / dl) kan bij sommige pasgeborenen bilirubine-encefalopathie veroorzaken en de totale bilirubine-concentratie bij onvolwassen kinderen is 256,5mol / L (15 mg / dl) of lager. Het is mogelijk om bilirubine encefalopathie te hebben.
4. Bilirubine-encefalopathie en andere factoren: sommige risicofactoren kunnen direct of indirect bijdragen aan bilirubine-encefalopathie, zoals premature baby's met meer zuurstof in de hersenkern en een hogere stofwisseling, wanneer bilirubine door de bloed-hersenbarrière gaat Het is gevoelig, het serumalbuminegehalte van premature baby's is laag, wat resulteert in een afname van de verbinding van bilirubine en albumine; evenals verstikking, hypoxie, infectieuze meningitis, acidose en hypoproteïnemie kan bilirubine verminderen De hoeveelheid binding aan albumine; medicijnen, honger en hypoglykemie kunnen de verbinding vastleggen en het beschermende effect van de bloed-hersenbarrière verminderen. Bij neonatale hyperbilirubinemie moeten deze factoren op tijd worden overwogen voor de bloed-hersenbarrière. De impact van de functie.
Symptoom
Rh bloedgroep onverenigbaarheid Vaak symptomen Nucleaire geelzucht convulsies, snurken, snurken, dyspneu, ascites, obstructieve geelzucht, foetaal hartfalen, pleurale effusie
De klinische manifestaties en ernst van neonatale hemolytische ziekte veroorzaakt door verschillende Rh-antigenen zijn vergelijkbaar.De ernstigste gevallen zijn doodgeboorte en oedeem.Het belangrijkste symptoom is geelzucht, dat bij bijna elk kind voorkomt. Bloedarmoede kan binnen 1 tot 2 dagen na de geboorte optreden. De meeste van hen werden echter geleidelijk bleek na 5 dagen van geboorte Andere symptomen waren apathisch, gemanifesteerd als lethargie, minder eten, minder huilen, sommige lijden aan hartfalen als gevolg van bloedarmoede, gemanifesteerd als kortademigheid, convulsies en cyanose, ernstige geelzucht Bilirubine encefalopathie (nucleaire geelzucht) kan optreden en convulsies, staren of tremoren kunnen optreden en uiteindelijk sterven.
De klinische symptomen van deze ziekte worden veroorzaakt door hemolyse, de ernst van de symptomen en de hoeveelheid maternale antilichamen, foetale erytrocytsensibilisatie en foetaal compenserend vermogen en andere factoren.
1. Foetaal oedeem: komt vaker voor bij patiënten met ernstige ziekte, oedeem, bleke huid, huidsproet, pleurale effusie, ascites, laag hartgeluid, snelle hartslag, ademhalingsmoeilijkheden, lever en milt, het meeste oedeem van levende geboorte is voorbarig Als het niet snel wordt behandeld, zal het snel na de geboorte sterven. Veel foetaal oedeem is nog steeds een geboorte. Het optreden van oedeem is gerelateerd aan laag plasma-eiwit. Omdat extramedullaire hematopoiese en hypoxie de leverfunctie beïnvloeden, hebben sommige kinderen nog steeds hartfalen. Oedeem, de verhouding tussen placenta-oedeemgewicht en neonataal gewicht bij dit type kind kan 1: (3 ~ 4) bereiken (normaal 1: 7).
2. Astragalus: de bilirubine geproduceerd door hemolyse in de foetus wordt behandeld door de moederlever. Daarom is het navelstrengbloed van de pasgeborene over het algemeen vrij van geelzucht. De ernstige kan 0,3 mg bilirubine hebben. De verantwoordelijkheid voor de behandeling van bilirubine na de geboorte ligt allemaal bij de foetus zelf. Bovendien is de leverfunctie nog niet gezond en wordt de geelzucht 4 tot 5 uur na de geboorte gezien en wordt deze snel verdiept en bereikt een piek op 3 of 4 dagen na de geboorte Het is niet ongewoon voor degenen die 340 mol / L (20 mg / dl) overschrijden en vroeg opkomen. Snel, is het kenmerk van geelzucht bij kinderen met Rh hemolytische ziekte, bilirubine is voornamelijk niet-geconjugeerde bilirubine, maar een klein aantal kinderen in de loop van het herstel van de ziekte in combinatie met bilirubine nam aanzienlijk toe, cholestasis syndroom treedt op, omdat de lever Er zijn uitgebreide extramedullaire hematopoietische foci, gigantische celvorming, galwegenproliferatie, siltatie van gallevergebied, necrose van de galwegen, enz., Evenals foetaal oedeem met ernstige bloedarmoede, capillaire obstructie veroorzaakt door extramedullaire hematopoiese en obstructief Huang Wei.
