Septische shock
Invoering
Inleiding tot septische shock Septische shock, ook bekend als septische shock, verwijst naar sepsis-syndroom veroorzaakt door producten zoals micro-organismen en hun toxines, shock, invasie van micro-organismen en hun toxines, celwandproducten, enz. Bloedsomloop, activeert verschillende cellulaire en humorale systemen van de gastheer; produceert cytokines en endogene mediatoren, werkt in op verschillende organen en systemen van het lichaam, beïnvloedt de perfusie, wat leidt tot ischemie, hypoxie, metabole stoornissen, disfunctie en nog meer Orgel falen. Dit kritieke syndroom is septische shock. Daarom is septische shock het resultaat van de interactie tussen microbiële factoren en het afweermechanisme van het lichaam.De hoeveelheid virulentie van de micro-organismen en de interne omgeving en reactie van het organisme zijn belangrijke factoren bij het bepalen van de ontwikkeling van septische shock. Ernstige infecties, vooral gramnegatieve bacteriële infecties, veroorzaken vaak septische shock. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,15% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut ademnoodsyndroom, hersenoedeem, diffuse intravasculaire coagulatie
Pathogeen
Oorzaken van septische shock
Pathogenen (30%):
Veel voorkomende pathogenen van septische shock zijn gramnegatieve bacteriën, zoals Enterobacteriaceae (Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacter, enz.); Niet-gefermenteerde bacillen (Pseudomonas, Acinetobacter, enz.); Meningokokken; bacillen, enz., Gram-positieve bacteriën, zoals druivenbal, streptococcus, Streptococcus pneumoniae, Clostridium, enz. Kunnen ook shock veroorzaken, bepaalde virale ziekten, zoals epidemische hemorragische koorts, Gevoelig voor shock, sommige infecties, zoals gramnegatieve bacteriële sepsis, fulminante meningitis, longontsteking, suppuratieve cholangitis, buikinfectie, bacillaire dysenterie (kinderen) zijn gemakkelijk om shock te hebben.
Hostfactor (20%):
Originele chronische basisziekten zoals cirrose, diabetes, kwaadaardige tumoren, leukemie, brandwonden, orgaantransplantatie en langdurige acceptatie van immunosuppressiva zoals bijnierschorshormonen, antimetabolieten, bacteriële toxische geneesmiddelen en radiotherapie, of toepassing van verblijfskatheters Of een veneuze katheter kan een septische shock veroorzaken, dus deze ziekte komt vaker voor bij patiënten die in het ziekenhuis zijn geïnfecteerd, ouderen, zuigelingen, vrouwen bij de bevalling, met name een slecht fysiek herstel na een grote operatie.
Bacteriële toxines (30%):
Speciale soorten septische shock toxisch shocksyndroom (TSS) TSS is een ernstig syndroom dat wordt veroorzaakt door bacteriële toxines. De aanvankelijke gerapporteerde TSS wordt veroorzaakt door Staphylococcus aureus. In de afgelopen jaren zijn vergelijkbare tekenen veroorzaakt door streptococcus. veroorzaken.
