affectieve stemmingsstoornis
Invoering
Inleiding tot affectieve stemmingsstoornis Ook bekend als affectieve stoornis (stemmingsstoornissen) en stemmingsstoornis (stemmingsstoornissen), voorheen bekend als affectieve psychose (affectivepsychoses). Het is een groep van psychische stoornissen met significante en aanhoudende hoge of lage emotionele als de belangrijkste klinische kenmerken, vaak vergezeld van overeenkomstige denk- en gedragsveranderingen. De prestaties van emotionele stoornissen hebben grote variatie, en lichtere kunnen voor een soort negatief zijn. De reactie van seksuele levensgebeurtenissen kan een ernstige terugkerende of zelfs chronische invaliderende aandoening zijn.In ernstige gevallen kunnen er hallucinaties, wanen en andere psychotische symptomen zijn. Vaak terugkerend, kunnen de meeste worden verlicht, een paar resterende symptomen of chronisch worden. Het eerste begin van dergelijke psychische stoornissen is tussen de 16 en 30 jaar oud. Klinisch kan het worden onderverdeeld in vier soorten: depressieve episode, manische episode, bipolaire stoornis en aanhoudende stemmingsstoornis. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: dementie
Pathogeen
Oorzaken van affectieve stemmingsstoornis
(1) Oorzaken van de ziekte
Al in het tijdperk van Hippocrates, de twee termen van manie en depressie, stelde Kahlbaum (1882) voor het eerst voor dat manie en depressie twee stadia van dezelfde ziekte zijn, geen twee onafhankelijke ziekten, 1896, Cray Yulin heeft de twee duidelijk geclassificeerd als een ziekte-classificatie-eenheid, die manische depressieve psychose werd genoemd. Deze naam is tot nu toe gebruikt. Lange tijd hebben mensen veel onderzoek gedaan naar de oorzaken van stemmingsstoornissen (emotionele psychose): Hippocrates Volgens de vier soorten lichaamsvloeistoftheorie is depressie een overmatige afscheiding van zwarte gal; Kretchmer stelde een theorie voor aan het temperament, het lichaam en de ziekte, die vaker voorkomt in een goede communicatie, vrolijk, actief, breed, gemakkelijk om te gelukkig of te gelukkig te zijn Melancholische mensen komen ook vaker voor bij mensen met een korte huid, en dit temperament en lichaamsvorm vormen de basis van deze ziekte; Pavlov gelooft dat manie vaker voorkomt bij mensen met sterke en onevenwichtige zenuwtypen, omdat dergelijke mensen Het remmingsproces is zwak en het opwindende proces is dominant.In bepaalde ongunstige lichaamsomstandigheden kan manische depressieve psychose optreden.
Met de vooruitgang van wetenschap en technologie hebben mensen zich verdiept en wetenschappelijk begrip van de oorzaken van stemmingsstoornissen, vooral in de afgelopen 20 jaar, hebben wetenschappers over de hele wereld zich gericht op biologische factoren (waaronder genetische factoren, kwaliteitsfactoren, fysieke factoren, fysiologie, pathologie, biochemie, enz.). Aspecten en psychosociale factoren hebben veel onderzoek gedaan naar de etiologie van stemmingsstoornissen en hebben veel waardevolle informatie verzameld, met name in de pathogenese.
(twee) pathogenese
1. Biochemie:
(1) Biogene amines: de relatie tussen biogene amines en affectieve stoornissen is een van de meest bestudeerde en goed begrepen gebieden tot nu toe.Veel onderzoek heeft afwijkingen in biogene amines of biogene aminetrajecten en structurele afwijkingen bij patiënten met affectieve stoornissen gemeld. Norepinefrine (NE) en serotonine (5-HT) worden als de meest relevante beschouwd Tabel 2 geeft een overzicht van veranderingen in neurotransmitters en hun metabolieten bij patiënten met depressie.
