vetembolie syndroom
Invoering
Inleiding tot het vetemboliesyndroom Fatem-embolie syndroom (FES) is een complicatie van ernstige verwondingen zoals trauma en breuk. Een eeuw lang hebben veel mensen vanuit verschillende invalshoeken gestudeerd, maar vanwege hun grote klinische manifestaties zijn sommige gevallen hevig, snel en sterven ze zelfs kort voordat de typische symptomen verschijnen, en sommige zijn misschien niet duidelijk. Klinische symptomen worden alleen gevonden na autopsie na de dood. Daarom had hij pas na bijna 20 jaar een beter begrip van zijn pathofysiologie. Bagg (1979) en anderen waren van mening dat het syndroom een posttraumatisch ademhalingsnoodsyndroom was dat zich binnen 72 uur na trauma met fracturen voordeed. Vroege tekenen van tachycardie, verhoogde lichaamstemperatuur boven 38 ° C, verminderde arteriële partiële zuurstofdruk (PaO2) en het optreden van "blizzard" -schaduwen in de longen kunnen worden gediagnosticeerd. Broder gelooft dat behalve voor verwondingen, brandwonden, metabole stoornissen, decompressieziekte, bindweefselziekte, ernstige infecties, nieuwe organismen, osteomyelitis, enz. Ook FES kunnen veroorzaken. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,002% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: verstoring van het bewustzijn
Pathogeen
Oorzaken van vetembolie syndroom
(1) Oorzaken van de ziekte
Vetemboliesyndroom wordt veroorzaakt doordat vetemboli de bloedbaan binnendringen om kleine bloedvaten te blokkeren, vooral de capillairen in de longen, waardoor een reeks pathologische veranderingen en klinische manifestaties worden veroorzaakt.De klinische manifestaties variëren afhankelijk van de vetemboli.
Bron, vorming en lot van vetemboli:
1. Mechanische theorie (extravasculaire bron) werd in 1924 door Gauss voorgesteld, hij gelooft dat vet uit het beenmerg via de breuk de ader in de bloedbaan scheurt en vervolgens de kleine bloedvaten en capillaire bedden in de longen blokkeert, maar de embolie moet zijn Drie voorwaarden:
(1) Het vetcelmembraan scheurt om vrije lipiden te produceren.
(2) Gewonde en open aderen.
(3) De vorming van hematoom op de lokale of fractuurplaats, de lokale druk stijgt en het vet komt de gescheurde ader binnen.
2. Chemie (intravasculair endogeen) Vanwege de klinische aanwezigheid van botschade is er vetembolie syndroom, dit soort situatie kan niet worden verklaard door de bovenstaande theorie, dus in 1927 stelden Lelman en Moore de chemie voor, ze Er wordt aangenomen dat dit komt omdat sommige factoren de natuurlijke emulgering van bloedlipiden belemmeren, waardoor de chylomicrons elkaar agglomereren om grotere lipidedruppeltjes te vormen, waardoor kleine bloedvaten worden geblokkeerd; of in de toestand van traumatische stress, is het sympathische zenuwstelsel opgewonden, onder invloed van neuro-endocriene effecten Verhoogde secretie van catecholamines activeert adeninecyclase, dat de hoeveelheid 3,5-cyclisch adenosinemonofosfaat verhoogt, dat op zijn beurt lipase in vetweefsel activeert om mobilisatie van lichaamsvet te veroorzaken.
3. Waar de dikke embolie gaat
(1) Wanneer de diameter van de lipideplug klein is en vanwege de plasticiteit ervan in het bloedvat, kan deze de systemische circulatie rechtstreeks door het pulmonale vaatbed binnendringen, een stop van het hele lichaamsvet in het weefsel of orgaan afzetten of via de urine door de glomerulus afvoeren.
(2) Vetemboli kunnen worden verzwolgen door alveolaire epitheelcellen en in de alveoli worden afgeworpen met het sputum.
(3) Sevitt gelooft dat de vetprop in de systemische circulatie kan komen via het rechter atrium via het patent foramen ovale of via de long-bronchiale haarvaten.