1. Staphylococcus aureus TSS wordt veroorzaakt door exotoxine geproduceerd door niet-invasieve Staphylococcus aureus Het eerste geval werd gemeld in 1978. In de beginjaren kwam het vaker voor bij menstruerende vrouwen die vaginale pluggen gebruikten. Er waren duidelijke regionale distributies, voornamelijk in de Verenigde Staten, gevolgd door Canada. In sommige landen in Australië en Europa, met de verbetering van vaginale pluggen, is de incidentie van Staphylococcus aureus TSS aanzienlijk afgenomen nadat het gebruik van hyperabsorberende vaginale pluggen is gestopt; niet-menstruele TSS is toegenomen, de huid wordt aangetast door huid en onderhuids weefsel, wonden De meeste infecties, gevolgd door infecties van de bovenste luchtwegen, geen geslacht, etniciteit en regionale kenmerken, bijna alle gevallen in China zijn niet-menstruele TSS, vanuit de vagina van de patiënt kunnen cervicale lokale laesies worden geïsoleerd uit Staphylococcus aureus, maar bloedcultuur Negatief, pyrogenogeen exotoxine C (PEC) en enterotoxine F (SEF) geïsoleerd uit deze niet-invasieve S. aureus, gezamenlijk aangeduid als toxisch shocksyndroom toxine 1 (TSST-1), wordt beschouwd als geassocieerd met TSS In verband met de ziekte kan injectie van gezuiverde TSST-1 bij dieren symptomen veroorzaken die vergelijkbaar zijn met die bij mensen.De belangrijkste klinische manifestaties van TSS zijn acute hoge koorts, hoofdpijn, verwardheid, roodvonkuitslag, huidschilfering na 1 tot 2 weken (voet) Vooral), zeer laag Bloeddruk of rechtopstaande syncope, vaak betrokkenheid van meerdere systemen, waaronder: gastro-intestinaal (braken, diarree, diffuse buikpijn); spier (myalgie, verhoogde CPK-bloeddruk); slijmvlies (conjunctiva, keelholte, vagina) congestie; centraal zenuwstelsel Systeem (hoofdpijn, duizeligheid, desoriëntatie, verandering van gedachten, enz.); Lever (geelzucht, verhoogde ALT- en AST-waarden, enz.); Nier (oligurische of anurie, proteïnurie, bloedureumstikstof en creatinine, enz.); Hart (kan Hartfalen, myocarditis, pericarditis en atrioventriculair blok, enz .; bloed (bloedplaatjesreductie, etc.), menstruele TSS-patiënten hebben vaak vaginale afscheiding, cervicale congestie, erosie, hechting kunnen tederheid hebben, ongeveer 3% recidief.
2. Streptococcus TSS (STSS), ook bekend als Streptococcus TSS-achtig syndroom (TSLS) Sinds 1983 hebben Noord-Amerikaanse en Europese groepen gerapporteerd Groep A streptokokken-geïnduceerd toxisch shocksyndroom (STSS), dat hoofdzakelijk ziekte veroorzaakt. De stof is pyrogeen exotoxine A (SPEA), SPEA als superantigen (SAg) stimuleert monocyten om tumornecrosefactor (TNF-) interleukine (IL-1) te produceren en remt direct het myocardium, waardoor capillairen worden veroorzaakt Lekkage veroorzaakte shock, in de herfst van 1990 tot het voorjaar van 1991 vonden in sommige gebieden van de Yangtze River Delta (Haian, Wuxi, enz.) Uitbraken van roodvonkachtige ziekten, zeldzaam in de afgelopen decennia, snel begin, koude rillingen, koorts, hoofdpijn Keelpijn (40%), faryngeale congestie, braken (60%), diarree (30%), koorts, roodvonkachtige uitslag op de tweede dag, desquamatie van de herstelperiode, peeling, ernstige symptomen van systemische vergiftiging, bijna de helft heeft verschillende graden Lage bloeddruk, zelfs coma, een klein aantal meervoudige orgaandisfunctie, van de meeste patiënten keelzwabbercultuur om de meer virulente streptococcus mitis (streptococcus mitis) te isoleren, in sommige gevallen werden dezelfde pathogene bacteriën in het bloed gedetecteerd, maar B-type hemolytische streptococcus Het injecteren van het overeenkomstige antilichaam uit het serum van de herstelperiode en het injecteren van de geïsoleerde stam in de huid van konijn of cavia kan lokale zwelling en etterende schade veroorzaken, vergezeld van verhoogde lichaamstemperatuur en tijdig antibacterieel (met penicilline, erytromycine of clindamycine) Acupunctuur) en antilichaam shock behandeling, de meeste patiënten herstellen.
pathogenese
De pathogenese van septische shock is extreem ingewikkeld.De in de jaren 1960 voorgestelde theorie van de microcirculatiestoornis heeft de basis gelegd voor de pathogenese van shock.Het huidige onderzoek heeft de cellulaire en moleculaire niveaus, microben en hun toxines en celwandcomponenten (zoals lipiden) bereikt. Polysachariden, LPS, enz.) Activeren verschillende reagerende cellen (inclusief mononucleaire macrofagen, neutrofielen, endotheelcellen, enz.) En lichaamsvloeistelsystemen (zoals complement, kinine, coagulatie en fibrinolyse) Endogene mediatoren, cytokines, etc. spelen een belangrijke rol in de pathogenese Infectieuze shock is een gecombineerd resultaat van meerdere factoren die op elkaar inwerken en elkaar veroorzaken.