Bovendien verminderen in vivo tests, bijna alle antidepressiva en effectieve fysiotherapie (zoals elektroconvulsietherapie) post-synaptische adrenerge en 5-HT2-receptorgevoeligheid bij langdurige toepassingen, zoals vermeld in tabel 3. De resultaten van dit onderzoek, de veranderingen die worden veroorzaakt door deze langdurige behandeling en het begin van antidepressiva zijn precies hetzelfde.
1 De monoamine-theorie van affectieve stoornis: biochemisch onderzoek naar affectieve stoornissen begint met de opkomst van antidepressiva, de eerste twee soorten antidepressiva, monoamine-oxidaseremmers (MAOI) en tricyclische antidepressiva (TCA's). Tijdens de klaring van monoamines op de synaptische plaats remt MAOI oxidasen van monoamine (NE, 5-HT, DA en adrenaline); terwijl TCA een ander belangrijk pad blokkeert voor monoamines, heropname, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965) stelden voor het eerst de catecholamine-theorie van het ontstaan van affectieve stoornis voor, waarin staat dat 'het optreden van bepaalde depressies verband houdt met het absolute of relatieve gebrek aan catecholamines, vooral NE in belangrijke hersengebieden, terwijl manie geassocieerd is met "Meer over catecholamines", vonden Van Praag HM et al (1970) dat de 5-HIAA-niveaus van hersenvocht laag zijn bij patiënten met depressie, dus Coppen A et al (1972) suggereerde dat 5-HT-disfunctie geassocieerd is met depressie en suïcidaal gedrag, Prange A et al. Volgens het onderzoek naar het NE- en 5-HT-systeem wordt de theorie voorgesteld om deze twee soorten zendsystemen te combineren. Er wordt aangenomen dat het lage niveau van het 5-HT-systeem de basis vormt voor de affectieve stoornis die wordt veroorzaakt door de verandering van de NE-functie, en de 5-HT-functie is laag. Aan de hand wordt NE disfunctie, depressie en NE hyperthyreoïdie gemanifesteerd manisch.
2 studies naar monoamine-neurotransmitters: veranderingen in het niveau van catecholamine-metabolieten in de cerebrospinale vloeistof van patiënten met affectieve aandoeningen kunnen direct bewijs voor deze theorie leveren, maar studies tot op heden hebben aangetoond dat veranderingen in de inhoud van NE-metaboliet MHPG in CSF bij patiënten met depressie Er is geen regelmaat en de resultaten van het CSF-gehalte van 5-HT-metaboliet 5-HIAA zijn consistent.Dit fenomeen is vooral prominent bij patiënten met duidelijke zelfmoordneigingen, omdat perifere lichaamsvloeistoffen bloed, monoamine-metabolieten in urine omvatten. De bron is niet beperkt tot het centrale zenuwstelsel.
3 Discussie over de functie van NE-receptoren: de relatie tussen de downregulatie van de -receptorfunctie en het klinische antidepressieve effect is de meest consistente en meest erkende ontdekking in het werkingsmechanisme van antidepressiva. De relatie bestaat in bijna alle antidepressiva en is duidelijk in de tijd consistent met de productie van klinische antidepressieve effecten. Andere gegevens tonen aan dat presynaptische 2-receptoren de afgifte van NE negatief reguleren, dus Het blokkeren van 2-receptoren kan de functie van het NE-systeem verbeteren.Omdat presynaptische 2-receptoren ook aanwezig zijn in 5-HT-neuronen, werken geneesmiddelen die presynaptische 2-receptoren blokkeren feitelijk gelijktijdig. NE en 5-HT twee neurotransmittersystemen.