Astragalus begint op het gezicht te verschijnen (serumbilirubine is 68-102 mol / L) .Als de bilirubine-waarde stijgt, verschijnt geelzucht in de ledematen en de romp en uiteindelijk worden de palm en tong aangetast. Bilirubine is> 256.5-307.8 mol / L (15 ~ 18 mg / dl), het gezichtstorso is oranjegeel, maar het hart van de hand is nog steeds geel, maar als de bilirubine> 324mol / L (20 mg / dl), de onderkant van de hand en de voet ook oranje werden, 10 dagen neonatale galwegen De erytromycine had geen schade aan de leverfunctie bij 231 mol / L en de bloedglucose daalde met 43,5%.
Vergeleken met ABO-hemolyse heeft Rh binnen 24 uur meer gevallen van geelzucht en ABO is meer dan 2,3 dagen na de geboorte. Chongqing rapporteerde dat alle geelzucht bij de Rh-hemolytische ziekte binnen 24 uur verscheen en 15 gevallen binnen 12 uur voorkwamen.
3. Bloedarmoede: in verschillende mate, milde hemolysine navelstreng hemoglobine> 140 g / l; gematigd gehemolyseerd navelstrengbloed <140 g / l, ernstige gevallen kunnen minder zijn dan 80 g / l, en vaak gepaard met foetaal oedeem, na de geboorte Hemolyse gaat verder, bloedarmoede is duidelijker dan toen het werd geboren Sommige kinderen met Rh hemolytische ziekte hebben duidelijke bloedarmoede (Hb <80 g / L) 2 tot 6 weken na de geboorte, wat late bloedarmoede wordt genoemd, omdat sommige kinderen vroege symptomen hebben. Ernstig, geen behoefte aan bloedtransfusietherapie, maar antilichamen uit de Rh-bloedgroep zijn persistent in het lichaam (meer dan 1 tot 2 maanden), blijven hemolyse en leiden tot gevorderde bloedarmoede, zelfs als sommige kinderen met vroege symptomen worden vervangen door transfusie, zijn er nog enkele kinderen Late bloedarmoede treedt op, omdat uitwisseling van bloedtransfusie alleen sommige bloedgroepantilichamen kan uitschakelen, bovendien wordt de zuurstofcurve van rode bloedcellen van volwassen rode bloedcellen naar rechts van de pasgeborene verschoven, wat gemakkelijker is om zuurstof vrij te geven, wat weefselhypoxie kan verminderen, maar de productie van rode bloedcellen is verminderd.
Onderzoeken
Controle van onverenigbaarheid met Rh-bloedgroep
1. Bloedantilichaambepaling: Rh-negatieve zwangere vrouwen moeten de Rh-bloedgroep van hun man controleren, zo niet, maternale antilichamen meten, de eerste meting wordt meestal uitgevoerd in de 16e week van de zwangerschap, die kan worden gebruikt als het basisniveau van antilichamen, vervolgens bij 28-30 Wekelijkse hermeting, eenmaal per 2 tot 4 weken herhaald, de toename van de antilichaamtiter suggereert dat kinderen waarschijnlijk worden getroffen, wanneer de antilichaamtiter 1:16 is, deze moet worden gebruikt voor vruchtwaterpunctie en het plasma-antilichaam meestal IgG-antilichaam is. De verhouding van IgG1- en IgG3-antilichamen was alleen IgG1, foetaal oedeem verscheen na 20 weken en alleen IgG1 verscheen na 27 weken, slechts 4/5 van IgG1-antilichaam was ziek, terwijl zowel IgG1 en IgG3 begonnen, IgG2 en IgG4 niet. Immunisatie, evenals rode bloedcel fagocytose in bloedtesten, 50% positief is ernstig, 20% positief is mild.
2. Polymerasereactie (PCR): detectie van foetaal RhD-type, de resultaten van PCR-detectie in de literatuur van 1991 tot 1996 werden bevestigd door foetale of neonatale serologie, in totaal 500 gevallen, de gevoeligheid en specificiteit waren respectievelijk 98,7% en 100%. Positieve en negatieve voorspellende waarden waren respectievelijk 100% en 96,9% Vergeleken met navelstrengpunctie en serologie, kan vruchtwaterpunctie PCR-technologie foetale RhD verminderen met 4 keer perinatale mortaliteit.In 2001 werd bevestigd dat PCR niet alleen RhD kan detecteren. En een uitgebreid onderzoek van het bloed rond de ouders, vruchtwater en navelstrengbloed kan 8/14 heterozygote vader D-gen voor zuigelingen identificeren en 26/26 homozygoot vader D-gen voor zuigelingen en 26/26 homozygoot vader D-gen Voor baby's kan deze methode worden gebruikt om kinderen met type D volledig te identificeren om de zwangerschap goed te behandelen.
