trombose
Invoering
Inleiding tot trombose Trombose verwijst naar een bloedstolsel dat optreedt wanneer een mens of dier in leven is vanwege bepaalde oorzaken, bloed een afwijking vormt in het circulerende bloed of bloedafzettingen optreden op de binnenwand of bloedvatwand van het hart. Trombose kan worden verdeeld in veneuze trombose, arteriële trombose en microthrombus volgens de anatomie van het lichaam.Het kan ook worden verdeeld in trombocyten trombus, erytrocytentrombose, gemengde trombus en fibrinetrombus volgens de samenstelling van de trombus, en sommige worden verdeeld in witte trombus volgens het blote oog met de blote oogkleur. , rode bloedstolsels en gemengde bloedstolsels. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,01% -0,05% (de incidentie is ongeveer 0,01% -0,05% bij mensen van middelbare leeftijd en ouderen ouder dan 60 jaar en de incidentie van hypertensie is hoger) Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: longembolie
Pathogeen
Oorzaak van trombose
Endocriene factoren (25%):
Een tekort aan anticoagulantia omvat: antitrombine III-tekort, abnormale antitrombine III-ziekte, eiwit C-tekort, eiwit S-tekort en heparine-cofactor II-tekort. Abnormale fibrinolytische oorzaken: plasminogeengebrek, gebrek aan fibrinolytische stoffen, verhoogde fibrinolyse-remmers, abnormale fibrinogenemie.
Fysieke factoren (20%):
Stasis van bloedstroom: zwangerschap, obesitas, trauma, chirurgie, congestief hartfalen, te lang slapen. Embolisatie: komt vaker voor bij arteriële trombose.
Ziekte factoren (35%):
Coagulatie: kwaadaardige tumoren, myeloproliferatieve ziekten. Abnormale bloedvatwand: atherosclerose, hyperlipidemie, diabetes. Verhoogde bloedviscositeit: polycytemie vera, plasmacelziekte, brandwonden. Bloedplaatjesstoornis: essentiële trombocytose.
Andere factoren (15%):
Orale anticonceptiva, hemolytische crisis. Oorzaken van verhoogde bloedstolling: bacterieel endotoxine, virus, hemolyse, necrotisch weefsel, tumorcellen, trombotische trombocytopenische purpura, serumziekte, verspreide intravasculaire coagulatie.
pathogenese
1. Vasculaire wandschade Het luminale oppervlak van de vaatwand is bedekt met endotheelcellen en het totale oppervlak is groter dan 1000 m2. Normale vasculaire endotheelcellen hebben antitrombotische eigenschappen, die verschillende stoffen zoals ATPase en ADPase afgeven door negatieve oppervlakteladingen. Weefselplasminogeenactivator (tpA), trombine regulerend eiwit (TM), weefselfactor pathway-remmer (TFPI), van endotheel afgeleide ontspannende factor (EDRF), PGI2, enz., Voorkomen bloedplaatjesadhesie, aggregatie en bevorderen fibrine Oplossen, bloedstolling remmen, het anticoagulerende effect verbeteren om de bloedstroom te behouden en trombose te voorkomen. Wanneer endotheelcellen worden beschadigd door machines, infecties, immuniteit, chemicaliën en metabolieten, vallen endotheelcellen af en veroorzaken ze subendotheel Wanneer weefselblootstelling of defecten in de endotheelfunctie bij verschillende aangeboren ziekten, verliest de vaatwand deze antitrombotische effecten en produceren de potentiële trombogene mechanismen in de vaatwand gunstige trombotische veranderingen, zoals vWF, weefsel. Factor (TF), enz., Veranderingen in bloedvaten die trombose bevorderen, kunnen door de volgende mechanismen zijn:
(1) Bevordering van bloedplaatjesadhesie en -aggregatie: Nadat normale endotheelcellen zijn losgemaakt, wordt het subendotheliale weefsel blootgesteld aan het bloed. Bloedplaatjesadhesie is een van de vroegste reacties die leiden tot trombose. De componenten van bloedplaatjes die aan het endotheel hechten omvatten collageen, laminine, micro Vezel en vWF, heparaansulfaat vormen een sterke negatieve lading op het oppervlak van bloedvaten ATPase ADPase en PGI2 op het oppervlak van endotheelcellen zijn een ander mechanisme voor normale bloedvaten om bloedplaatjesadhesie en -aggregatie te voorkomen ATPase en ADPase bevorderen schade aan de endotheelcellen. En de afgifte van ADP uit bloedcelbeschadiging aan AMP voorkomt bloedplaatjesaggregatie en deze functies nemen af wanneer endotheelcellen worden beschadigd of afgestoten.
(2) vasoconstrictie en sputum: endotheelcellen kunnen endotheline afscheiden, een stof met sterke vasoconstrictie, die arteriële en veneuze vasoconstrictie kan veroorzaken. De vasoconstrictie van endotheline is 10 keer sterker dan die van angiotensine en het effect is langdurig. De vasoconstrictor is een plaatjesactiverende factor (PAF), een product van endotheelcelbeschadiging. Deze stof is ook een inductor van plaatjesaggregatie, die de ophoping van bloedplaatjes bij lokale laesies bevordert. De vasculaire endotheelcellen scheiden PGI2 en EDRF (de essentie) uit. In het geval van NO), wanneer endotheelcellen beschadigd zijn, neemt de hoeveelheid afgifte ook af, waardoor de functie van het reguleren van normale vaatverwijding verloren gaat. Veel stoffen kunnen endotheelcellen stimuleren om PGI2 te produceren, zoals ATP, ADP, PAF, trombine, endotheline en NO. PGI2 oefent antitrombotische effecten uit door bloedvaten te verwijden en bloedplaatjesaggregatie te remmen Het vermogen van de vaatwand om PGI2 te synthetiseren is arterieel> veneus> capillair, binnenste laag van vaatwand> middelste laag> buitenste laag, bovenste bloedvat> onderste ledemaat bloedvat Deze verschillen kunnen verschillen. De incidentie van trombose is anders.