4 Discussie over de functie van de 5-HT-receptor: de relatie tussen het 5-HT-systeem en het optreden van affectieve stoornis: uitputting van 5-HT met reserpine kan depressie bevorderen; cerebrospinale vloeistof bij patiënten met een depressie die suïcidale neiging hebben 5- Het gehalte aan HIAA nam af en de opnamefunctie van bloedplaatjes tot 5-HT nam ook af Selectieve 5-HT heropname-remmers (SSRI's) werkten hoofdzakelijk in op 5-HT heropname, en sommige nieuwe antidepressiva voornamelijk gerelateerd aan verschillende subtypen. -HT-receptorbinding, zoals nefazodon, is een 5-HT2-receptorantagonist en ipsapirone is een 5-HT1A-receptoragonist. Langdurige behandeling met deze geneesmiddelen leidt tot post-synaptisch membraan 5-HT2 Verminderd aantal receptoren en verminderde 5-HT heropname-functie kunnen meer direct verband houden met antidepressieve effecten.
Onderzoekers hebben geprobeerd biomarkers te gebruiken om depressie te classificeren in NE- en 5-HT-typen, en geloven dat het vooral kan worden gebruikt voor het norepinefrine (NE) -systeem (bijv. Maprotiline, nortriptyline en pantser) Behandeling met imipramine, enz. Of 5-HT-systemen (zoals SSRI's) om de werkzaamheid te verbeteren, maar recente studies hebben een nauwe interactie gevonden tussen het centrale NE- en 5-HT-systeem, voornamelijk op een zenuw Het medicijn van het zendsysteem kan secundair de functie van een ander of zelfs meerdere zendsystemen beïnvloeden als gevolg van deze interactie, zoals de regulatie van het 5-HT-systeem door de hierboven beschreven 2-receptor. Daarom worden de biologische kenmerken overgenomen. Het is nog te vroeg om depressie te classificeren.
5 Dopamine (DA) -theorie: biochemische onderzoeken naar depressie richten zich voornamelijk op NE- en 5-HT-neurotransmittersystemen, maar sommige onderzoeken geloven ook dat DA een belangrijke rol speelt in de pathogenese van affectieve aandoeningen. Sommige onderzoeken hebben aangetoond dat het verminderen van DA Niveaus van medicijnen zoals reserpine of ziekten zoals de ziekte van Parkinson kunnen depressie veroorzaken, terwijl medicijnen die de DA-functie verbeteren, zoals L-dopa, bromocriptine, tyrosine, amfetamine en bupropion, depressieve symptomen kunnen verlichten. Daarom hebben sommige mensen onlangs de theorie voorgesteld dat depressie geassocieerd is met DA.Eén denkt dat patiënten met een depressie een DA-functiestoornis hebben in het middenhersenenstelsel en een ander dat patiënten met een depressie een lage functie van dopamine D1-receptor kunnen hebben.
(2) Aminozuren, peptiden: -aminoboterzuur (GABA) en neuroactieve peptiden zoals vasopressine en endogene opioïden, spelen ook een rol in de pathogenese van affectieve aandoeningen, op GABA-receptoren De hypothese van de relatie met het ontstaan van een affectieve stoornis komt voornamelijk voort uit de toepassing van anti-epileptica die effectief zijn bij de behandeling van manie of bipolaire stoornis, zoals natriumvalproaat, carbamazepine. Studies hebben aangetoond dat cerebrospinale vloeistof en plasma bij patiënten met depressie GABA-gehalte daalde, terwijl tricyclische antidepressiva, MAOI, SSRIS en ECT allemaal het aantal GABA-receptoren verhoogden.De belangrijkste exciterende aminozuren in het centrale glutamaatsysteem en de GABA-functie hebben een wederzijdse beperking De receptor voor glutamaat kan Er zijn twee hoofdcategorieën, één is gekoppeld aan ionenkanalen, die mogelijk verband houden met de pathogenese van epilepsie, en de andere is gekoppeld aan G-eiwit, dat is metabolische glutamaatreceptor (mGluR), metabotropisch glutamaat Het lichaam is verdeeld in vijf subtypen, waarvan mGluR2 mogelijk geassocieerd is met het ontstaan van depressie, en de mGluR2-receptorantagonist kan een veelbelovende nieuwe klasse antidepressiva worden.