(1) Het optreden en de ontwikkeling van microcirculatiedisfunctie: tijdens de ontwikkeling van shock kunnen de veranderingen in het microvaatvolume verschillende stadia van sputum, dilatatie en verlamming ondergaan, dat wil zeggen, veranderingen in microcirculatie omvatten ischemische zuurstoffase, vasculaire vasculaire fase en Drie fasen van diffuse intravasculaire coagulatie (DIC):
1. Ischemie en hypoxie: de kenmerken van microcirculatieveranderingen in deze periode zijn: behalve voor het hart, extracerebrale vasculaire, huid- en ingewanden (met name abdominale ingewanden) microvasculaire samentrekking, microcirculatieperfusie is verminderd, capillair netwerk ischemisch en hypoxisch, waaronder De hydrostatische druk wordt verlaagd, de interstitiële vloeistof komt via de capillairen in de microcirculatie en het capillaire netwerk is gedeeltelijk gevuld (zelfinfusie). Het mechanisme dat bij deze microcirculatieverandering betrokken is, is voornamelijk het catecholamine, renine dat wordt afgegeven door het sympathisch-bijniermergsysteem. - angiotensinesysteem, vasoactieve lipiden (bioactieve stoffen geproduceerd door fosfolipase A2, zoals bloedplaatjesactiverende factor, PAF; en arachidonzuurmetabolieten zoals carotenoïde A2, AxA2 en witte drie) Alkene, Leucotreine, LT), enz.
2. Congestie en hypoxie: dit wordt gekenmerkt door een toename van anaërobe metabolieten (melkzuur), verhoogde vorming van histamine en bradykinine door mestcellen, diastolische vasodilatatie van de arteriolen en capillairen en continue samentrekking van venulen. Adhesie, impactie, bloedstasis in de microcirculatie, verhoogde hydrostatische druk in de capillairen, verhoogde capillaire permeabiliteit, extravasatie van bloedplasma, bloedconcentratie, afname van effectief circulerend bloedvolume, verdere afname van de bloedstroom naar het hart en significante afname van de bloeddruk Hypoxie en acidose zijn meer voor de hand liggend, en de vorming van vrije zuurstofradicalen neemt toe, wat uitgebreide celschade veroorzaakt.
3, microcirculatie falen periode: bloedconcentratie, bloedcelaggregatie, verhoogde bloedviscositeit, en als gevolg van vasculaire endotheelbeschadiging en andere oorzaken van activering van het stollingssysteem veroorzaakt door DIC, microvasculaire bedblokkering, perfusie meer verminderd en bloeden, enz., Wat resulteert in meer Orgaanfalen veroorzaakt schok moeilijk om te keren.
Volgens de verandering van de bloedstroom kan de septische schok worden onderverdeeld in een hoog dynamisch type (hoge rij en lage weerstandstype) en een laag dynamisch type (lage rij hoge weerstandstype). Als de eerstgenoemde niet op tijd wordt gecorrigeerd, zal deze zich uiteindelijk ontwikkelen tot een laag vermogenstype en hoog. Het optreden van kinetische shock kan verband houden met het vrijkomen van histamine en bradykinine; de kortsluiting van de arterioveneuze ader is open, wat een niet-voedzaam bloedstroomkanaal van microcirculatie vormt, en het bloed passeert de kortsluiting om terug te keren naar het hart, en de output van het hart kan normaal of zelfs worden verhoogd. De viscerale microcirculatie vegetatieve bloedperfusie is verminderd; endotoxine activeert histidine dehydrogenase, versnelt de vorming van histamine en verhoogt de afgifte van histamine uit mestcellen; plus de directe schade van endotoxine aan vasculaire gladde spiercelmembraan leidt tot membraan Het vermogen om normaal te werken om calciumionen te verminderen wordt geassocieerd met verminderde vasculaire tonus, en het optreden van low-power shock wordt geassocieerd met alfa-receptorexcitatie.