(3) Fibrinolytische activiteit: twee belangrijke fysiologische plasminogeenactivatoren, namelijk t-PA en urokinase plasminogeenactivator (u-PA), worden gesynthetiseerd en uitgescheiden door endotheelcellen om de normale bloedcirculatie te wissen. De vorming van een kleine hoeveelheid fibrine is een belangrijk fibrinolytisch systeem in het lichaam: ongeveer 95% van de t-PA afgegeven door endotheelcellen wordt snel gebonden door een overmaat plasminogeenremmer (PAI) en verliest zijn activiteit en verliest ook zijn binding aan fibrine. Vermogen, veel factoren kunnen endotheelcellen stimuleren om PAI-1 te synthetiseren op het niveau van gentranscriptie, zoals interleukine-1, tumornecrosefactor, trombine, endotoxine, lipoproteïne alfa, glucocorticoïden, terwijl insuline en insulineachtige groeifactoren passeren Post-transcriptionele regulatie van genen bevordert de productie van PAI-1. Bij trombotische ziekten neemt de plasma-t-PA-activiteit van patiënten af, wat mogelijk verband houdt met de toename van PAI.
(4) Procoagulerend effect van de bloedvatwand: de betrokkenheid van de normale bloedvatwand bij hemostase is gerelateerd aan het procoagulante effect. Onder pathologische omstandigheden wordt dit effect een factor die bijdraagt aan trombose. Dit procoagulante effect omvat:
1 Nadat endotheelcellen worden gestimuleerd door trombine en endotoxine, kan het celoppervlak weefselfactor (TF) tot expressie brengen, een transmembraan glycoproteïne dat bindt aan factor VII / VIIa om een complex te vormen dat leidt tot factor IX en Activering van factor X, start van de stollingswaterval,
2 Endotheelcellen hebben de functie van binding aan factor IXa, in aanwezigheid van factor VII, het bevorderen van de activering van de factor, deze laatste en de factoren Va, Ca2 vormen protrombine, bevorderen het bloedstollingsproces,
3 Het oppervlak van endotheelcellen bevat activerende factor XII, die activering van factor XII bevordert.
(5) Antistollingseffect van bloedvatwand: het sterke antistollingseffect van vasculaire endotheelcellen speelt een belangrijke rol bij het beschermen van de bloedstroom in bloedvaten Ze passeren proteoglycanen, trombomoduline (TM), weefselfactor aanwezig op het oppervlak van vasculair endotheel. Het anticoagulerende effect van factoren zoals pathway-inhibitor (TFPI) voorkomt het optreden van intravasculaire coagulatie Heparaansulfaat is het belangrijkste type glucosamine-polysaccharide, dat het effect heeft van het verrijken van het oppervlak van het endothelium zoals AT-III, en vormt op het oppervlak van het endotheel. Het anticoagulerende systeem van heparaansulfaat-AT-III inactiveert snel intravasculair geactiveerde coagulatiefactoren. TM aanwezig op het oppervlak van endotheelcellen is de belangrijkste cofactor voor het versnellen van trombine-geactiveerd eiwit C. Bovendien verbetert TM ook factor Xa-activerend eiwit. De rol van C, de vermindering van trombinevorming, in de afgelopen jaren, uitgebreid onderzoek naar TFPI, TFPI-syntheseplaats in endotheelcellen en lever, is een krachtige remmer van TF, het kan het activeringsproces van exogene stollingsroute blokkeren, wanneer endotheelcellen Wanneer het letsel of loslaten optreedt, wordt het bovengenoemde anticoagulerende effect aanzienlijk verminderd of verloren, wat resulteert in een verandering die de bloedstolling bevordert.
2. Bloedplaatjesfactoren Bloedplaatjes spelen een rol bij hemostase en trombose door de volgende twee mechanismen:
1 bloedplaatjes zijn het hoofdbestanddeel van emboli, vooral bij arteriële trombose en bij de vorming van microtrombus van kleine bloedvaten,
2 door zijn trombogene effect en afgifte van producten, bevorderlijk is voor plaatjesaggregatie, embolievorming, stimulatie van witte bloedcellen en schade aan endotheelcellen, bloedstolling bevorderen en trombose vergemakkelijken.
Bij trombotische aandoeningen is de activering van bloedplaatjes nauw verwant met trombose. Bij coronaire hartziekten worden veranderingen in de bloedplaatjes gestimuleerd (vorming van bloedplaatjes pseudopodie), bloedplaatjesadhesie en bloedplaatjesaggregatieremmers (ADP, adrenaline) , collageen of arachidonzuur) verhoogde aggregatie, plasma-bloedplaatjesafgifteproducten (ADP, 5-HT, -TG, TXA2, enz.) verhoogde concentratie, bloedplaatjes-alfa-korrelmembraaneiwit (GMP-140) op bloedplaatjesoppervlak en plasma De toename van de mediumconcentratie geeft aan dat activering van bloedplaatjes een van de belangrijke pathologische mechanismen van trombose is, en er zijn in principe twee redenen voor activering van bloedplaatjes:
1 speciaal plateau veroorzaakt activering van bloedplaatjes,
2 Een verscheidenheid aan irriterende stoffen, waaronder geneesmiddelen, bioactieve stoffen, chemicaliën en immunosuppressiva, is gemeld in klinische onderzoeken die hebben geleid tot activering van bloedplaatjes.
3. Leukocyten- en rode bloedcelfactoren Uit epidemiologische onderzoeksgegevens van de afgelopen jaren blijkt dat het aantal witte bloedcellen een bepaalde relatie heeft met hart- en vaatziekten.Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat het aantal witte bloedcellen een vergelijkbare bloeddruk en serumcholesterol is bij het voorspellen van een hartinfarct. Risicofactor.
(1) Witte bloedcellen zijn een onderdeel van bloedstolsels. De volgende effecten kunnen het mechanisme zijn waardoor witte bloedcellen deelnemen aan trombose:
1 Hechting van leukocyten: het is al lang bekend dat witte bloedcellen de functie hebben zich aan de wand van het bloedvat te hechten. Deze hechting is zeer mild onder normale omstandigheden en komt vaker voor in langzaam stromende aderen. Wanneer aderen stagneren of kleine slagaders Bij onderdrukking en occlusie hangt de hechting van leukocyten voornamelijk af van de hechtingsfunctie van leukocyten en endotheelcellen op het oppervlak.De hechtingsreceptoren op het oppervlak kunnen worden beïnvloed door leukotrieen B4, collageen, 5-HT, adrenaline, kinine, CSA, TNF, enz. De stof wordt binnen enkele minuten gestimuleerd en opgereguleerd, waardoor de hechting op het oppervlak van endotheelcellen toeneemt.
2 Afgifte van toxische oxidatieve stoffen: mononucleaire cellen geactiveerd en gehecht aan het oppervlak van bloedvaten geven reactieve superoxide-metabolieten af. Deze O2- kunnen EDRF inactiveren en de endotheelcelfunctie verminderen, en geactiveerde monocyten geven een verscheidenheid aan Cytokines, waaronder interleukine-1, TNF en proteolytische enzymen, kationisch proproteïne, collagenase, beschadigen endotheelcellen, verslechteren vasodilatatie en veroorzaken adhesie, aggregatie en activering van bloedplaatjes en neutrofielen.
