acute biliaire pancreatitis
Invoering
Inleiding tot acute galpancreatitis Galstenen, ontstekingen, etc. kunnen obstructie van de pancreas veroorzaken, schade aan de pancreas slijmvliesbarrière, overloop van pancreas sap, zelfvertering van de pancreas, de vorming van acute gal pancreatitis (acutebiliaire pancreatitis, ABP). Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: pancreasabces acute cholangitis pancreas pseudocyst ascites darmobstructie ademhalingsinsufficiëntie pleurale effusie acuut nierfalen gastro-intestinale bloedingen sepsis diabetes diffuse intravasculaire coagulatie
Pathogeen
Oorzaken van acute galpancreatitis
(1) Oorzaken van de ziekte
Meer dan 80% van de oorzaken van acute pancreatitis zijn gerelateerd aan galziekten en alcoholinname. Algemeen wordt aangenomen dat 10% van de patiënten met galstenen acute pancreatitis ontwikkelen. De laatste jaren wordt erkend dat galmicrolithiasis acute pancreatitis is, vooral acuut recidief. Een van de oorzaken van pancreatitis is dat 20% tot 30% van de patiënten met cholelithiasis pancreatitis ontwikkelen in de loop van de ziekte, daarom wordt geschat dat het aandeel van galwegen pancreatitis in pancreatitis hoger is dan 2/3 van het totaal. China is een land met frequente cholelithiasis. De oorzaak van acute en acute recidiverende pancreatitis is voornamelijk galziekten. Volgens de laatste theorie is het aandeel van galpancreatitis in China meer dan 60% -80%, dus de leeftijd is 50-60 jaar oud. Patiënten met zwaarlijvige vrouwen met pancreatitis moeten speciale aandacht besteden aan de oorzaak van galwegen.
(twee) pathogenese
De exacte pathogenese van acute biliaire pancreatitis is onduidelijk.In 1901 stelde Opie voor het eerst de Common Channel-hypothese voor. Tot op heden is deze theorie nog steeds de meest gerespecteerde, maar het concept van het gemeenschappelijke kanaal heeft een nieuwe Erkennend stelt de gemeenschappelijke kanaaltheorie van Opie anatomisch voor dat het pancreaskanaal en galkanaal samengaan in een gemeenschappelijk kanaal voordat ze de twaalfvingerige darm binnendringen, het gemeenschappelijke kanaal wordt geblokkeerd, waardoor gal terugvloeit in het pancreaskanaal, waardoor pancreatitis wordt veroorzaakt, en er is een anatomisch gemeenschappelijk kanaal bij ABP-patiënten. 2/3, de rest is open, dus de pathogenese van galpancreatitis kan niet volledig worden verklaard door de gemeenschappelijke kanaaltheorie, maar de onderzoekers verzamelden galproeven op ABP-patiënten met inwonende T-buis en ontdekten dat pancreasenzymen werden gerefluxt tot In gal, en in dezelfde toestand, hebben niet-ABP-patiënten met cholelithiasis geen pancreatische enzymen. Daarom hebben sommige wetenschappers het bestaan van een functioneel gemeenschappelijk kanaal voorgesteld om de pathogenese ervan te verklaren. Het huidige debat is gericht op door galstenen geïnduceerde pancreatitis. Mechanisme, er zijn de volgende hypotheses.
1. De opsluiting van de buik Dit is het vroegst voorgestelde gezichtspunt, inclusief opsluiting van de galsteen, mijten occlusie, Oddi sphincter spasmen veroorzaakt door gewone galwegen en galwegeninfectie, waardoor galafvoerkanaal veroorzaakt, en druk in de galwegen hoger is dan de druk in de alvleesklierkanaal (normale alvleesklierdruk) In de galbuisdruk), waardoor gal terugvloeit in het pancreaskanaal en pancreatitis veroorzaakt. Intraoperatieve angiografie en dieronderzoek ondersteunen deze visie. De literatuur meldt dat 63% tot 78% van acute galpancreatitis noodchirurgie tijdens galchirurgie gemeenschappelijke galwegenstenen aantrof. 3% tot 33% hebben gewone galwegenstenen, maar de huidige mening is dat echte opsluiting zeldzaam is. In de meeste gevallen vormen galstenen geen opsluiting in de ampulla.