(4) Peltiers gelooft dat een vetplug met een grotere diameter onvermijdelijk in het longvatenbed zal blijven en hydrolyse zal ondergaan onder invloed van lokale lipase om glycerol en vrije vetzuren te produceren.
(twee) pathogenese
Vet vormt eerst een mechanische blokkade in de bloedvaten van de longen en activeert vervolgens adeninecyclase om inactieve lipase-veranderingen in het serum te katalyseren als gevolg van lipase-afgifte uit vasculaire endotheelcellen of catecholaminen die door traumatische stress door de gewonden worden afgegeven. Actief lipase, door de werking van lipase, wordt het neutrale vet gehydrolyseerd tot vrije vetzuren, worden de geblokkeerde longbloedvaten gestimuleerd door vrije vetzuren en treedt toxische of chemische vasculitis op; blaasjes in vasculaire endotheelcellen Vervorming en scheiding van het basaalmembraan vernietigt de integriteit van vasculaire endotheelcellen; verhoogt de permeabiliteit ervan, resulterend in diffuse interstitiële pneumonie van de longen, acuut longoedeem, op welk moment beklemming op de borst, hoest en hoest klinisch kunnen optreden. Als de longlaesies blijven toenemen, kan de longröntgenfilm een "blizzard" -achtige schaduw vertonen en is er een duidelijkere ademhalingsstoornis in de kliniek. Omdat de alveolaire beademingsfunctie wordt geblokkeerd, wordt de arteriële zuurstofspanning verlaagd. Dan is er een arteriële hypoxemie die de levens van de gewonden bedreigt, met schade aan het centrale zenuwstelsel en neurologische symptomen tot gevolg.
Daarom moet Murray's classificatie van vetembolie syndroom worden bepaald op basis van de aanwezigheid of afwezigheid van neurologische symptomen, terwijl die met symptomen van het centrale zenuwstelsel ernstig zijn en die zonder neurologische symptomen licht zijn.
Er zijn twee verschillende perspectieven op waar de belangrijkste laesies van FES in de longen of in de hersenen zijn:
1. Volgens het gezichtspunt van Sevitt is het pathogene effect van lipidepluggen mechanische obstructie van kleine bloedvaten en bevindt de belangrijkste laesie zich in de hersenen.
Sevitt wees erop dat het optreden van weefsellaesies afhangt van de grootte en het aantal lipidepluggen, de omvang van kleine collateralen van bloedvaten, de tijd van ischemische hypoxie en de gevoeligheid van orgaanweefsels voor hypoxie, en benadrukt de lipidepluggen van het lichaam en de hersenen. Het is de basis van de klinische manifestatie van FES en het is de belangrijkste doodsoorzaak. Hoewel pathologisch bevestigd dat vetembolie voornamelijk voorkomt in longbloedvaten, veroorzaakt het geen duidelijke laesies. Vanwege de aanwezigheid van collaterale takken in het long-bronchiale vaatstelsel, is het niet gemakkelijk om longlaesies te veroorzaken; In sommige gevallen zijn de symptomen van het zenuwstelsel prominent of voorafgegaan door pulmonale symptomen.
2. Peltiers gelooft dat de belangrijkste laesie van FES in de longen zit.
Weisz wees erop dat bij het beoordelen van de hersenletsels van lipidepluggen onderscheid moet worden gemaakt tussen hypoxische hypoxie en ischemische hypoxie. Er wordt aangenomen dat de hersenletsels van FES voornamelijk worden veroorzaakt door hypoxie en hypoxie.
Bivins rapporteerden 37 gevallen van overlijden in FES, de pathologische bevindingen: 100% van pulmonale lipidestagnatie, 37% van renaal sputum en 0 van hersensputum, maar hersenoedeem veranderde met 75%.
Daarom zijn Weisz en Bivins het eens met Peltier dat de primaire laesie van FES zich in de long bevindt, en het klinische verloop is voornamelijk het proces van pulmonale lipide trombose die zich geleidelijk ontwikkelt tot respiratoire insufficiëntie, terwijl hersenlaesies en hun symptomen secundair zijn.