(3) Tweede boodschappersysteem: Rolipram is een selectieve remmer van fosfodiesterase, die antidepressieve effecten vertoont in klinische onderzoeken. Er wordt aangenomen dat de functie van het tweede boodschappersysteem van cAMP verband houdt met het ontstaan van een affectieve stoornis, depressie. De patiënt heeft een lage cAMP-functie.Wanneer de fosfodiesterase wordt geremd, wordt het cAMP-inactiveringsproces geblokkeerd, wat de functie ervan verbetert en dus als een antidepressivum fungeert.
De tweede boodschapper gekoppeld aan het G-eiwit heeft naast cAMP een fosfoinositide (IP) -systeem. De receptor bindt aan het exciterende ligand om het exciterende G-eiwit (Gi) te activeren en Gi activeert het fosfatidylinositol-specifieke fosfolipide. Enzym C (PLC), dat inwerkt op fosfatidylinositoldifosfaat (PIP2) in de fosfolipidedubbellaag van het celmembraan om diglyceride (DAG) en inositoltrifosfaat (IP3) te produceren, dat wordt opgeslagen in het binnenste geweven net. Ca2, terwijl Ca2 een interactie aangaat met DAG om proteïnekinase C (PKC) te activeren, dat veel cytoplasmatische proteasen activeert, die op hun beurt een verscheidenheid aan biologische processen in gang zetten, waaronder gentranscriptieprocessen. IP3 vereist inositolmonofosfatase nadat de functie is voltooid. Gehydrolyseerd, opnieuw vrij inositol afgegeven en vervolgens gesynthetiseerd met DAG als IP om de hele cyclus te voltooien, terwijl Li-ion een remmer van inositolmonofosfatase is en de therapeutische concentratie van Li het fosforzuur blokkeert door inositolmonofosfatase te remmen. De inositolcyclus leidt tot een verandering in de IP second messenger-functie, die op zijn beurt het doel bereikt om manische episodes te behandelen. Daarom speculeren sommige wetenschappers dat het begin van een affectieve stoornis verband kan houden met de abnormale functie van IP second messenger.
2. Neuro-endocriene: de hypothalamus is het centrale zenuwstelsel van de neuro-endocriene functie, en de hypothalamus zelf wordt gereguleerd door verschillende neurotransmittersystemen, zoals monoamine-neurotransmitters. Daarom treedt neuro-endocriene disfunctie op bij patiënten met affectieve stoornissen. Kan vooral de abnormale functie van het monoamine-neurotransmittersysteem weerspiegelen, net als traditionele antipsychotica, de functie van dopamine in de trechter blokkeren, wat resulteert in verhoogde prolactinespiegels bij patiënten, in theorie een soort Specifieke neuro-endocriene functieveranderingen kunnen de oorzaak zijn van affectieve stoornis en zijn eerder een manifestatie van basale hersendisfunctie.
(1) Hypothalamic-hypofyse-bijnier (HPA) as:
1 cortisonconcentratie:
A. Het regulatieproces van cortisone-secretie is als volgt:
a. Paraventriculaire nucleus-neuronen scheiden corticotropine-vrijmakend hormoon (CRH) uit.
B. CRH wordt getransporteerd door het hypofyse portaalsysteem naar de posterieure hypofyse, waarbij de afgifte van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) in de posterieure hypofyse wordt gestimuleerd.
C. ACTH bereikt de bijnier door de systemische circulatie en stimuleert de afgifte van glucocorticoïde cortison uit de bijnierschors.
d. Cortison werkt op de cortisonreceptor van de hippocampus door een snel regulatiemechanisme (gevoelig voor de snelheid van toename van de cortisonconcentratie), waardoor de afgifte van ACTH wordt verminderd.
e. Cortison werkt ook op de hypofyse en bijnierreceptoren via een langzaam regulatiemechanisme (gevoelig voor steady-state concentraties van cortison) om de afgifte van ACTH te verminderen en de prikkelende effecten ervan te blokkeren.