2. Galstenen door de doctrine Dit is op dit moment het meest populaire beeld, dat de galstenen van de galwegen in de twaalfvingerige darm rollen, de Oddi-sluitspier stimuleren, congestie, oedeem, spasme veroorzaken, wat leidt tot Oddi-sluitspierdisfunctie en zelfs omgekeerde contractie, vorming Tijdelijke of functionele obstructie, die galreflux of reflux van duodenale inhoud veroorzaakt, waardoor pancreatitis ontstaat, 85% tot 95% van de patiënten met galpancreatitis vinden stenen in de ontlasting zonder acute Slechts 10% van de patiënten met cholelithiasis van pancreatitis heeft stenen in de ontlasting. De theorie van door micro-calculus geïnduceerde pancreatitis, die momenteel wordt bestudeerd, ondersteunt deze visie. De theorie kan ook het optreden van milde en ernstige ABP verklaren, dat wil zeggen eenmalige of Minder stenen leiden tot milde ABP en meerdere stenen passeren erdoor, wat leidt tot ernstige ABP Recente onderzoeken hebben aangetoond dat sommige ABP-patiënten te klein zijn (<3 mm) vanwege stenen, routineonderzoeken worden niet gevonden en gediagnosticeerd als speciaal haar Sterker nog, meer dan 50 jaar geleden werd gemeld dat microlithiasis geassocieerd werd met pancreatitis. Recent onderzoek heeft dit standpunt verder bevestigd. Microscopische stenen verwijzen naar het blote oog en bestaande afbeeldingen. Kleine stenen die niet kunnen worden gevonden in het onderzoek, waaronder: 1 steen met een diameter <2 mm of 3 mm; 2 galzand; 3 galpigmentcalciumdeeltjes, cholesterolkristal en calciumcarbonaatdeeltjes, Ros et al gemeld door duodenoscopische of chirurgische resectie De gal van 51 patiënten met acute idiopathische pancreatitis werd microscopisch onderzocht en 34/51 (67%) had microlithiasis, het ultrasonografische positieve aantal microstenen was extreem laag en ERCP kreeg gal- of CCK-stimulatie. Microscopisch onderzoek van de duodenale drainagevloeistof kan worden gebruikt voor diagnose.De gevoeligheid en specificiteit van ERCP voor galmicroscopie zijn respectievelijk 83% en 100%.
3. Oddi sluitspier dysfunctie Oddi sluitspier ontspanning, galstenen migreren naar de twaalfvingerige darm, kan tijdelijke Oddi sluitspier dysfunctie veroorzaken, duodenale inhoud rijk aan enterokinase vloeien terug in de pancreas, activeren pancreas enzym, deze theorie Er is niet veel steun.
4. Galwegontsteking en zijn toxine-vrije cholzuur, niet-geconjugeerde bilirubine, lysolecithine, enz. Kunnen ook diffunderen in de pancreas door het gemeenschappelijke lymfestelsel met de pancreas, of galwegontsteking verspreidt zich naar de pancreas, die kan worden veroorzaakt door obstructieve galwegontsteking Speel een rol.
5. Gewone galwegen en dilatatie van de belangrijkste pancreaskanalen Er is gemeld dat de gemiddelde diameter van de galwegen (CBD) bij patiënten met galpancreatitis 9,2 mm is. De gemiddelde diameter van CBD bij andere pancreatitis is 5,0 mm, en er zitten stenen in CBD. De gemiddelde diameter is 12,5 mm, de belangrijkste pancreasbuis (MPD) is 4,02 mm en de CBD heeft geen stenen, maar de CBD en MPD van de galblaasstenen zijn respectievelijk 7,1 mm en 3,5 mm. Hoe groter de galkiameter, hoe waarschijnlijker het is. De steen veroorzaakt tijdelijke obstructie van de ampulla tijdens het migratieproces.