3. De belangrijkste manifestaties van pathologische veranderingen in de longen
(1) Beenmergvet komt de bloedcirculatie binnen en vormt een vetembolie na het bereiken van het capillair van de long. In het vroege stadium is het slechts een eenvoudige mechanische obstructie, de bloedstroom wordt onderbroken en het distale weefsel van de embolie is ischemie, maar het alveolaire zelf heeft nog steeds ademhalingsactiviteit.
(2) Vanwege het toxische effect van vrije vetzuren op de bloedvaten in de longen, treden hemorragische interstitiële pneumonie, acuut longoedeem ernstig in de klinische werking van de alveolaire membraan en ademhalingsstoornissen.
(3) Vrije vetzuren kunnen alveolaire oppervlakteactieve stoffen verminderen, waardoor longoedeem, bloeding en zelfs alveolaire collaps toenemen.
(4) Als gevolg van longdisfunctie is de verhouding van ventilatie tot perfusie onevenwichtig, wat op zijn beurt leidt tot een sterke daling van de arteriële zuurstofspanning.
4. Pathologische veranderingen in de hersenen
(1) Hersenletsels van vetembolie: de vetplug wordt mechanisch geblokkeerd door kleine bloedvaten in de hersenen. Met het blote oog is te zien dat er sprake is van een uitgebreide puntvormige bloeding in de witte stof en de cerebellaire hemisfeer. Er zijn drie soorten lobben, namelijk sferische bloeding en ringvormige bloeding. Hemorragische hersenletsels en perivasculaire bloeding; microscopische ischemische demyelinisatie gebieden kunnen worden gezien onder de microscoop en vetemboli worden gezien, vaak vergezeld door hemorragische micro-infarct.
(2) veranderingen in cerebrale hypoxie, voornamelijk hersenoedeem, meningeale en corticale bloedvaten verstopt, en zien af en toe een bloederige vlek op het oppervlak van de hersenen.
5. Hartpathologische veranderingen zijn nog niet gerapporteerd als een geval van overlijden als gevolg van hartvetembolie, maar wanneer het vetemboliesyndroom optreedt, vanwege de grote weerstand van het pulmonale vaatbed, neemt de rechter hartbelasting toe en vergroot het rechter hart. Verstoord door hypoxie, gemanifesteerd als epicardiale bloeding, kleine bloedingsvlekken, degeneratie of necrose gebied onder de microscoop, soms gevonden in de myocardiale vezels tussen de dikke embolus.
6. fundus verandert vetembolie syndroom kan optreden retinopathie, zoals witte flits of cilia-achtige exsudaat verspreid in verschillende maten, vooral in het midden van de tepel of maculaire depressie, diffuse of dunne gestreepte bloeding van het netvlies, Maculair oedeem, vasculaire congestie, buisdiameter of gesegmenteerd.
Het voorkomen
Preventie van vetembolie syndroom
De feitelijke externe fixatie van de fractuur, de operatie besteedt aandacht aan de zachte methode, die erg belangrijk is om het optreden van vetembolie te voorkomen. Als de fractuurplaats niet goed is bevestigd, is het gemakkelijk om de patiënt te verplaatsen om de ziekte te induceren en moet er aandacht aan worden besteed. Sommige mensen denken dat de fractuur onmiddellijk moet worden uitgevoerd. Fixatie, de incidentie van lipide trombose is lager dan die van conservatieve therapie, die verband kan houden met de vermindering van lokale abnormale activiteit van de fractuur. Bovendien heeft de verhoging van het aangetaste lidmaat ook een preventief effect. De gevoelloosheid van de manipulatie en de buitensporige kracht van de intramedullaire nagel kunnen de bloedemboli verhogen. Wanneer de symptomen van vetpluggen optreden, kan het naar wens verplaatsen van de patiënt de symptomen verergeren.
Preventie van infecties en preventie en behandeling van shock zijn belangrijk om het optreden van vetembolie te voorkomen. Patiënten met shock na een trauma, vooral degenen met langdurige shock en ernstige mate, hebben ernstige symptomen bij het ontwikkelen van lipide-embolus. In dit geval moet aandacht worden besteed aan het corrigeren van hypovolemie en bloedtransfusie. Moet gebaseerd zijn op vers bloed.