B. Hypothalamic-hypofyse-bijnierasdisfunctie die kan worden gevonden bij patiënten met depressie omvat:
a. Hypercortison, het ritme van de dagelijkse secretie, dat wil zeggen verschijnt niet in de bodem van de nachthelft van de normale persoon.
B. Dexamethason-remming komt voor bij ongeveer de helft van de patiënten met een depressie.
C. Verhoogd bijniervolume.
d) Verhoogde secretie van glucocorticoïden veroorzaakt door ACTH.
e) Verhoogde CRH-niveaus in hersenvocht.
f. ACTH-secretie van exogene CRH-respons is traag, in het algemeen geldt dat hoe ernstiger de mate van depressie, hoe ouder de afwijking van de HPA-as duidelijker is.
Recente studies hebben aangetoond dat patiënten met depressie verhoogde niveaus van ACTH, abnormale 24-uurs secretieritmen en verhoogd hypofyse volume hebben Young et al (1997) gebruikten metyrapon om de bijniersecretie van cortison te blokkeren, en bestudeerden exogene CRH op ACTH. Het effect van secretie, de auteurs vonden dat ondanks de trage reactie van ACTH-secretie veroorzaakt door CRH-stimulatie bij depressieve patiënten, de reactie kan worden hersteld wanneer een medicijn wordt gegeven dat de secretie van cortison blokkeert, wat aangeeft dat de ACTH-secretie traag is bij depressieve patiënten. Het is te wijten aan een verhoging van het cortisonniveau.
Raadsher et al (1995) vonden dat het aantal neuronen met CRH en het mRNA-niveau van CRH in de paraventriculaire kern van de hypothalamus bij deze patiënten toenamen, wat suggereert dat de hypofyse-bijnierfunctie-afwijkingen en depressie bij patiënten met depressie De secretie van CRH in de thalamus is gerelateerd, en de langzame reactie van ACTH-secretie kan te wijten zijn aan langdurige CRH-hyperfunctie, wat leidt tot neerwaartse regulatie van de hypofysaire CRH-receptorfunctie. Tegelijkertijd reguleert de toename van de cortisonconcentratie ook de secretie van ACTH.
Recente studies hebben aangetoond dat CRH niet alleen fungeert als een endocrien hormoon om de afgifte van ACTH in de achterste hypofyse te beïnvloeden, maar ook als een neurotransmitter in de biologische effecten van verschillende hersengebieden, en nog belangrijker, de CRH-receptor in de hypothalamus, dwz De neurale paden die de afgifte van ACTH reguleren, verschillen van de regulerende mechanismen van CRH-receptoren in andere hersengebieden.Daarom integreert CRH, naast het bevorderen van de afgifte van ACTH, hormonen, gedrag en autonome zenuwen geassocieerd met stress, angst en depressie. Het functioneringsproces speelt een belangrijke rol.
Bij patiënten met depressie zijn er ook veranderingen in de perifere corticosteroïde receptorfunctie. Er zijn twee soorten corticosteroïde receptoren. Type I receptoren, ook bekend als mineralocorticoïde receptoren, hebben een hoge affiniteit voor cortison in bloed. In verband met het behoud van het circadiane ritme heeft type II-receptor, ook bekend als glucocorticoïde receptor, lage affiniteit voor cortison en wordt geassocieerd met negatieve feedbackregulatie veroorzaakt door verhoogde cortisonniveaus, en ook met dexamethason. De rol van corticosteroïde receptorfunctie verandert tijdens depressieve episoden, waardoor de rol van glucocorticoïden wordt verzwakt, waardoor de negatieve feedback regulatiefunctie van de HPA-as wordt afgesneden, wat resulteert in een persistente en actieve functie van de HPA-as, veranderingen in receptorfunctie Het kan ook verklaren waarom patiënten met depressie geen tekenen van lichamelijke symptomen hebben bij patiënten met bijnierhyperfunctie.