Het voorkomen
Acute biliaire pancreatitis preventie
Deze ziekte wordt veroorzaakt door galwegenaandoeningen. Daarom kan actieve behandeling van galwegenaandoeningen het optreden van deze ziekte effectief voorkomen.
Complicatie
Complicaties van acute galpancreatitis Complicaties Alvleesklierabces Acute cholangitis Alvleesklierpseudocyst ascites Intestinale obstructie Ademhalingsfalen Pleurale effusie Acuut nierfalen Spijsverteringskanaal bloeding Diabetes Diabetische verspreide intravasculaire coagulatie
Biliaire pancreatitis heeft meer complicaties dan pancreatitis veroorzaakt door andere oorzaken.
1. Lokale complicaties omvatten acute cholangitis, pancreasabces, pseudocyst, pancreasnecrose, massieve ascites, embolisatie van de portale aderen en obstructie van de twaalfvingerige darm.
2. Systemische complicaties Ernstige pancreatitis kan binnen enkele dagen na de ziekte optreden bij verschillende ernstige systemische complicaties, zoals ademhalingsfalen, pleurale effusie, acuut nierfalen, bloedsomloop, gastro-intestinale bloeding, pancreas encefalopathie, sepsis, diabetes , verspreide intravasculaire coagulatie enzovoort.
Symptoom
Acute galpancreatitis symptomen Vaak voorkomende symptomen Buikpijn, opgeblazen gevoel, misselijkheid en braken, bleke geelzucht, shock, spierspanning in de buik, mobiele stem, acute buikpijn, onverschillige uitdrukking
1. Symptomen
(1) Buikpijn: het is het belangrijkste symptoom van deze ziekte. Het begint in de bovenbuik en verschijnt vroeg. De typische persoon voelt vaak pijn aan de linkerkant van de navel. Het is persistent en heeft een paroxysmale verergering. Het wordt in het mes gesneden en straalt vaak uit naar de schouder. Afdeling, flank en onderrug, met de verspreiding van ontsteking, kan het bereik van buikpijn worden gestreept of zich uitbreiden naar de hele buik.
(2) misselijkheid en braken: het is een vroeg symptoom van deze ziekte, die bijna gelijktijdig met buikpijn optreedt. De eerste afleveringen zijn frequent, vaak bespoten, met voedsel en gal, en darmverlamming in de late fase, die fecale monsters kan braken.
(3) opgeblazen gevoel: het is een veel voorkomend symptoom van deze ziekte. De mate van opgeblazen gevoel heeft een bepaalde relatie met de mate van pancreatitis. De aansteker duurt 2 tot 3 dagen en de ernstige kan meer dan 7 dagen aanhouden, vaak gepaard met ontluchting en ontlasting.
(4) Astragalus: over het algemeen lichter, meestal obstructief, maar een klein aantal patiënten met hemorragische necrose, geelzucht is een manifestatie van schade aan de leverfunctie veroorzaakt door ernstige intra-abdominale infectie.
(5) Andere: koorts, maagdarmbloeding, shock, enz. Kunnen bij sommige patiënten voorkomen.
2. Tekens
(1) Buikgevoeligheid en buikspierspanning: de meeste patiënten hebben buikpijn, voornamelijk boven de buik, en de buikspieren zijn gespannender, maar de mate is niet zo goed als gastro-intestinale perforatie of galblaasperforatie, en sommige patiënten hebben diffuse peritonitis.
(2) Schok: sommige patiënten hebben een snellere pols, lagere bloeddruk, snellere ademhaling, bleek gezicht, koude ledematen, onverschillige uitdrukking of prikkelbaarheid.
(3) tekenen van bloeding: het overlopende pancreasensap bereikt het onderhuidse vet langs de interstitiële ruimte, waardoor het capillair scheurt en bloeding, dus de lokale huid is blauwpaars, wat te zien is in de taille, voorste onderbuikwand of navelstreng.
(4) intestinale obstructie en mobiele saaiheid: intestinale obstructie is vaak verlamd, intra-abdominale bloeding, wanneer er meer exsudatie is, kan bewegen uit mobiele saaiheid.