Bovendien, behoud van een normale bloed-pH, corrigeer acidose, zuurstof en gebruik proteaseremmers, aprotinine is een proteolytische enzymblokker die de activiteit van het kininesysteem remt en het vetmetabolisme beïnvloedt. Stabiliseer de bloeddruk, heb een preventief effect op lipidepluggen, ernstig zieke patiënten kunnen 400.000 KIE (aprotinine-eenheid) per dag gebruiken gedurende 6 tot 10 uur.
Complicatie
Complicaties van vetembolie syndroom Complicaties van het bewustzijn
Geen relevante informatie.
Symptoom
Vetembolie syndroom symptomen vaak voorkomende symptomen vermoeidheid getijdenademhaling hoge koorts kortademigheid ademhaling onregelmatige hypoxemie convulsie
De klinische manifestaties van het vetemboliesyndroom variëren sterk en Sevitt classificeert ze in drie typen, namelijk fulminant, volledig (typische symptoomgroep) en onvolledig (gedeeltelijke symptoomgroep, subklinisch), onvolledig type volgens de laesie. Het kan ook worden onderverdeeld in puur longtype, puur hersentype, en zowel longtype als hersentypesymptomen, waarvan het pure hersentype het minst gebruikelijk is.
Het algemene geval kan een incubatietijd van 4 uur tot 15 dagen hebben (gemiddeld ongeveer 46 uur) De klinische symptoomtijd kan beginnen van een paar uur na het letsel tot ongeveer 1 week en 80% van de gevallen treedt op binnen 48 uur na het letsel.
1. Kortstondig ontwaken na gewelddadig haarverlies, en al snel coma, sputum, soms convulsies, hand- en voetzwaaien en andere hersensymptomen, kunnen binnen 1 tot 3 dagen sterven als gevolg van bloedingspunten en long X-ray laesies en andere typische symptomen zijn niet compleet Klinische diagnose is moeilijk en veel gevallen kunnen worden gediagnosticeerd bij autopsie.
2. Compleet type (typische symptoomgroep) Na 12 - 24 uur wakker worden begint de koorts, de lichaamstemperatuur stijgt plotseling, de pols lijkt snel, ademhalingssymptomen (snel ademen, stem, hoesten) en hersensymptomen (bewustzijn) Obstakel, lethargie, verlamming of coma), evenals zwakte in het hele lichaam, symptomen worden snel verergerd, convulsies of spasmen kunnen optreden en wanneer het ademhalingscentrum betrokken is, kan er sprake zijn van onregelmatige ademhaling, getijdenademhaling, ernstige ademhalingsstilstand en bloedende vlekken op de huid.
3. Onvolledig type (gedeeltelijke symptoomgroep) Gebrek aan typische symptomen of asymptomatisch, gemakkelijk te negeren wanneer u niet oplet, dergelijke patiënten kunnen, als ze niet goed worden behandeld, plotseling gewelddadig worden of een typische symptoomgroep worden, vooral bij het verplaatsen van patiënten of verwondingen Het kan worden veroorzaakt tijdens beweging van ledematen.
De meeste vetembolieën zijn onvolledig (gedeeltelijke symptoomgroep), alleen sommige symptomen, milde aandoening, kunnen worden onderverdeeld in de volgende vier soorten:
(1) Degenen zonder ademhalingssymptomen: de hersensymptomen zijn mild en de patiënt heeft alleen koorts, tachycardie en huidbloedingspunten en er kan een afname zijn van de partiële zuurstofdruk.
(2) Die zonder symptomen van hersenen en zenuwstelsel: voornamelijk dyspneu, hypoxemie, koorts, tachycardie en huidbloedingen.
(3) Degenen die geen duidelijke hersen- en ademhalingssymptomen hebben: voornamelijk gemanifesteerd als huidbloedingen, koorts, tachycardie, wat het aandachtspunt kan zijn.
(4) Degenen die geen bloedingspunten hebben: het moeilijkst te diagnosticeren.
Gurd vat de klinische diagnose van vetembolie samen en is onderverdeeld in primaire, secundaire en referentiecriteria.
1 hoofdcriteria: subcutane bloeding; ademhalingssymptomen en long X-ray laesies; geen neurologische symptomen van craniocerebraal trauma.
2 secundaire criteria: arteriële partiële zuurstofdruk is lager dan 8,0 kPa (60 mmHg); hemoglobine verlaagd (minder dan 10 g).