Hoewel het onderzoek naar het aantal directe glucocorticoïde receptoren niet consequent is afgerond, hebben de resultaten van onderzoeken naar receptorfunctie consistent aangetoond dat de glucocorticoïde receptorfunctie op cellen bij depressieve patiënten lager is dan die van normale mensen. Het remmende effect van corticosteroïden op de effectororganen is lager dan dat van normale proefpersonen.Dit verschil is duidelijker bij proefpersonen met een positieve dexamethason-onderdrukkingstest.In het onderzoek dienen patiënten dexamethason of de cellen in vitro te nemen. Incubatie met dexamethason of cortison, na de toevoeging van mitogenen, wordt de proliferatie van lymfocyten bij patiënten met depressie niet geremd zoals normale cellen, en de activiteit van natuurlijke killercellen wordt niet geremd. Dit fenomeen verbetert bij depressie. Na het verdwijnen ontdekten Holsboer en Barden (1996) dat behandeling van dieren met verschillende antidepressiva of ECT's de negatieve feedbackregulatie van glucocorticoïden kan verbeteren, waardoor de basale waarde van glucocorticoïden en de post-stress-toename afnemen. Om de glucocorticoïdereceptorbindingssnelheid en het mRNA-gehalte in belangrijke hersengebieden te verhogen, is het zinvoller dat deze verandering ook in het medicijn zit 2 ~ Het verscheen 3 weken later, in overeenstemming met het verschijnen van antidepressieve effecten. In vitro testen hebben ook aangetoond dat antidepressiva het aantal glucocorticoïde receptoren kunnen verhogen of hun functie kunnen verbeteren.
De functie van CRH buiten de hypothalamus is anders dan die van hypothalamische CRH.De regulatie van CRH in cerebrospinale vloeistof kan voornamelijk de functionele status van het CRH-systeem buiten de hypothalamus weerspiegelen. Een afname van CRH-receptoren in de frontale cortex werd gevonden, wat suggereert dat er een toename van presynaptische afgifte van CRH en een afregulatie van de postsynaptische receptorfunctie buiten de hypothalamus kan zijn. Injectie van CRH in de hersenen of specifieke hersengebieden kan resulteren in het verschijnen van Angstachtig gedrag, dat kan worden tegengegaan door CRH-receptorantagonisten, suggereert dat toegenomen CRH in de hersenen de basis kan zijn voor depressie, angst en zelfs depressie en angst.
2 Dexamethason-remmingstest (DST): Dexamethason is een synthetisch cortison-analoog met een veel hogere potentie dan cortison Orale dexamethason kan de secretie van cortison remmen. Er werd gevonden dat ongeveer 50% van de patiënten met een depressie een niet-onderdrukte secretie van cortison had na orale toediening van dexamethason, dat wil zeggen dat de dexamethason-onderdrukkingstest positief was. In de standaardtest werd om 23.00 uur bloed afgenomen om de concentratie cortison te bepalen en de patiënt te laten Orale dexamethason 1 mg, bloed werd afgenomen om 16 uur (na 17 uur) en 23 uur (na 24 uur) op de tweede dag om de cortisonconcentratie te bepalen.Als de cortisonconcentratie hoger is dan 5g%, is het DST positief en is DST in het verleden gebruikt. Als een aanvullende diagnostische indicator van depressie, rapporteerden Zhou Dongfeng et al dat het positieve percentage van DST bij bipolaire stoornis 52% was en het positieve percentage van menopauzale depressie 67%.
Hoewel het normale DST positieve percentage lager is bij normale mensen, heeft DST ook een hoger positief percentage bij andere geesteszieke patiënten, waardoor de waarde van DST als een diagnostische index daalt. Recente studies suggereren dat DST zekerheid heeft bij het evalueren van het recidief van patiënten en het begeleiden van het onderhoud van therapeutische geneesmiddelen. De waarde van depressie, als de depressietoestand verbeterde na de behandeling, en de zomertijd werd negatief, de kans op recidief is klein; omgekeerd, als de depressie is verbeterd maar de zomertijd positief is, is de kans op recidief groter, waardoor langdurige onderhoudsmedicatie nodig is.