(B) het cellulaire schokmechanisme: microcirculatiestoornissen zijn belangrijk bij het optreden van shock, maar celschade kan optreden vóór hemodynamische veranderingen, dat wil zeggen de metabole stoornis van de cellen kan primair zijn, mogelijk direct door endotoxine Veroorzaakt door het vroegste optreden van membraandisfunctie, membraanbeschadiging veroorzaakt door het falen van Na + -K + -ATPase op het membraan, resulterend in verhoogde intracellulaire Na +, verminderde K +, oedeem in de cellen, is mitochondria het eerste organel dat verandert wanneer het wordt geschokt, wanneer Nadat het is beschadigd, kan het de volgende veranderingen veroorzaken: 1 de ademhalingsketenfunctie is verstoord, metabole stoornis veroorzaakt; 2 zijn oxidatieve fosforyleringsfunctie is verminderd, de tricarbonzuurcyclus werkt niet goed, de ATP-productie wordt verminderd, melkzuur wordt opgehoopt; De ionenpomp heeft obstakels, de intracellulaire en extracellulaire Na +, K +, Ca ++, Mg ++ plasmaconcentratie verschiloverdracht, K + en Ca ++ gaan verloren van mitochondria, de intracytoplasmatische Ca ++ wordt verhoogd en de fosfolipase A2 op het membraan wordt geactiveerd om het membraanfosfolipide te ontleden, wat resulteert in membraan Letsel, de permeabiliteit neemt toe, Na + en water komen de mitochondriën binnen, waardoor het opzwelt, structurele schade, lysosoom bevat een verscheidenheid aan enzymen, is het belangrijkste spijsverteringsstelsel in de cel, lysosomaal membraan tijdens shock Permeabiliteit verhoogd, plasmine release, wat resulteert in celdood autolyse.
Naast het activeren van het lichaamsvloeistofsysteem, kan endotoxine ook direct inwerken op verschillende reactieve cellen om cytokines en metabolieten te produceren:
1. Endotheelcellen: veroorzaken cytotoxische reacties (NO) en dergelijke.
2, neutrofielen: maak het chemotactische aggregatie, conditionering en fagocytose; synthese van PAF, TxA2, prostaglandine (PGE), LTB4, enz .; geef vrije zuurstofradicalen, lysosomale enzymen, elastase enzovoort af.
3. Bloedplaatjes: aggregatie, synthese van TxA2, enz.
4. Mononucleaire macrofagen: afgifte van tumornecrosefactor (TNF), interleukine-1 (IL-1), lysosomaal enzym, plasminogeenactivine en dergelijke.
5, basofielen en mestcellen: afgifte van histamine, PAF, LT enzovoort.
6, hypofyse en hypothalamus: geef ACTH, -endorfine en schildklier stimulerend hormoon vrijmakend hormoon (TRH) vrij.
Het belang van TNF in shock is algemeen erkend: TNF kan binden aan specifieke receptoren van verschillende cellen in het lichaam en verschillende fysiologische effecten veroorzaken: TNF en IL-1, IL-6, IFN-, PAF en andere cytokines. Er is synergie, wat belangrijk is bij vasculaire endotheelcelbeschadiging, terwijl transformerende groeifactor (TGF-1) de effecten van TNF en andere factoren kan verminderen. TNF kan neutrofielen en lymfocyten activeren en het membraan kleverig maken. De expressie van het aangehechte eiwit is verhoogd, de hechting tussen leukocyten en endotheelcellen is verbeterd, en de expressie van hechtingseiwitten op het binnenste leukocytenmembraan is ook verbeterd, wat resulteert in beschadiging van de endotheelcellen en verbetering van de permeabiliteit, bevordering van bloedstolling, enz., Dierexperimenten bewijzen dat de grote dosis infusie Na TNF kan het hemodynamica, bloed biochemische en pathologische veranderingen produceren die vergelijkbaar zijn met septische shock, waardoor het dier snel sterft.