3 referentienormen: tachycardie, pols snel; hoge koorts; plotselinge daling van bloedplaatjes; vetdruppels in urine en oligurie; vrije vetdruppeltjes in het bloed.
Onderzoeken
Onderzoek van het vetembolie-syndroom
Bloedgasanalyse werd elke dag gedurende 3 tot 5 dagen na trauma uitgevoerd en bloed routinematig onderzoek werd uitgevoerd.
De röntgenfoto van de borst vertoont een typische "blizzard" -achtige schaduw.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van vetembolie syndroom
Diagnostische criteria
Wanneer er meer dan 2 hoofdcriteria zijn voor klinische symptomen, of slechts 1 voor de hoofdcriteria, en 4 of meer voor de secundaire of referentiecriteria, kan de diagnose worden bevestigd.Als er geen belangrijke criteria zijn, zijn er 1 minder belangrijke criteria en 4 of meer referentiestandaarden. Kan worden gediagnosticeerd als een recessieve vetembolie.
Hoofdstandaard
(1) Subcutane bloeding: 2 tot 3 dagen na het letsel verschijnen de voorkant van de schouder, het bovenste deel van het sleutelbeen, de voorborst, de buik en andere losse delen van de huid, kunnen ook worden gezien in de conjunctiva of fundus, 1 tot 2 dagen nadat het letsel in batches kan verschijnen , snel verdwenen, kan herhaaldelijk voorkomen, daarom moeten de fractuurpatiënten aandacht besteden aan controle binnen een paar dagen na opname.
(2) Ademhalingssymptomen: de belangrijkste symptomen zijn dyspneu, hoest en hoest (vaak bloederig), maar de natte stem is geen symptoom. De typische longfoto toont een "blizzard" -schaduw op de hele long en heeft vaak een recht Een afbeelding met verhoogde hartbelasting, maar deze schaduw wordt mogelijk niet gevonden en als er geen secundaire infectie is, kan deze snel verdwijnen en daarom kan deze voor verdachte gevallen herhaaldelijk worden gecontroleerd door een draagbare röntgenmachine.
(3) Hersensymptomen: voornamelijk gemanifesteerd als hoofdpijn, rusteloosheid, slapeloosheid, opwinding, verlamming, verwarring, lethargie, coma, verlamming, urine-incontinentie en andere symptomen, hoewel er weinig focale symptomen zijn, maar af en toe kunnen er strabismus zijn, pupillen variërend Grote en diabetes insipidus, etc., daarom, wanneer sommige fractuurgevallen onverklaarde hersensymptomen hebben, moet vetembolie worden vermoed.
2. Secundaire criteria
(1) Arteriële partiële zuurstofdruk: het is waardevol voor vroege diagnose en begeleidingsbehandeling. Als het lager is dan 8,0 kPa (60 mmHg), betekent dit hypoxemie, wat diagnostisch is. In ernstige gevallen kan het slechts 6,67 kPa (50 mmHg) of lager zijn. De tijd van hypoxemie lijkt inconsistent, soms binnen een paar uur na letsel, soms later; sommige vroege normale of alleen subklinische hypoxemie, daarom moet ernstig trauma dagelijks worden gecontroleerd en herhaald Algemeen wordt aangenomen dat hypoxemie te laat is en dat de symptomen mild zijn.
De oorzaak van hypoxemie is vooral de abnormale ventilatie en bloedstroomverhouding in het vroege stadium en de zuurstofdiffusiestoornis in het alveolaire; de acute shunt wordt veroorzaakt door de acute shunt in het late stadium en de lage bloedzuurstof wordt in het vroege stadium gebruikt vanwege overmatige ademhaling. De concentratie daalde, respiratoire alkalose trad op; in de late fase nam de concentratie koolstofdioxide aanzienlijk toe en trad metabole acidose op.