Aangezien dexamethason alleen op de cortisone-receptor van de hypofyse werkt, kan het niet worden gebruikt om veranderingen in de functie van cortisone-receptoren op andere locaties te evalueren. Daarom werd in recente onderzoeken voor deze remmingstest cortison gebruikt in plaats van dexamethason. Gebleken is dat er een defect is in de snelle negatieve feedback-regulatieroute van cortison bij patiënten met depressie.
(2) As van hypothalamicus-hypofyse-schildklier (HPT): de functionele kenmerken van de HPT-as zijn vergelijkbaar met die van de HPA-as. Schildklier stimulerend hormoon vrijmakend hormoon (TRH) afgescheiden door de hypothalamus bereikt de achterste hypofyse via het hypofyse portaalsysteem, stimulerend schildklier stimulerend TSH scheidt TSH af, dat de schildklier bereikt via de systemische circulatie, wat leidt tot de afgifte van thyroxine (T4) en 3,5,3-triiodothyronine (T3), dat ook buiten de schildklier kan worden omgezet. Het is T3 en de afgifte van TRH en TSH door T4 en T3 vormt een negatieve feedbackregeling om een fysiologisch evenwicht te bereiken.
De relatie tussen schildklierfunctie en stemming wordt al vroeg in de kliniek herkend Hyperthyreoïdie wordt geassocieerd met een reeks emotionele symptomen zoals angst, depressie, agitatie, vermoeidheid, emotionele instabiliteit, enz., Terwijl de klinische manifestaties van hypothyreoïdie niet Minder aspecten kunnen worden verward met depressie, zoals motorische lag, vermoeidheid, seksuele disfunctie, depressie en suïcidale neigingen.De overmatige slaap en gewichtstoename geassocieerd met hypothyreoïdie kan ertoe leiden dat artsen het verkeerd interpreteren als atypische depressie. ziekte.
Als de effectieve behandeling van de primaire schildklierziekte niet wordt uitgevoerd, is het antidepressivum alleen niet effectief bij de behandeling van de bijbehorende emotionele symptomen. Anderzijds wordt de combinatie van tricyclische antidepressiva en T3 vaak gebruikt om refractaire depressie te behandelen. Krijg betere resultaten.
Bij patiënten met depressie kan het circadiane ritme van thyroxinesecretie verdwijnen of afvlakken, en de serumconcentraties van TSH en T3 kunnen ook afnemen, terwijl het stimulerende effect van TRH op TSH-secretie ook verdwijnt of afneemt, dat wil zeggen dat de TRH-stimulatietest positief is en exogene TRH niet kan worden bevorderd. De secretie van TSH kan te wijten zijn aan het langdurig bestaan van TRH-hyperfunctie bij patiënten met depressie, wat leidt tot een neerwaartse regulatie van de TRH-receptorfunctie. Er is een toename van het gehalte aan TRH in cerebrospinale vloeistof bij patiënten met depressie en recente studies hebben ook aangetoond dat directe cerebrospinale vloeistof Injectie van TRH produceert een antidepressivumeffect (Marangell et al., 1997) omdat het de fysiologische effecten van downregulatie van de TRH-receptorfunctie omkeert.
De TRH excitatoire test is een van de methoden die worden gebruikt om te helpen bij de klinische diagnose van depressie door eerst de basale niveaus van T3, T4 en TSH te meten en 300-500 g TRH intraveneus te injecteren om 9 uur, 30, 60 na injectie en Serum TSH-waarden werden bepaald door bloedafname op 90 min. Als het verschil tussen de maximale waarde na toediening en de basiswaarde vóór injectie minder dan 6 U / ml was, was het positief voor de TRH-stimulatietest en de positieve snelheid van de TRH-test voor depressiepatiënten was ongeveer 40%, maar het was De positieve DST-test overlapt elkaar niet volledig. Door deze twee tests te combineren, vonden Chen Guang et al dat het positieve percentage bij patiënten met depressie 70% bereikte.