(3) Metabole veranderingen tijdens shock, elektrolyt en zuur-base evenwichtsstoornissen:
Onder shockstress zijn glycogeen en vetkatabolisme hyperactief, worden initiële bloedsuiker, vetzuren en triglyceriden verhoogd; glycogeenuitputting met shock, bloedsuiker wordt verlaagd, insulinesecretie wordt verminderd, glucagon wordt afgescheiden en vroege shock Ademhalingsvergroting als gevolg van directe stimulatie van bacteriële toxines naar het ademhalingscentrum of reflexstimulatie van effectief circulerend bloedvolume, overmatige ventilatie, resulterend in respiratoire alkalose; gevolgd door onvoldoende oxygenatie van het orgaan oxygenatie, biooxidatie treedt op Obstakels, remming van tricarbonzuurcyclus, verminderde ATP-productie, verhoogde melkzuurvorming, leidend tot metabole acidose, diepe en snelle ademhaling; late shock, vaak als gevolg van centrale zenuwstelsel of longfunctiebeschadiging veroorzaakt door gemengde acidose, kan optreden Veranderingen in ademhalingsritme of amplitude, onvoldoende ATP-productie elke keer dat de natriumpomp op het membraan faalt, resulterend in abnormale verdeling van ionen binnen en buiten de cel: Na + instroom brengt water, veroorzaakt celoedeem, zwelling van mitochondriën, matrixveranderingen; K + stroomt uit de cel De concentratie van Ca ++ binnen en buiten de cel is duizenden keren Het verschil in concentratie hangt af van de permeabiliteit van het cytoplasmatische membraan voor Ca ++ en het externe pompeffect. Calcium ++ instroom treedt op wanneer het membraan beschadigd is en Ca ++ overbelasting in het cytoplasma kan veel schadelijke effecten veroorzaken, zoals activering van fosfolipase A2, hydrolyse van membraanfosfolipiden om arachidonzuur te produceren, de laatste door cyclooxygenase en Het metabolisme van lipidenoxidase produceert prostaglandinen (PGF, PGE2, PGD2), prostacycline (PGI2), TxA2 en LT (LTB4, LTC4, LTD4, LTE4) en andere ontstekingsmediatoren. Deze producten kunnen de vasculaire tonus en microvasculaire permeabiliteit beïnvloeden. Seksualiteit, en werkt op bloedplaatjes en neutrofielen, wat een reeks pathofysiologische veranderingen veroorzaakt die een belangrijke rol spelen in de ontwikkeling van shock.
(4) Veranderingen in de functie en structuur van belangrijke organen tijdens shock:
1. Nier: niervasculaire gladde spier AV is kortgesloten, renale corticale vasospasme in shock, en bijna-medullaire microcirculatie kortsluiting is grotendeels open, waardoor corticale bloedstroom sterk wordt verminderd en medullaire bloedstroom relatief is gegarandeerd. Als shock aanhoudt, nierbuisje Necrose als gevolg van ischemie en hypoxie, interstitieel oedeem, gemakkelijk tot gecompliceerd met acuut nierfalen, en DIC, glomerulaire capillaire plexus met uitgebreide trombose, resulterend in renale corticale necrose.
2. Long: De veranderingen van de longcirculatie tijdens shock zijn voornamelijk pulmonale microvasculaire contractie, verhoogde weerstand, groot aantal AV-kortsluitingen, onvoldoende pulmonale capillaire perfusie en pulmonale bloedstroom in de longader zonder alveolaire gasuitwisseling, resulterend in onbalans van ventilatie en perfusieverhouding en zuurstof diffusiefunctie. Obstructie, PO2-achteruitgang en systemische hypoxie, deze aandoening wordt adult respiratory distress syndrome (ARDS) genoemd, neutrofielen worden beschouwd als een belangrijke factor in de pathogenese van ARDS, complementactivatieproduct C5a trekt neutrofielenaccumulatie aan De longen circuleren en hechten aan het oppervlak van het pulmonale capillaire endotheel, waardoor een aantal schadelijke mediatoren vrijkomen, zoals proteolytische enzymen, elastase, collagenase, metabolieten van arachidonzuur (prostaglandinen, TxA2, LT, enz.), Zelfgroepen van zuurstof, enz. Letsel van longparenchymcellen, endotheelcellen, fibroblasten, enz., Verhoogde alveolaire capillaire permeabiliteit, plasma-extravasatie en interstitieel oedeem, TNF, IL-1 cytokine-afgifte leidt ook tot neutrofiele chemotaxis en De long stagneert en verhoogt zijn hechting aan endotheelcellen In het geval van ischemie en hypoxie wordt de secretie van alveolaire oppervlakteactieve stof verminderd en wordt de longcompliantie verminderd. Het is gemakkelijk om atelectase te veroorzaken en kan ook veroorzaken dat alveolair epitheel en capillair endotheel opzwellen, waardoor de onbalans tussen alveolaire ventilatie en perfusie wordt verergerd.In de shock wordt plasma fibronectine (Fn) vaak verminderd door synthese, versnelde afbraak en verhoogd verbruik. Kan alveolaire capillaire membraanstructuurdefecten veroorzaken, evenals bacteriën, toxines, fibrineafbraakproducten die moeilijk te verwijderen zijn, is ook bevorderlijk voor de productie van ARDS.