(2) Afgenomen hemoglobine (100 g / l of minder): Kontschorer (1936) stelde eerst een verlaging van perifeer hemoglobine voor wanneer lipide werd aangebracht (40 tot 50 g / l in 12 uur). Hij gelooft dat het een hemolyse is die wordt veroorzaakt door een bepaald toxine, maar sommige mensen denken dat Het is het resultaat van longbloeding, en sommige mensen denken dat het wordt veroorzaakt door een verhoogde rode bloedcelaggregatie. Pipkin gelooft dat dit fenomeen optreedt vóór het verschijnen van laesies op de röntgenfoto van de longen. Het is een krachtige diagnostische aanwijzing, dus het moet eenmaal per dag worden gecontroleerd binnen een paar dagen na opname.
3. Referentiestandaard
(1) tachycardie: Gurd gelooft dat de polsslag hoger is dan 120 slagen / min.
(2) Hoge koorts: meer dan de algemene fractuursymptomen, heeft de lichaamstemperatuur van 38 ° C of meer een diagnostische betekenis.
(3) oligurie en vetdruppeltjes in de urine: meestal drijvend in de bovenste laag urine, dus de patiënt moet worden gevonden wanneer de urine volledig leeg is, of door katheterisatie.
(4) trombocytopenie: bloedplaatjes kunnen drastisch worden verminderd, sommige mensen denken dat het wordt veroorzaakt door een laag bloedvolume of de invloed van DIC, en sommige mensen denken dat het verband houdt met agglutinatie van vetdruppeltjes.
(5) ESR: de sedimentatiesnelheid van de erytrocyten is verhoogd, die in twee typen kan worden verdeeld, de ene stijgt direct na de verwonding; de andere stijgt sterk op de derde dag na de breuk en kan daarom eenmaal in de middag en 5 dagen na de verwonding worden gemeten. Gurd gelooft dat 70 mm / u of meer diagnostische betekenis heeft.
(6) Verhoging van serumlipase: 32,7% van de patiënten met traumatische Peltiers heeft een stijging van serumlipase, beginnend van 3 tot 4 dagen na het letsel en het bereiken van een piek in 7 tot 8 dagen, dus deze test is zeer zinvol binnen 3 tot 7 dagen. Er wordt aangenomen dat 18,4% van de serumlipasen bij traumapatiënten toeneemt (sommige geneesmiddelen hebben een effect op de lipase-activiteit, zoals ethanol kan de activiteit verminderen, heparine kan de activiteit verhogen, moet opletten bij het controleren), wanneer longvetprop optreedt, kan het longparenchym van het ziektegebied zijn Lipase wordt uitgescheiden om de neutrale vetembolie af te breken Deze lipase kan voorkomen in de systemische circulatie en een toename van serumlipase veroorzaken, wat diagnostisch is.
(7) Vrij vet in bloed: de incidentie van vrije vetdruppeltjes in het bloed van traumapatiënten wordt verhoogd door fluorescentiemicroscopie. Van de 20 gevallen van acuut trauma hebben 6 gevallen vetdruppeltjes. Sommige mensen denken dat de diameter van bloedvetdruppeltjes 10-20 m is. Diagnostische betekenis, Gurd meldde dat serum werd gefilterd door een microporeus filter, en het gehalte aan triglyceride en vetbolletjes werd bepaald door Sudan IV-kleuring, die kan worden gebruikt om vetembolie te diagnosticeren, maar sommige mensen denken dat de diagnostische waarde niet betrouwbaar is.
4. Diagnostische classificatie Omdat de klinische symptomen en tekenen van het vetemboliesyndroom zeer atypisch zijn, is de diagnose moeilijk. Het moet uitgebreid worden geanalyseerd in combinatie met de medische geschiedenis en verschillende bijbehorende indicatoren. Gurd verdeelt de diagnose in drie niveaus volgens de bovenstaande indicatoren:
(1) Verdachte diagnose: ernstig gebroken traumatische patiënten, na de initiële behandeling, plotselinge hersensymptomen en hoge koorts, polsslag, ademhalingsmoeilijkheden, hoest, snurken en zelfs longoedeem in een korte periode van tijd, en licht of matig Hypoxemie kan tegelijkertijd shock, infectie, DIC en bestaande patiënten met cardiopulmonale ziekte uitsluiten, moet sterk worden verdacht van vetembolie en moet onmiddellijk verder worden onderzocht.