3 De reologische eigenschappen van witte bloedcellen: de diameter van witte bloedcellen is ongeveer 8 m, en de diameter van kleine capillairen is slechts 5 ~ 6 m. Daarom, wanneer microvaten passeren, bepaalt de vervormbaarheid van witte bloedcellen de mate van circulatie in bloedvaten. Wanneer witte bloedcellen worden geactiveerd, treedt pseudo-genese op. Voetuitsteeksel, cytoplasmatische hardheid neemt toe, witte bloedcellen worden gemakkelijk gevangen in de microvaten, wat een langzame stroom veroorzaakt.
4 Het procoagulerende effect van leukocyten: bij acute leukemie, met name acute promyelocytaire leukemie, is er een ernstige anticoagulerende dysfunctie, gecompliceerd door DIC. In de eerste jaren van onderzoek is erkend dat de oorzaak van gelijktijdige DIC bestaat in de afgifte van leukemiecellen. Stof, procoagulante stoffen van leukemiecellen kunnen worden onderverdeeld in twee categorieën: een via het exogene coagulatiepad en de andere via het endogene coagulatiepad, maar beide soorten procoagulante stoffen bevorderen coagulatie door factor X te activeren.
(2) De rol van rode bloedcellen bij trombose:
1 rode bloedcelaggregatie: bij een hartinfarct, Waldenström macroglobulinemie, tumor en andere ziekten, kan een grote stapel rode bloedcelaggregaten worden gezien in de bloedcirculatie, die een rol spelen zoals bloedplaatjesaggregaten in de microcirculatie, die de microcirculatie beïnvloeden Normale bloedperfusie.
2 Volbloedviscositeit neemt toe: Volbloedviscositeit hangt voornamelijk af van rode bloedcellen.De toename van het aantal rode bloedcellen en de afname van vervormbaarheid kan de viscositeit van volledig bloed verhogen. Wanneer de bloedviscositeit toeneemt, neemt de weerstand van de bloedstroom toe, de stroomsnelheid is langzaam en het weefsel is deficiënt. Bloed, hypoxie, zodat verschillende metabolieten in het weefsel accumuleren.
3 bevorderen bloedplaatjesadhesie, -aggregatie en -afgifte: rode bloedcellen bevorderen bloedplaatjesadhesie en -aggregatie, die bevorderlijk is voor hemostase en trombose, de promotie ervan door de volgende mechanismen: A. fysieke effecten: de botsing van rode bloedcellen en bloedplaatjes, het transport van bloedplaatjes naar de binnenwand van bloedvaten versterken Snelheid en frequentie, het aantal rode bloedcellen neemt toe en de vervormbaarheid neemt af. Dit effect is groter B. Chemische werking: rode bloedcellen geven ADP af om bloedplaatjesaggregatie te veroorzaken. Dit mechanisme werkt voornamelijk onder hoge schuifspanning. Onlangs is voorgesteld. Een kleine hoeveelheid hemoglobine afgegeven door rode bloedcellen induceert bloedplaatjesaggregatie door de vorming van vrije radicalen, en de aanwezigheid van rode bloedcellen kan ook de respons op bloedplaatjesafgifte verbeteren.
4. Factoren bij de vorming van bloedstolsels bij trombose
(1) gebrek aan coagulatiefactoren:
1 Congenitale stollingsfactor XII-deficiëntie: deze ziekte werd voor het eerst beschreven door OD Rathoff in 1955, en de factor die ontbreekt in naam van de patiënt is de Hagemam-factor.De patiënt heeft APTT verlengd maar geen bloedingen en factor XII-deficiëntie in de populatie. Er is een hoge incidentie, de ziekte is autosomaal recessief, verdeeld in twee soorten: type I kruisreactieve stof negatief (CRM-), het factor XII-gehalte en de activiteit namen parallel af; type II kruisreactieve stof positief (CRM), Vanwege abnormale moleculaire structuur is factor XII-activiteit minder dan 1% in homozygoten, wordt antigeen niet gedetecteerd, APTT> 120s; in heterozygoten is factor XII-activiteit 25% -50%, antigeengehalte is 35% -65 %, terwijl APTT wordt verlengd met 5% tot 20%, en het tekort aan factor XII leidt tot een trombotisch mechanisme geassocieerd met verminderde endogene fibrinolytische activiteit.
2 kininogeengebrek: geen meldingen van trombo-embolie, maar in het geval van aangeboren kallikreïne-deficiëntie zijn er meldingen van trombo-embolie, van de 35 gemelde gevallen, 3 ( 8,6%) trombose trad op.
(2) Verhoogde stollingsfactor:
1 verhoogd fibrinogeen: bij trombotische ziekten is er een toename van de fibrinogeenconcentratie, de oorzaak is niet weggenomen en er zijn veel gerelateerde factoren gevonden, zoals obesitas, diabetes, roken, verhoogde lipiden, verhoogde bloeddruk, enz., Fibrinogeen Verhoogde concentratie is bevorderlijk voor het mechanisme van trombose, waaronder verhoogde plasma- en volbloedviscositeit, veranderingen in bloedstroom en verhoogde schuifspanning op het vasculaire endotheel en LDL-binding is gunstig voor atherosclerose, het substraat van trombine- en bloedplaatjesaggregatie. De basiscomponenten zijn chemotactische componenten zoals endotheelcellen, fibroblasten en gladde spiercellen.
Verhoogde activiteit van factor VII: verhoogde activiteit van factor VII bij trombotische ziekten werd voorgesteld door het Northwick Park Heart Research Centre in het Verenigd Koninkrijk en vonden dat de activiteit van factor VII significant hoger was bij patiënten die stierven aan een hartinfarct of tumor dan bij overlevenden (P < 0,01), de factor VII-activiteit van patiënten met diabetes of microvasculaire ziekte was significant hoger dan die van normale mensen (P <0,01). Roken, drinken en anticonceptiva verhoogden allemaal de activiteit van factor VII. Er zijn factoren V, IX in orale anticonceptiva. Meldingen van verhoogde X, leeftijd, etniciteit en bloedgroep worden ook geassocieerd met factor VII activiteit.
