Neurologische ziekte van Lyme

Invoering

Inleiding tot neurologische ziekte van Lyme De ziekte van Lyme (LD) is een soort vectorziekte die de afgelopen jaren is erkend als een natuurlijke epidemie van mens en dier en waarbij meerdere organen van het menselijk lichaam zijn betrokken. Ongeveer 15% en 8% van de patiënten vertoonden respectievelijk significante tekenen van neurologische symptomen en hartbetrokkenheid. Het zenuwstelsel kan zich uiten als meningitis, encefalitis, chorea, cerebellaire ataxie, encefalitis, motorische en sensorische radiculitis en myelitis, maar met meningitis, encefalitis en radiculitis Komt vaker voor. De laesie kan herhaaldelijk en soms voorkomen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: gewrichtspijn

Pathogeen

Oorzaak van neurologische ziekte van Lyme

(1) Oorzaken van de ziekte

De ziekteverwekker van de ziekte van Lyme is BB, die 10 tot 39 m lang is en 0,2 tot 0,25 m breed. Gramkleuring is negatief en Giemsa-kleuring is paarsrood. Het groeit goed in BSK-medium bij 30-37 ° C. Een harde beet met BB veroorzaakt infecties en klinische symptomen.

(twee) pathogenese

1. Pathogenese BB komt het menselijk lichaam binnen en verspreidt zich naar het hele lichaam met bloedstroom, en kan lange tijd in het lichaam bestaan, waardoor complexe ontstekingsreacties worden geïnduceerd. De histologische schade van de ziekte van Lyme manifesteert zich voornamelijk als inflammatoire exsudatie, het exsudaat bevat voornamelijk lymfocyten, weefselcellen en plasmacellen. BB kan worden geïsoleerd uit een verscheidenheid aan monsters van patiënten met de ziekte van Lyme zoals bloed, huid, centraal zenuwstelsel, oculair, synoviaal vocht en myocardium. BB is vooral een ziekteverwekker van extracellulair parasitisme. Maar er zijn steeds meer aanwijzingen dat BB menselijke cellen zoals fibroblasten en endotheelcellen kan vasthouden en binnendringen. Experimentele studies hebben aangetoond dat BB het CZS kan binnendringen via de bloed-hersenvochtbarrière in het vroege stadium van de ziekte van Lyme. BB die de cel binnenkomt, kan ontsnappen aan de effecten van de immuunrespons van de gastheer en antibiotica, prolifereren en klinische symptomen veroorzaken.

Bovendien kan BB-antigene variatie of OspA / OspC-veranderingen het mechanisme zijn waardoor extracellulaire BB de immuunresponsen van de gastheer ontwijkt, waardoor een recidiverende ziekte van Lyme wordt veroorzaakt. BB kan de productie van verschillende ontstekingscytokines zoals IL-1, TNF- stimuleren, cytokines kunnen een rol spelen in de pathogenese van Lyme-artritis. Door BB geïnduceerde cytokines, met name IL-6 en auto-immuunmechanismen, zijn betrokken bij de ontwikkeling van Lyme-neuropathie. Daarom wordt momenteel aangenomen dat de pathogenese van deze ziekte verband houdt met de directe effecten van BB en de abnormale immuunrespons.

2. De pathologisch beschadigde huid wordt gekenmerkt door eosinofiele infiltratie, af en toe vasculitis of vasculaire veranderingen; de omliggende huid bevindt zich voornamelijk rond de perivasculaire en interstitiële bekleding van lymfocyten met een klein aantal eosinofielen en Infiltratie van plasmacellen. In de synoviale vloeistof van patiënten met artritis zijn lymfocyten en plasmacellen aanwezig. Een klein aantal patiënten kan chronische laesies ontwikkelen die vergelijkbaar zijn met reumatoïde artritis, zoals synoviaal membraan, vasculaire proliferatie en erosie van bot en kraakbeen. Endocardiale biopsie onthulde uitgebreide lymfocytaire infiltratie rond de myocardiale bloedvaten.