(2) Vroege diagnose: ernstige fracturen hebben duidelijke hypoxemie en kunnen niet door andere redenen worden verklaard.Hoewel er geen belangrijke diagnostische indicatoren hierboven worden genoemd, zijn er nog steeds duidelijke secundaire indicatoren, zoals bloedarmoede (hemoglobine is minder dan 100 g / l). , trombocytopenie, enz., kan in eerste instantie worden gediagnosticeerd, maar moet nauwlettend worden geobserveerd en moet de behandeling starten (inclusief respiratoire ondersteunende therapie).
(3) Klinische diagnose: de criteria zijn zoals hierboven beschreven.
Momenteel wordt de diagnose lipidetrombosesyndroom nog steeds onderzocht. Sommige mensen denken dat zodra hersensymptomen verschijnen, continue observatie van bloed- en urinevrije vetdruppeltjes moet worden uitgevoerd. Er zijn bijvoorbeeld meerdere lipidedruppeltjes met een diameter> 10-50 m in het veld met laag vermogen. Positief, Sevitt et al hebben een nierbiopsie gebruikt, die wordt beschouwd als de diagnose zolang het vetbolletje wordt gevonden, maar de operatie is gevaarlijk en niet algemeen wordt gebruikt. Kelly probeert ultrasoon te gebruiken om de vetplug te detecteren. De methode is eenvoudig, maar bevindt zich nog in de onderzoeksfase. Pollak stelde het letsel voor. Voortdurende observatie van bloedzuurstofanalyse binnen 4 dagen, bloedroutine en bloed, urine-vetdruppeltjes, helpen vroege diagnose, Lihiri meldde venapunctie bloed 10 ml, na coagulatie, serum verwijderen, bloedstolsels snel bevroren sectie kleuring, zoals vet De bal was positief, er waren 7 gevallen van typisch lipidetrombosesyndroom, 16 gevallen van fracturen en 10 gevallen waren positief, waaronder 7 gevallen die in een vroeg stadium met hormoontherapie werden behandeld, geen lipide-trombose optraden, 3 gevallen werden niet behandeld, 2 gevallen optraden. Typisch lipidetrombosesyndroom; 6 gevallen van negatieve geen symptomen, wat aangeeft dat deze methode leidende waarde heeft voor het voorspellen van de incidentie van lipidetrombose en vroege behandeling.
Differentiële diagnose
Aandacht moet worden besteed aan de identificatie van hersentrauma, shock, sepsis, vergiftiging, longcontusie en longontsteking.
1. Schok: vetembolie verlaagt in het algemeen de bloeddruk niet, er is geen perifere circulatiestoornis, bloed is niet geconcentreerd zonder shock, maar verdund en hemoglobine neemt af, trombocytopenie, verminderde hematocriet, enz., Maar beide hebben DIC-fenomeen in de late fase. Daarom denken sommige mensen dat lipideplug het resultaat is van verspreide intravasculaire coagulatie.Wersy et al. Meldden in 21 gevallen van 21 gevallen van kinderen, waarvan een derde shock had, die shock kan de vetabsorptie van het gewonde deel verhogen en de pols van 2 tot 3 dagen na het letsel. Plotselinge toename, naast shock, moet klinische aandacht worden besteed aan vetembolie, sepsis (infectie of naast elkaar bestaande septische shock, kan vetembolie veroorzaken).
2. Craniocerebraal letsel: als er geen hersenletsel is, als u neurologische symptomen heeft, moet u op de mogelijkheid van vetembolie letten.
3. respiratory distress syndrome (respiratory distress syndrome): vetembolie is een van de oorzaken van respiratoire distress en trauma, shock, sepsis, inhalatiepneumonie, zuurstofvergiftiging, overmatige bloedtransfusie, extracorporale circulatie, etc. Het noodsyndroom is hetzelfde.De verschillende punten zijn lokale embolie veroorzaakt door vetplug Bloeding en exsudatie treden op in het embolisatiegebied, vormen interstitieel oedeem, longfibrose, zwart, abces en necrotisch gebied en veroorzaken geleidelijk fibrose. De capsule verandert, dus gasuitwisseling is moeilijk en de partiële zuurstofdruk daalt. Dit is de theoretische basis voor het toepassen van kunstmatige beademing in de afgelopen jaren.