Onderzoeken
Onderzoek van acute galpancreatitis
1. Deze ziekte heeft vaak hypovolemische shock en co-infectie. Daarom is het aantal witte bloedcellen meestal verhoogd, zijn hemoglobine en hematocriet verhoogd, neemt de kooldioxidebinding af, wordt de bloedglucose verhoogd in het vroege stadium van de aanval, die enkele uren tot enkele dagen duurt, acute necrose Bloedcalcium begint na 2 tot 5 dagen af te nemen.Als het lager is dan 1,75 mmol, geeft dit aan dat de ziekte ernstig is en dat de toename van bloedurease-amylase een van de belangrijke basis is voor de diagnose van pancreatitis.On ongeveer 70% tot 95% van de patiënten met acute pancreatitis heeft serumamylase. Verhoogd, bereikte de piek na 24 uur, keerde terug naar normaal binnen 5 dagen en bleef toenemen gedurende meer dan 12 dagen, wat aangeeft dat er complicaties zijn, urine-amylase nam licht toe en duurde lang, serumlipase nam toe tot 1,5 Kang 24 uur na het begin Meer dan eenheid.
2. Abdominale punctie acute necrotiserende pancreatitis, abdominale punctie kan vaak troebele vloeistof trekken en kunnen vetdruppeltjes zien, kunnen purulent zijn wanneer geïnfecteerd, peritoneale vloeibare amylase vaak verhoogd, vaak hoger dan serumamylase, en De duur is ook 2 tot 4 dagen langer dan serumamylase.
3. Abdominale gewone filmpatiënten met acute pancreatitis kunnen afwijkingen in 2/3 vertonen, waaronder: pancreasschaduw, onduidelijke marge, verhoogde dichtheid, gelokaliseerde darmverlamming, transversale colonafkapping (de lever van de dikke darm kan in rugligging worden gezien) Het lied, de milt is opgeblazen en het middelste deel van de transversale dikke darm is airless.
4. Thoracale fluoroscopie vertoonde een verhoogd linkerdiafragma, matige linker pleurale effusie of linker onderste atelectase.
5. B-modus echografie kan diffuse zwelling van de alvleesklier vinden, toenemen, de omtrek is licht gebogen, het positieve percentage kan 45% tot 90% bereiken en galwegenziekte kan worden gevonden.
6. CT-onderzoek is een moderne en gevoelige niet-invasieve diagnosemethode, 70% tot 90% van de patiënten heeft abnormale prestaties: focale of diffuse pancreasvergroting, ongelijke dichtheid, onregelmatige vorm, ophoping van pancreas- of pancreasvloeistof en ga zo maar door.
Diagnose
Diagnose en diagnose van acute gal pancreatitis
Diagnostische punten
De diagnose acute pancreatitis ontbreekt nog steeds aan een uniforme norm. Het wordt vaak gecombineerd met klinische, biochemische en beeldvormende bevindingen om een alomvattend oordeel te vellen. De criteria die in 1988 door Japan zijn vastgesteld, zijn de volgende:
1. Acute buikpijn gaat gepaard met gevoeligheid van de bovenbuik of peritoneale irritatie.
2. Verhoogde trypsine in bloed, urine of ascites.
3. Beeldvormingonderzoek, chirurgie en biopsie vonden afwijkingen in de alvleesklier.
Als u meer dan 2 criteria hebt, waaronder het eerste item en andere acute buik uitsluiten, kunt u deze diagnosticeren als acute pancreatitis.
Differentiële diagnose
Vroege of oedemateuze pancreatitis moet worden onderscheiden van gastroduodenale ulcera, acute galwegenaandoening, darmobstructie en appendicitis Hemorragische necrotische pancreatitis moet worden geperforeerd met gastroduodenale ulcus, verwurgde darmobstructie, mesenterisch vat De identificatie van embolie, myocardinfarct, enz., Kan niet worden geïdentificeerd door sommige speciale onderzoeken, moet laparotomie zijn, de identificatie van deze ziekte en niet-galwegen pancreatitis is soms moeilijk, maar omdat de twee behandelingen in principe hetzelfde zijn, is daarom niet geïdentificeerd richten.