3, hart: hoog zuurstofverbruik van het hart, coronaire vasculaire perfusie heeft een grote invloed op de myocardiale functie, arteriële druk wordt aanzienlijk verlaagd, wanneer de diastolische bloeddruk onder 5,3 kPa (40 mm) daalt, de coronaire perfusie sterk verminderd, myocardiale ischemie en hypoxie Subcellulaire structuur verandert aanzienlijk, het calciumverlagende vermogen van sarcoplasmatisch reticulum is verzwakt, de Na + -K + -ATPase- en adenylaatcyclase-activiteit op sarcolemma is verminderd, metabole stoornissen, acidose, hyperkaliëmie, enz. Kunnen myocardiaal beïnvloeden Functie, myocardiale remmende factor en -endorfine uit de hypofyse hebben remmende effecten op het cardiovasculaire systeem Zuurstofvrije radicalen geproduceerd tijdens myocardiale ischemie-reperfusie kunnen ook myocardiale remming en letsel veroorzaken, hoewel de hartslag tijdens shock Het kan normaal zijn, maar de ventriculaire functie is abnormaal, wat tot uiting komt in de afname van cardiale ejectiefractie, ventriculaire dilatatie, myocardiale vezeldegeneratie, necrose en ruptuur, interstitieel oedeem en DIC, microtrombusvorming in myocardiale bloedvaten.
4. Lever: De lever wordt geleverd door dubbel bloed.De gladde spier van het portaalsysteem is zeer gevoelig voor catecholamine. Bovendien is de gradiënt van het bloedstroomverschil in het portaalsysteem klein en is de stroomsnelheid relatief langzaam. Daarom is de lever gevoelig voor ischemie en ischemie, bloedstasis en DIC. De lever is het metabolisme van het lichaam, ontgifting en synthetiserende organen zoals stollingsfactoren en fibrinolyse De leverfunctie is aangetast na aanhoudende hypoxie, die systemische metabole aandoeningen en lactaataccumulatie, verzwakte barrièrefunctie en DIC-vorming kan veroorzaken, die vaak shock moeilijk maken. Behandeling, hepatocyten degeneratie en necrose in het centrale gebied van de hepatische lobben en microthrombus-vorming in de centrale ader.
5, de hersenen: hersenweefsel hoge zuurstofbehoefte, het glycogeengehalte is erg laag, voornamelijk afhankelijk van de bloedtoevoer, wanneer de bloeddruk daalt tot onder 7.9kPa (60 mmHg), is de irrigatie van de hersenen onvoldoende, de hersenen zijn hypoxie, de ster De vormcellen zwellen en comprimeren eerst de bloedvaten, en de vasculaire endotheelcellen zwellen ook op, waardoor microcirculatiestoornissen en abnormale bloedstroom ontstaan, die cerebrale hypoxie verergeren. Nadat de ATP-opslag is uitgeput, verdwijnt de natriumpomp en veroorzaakt hersenoedeem, zoals kortetermijn Het is onmogelijk om de hersencirculatie te herstellen en het is moeilijk om de ontwikkeling van hersenoedeem om te keren.
6, andere: intestinale sympathische zenuw is rijk aan distributie, bloedcirculatie is verminderd in shock, intestinale mucosale ischemie, letsel, gevolgd door oedeem, bloeding, bacteriële invasie, endotoxine in de bloedcirculatie om shock te verhogen, naast histidine decarboxylase activeringsafgifte Histamine, resulterend in abdominale viscerale en portale vaatbedcongestie, plasmalekkage en verergering van shock, ernstige ischemie en hypoxie, pancreaslysomen geven proteolytische enzymen vrij en veroorzaken ernstige gevolgen.