3. Vruchtwateronderzoek: Normaal vruchtwater is transparant en kleurloos Ernstige hemolytische ziekte vruchtwater is geel.De hemolyse van de foetus is hoger, hoe hoger het vruchtwater is, hoe hoger het vruchtwater is. De resultaten van het vruchtwateronderzoek hebben referentiewaarde voor verdere behandeling. De optische dichtheid bij 450 nm is gerelateerd aan het bilirubine-gehalte in het vruchtwater. De toename van de optische dichtheid kan leiden tot bilirubine-uitstulping. De hoogte van deze uitstulping is gerelateerd aan de ernst van de foetale ziekte, maar De optische dichtheidsmetingen van het vruchtwater bij 450 - 460 nm in de optisch opgebouwde dichtheid zijn niet consistent in verschillende stadia van de zwangerschap, dus de metingen van de optische dichtheidsuitpuilend bij dezelfde 450 nm hebben verschillende betekenissen in verschillende stadia van de zwangerschap, waar de uitpuilende waarde in I is. Het district geeft aan dat de foetus niet ziek is of de toestand mild is. De toestand in het tweede gebied is matig. In het derde gebied is de toestand ernstig. De spectrofotometer wordt gebruikt om 450 nm te meten. De apparatuurvereisten zijn hoger. De bilirubine-methode wordt ook gebruikt om vruchtwater te bepalen. Bilirubine <8,55 mol / L, naar schatting is schade aan de foetale rode bloedcellen niet ernstig, kan worden beschouwd als de gezondheid van zwangere vrouwen, overweeg te wachten op een natuurlijke bevalling, groter dan deze waarde, zoals de L / S-waarde 2,0 moet worden beschouwd als zwangerschapsafbreking, zoals> 17.1 mol / L door L / S2.0 d.w.z. abortus.
Erytrocyten en hemoglobine nemen af, reticulocyten nemen toe (reticulocyten kunnen 0,06 overschrijden op de eerste dag na de geboorte), en rode bloedcellen met kern nemen toe (1 tot 2 dagen na de geboorte, perifeer bloed kan meer dan 2 tot 10/100 witte bloedcellen vinden) Enz. Suggereert alleen dat het kind mogelijk hemolyse heeft, kan hierdoor niet worden gediagnosticeerd, de belangrijkste basis voor diagnose na de geboorte is het onderzoek van serumspecifieke immuunantilichamen.
(1) Controleer of het Rh-bloedtype van de moeder anders is.
(2) Om te controleren of de baby rode bloedcellen gesensibiliseerd zijn, geeft de anti-humane globulinetest directe methode positief aan dat de baby rode bloedcellen worden gesensibiliseerd door het bloedgroepantilichaam en kunnen worden gebruikt als een vrijgavetest om te weten welk Rh bloedgroepantilichaam.
(3) Controleer de aanwezigheid en het type bloedgroepantilichamen in het serum van zuigelingen en vergelijk het serum van zuigelingen met elke standaardcel (CCDee, ccDEE, ccDee, Ccdee, ecdEe, ccdee) als een indirecte humane globuline-test.
(4) Controleer de aanwezigheid of afwezigheid van bloedgroepantilichamen in het moederserum.Het kan worden bevestigd door indirecte anti-humane globulinetest dat aangezien Rh-bloedgroepantilichamen alleen kunnen worden veroorzaakt door menselijke rode bloedcellen, er een diagnose van neonatale Rh-hemolytische ziekte is door de aanwezigheid van Rh-bloedgroepantilichamen in de moeder. Er is een zekere referentiewaarde, maar om te worden gediagnosticeerd, moet het bovenstaande punt (2) positief zijn en alleen de baby rode bloedcellen zijn gevoelig.
4.B-echoscopisch onderzoek: ernstig foetaal oedeem gecompliceerd met ascites B-echografie kan de donkere kant van de foetusbuik detecteren, waarin het fladderen van de darmen, lever en andere organen kan worden waargenomen; foetaal oedeem, de huid van de foetus inclusief de dikte van de hoofdhuid neemt toe, Dubbele lijn echo.
5. De gevoeligheid van positieve bloedcellen voor patiënten met rode bloedcellen voor stratificatie van mononucleaire cellen in het bloed is 91%, terwijl de nauwkeurigheid van positief 100% is, terwijl de nauwkeurigheid van controle-vruchtwater 450 in de laag 0 tot II 60% is. Scheiding met monocyten bespaart ook B-echografie of vruchtwaterpunctie en kan worden gebruikt voor voorlopige screeningstests.
6. Eindgetijdende koolmonoxide: een goede indicator voor het volgen van de productie van endogeen CO. De hemoglobine geproduceerd door verouderende rode bloedcellen en hemoglobine geeft CO vrij tijdens het proces van het omzetten van heem in biliverdin door heemoxidase. Metabolisme van één gram methemoglobine produceert gelijke hoeveelheden CO. In klinieken, neonaten met ernstige hyperbilirubinemie, kan monitoring van endogene CO-productie intuïtiever serumbilirubine voorspellen generatie.
Diagnose
Rh bloedgroep incompatibiliteit diagnose
diagnose
Prenatale en postpartum diagnose kan worden gebaseerd op medische geschiedenis, klinische manifestaties, laboratoriumtests en B-echografie.
Differentiële diagnose
Vooral gedifferentieerd van ABO hemolyse.