(3) abnormale moleculaire structuur van bloedstollingsfactor:
1 abnormale fibrinogenemie: ten minste 250 patiënten met deze ziekte zijn gemeld, de ziekte is autosomaal recessief, in de gemelde gevallen heeft ongeveer 20% van de patiënten terugkerende trombo-embolische aandoeningen, 25% Er is bloeding, 7% van gelijktijdige bloeding en trombose en de helft van de patiënten zijn asymptomatisch, fibrinogeen functionele defecten omvatten de volgende vier: A. abnormale afgifte van fibrine-peptideketen, B. fibrinemonomeerpolymerisatie of factor XIIa gemedieerd Verknopingsafwijking, C. is niet gevoelig voor het fibrine-effect van plasmine-afbraak en verknoping, D. en het vermogen om te binden aan plasminogeen wordt verminderd, wat wordt gekenmerkt door abnormale polymerisatie van fibrinemonomeer en ongevoeligheid voor plasmine-afbraak. Functionele defecten komen het meest voor.
2 Factor VIII Moleculaire abnormaliteiten: in 1991 meldde een literatuur dat Zweden een familie van factor VIII-defecten had met trombofilie.De patiënt was 44 jaar oud, man, met multiple trombose en zijn broer en oom hadden ook een geschiedenis van trombo-embolie. De reden kan zijn dat een puntmutatie van het Factor VIII-molecuul leidt tot een abnormale moleculaire productie, resulterend in een factor VIII die ongevoelig is voor de afbraak van geactiveerd eiwit C.
(4) Activering van stollingsfactoren: grote chirurgie, weefselfactor komt de bloedcirculatie binnen tijdens trauma, bevordert de activering van bloedstollingsfactoren, bloedstolling, ernstige intravasculaire hemolyse, fosfolipiden van rode bloedcellen spelen een rol bij het bevorderen van stolling, tumoren en acute leukemie, vooral bij acute vroege De myeloïde leukemiecellen geven een directe activerende factor X of een procoagulans van factor VII vrij.De prothetische klep activeert factor XII, initieert een endogeen coagulatieproces en infusie van overtollig protrombinecomplex induceert trombose. Aangezien het preparaat bestaat uit geactiveerde stollingsfactoren Xa, IXa en VIIa, is de incidentie van trombose 5% tot 10%.
5. Factoren in antitrombinefactoren bij trombose
(1) Verminderd of gebrek aan antitrombine III:
1 Erfelijke antitrombine-III (AT-III) -deficiëntie: in 1965 rapporteerde O Egeberg de eerste familie van erfelijke AT-III-deficiëntie in Noorwegen, waarbij het AT-III-niveau van de patiënt daalde tot 50% van het normale niveau. Herhaalde veneuze trombose, de incidentie van AT-III-deficiëntie in de normale populatie is 1/5000, de meeste patiënten met trombo-embolische aandoeningen vóór de leeftijd van 35 jaar, volgens AT-III-functie en antigeengehaltebepaling, gecombineerd met genetische analyse, zullen Het is onderverdeeld in type I en type II (subtypen a, b, c3), genetische afwijkingen zijn de oorzaak van type II en een type I AT-III-deficiëntie, vanwege een verlaagde plasmaconcentratie van AT-III of activiteit, leidend tot bloed Verhoogde stolling is de oorzaak van trombose.
2 Verworven AT-III-tekort: het kan worden veroorzaakt door de volgende drie redenen: A. Vermindering van de AT-III-synthese, voornamelijk bij verschillende leverziekten (hepatitis, cirrose), orale anticonceptiva, asparaginase (L-asparaginase) Behandeling, inname van levamisol, enz., B.AT-III-verlies te veel, vooral gezien bij spijsverteringskanaalziekten en nierziekten, C.AT-III overmatige consumptie, gevonden bij heparinebehandeling en DIC-patiënten.
(2) Heparine cofactor-II-deficiëntie: Twee patiënten met herhaalde veneuze trombose of herseninfarct als gevolg van heparine cofactor-II (HC-II) -deficiëntie werden respectievelijk in 1985 door Tran et al en Sie et al gemeld. Het HC-II-niveau en de activiteit van de patiënt daalden parallel met 47% tot 66% van de normale waarde.De proband had een herseninfarct bij 40 jaar oud. Van de 5 leden van de familie hadden 3 een geschiedenis van trombose, maar het HC-II-gehalte en de activiteit. Parallelle achteruitgang, het wordt beschouwd als te worden veroorzaakt door een verminderd vermogen van synthetische HC-II, verworven HC-II-deficiëntie wordt gezien bij leverziekte, DIC, niertransplantatie en de oorzaak van reductie is gerelateerd aan verhoogde consumptie.
(3) Eiwit C-tekort:
1 erfelijke proteïne C-deficiëntie: patiënten met deze ziekte hebben een geschiedenis van herhaalde veneuze trombose, diepe veneuze trombose van de onderste ledematen, longembolie komt vaker voor, bij neonaten met homozygoten, gemanifesteerd als fulminante purpura, vatbaar voor bij dergelijke patiënten Trombo-embolische huidnecrose, volgens proteïne C-activiteit en concentratiebepaling in combinatie met genetische analyse, is verdeeld in type I en type II, genetische afwijkingen zijn de oorzaak van deze ziekte, autosomaal dominante overerving is de belangrijkste genetische modus van de ziekte, maar het kan ook Er is een recessieve erfenis.
2 verworven proteïne C-tekort: kan worden veroorzaakt door 3 redenen, verminderde leversynthese, gezien bij ernstige leverziekte, vitamine K-tekort of het nemen van anti-vitamine-medicijnen, zoals warfarine, dicoumarine, overmatige consumptie, zoals DIC, grote chirurgie Na, diepe veneuze trombose, etc., activering van proteïne C-vormingsstoornissen, bij respiratoir noodsyndroom bij volwassenen, ernstige infectie, vasculair endotheelletsel en andere ziekten, vanwege TM-reductie leidend tot proteïne C-activeringsstoornissen.
(4) Geactiveerde proteïne C cofactor II-deficiëntie: deze ziekte wordt veroorzaakt door een puntmutatie van het plasmafactor V-gen, die een abnormale factor V-molecule van Arg506 Gin-vervanging produceert, zodat geactiveerd proteïne C (APC) niet op de snee kan werken. Wijs de rol van de afbraakfactor V-molecule aan en verlies deze, wat resulteert in een verminderde bloedstollingsremmende activiteit, wat gemakkelijk tot trombose leidt, de incidentie van deze ziekte bij veneuze trombose kan 40% bereiken.
(5) Eiwit S-tekort: erfelijke proteïne S-tekort werd voor het eerst gemeld door Comp et al in 1984. Veneuze trombose is een kenmerk van deze ziekte De incidentie van trombotische ziekten is 5% tot 10%, die allemaal heterozygoot zijn. , zwangerschap, orale anticonceptiva, acute ontsteking en vitamine K-tekort kunnen leiden tot secundair eiwit S-tekort.