Het voorkomen

Neurologische Lyme-ziektepreventie

1. Versterk de persoonlijke bescherming en elimineer kakkerlakken en knaagdieren.

2. Versterking van de voorlichting over deze ziekte, reizen in het wild, vooral in de bosgebieden en bergachtige gebieden, moeten aandacht besteden aan zelfbescherming, kleding met lange mouwen en broeken dragen, insectenwerend middel gebruiken op kleding om de meeste kakkerlakken te voorkomen Goed om niet te slapen.

3. Als u een beet vindt of als uw huid erytheem heeft, moet u voor onderzoek naar het ziekenhuis gaan. Vroege diagnose en behandeling zijn de sleutel tot het genezen van de ziekte van Lyme. Omdat de ziekte officieel werd genoemd in 1984, zijn veel patiënten en zelfs medische hulpverleners in China nog onbekend en moeten ze waakzaam zijn om een verkeerde diagnose en een gemiste diagnose te voorkomen.

Complicatie

Neurologische complicaties van de ziekte van Lyme Complicaties gewrichtspijn

De ziekte dringt meerdere organen en systemen van het menselijk lichaam binnen. Het is zowel een complexe klinische manifestatie en kan worden beschouwd als een verscheidenheid aan complicaties. Vroege tekenen van chronisch migrerend erytheem, vergezeld van koorts, zweten, vermoeidheid, zwakte, hoofdpijn, nekstijfheid en spier-, bot- en gewrichtspijn en andere symptomen; later, schade aan gewrichten, hart en zenuwstelsel. Als het na ziekte onbehandeld blijft, kan dit blijvende invaliditeit veroorzaken.

Symptoom

Symptomen van neurologische ziekte van Lyme Vaak voorkomende symptomen Lokaal erytheem erytheem, lymfadenopathie, misselijkheid, koude rillingen, koorts

De ziekte van Lyme heeft dezelfde klinische kenmerken als andere spirocheten, meestal met geënsceneerde aanvallen, afgewisseld met remissie en aanvallen. De incubatietijd is 3 tot 32 dagen, met een gemiddelde van 7 dagen. Klinische manifestaties zijn divers en kunnen in drie fasen worden verdeeld. Vroege klinische manifestaties omvatten stadium I en stadium II. Stadium I wordt voornamelijk gekenmerkt door systemische infecties (koorts, hoofdpijn, misselijkheid, braken en lokale lymfadenopathie) en karakteristieke huidlaesies (chronisch migrerend erytheem). Chronisch migrerend erytheem van de huid, in de meeste gevallen gevonden. In het begin is het gebruikelijk dat erytheem of papels in het bijtgebied zijn, geleidelijk uitzettend, een ringvorm vormend, met een gemiddelde diameter van 15 cm, het centrum enigszins gehard is en de buitenste rode grens onduidelijk is. De laesies bevinden zich op een of meer locaties. Komt vaker voor bij de dij, de lies en de oksels. Gedeeltelijk heet en jeukende. Aan het begin van de ziekte zijn er vaak symptomen zoals vermoeidheid, koude rillingen en koorts, hoofdpijn, misselijkheid, braken, gewrichts- en spierpijn en meningeale irritatie. Lokale en systemische lymfeklieren kunnen gezwollen zijn. Af en toe splenomegalie, hepatitis, faryngitis, conjunctivitis, iritis of testiculaire zwelling. Huidletsels duren meestal 3 tot 8 weken. Fase II is een paar weken of maanden na het begin en ongeveer 15% en 8% van de patiënten hebben respectievelijk significante tekenen van neurologische symptomen en hartbetrokkenheid. Het zenuwstelsel kan zich uiten als meningitis, encefalitis, chorea, cerebellaire ataxie, encefalitis, motorische en sensorische radiculitis en myelitis, maar met meningitis, encefalitis en radiculitis Komt vaker voor. De laesie kan terugkerend zijn en zich soms ontwikkelen tot dementie en persoonlijkheidsstoornis.