Het voorkomen
Preventie van septische shock
1. Actief voorkomen van infecties en verschillende ziekten die waarschijnlijk septische shock veroorzaken, zoals sepsis, bacteriële dysenterie, longontsteking, epidemische cerebrospinale meningitis, peritonitis, enz.
2, doe een goede baan van on-site behandeling van trauma, zoals tijdige hemostase, analgesie, behoud van warmte en ga zo maar door.
3, patiënten met bloedverlies of overmatig vochtverlies (zoals braken, diarree, hemoptyse, gastro-intestinale bloedingen, veel zweten, enz.) Moeten bloed onmiddellijk aanvullen of transfuseren.
Complicatie
Complicaties van septische shock Complicaties Acuut ademnoodsyndroom cerebraal oedeem diffuse intravasculaire coagulatie
Septische shock is een syndroom van de bloedsomloop met een hoge morbiditeit en mortaliteit.De complicaties die het veroorzaakt, vormen een grote bedreiging voor het leven van patiënten.
1. Respiratory distress syndrome (RDS): Acuut respiratory distress syndrome verwijst naar een klinisch syndroom gekenmerkt door alveolaire capillaire schade na ernstige intrapulmonale en externe aanvallen zoals ernstige infectie, trauma, shock en acuut longletsel is een ernstig stadium. Of typ.
2, hersenoedeem: hersenoedeem verwijst naar het pathologische fenomeen van verhoogd hersenwater, wat leidt tot een verhoogd hersenvolume, is de reactie van hersenweefsel op verschillende pathogene factoren.
3, diffuse intravasculaire coagulatie (DIC): shock kan worden gezien in de vermindering van capillaire plooien, de diameter van de buis is verkort, het verschijnen van onderbroken lijnen, slechte vulling, bloedkleur paars, traag bloedverlies van uniformiteit, ernstig Er is coagulatie. Fundusonderzoek toonde kleine arteriolaire spasmen, veneuze stasis, arterioveneuze verhouding van normaal 2: 3 tot 1: 2 of 1: 3, ernstig netvliesoedeem. Verhoogde intracraniële druk kan worden waargenomen bij papiloedeem.
Symptoom
Symptomen van septische shock Vaak voorkomende symptomen Kortademigheid, koorts, koude rillingen, alkalische urine, lage temperatuur, coma, lage bloeddruk, zwakke pols of zelfs geen ... Achilles koud, prikkelbaarheid, koude rillingen, koude rillingen, infectie, coma
Behalve een paar gevallen van shock met hoge weerstand en lage weerstand (warme shock), hebben de meeste patiënten sympathieke prikkelbaarheid: de patiënt is helder, maar geïrriteerd, angstig, nerveus, bleekte teint, bleke lippen en nagels en ledematen Het einde is nat en koud. Kan misselijkheid en braken hebben. Verminderde urineproductie. De hartslag stijgt, de ademhaling is diep en snel, de bloeddruk is normaal of laag en de polsdruk is klein. Arteriële spasmen zijn te zien in de fundus en nagelvouw microcirculatie.
Naarmate de schok zich ontwikkelt, is de patiënt prikkelbaar of bewusteloos. Ondiepe snelheid inademen. Het hartgeluid is laag en bot. De pols is goed en de druk is iets zwaarder. Oppervlakkige ader instorten. De bloeddruk daalt en de systolische bloeddruk daalt tot minder dan 10,6 kPa (80 mmHg) Bij de oorspronkelijke hypertensie wordt de bloeddruk met 20% tot 30% verlaagd in vergelijking met het basale niveau en is de polsdruk klein. De huid is vochtig en koud en dit sputum wordt vaak uitgesproken. Minder urine, of zelfs geen urine.
DIC en belangrijk orgaanfalen kunnen optreden in de late fase van shock.
Onderzoeken
Onderzoek van septische shock
1, bloed: het aantal witte bloedcellen is meestal verhoogd, tussen 15 × 109 ~ 30 × 109 / L, neutrofielen verhoogd met nucleair links shift-fenomeen, hematocriet en hemoglobine verhoogd als marker voor bloedconcentratie, gelijktijdig met DIC-bloedplaatjes Verminderde seks.