(6) Antifosfolipide-antilichamen: Antifosfolipide-antilichamen omvatten lupus-anticoagulantia (LA) en anticardiolipine-antilichamen (ACA), die beide trombose, trombocytopenie en fataal falen veroorzaken. Cardiolipine trombose syndroom (ACAS) en lupus anticoagulant trombose syndroom (aLA).
6. Factoren bij de vorming van fibrinolyse-systeem bij trombose
(1) Abnormale plasminogenemie: als gevolg van abnormale plasminogeenmoleculen wordt de hoeveelheid plasmine omgezet in activator verminderd, resulterend in verminderde fibrine (oorspronkelijke) oplosbaarheid en vatbaar voor trombose. De ziekte is autosomaal dominant.Het plasminogeengehalte in het plasma is normaal, maar de activiteit is verminderd, slechts 40% van de normale mensen, wat wijst op een abnormale moleculaire structuur van plasminogeen.
(2) Defecten in afgifte van plasminogeenactivator: in 1978 rapporteerden Johansson et al. Voor het eerst een familie van herhaalde diepe veneuze trombose bij de afgifte van plasminogeenactivator (PA) in Zweden. Van de 59 leden van de familie, 23 Trombusvorming bij mensen, 12 van deze 23 mensen in de intraveneuze infuus DDAVP of veneus blok, kunnen de PA in het bloed niet verhogen, wat duidt op de afgifte van PA.
(3) Te veel remmers van plasminogeenactivator: sinds 1983 meldden Nilsson en Tengborn tot 1993 aangeboren plasminogeenactivatorremmer hypertoxia, en zes families werden gerapporteerd in de literatuur. Autosomaal dominante overerving, de oorzaak van excessieve PAI-1 is niet gewist, kan verband houden met genafwijkingen en de verworven plasminogeenactivator-remmer is niet ongewoon, bij coronaire hartziekten, vooral myocardinfarct, onstabiele angina Hoge bloeddruk, diabetes, atherosclerose en verhoogde PAI-1 bij zwaarlijvige personen.
7. Veranderingen in bloedreologie Factoren bij trombose Bloedreologie is een wetenschap die bloedreologie bestudeert, inclusief de biologische betekenis van bloedviscositeit en bloedstroom, in het lichaam zijn bloedvaten smal, gebogen, bifurcatie Of atherosclerotische plaques, vaak een goede plaats voor trombose, de viscositeit van het bloed wordt voornamelijk beïnvloed door plasma-eiwitten met een groot molecuulgewicht, de viscositeit van volledig bloed wordt beïnvloed door bloedcellen en plasma-eiwitten, bij veel ziekten zijn er Factoren die de viscositeit van het plasma of het hele bloed verhogen, zoals macroglobulinemie, multipel myeloom, congenitale fibrinogenemie, primaire of secundaire polycytemie, longhartaandoeningen, leukemie, leukemie, brandwonden, Ernstige uitdroging en rode bloedcelvorm, membraanstructuur en vervormingsveranderingen worden waargenomen bij verschillende erfelijke rode bloedcelziekten zoals sikkelcelanemie, erfelijke sferocytose, abnormale hemoglobinemie, enz. De toename van de viscositeit van het gehele bloed veroorzaakt door sommige ziekten is multifactorieel Zoals hart-en vaatziekten, herseninfarct, hypertensie, atherosclerose, perifere arteriële ziekte, diabetes, tumor, hyperlipidemie, enz., Bloed Wanneer de viscositeit toe, waardoor bloedstroom, perfusie ongunstig, wat resulteert in weefsel ischemie, veneuze trombose gunst.
Het voorkomen
Trombose preventie
De preventie en behandeling van trombotische ziekten heeft tot doel de hypercoaguleerbare toestand te verbeteren en vervolgens de bloedstroomroute te wissen of opnieuw op te bouwen om weefselchemie en necrose te voorkomen.De preventie- en behandelingsmaatregelen zijn de afgelopen 20 jaar sterk ontwikkeld en er zijn veel ervaringen opgedaan in de klinische praktijk. Lessen en preventiemaatregelen omvatten over het algemeen antistollingstherapie, trombolytische therapie, antiplatelettherapie, enz. De keuze voor antitrombotische therapie hangt nauw samen met het stadium van de ziekte Alle ledematen en veneuze trombose kunnen langer dan 48 uur worden verwijderd. Zetpiltherapie wordt ook hoofdzakelijk gebruikt voor nieuw gevormde acute veneuze en veneuze trombose Antiplatelet en anticoagulans worden voornamelijk gebruikt om trombose te voorkomen en hebben weinig effect op de gevormde trombus.
1. Indicaties
(1) DIC: de meeste patiënten met vroege acute DIC, vooral die met hypercoaguleerbare toestand, worden voornamelijk behandeld met heparine; trombolytische therapie is alleen geschikt voor patiënten met gevorderde DIC of patiënten met gevolgen na DIC-herstel.
(2) trombose: diepe veneuze trombose, perifere arteriële trombose, cerebrovasculaire trombose, enz., Anticoagulatie en trombolyse hebben een bepaald effect.
(3) trombo-embolie: losgemaakte emboli kunnen acute vasculaire embolie, gemeenschappelijke longembolie, cerebrale embolie, miltembolie, embolisatie van de nierslagader, embolisatie van de mesenteriale slagader, enz. Veroorzaken, meestal gebaseerd op trombolytische therapie, antistollingstherapie supplement.
(4) Hartaandoeningen: zoals een hartinfarct in het verleden met heparinebehandeling, recent bepleit in de vroege fase van een infarct, trombolytische geneesmiddelen voor coronaire perfusiebehandeling, hebben een hogere werkzaamheid, hartklepaandoeningen, cardiopulmonale bypass, openhartchirurgie , arteriële reparatie, bypasstransplantatie van de kransslagader, enz., anticoagulatie (orale anticoagulantia) en antiplatelettherapie kunnen worden gebruikt om postoperatieve trombose te voorkomen.
(5) Acute nefritis: er is momenteel geen bevredigend effect.De combinatie van anticoagulantia en antiplatelettherapie kan enkele effecten hebben.
(6) kwaadaardige tumoren: het vrijkomen van weefseltromboplastine heeft het risico op trombose Antistollingstherapie heeft de neiging om metastase te voorkomen bij sommige patiënten met kwaadaardige tumoren, meestal behandeld met orale anticoagulantia.