In enkele gevallen, 3 tot 10 weken na het begin van huidletsels, waren verschillende graden van atrioventriculaire blokkade, myocarditis, pericarditis en linkerventrikeldisfunctie betrokken. Hartbeschadiging duurt meestal slechts enkele weken, maar kan terugkeren. Enkele weken na de fase III-infectie heeft ongeveer 80% van de patiënten verschillende gradaties van gewrichtssymptomen, zoals gewrichtspijn, artritis of chronische agressieve synovitis. Grote gewrichten zoals knieën, ellebogen en heupen zijn vaak aanwezig en weefsels rond de facetgewrichten kunnen ook worden aangetast. De belangrijkste symptomen zijn gewrichtspijn en zwelling en het kniegewricht kan een kleine hoeveelheid vloeistof bevatten. Frequente terugkerende aanvallen, een klein aantal patiënten met grote gewrichtslaesies kan chronisch worden, vergezeld door vernietiging van kraakbeen en botweefsel. Een klein aantal patiënten in deze periode kan chronische neurologische schade en chronische atrofische dermatitis hebben. Sommige patiënten kunnen ook mentale afwijkingen hebben. Gevallen met verminderde ogen, vroege manifestaties van conjunctivitis, late manifestaties van uveïtis, optische neuritis, iridocyclitis, keratitis. Deze periode begint meestal 2 maanden of meer na de ziekte en duurt enkele maanden tot meerdere jaren.

Onderzoeken

Onderzoek van neurologische ziekte van Lyme

1. Bloed routinematig onderzoek van witte bloedcellen is meestal normaal, individu kan matig worden verhoogd, 60% van de patiënten met een verhoogd lymfocytenpercentage.

2. Ongeveer de helft van de patiënten had een milde, matige toename van de bezinkingssnelheid van erytrocyten.

3. CSF-druk stijgt, witte bloedcellen tellen tot honderden, waarvan lymfocyten dominant zijn, goed voor 70% tot 100%, eiwitgehalte is iets verhoogd, suiker en chloride zijn normaal of iets lager.

4. Specifieke IgM- en IgG-antilichamen in bloed en CSF bereiken over het algemeen een piek 4 tot 6 weken na het begin en nemen af met de antibioticabehandeltiter na ongeveer 10 weken, maar moeten alert zijn op vals positieve en vals negatieve reacties. ELISA indirecte immunofluorescentie (IFA), immunoblotting (WB) en andere methoden worden in het algemeen gebruikt om specifieke antilichamen in bloed te detecteren.

5. Detectie van pathogenen Er zijn PCR en isolatie van pathogenen uit bloed-, CSF- en huidmonsters met behulp van BSKII-medium. Röntgenfoto's van de schedelbasis, röntgenfoto's van de borst, elektrocardiogram, CT van de hersenen, MRI-onderzoek, enz. Hebben een belangrijke klinische betekenis voor differentiële diagnose.

Diagnose

Diagnose en diagnose van neurologische ziekte van Lyme

De vroege symptomen van deze ziekte zijn niet typisch, de incidentie van verraderlijke aanvallen, de incubatietijd kan enkele maanden tot een jaar zijn, het verloop van herhaling en remissie, soms verkeerd gediagnosticeerd als tuberculose, virale meningitis, Bell-parese, multiple sclerose. Het is ook noodzakelijk om huid-, hart-, gewrichts- en zenuwstelselaandoeningen te onderscheiden die worden veroorzaakt door verschillende andere oorzaken, zoals reumatische koorts, erythema multiforme, reumatoïde artritis en dergelijke.

heeft dit artikel jou geholpen?

Het materiaal op deze site is bedoeld voor algemeen informatief gebruik en is niet bedoeld als medisch advies, waarschijnlijke diagnose of aanbevolen behandelingen.