2, onderzoek naar pathogenen: routinematig bloed (of andere lichaamsvloeistoffen, exsudaat) en puscultuur (inclusief anaërobe cultuur) vóór de antibioticabehandeling, scheiding van pathogene bacteriën voor geneesmiddelgevoeligheidstest, sputumlysaattest (LLT) vergemakkelijkt de detectie van endotoxine.
3, urine routine en nierfunctietest: bij het optreden van nierfalen, urine soortelijk gewicht van de initiële hoog naar laag en gefixeerd (ongeveer 1010); bloedureum stikstof en creatinine verhoogd; urine / serum creatinine ratio <20; Urinaire osmotische druk verlaagd, urine / bloedpercolatieverhouding <1,1; urine Na (mmol / L) excretie> 40; nierfalenindex> 1; Na excretiefractie (%)> 1, boven onderzoek met prerenale nierfunctie Niet volledig geïdentificeerd.
4. Bloed biochemisch onderzoek van zuur-base balans: CO2CP is een klinisch gemeten parameter, maar bij ademhalingsfalen en gemengde acidose moet bloedgasanalyse tegelijkertijd worden uitgevoerd om de bloed-pH, arterieel bloed pCO2, standaard HCO3- te bepalen En de feitelijke HCO3-, bufferalkali en alkali die overblijven, enz., PH-bepaling van urine is eenvoudig en gemakkelijk, bepaling van melkzuurgehalte in bloed heeft prognostische betekenis.
5, serum elektrolyt bepaling: shock bloedlijn is meestal laag, bloed kaliumspiegels variëren, afhankelijk van de nierfunctie status.
6, bepaling van serumenzym: serum ALT, CPK, LDH isozymmeting kan schade aan lever, hart en andere organen weerspiegelen.
7, bloedreologie en gerelateerd DIC-onderzoek: bloedstroom vertraagd tijdens shock, capillaire stasis, bloedcellen, fibrine, globuline, enz., Verhoogde viscositeit van het bloed, dus het initiële bloed is hypercoaguleerbaar, gevolgd door vezels De lysis van het sputum wordt omgezet in hypocoagulatie Het onderzoek van DIC omvat zowel consumptieve coagulopathie als fibrinolyse: de eerste heeft een aantal bloedplaatjes, protrombinetijd, fibrinogeen en kaolien tromboplastinetijd; de laatste omvat Trombine tijd, fibrine degradatie producten (FDP), plasma protamine paracoagulatie (3P) en ethanol gel test en euglobuline oplossingstest.
8, andere: ECG, röntgenonderzoek, enz. Kunnen indien nodig worden uitgevoerd.
Diagnose
Diagnose van septische shock
diagnose
Voor patiënten met infectieziekten die vatbaar zijn voor gelijktijdige shock, moeten patiënten nauwlettend worden geobserveerd op veranderingen in bloed, bloedmonsters, pathogenen, urine- en nierfunctietests, biochemische bloedtests, serumelektrolyten, serumenzymen en bloedreologie. Vink enzovoort aan om een diagnose te stellen.
Differentiële diagnose
Septische shock moet worden onderscheiden van hypovolemische shock, cardiogene shock, anafylactische shock en neuronale shock Hypovolemische shock wordt veroorzaakt door massale bloeding (interne of externe bloeding), verlies van water (zoals braken, diarree). , darmobstructie, enz.), verlies van plasma (zoals grote brandwonden, enz.) veroorzaakt door een plotselinge afname van het bloedvolume, cardiogene shock veroorzaakt door lage bloeddruk, vaak secundair aan acuut myocardinfarct, acute pericardiale occlusie, ernstig Aritmie, verschillende myocarditis en cardiomyopathie, acute longhartaandoeningen, enz., Anafylactische shock wordt vaak veroorzaakt door allergische reacties op bepaalde geneesmiddelen (zoals penicilline) of biologische producten, neurogene shock kan traumatisch zijn, drama Pijn, hersenletsel, ongeval met anesthesie, etc., als gevolg van zenuwwerking, zijn de perifere bloedvaten verwijd en is het effectieve bloedvatvolume relatief verminderd.