2. Contra-indicaties
(1) Heparine en antitrombine III: hemorragische ziekte of neiging tot bloeden, slechte hemostase na wondoperatie, ernstige lever- en nierstoornissen en verhoogde heparineachtige stoffen.
(2) orale anticoagulantia: coagulopathie, hypertensie met retinopathie, hemorragische encefalopathie en recente craniocerebrale trauma en chirurgie, ernstige leverziekte, na zwangerschap en bevalling.
(3) therapie tegen bloedplaatjes: actieve zweer, actieve tuberculose en geassocieerd met holtevorming, bloedplaatjesdisfunctie, coagulopathie.
(4) trombolytische therapie: hemorragische encefalopathie, viscerale hemorragische verwonding, postoperatieve wondhemostase, actieve zweer, zwangerschap, ernstige lever- en nierstoornissen, coagulopathie.
Op dit moment richten de meeste gevallen zich op postoperatieve chirurgie. Volgens recentere artikelen met meer gevallen heeft het gebruik van anticoagulantia om diep veneuze trombose en longinfarct te voorkomen goede resultaten bereikt, zoals een lage dosis heparine, dextran-40, enz. In de traditionele Chinese geneeskunde is ook een aantal onderzoeken verricht naar verkennende preventie van trombose.De geneesmiddelen die momenteel in de klinische praktijk worden gebruikt, omvatten Salvia miltiorrhiza, Sanqi, Ginkgo biloba-capsules, enz., Maar er zijn geen grote casusrapporten gerapporteerd.
Complicatie
Trombose complicaties Complicaties longembolie
1. Post-trombotisch syndroom: het is de meest voorkomende en belangrijkste complicatie: tijdens het proces van trombose is de veneuze klep beschadigd of verdwijnt deze zelfs of hecht deze aan de wand van het vat, resulterend in secundaire diepe veneuze insufficiëntie, dwz veneuze trombose. Vorm het post-syndroom.
2, longembolie: longembolie verwijst naar een pathologisch proces veroorzaakt door obstructie van de longslagader of zijn takken door embolie. Het diagnostische percentage is laag, het percentage verkeerde diagnoses en de mortaliteit zijn hoog.
3, hemorragisch: de belangrijkste complicatie bij trombolytische therapie is bloeden. Speciale aandacht moet worden besteed aan gastro-intestinale en intracraniële bloeding.
Symptoom
Symptomen van trombose Vaak voorkomende symptomen Dyspneu atherosclerose Spataderen Interne halsslagader Traumatische trombose Pijn op de huid Huid bleek plotselinge pijn Renale vasculaire misvorming Hoest
1. Veneuze trombose is een klinisch vaak voorkomende trombus, meestal veroorzaakt door een langzame of stagnerende bloedstroom Veneuze trombose wordt gekenmerkt door een grote hoeveelheid rode bloedcellen en fibrine, bloedplaatjesaggregatie en degranulatie, en het aantal is klein; Het hele bloedstolsel binnenin, de kleur is donkerrood, rode trombus genoemd, veneuze trombose veroorzaakt vaak vasculaire occlusie, dus het proximale uiteinde van de trombus bestaat voornamelijk uit rode bloedcellen en het nieuwe uiteinde van de bloedplaatjes hecht aan het oppervlak. Grote aderen, vaak zoals iliacale ader, femorale ader, heupader, kunnen worden gekenmerkt door oedeem van de onderste extremiteit, pijn, huidskleurveranderingen, trombusloslating kan met bloed in de longslagader stromen en longembolie veroorzaken.
(1) oppervlakkige tromboflebitis: spataderen van de onderste ledematen, irriterende geneesmiddelen met overmatige concentratie van intraveneuze infusie, enz., Gevoelig voor tromboflebitis, lokale roodheid van de huid, verhoogde huidtemperatuur, laesies zijn koordachtig, kloppend Seksuele pijn en gevoeligheid, ernstige veneuze occlusie kan optreden.
(2) diepe veneuze trombose van de onderste ledematen: het meest gemanifesteerd als gastrocnemius pijn en tederheid, verharding van de kuitspier, ipsilateraal oedeem van de onderste extremiteit en oppervlakkige veneuze stuwing; bij zwangerschap, ouderen, langdurig bed, trauma, vaker voorkomend na een operatie .
(3) Longinfarct: longembolie en infarct, trombose van veneuze tromboflebitis of veneuze trombose, of rechterembolus, langs de bloedbaan in de longcirculatie, blokkeer de longslagader en zijn takken, klinische manifestaties naast de primaire ziekte Naast de symptomen zijn de meeste niet-specifieke longsymptomen, zoals plotselinge pijn op de borst, kortademigheid, hoest, hemoptyse of bloederig sputum. De helft van de patiënten heeft een tweede (P2) verbetering in het longklepgebied. Longembolie komt niet noodzakelijkerwijs in de longen voor. Infarct, en daarom de symptomen van deze ziekte en of er een longinfarct, de omvang van een infarct en de oorspronkelijke ziekte van het hart en de longen van de patiënt is, X-thoraxonderzoek is een van de routinematige diagnostische methoden voor longinfarct, longangiografie is de basis voor de diagnose van deze ziekte Er is bijvoorbeeld een defect in de longbloedvaten of occlusie van de longslagader.
(4) Anderen: zoals superieure mesenterische veneuze trombose, hepatische veneuze trombose, portale veneuze trombose, enz., Trombose in deze gebieden, het begin is langzaam, vaak vergezeld door tromboflebitislaesies en andere tekenen.
2. Arteriële trombose Ook bekend als witte trombus, het bestaat voornamelijk uit bloedplaatjes en fibrine. Het komt meestal voor in gebieden waar de bloedstroom snel is en de bloedvatwand beschadigd is, of abnormale delen van bloedvaten. Bloedplaatjes hechten zich alleen aan de bloedvatwand van de laesie en vormen Trombose trombose, fibrine kan zich lokaal vormen wanneer bloed passeert en zich hechten aan het oppervlak van trombocyten trombus.De trombine die op de fibrinedraad achterblijft, kan ervoor zorgen dat bloedplaatjes in de bloedbaan aan de fibrinedraad hechten, wat resulteert in de vorming van bloedplaatjes en fibrine. Fibrinedraad kan herhaaldelijk laag voor laag worden bedekt, maar kan ook een deel van rode bloedcellen en witte bloedcellen mazen.Als het hoofd, lichaam en de staart van de trombus duidelijk gemengde bloedstolsels worden genoemd, en wanneer de trombose van bloedplaatjes opgroeit, kunnen de bloedvaten worden afgesloten en kan de bloedstroom worden beïnvloed. Veroorzaakt weefsel-ischemie, hypoxie, ernstig ischemisch letsel en gemeenschappelijke myocardiale ischemie, infarct, embolisatie van de hersenslagader, embolisatie van de mesenteriale slagader en arteriële embolie van de ledematen, gemanifesteerd als angina pectoris, hemiplegie, Bewustzijnsstoornis, acromegalie en ischemische necrose van de ledematen, enz., Het afstoten van trombus kan binnendringen met arteriële bloedstroom Kleinere slagaders veroorzaken embolie, wat gebruikelijk is in de hersenen, milt, nier en andere organen. Als embolie optreedt in de kransslagader of hersentak, kan dit vaak levensbedreigend zijn. Arteriële trombose en embolie zijn arteriële occlusie veroorzaakt door twee verschillende oorzaken. laesies.
(1) Arteriële trombose: voornamelijk een afwijking van de arteriële wand, die vaak voorkomt bij atherosclerose. De laesie bevindt zich meestal in de binnenzijde van de opening van de bloedvattak of het bloedvat is gefixeerd in het omliggende weefsel, dus de tussenliggende slagader zoals de kransslagader en de gemakkelijk betrokken De hersenslagaders, wanneer trombose optreedt, leiden tot een hartinfarct en cerebrovasculaire trombose, en de laesies in de aorta en de belangrijkste slagaders ervan zijn vatbaar voor trombose van de mesenteriale slagader en ledematen.
(2) Arteriële embolie: een embolus die is losgemaakt van andere delen. De stenose van de tak van de slagader is afgesloten met arteriële bloedstroom. De ernstige symptomen kunnen typische symptomen veroorzaken binnen één tot enkele uren, zoals plotselinge pijn en een bleke huid. Gevoel van gevoelloosheid, verlamming en vasculaire pulsatie verdwijnen, enz., Kunnen ook instorten, occlusietijd kan distale weefselnecrose veroorzaken, weefselnecrose op het oppervlak van het lichaam is duidelijker, gemakkelijk te diagnosticeren.
3. Microcirculatietrombus Fibrinetrombose, of transparante trombus, die hoofdzakelijk bestaat uit fibrinedepositie, kan intravasculaire coagulatie veroorzaken als gevolg van microcirculatiestoornissen; het kan ook kleine bloedvaten blokkeren door losgemaakte emboli of vanwege bepaalde factoren Directe schade aan microvasculaire endotheelcellen leidt tot afzetting van fibrine, gebruikelijk bij DIC, hemolytisch uremisch syndroom, trombotische trombocytopenische purpura en dergelijke.
Onderzoeken
Tromboseonderzoek
Er is geen eenduidig begrip van hematologisch onderzoek en laboratoriumdiagnose van trombose. Momenteel lijkt er een gebrek te zijn aan laboratoriumspecifieke diagnostische indicatoren en de resultaten van laboratoriumbevindingen in het proces van trombose zijn zeer variabel en de detectiemethode is niet gevoelig genoeg, vooral niet In het vroege stadium van trombose zijn er nog steeds veel problemen bij het nauwkeurig bepalen van de pre-trombotische of hypercoaguleerbare toestand.De volgende bloedtesten kunnen trombose bevestigen of voorspellen.
1. Endotheline-1-test: Endotheline-1 (ET-1) is het enige endotheline dat wordt gesynthetiseerd en uitgescheiden door vasculair endothelium ET-1 heeft een sterke vasoconstrictieve activiteit en stimuleert endotheelcellen om t-PA af te geven. In de populatieverdeling is het plasmaniveau van ET-1 bij ouderen hoger dan dat van de populatie, wat een van de factoren kan zijn die vatbaar is voor trombose bij ouderen.
2. Verhoogd regulerend eiwit van trombine: regulerend eiwit van trombine of trombomoduline (TM) is een receptor voor trombine, een antistollend eiwit met een enkele keten dat aanwezig is op het oppervlak van endotheelcellen, TM en trombine Het oppervlak van endotheelcellen bindt om een complex te vormen dat specifiek proteïne C omzet in geactiveerd proteïne C (APC). TM is een van de gevoelige en specifieke moleculaire markers die schade aan endotheelcellen weerspiegelen. Plasma of endotheelceloppervlak TM is verhoogd. , duidend op hypercoaguleerbare toestand en trombose.
3. Bloedplaatjesonderzoek: inclusief bloedplaatjesadhesie, verhoogde aggregatie; verhoogde plasma-bloedplaatjesafgifte, met name alfa-specifieke trombine (-TG) en bloedplaatjesfactor 4 (PF4) in alfadeeltjes en bloedplaatjes alfadeeltjes Membraaneiwit GMP-140 verhoogd, plasma serotonine afgifte van serotonine was verhoogd en bloedplaatjesconcentratie verlaagd; plasma TXA2 metaboliet TXB2 verhoogd en / of prostacycline product (6-keto-PGF1) ) verminderd; beide reageren op activering van bloedplaatjes.
4. Verhoogde activering van stollingsfactoren: de niveaus van stollingsactiviteit (F: A) en antigeniciteit (F: Ag) van menselijke stollingsfactoren zijn over het algemeen 100% Bij trombotische aandoeningen kunnen F: A en F: Ag aanzienlijk worden verhoogd. Prothrombinefragmenten 1 + 2 (F1 + 2) en fragment 2 (F2) zijn verhoogd, F1 + 2 is een weerspiegeling van trombine-activiteit, F1 en F2 zijn endogene trombine-activiteiten en stollingstijd en APTT worden verkort.
5. Plasma-anticoagulerende factorreductie: antitrombine-III, proteïne C, proteïne S, HC-II, APC-gevoeligheid en cl-remmerbepaling van trombose, vooral voor erfelijke, familiale De diagnose trombose heeft een bepaalde klinische betekenis.
6. Afname van fibrinolytische activiteit: fibrine (oorspronkelijke) afbraakproducten (FDP) kunnen worden gebruikt om fibrinolytische activiteit te bepalen Verhoogde D-dimeer in FDP is een marker voor vernet fibrinedegradatie Verhoogd fibrinepeptide Een gehalte suggereert Trombinevorming is een vroege indicator van fibrinogeenconversie naar fibrine Positieve serumcoagulatietest duidt op een toename van oplosbaar fibrinemonomeercomplex, wat duidt op een toename van trombine- en plasmine-productie, naast plasminogeen Activiteitsmetingen, t-PA- en PAI-metingen kunnen ook worden gebruikt als indicatoren voor fibrinolyse.
7. Veranderingen in hemorheologie: veranderingen in bloedreologie passen meestal hematocriet (HCT), volbloedviscositeit, volbloedverminderingsviscositeit, plasmaviscositeit, erytrocytelektroforese tijd, fibrinogeen kwantificatie, erytrocyt thixotropie en hechting toe Indexen zoals elasticiteit om veranderingen in de bloedreologie weer te geven bij patiënten met trombotische aandoeningen Bij trombo-embolische aandoeningen neemt de viscositeit van volledig bloed of plasma toe, zijn erytrocytthixotropie en visco-elasticiteit vaak verminderd.
8. Angiografie: het is een van de meer accurate en betrouwbare methoden voor het diagnosticeren van trombo-embolische aandoeningen. Het kan worden gebruikt om de locatie, grootte, vorm, mate van occlusie en de vestiging van collaterale circulatie te begrijpen. Bovendien kan retrograde venografie van de onderste extremiteit ook aderen diagnosticeren. De mate van klepschade en bloedreflux zijn van grote waarde voor de behandeling en prognose van deze ziekte, maar angiografie is een methode voor traumatisch onderzoek.
1 contrastmiddel kan allergische reacties, milde urticaria, jeuk, hik, bronchospasme, ernstige anafylactische shock veroorzaken,
2 een kleine oorzaak diepe, oppervlakkige flebitis, injectie van contrastmiddel extravasatie, kan lokaal hematoom en veneuze trombose veroorzaken na angiografie,
3 Er zijn vaak vals-positieve resultaten voor gastrocnemius veneuze trombose in de knie onder de onderste extremiteit.
9. Radioactieve fibrinogeen test: Dit is een niet-invasieve testmethode, die fibrinogeen gebruikt om de trombus te infiltreren en het gelabelde radionuclide te gebruiken om het lichaamsoppervlak te scannen en de lokale meetwaarde langer dan 24 uur te tellen. Het geeft aan dat er trombose op deze plaats is. Deze test is eenvoudig te bedienen, gevoelig en correct. Het wordt vaak gebruikt voor screeningonderzoek. De tekortkomingen zijn vaak te wijten aan ledemaatontsteking, chirurgische incisie, zweer, fractuur, cellulitis, enz. Het heeft diagnostische waarde voor acuut kalf, distale extremiteit en trombose van de iliacale ader, maar heeft minder gevoeligheid voor de diagnose van trombusvorming in de femorale, iliacale, iliacale en inferieure vena cava.
10. Elektrische impedantie plethysmografie: Het principe van inspectie is om bloed te gebruiken om elektrische geleidbaarheid te hebben, en wanneer de bloedstroom verandert, kan dit veranderingen in weerstand (impedantie) veroorzaken en de spanning beïnvloeden. Begrijp de verandering in bloedvolume indirect volgens het resultaat van spanningsmeting. Nadat de druk op het midden van de dij is uitgeoefend, wordt het bloedvolume van het diepe veneuze bloed verhoogd.Als de dij wordt gecomprimeerd, wordt het bloed van het onderbeen van de normale persoon snel teruggegeven; als er trombose is, is de bloedstroom van het onderbeen langzaam of de circulatie van het onderpand wordt gerefluxed. Resultaten Een abnormale curve verscheen op het impedantie plethysmogram. Dit is een niet-invasieve onderzoeksmethode. Het heeft diagnostische waarde voor sputum, femorale en veneuze trombose, maar heeft een slechte gevoeligheid voor trombose van de kuitader. De nadelen zijn:
1 De detectie van proximale veneuze occlusie met een groot aantal collaterale aderen kan vals negatief zijn.
2 kan vals positief zijn wanneer de bloedstroom van ernstige slagaders wordt verminderd en de veneuze vulling slecht is.
3 kan geen onderscheid maken tussen trombotische en niet-trombotische obstructie.
11.Doppler Ultrasound: Ultrasound Doppler-flowmeter gebruikt het Doppler-effect om veranderingen in de bloedstroomsnelheid versus frequentieverschil te observeren. Wanneer veneus bloed soepel stroomt, kan ledemaatdruk de bloedstroomsnelheid verhogen en het ultrasone signaal wordt verbeterd; als het bloedvat verstopt is, signaal Als het verzwakt of verdwenen is, kan worden beoordeeld of het bloedvat trombose heeft. Deze methode is eenvoudig en gemakkelijk uit te voeren. Het heeft een diagnostische waarde voor trombose van de iliacale ader, dijader en de iliacale ader. Vooral de volledige occlusie van het bloedvat heeft een hoge diagnostische snelheid. Bij patiënten met bloedsomloop of oppervlakkige veneuze trombose kunnen valse negatieven optreden.
12Duplex-scan Double-Density Scan: Dit is een niet-invasieve test. Het is een waardevolle en nauwkeurige methode om arteriële en veneuze occlusie te bevestigen. Deze methode kan de anatomie van arterioveneuze trombose nauwkeurig identificeren. Het kan ook de hoeveelheid veneuze reflux (m1 / s) meten. Het is bewezen dat wanneer de veneuze stroomsnelheid lager is dan 10 ml / s, huidveranderingen en zweervorming niet optreden en allergisch voor angiografische middelen niet kunnen worden uitgevoerd, maar angiografie is met name mogelijk. toe te passen.
13. CT en MRI: kunnen de locatie van hersenletsels bepalen en kunnen worden onderscheiden van andere hersentumoren, hersenbloeding en andere ziekten, maar kunnen de arterioveneuze trombose van de ledematen niet duidelijk visualiseren, juiste diagnose.
Diagnose
Diagnose van trombose
Diagnostische criteria
Naast de klinische diversificatie van de diagnose trombose, vertrouwen de meeste op instrumentele diagnostische tests. Volgens de autopsiegegevens is er ongeveer de helft van de patiënten met klinische trombose. Er is geen klinische manifestatie vóór de geboorte en er is geen duidelijke diagnose tot na de dood, vooral Vroege diagnose heeft enkele problemen, vroege detectie van hypercoaguleerbare toestand, trombose en bepaling van trombose.
Differentiële diagnose
1. Functionele stenose van de mitralisklep.
2. Pulmonale hypertensie.
3. De dikke linkerkamer maakt de hartkamer kleiner.
4, actieve reumatische mitrale valvitis.
5, hyperthyreoïdie.
6, Lutembacher-syndroom.
7, constrictieve pericarditis in de atrioventriculaire sulcus.
8, linker atrium myxoom.
9. Links atriale sferische trombose.