Recent is uit onderzoek gebleken dat 10% van de patiënten met depressie anti-schildklierantistoffen in hun serum hebben, wat het meest voorkomt bij patiënten met bipolaire I. In feite zijn de functionele veranderingen van deze HPT-assen bij depressie niet uniek voor depressie. Het kan worden gezien bij patiënten die gek zijn, afhankelijk zijn van alcohol, enz. Daarom moet de klinische betekenis ervan verder worden onderzocht.
(3) Veranderingen in andere hormoonsecretie: de secretie van groeihormoon (GH) heeft een circadiane ritme, die piekt tijdens langzame oogbewegingsslaap, en de piek van afvlakking bij patiënten met depressie wordt vlak. De GH-secretie veroorzaakt door clonidine wordt verhoogd bij patiënten met depressie. Het werd ook saai.
Depressie kan ook gepaard gaan met veranderingen in andere hormonale secretieritmes, zoals verminderde secretie van melatonine, toediening van tryptofaan bevordert niet de secretie van prolactine, verminderde secretie van urotropine en luteïniserend hormoon en testosteron bij mannen. Het niveau daalt.
3. Neuroimmunologie: in recente decennia is uit onderzoek gebleken dat het menselijke immuunsysteem en het centrale zenuwstelsel een tweerichtingsregulatie hebben en dat het endocriene systeem een rol speelt in de brug, vanwege activiteiten van het endocriene zenuwstelsel en zelfs immuunfactoren. Velen moeten daarom bij het begrijpen van hun relatie met affectieve stoornissen aandacht besteden aan de volgende twee punten: ten eerste is er een nauwe wederzijdse aanpassing tussen immuunfunctie en endocriene functie, dus psychische stoornissen of gebeurtenissen in het leven die de endocriene functie beïnvloeden, kunnen immuunfunctie zijn Hiermee moet rekening worden gehouden bij de behandeling van somatische aandoeningen, met name infecties en affectieve aandoeningen die samenhangen met tumoren. Bovendien is er vanwege de immuunfunctie een omgekeerde regulatie van de functies van het zenuwstelsel en het endocriene systeem, dus immunomodulatie zoals cytokines en Het immunologische proces kan de functie van het zenuwstelsel en het endocriene systeem beïnvloeden en dus een belangrijke rol spelen in de pathofysiologie van psychische stoornissen.In het algemeen kunnen de immuunfunctieveranderingen bij de affectieve stoornis fruit zijn, wat de fysiologische functie van de patiënt kan beïnvloeden. Kan ook worden veroorzaakt door Het vormen van een barrière of vertraagd.
De effecten van stressgebeurtenissen op het immuunsysteem beginnen op zijn vroegst.De impact van stressgebeurtenissen op het immuunsysteem kan opwindend of remmend zijn, afhankelijk van de duur van de gebeurtenis, en wordt gevonden in onderzoeken naar veranderingen in de immuunfunctie van nabestaanden. De mate van depressie in rouw hangt nauw samen met veranderingen in de immuunfunctie. Vroege studies naar depressie toonden aan dat de cellulaire immuunrespons afnam, maar de resultaten van de daaropvolgende onderzoeken waren andere, maar ernstig depressieve, oudere, mannelijke patiënten met immuunfunctie-veranderingen. Meer prominent aanwezig.
Emotionele stoornissen en stressgebeurtenissen kunnen de immuunfunctie beïnvloeden en veranderingen in de immuunfunctie kunnen ook de oorzaak zijn van affectieve stoornissen.Het eerste bewijs komt van gedragssymptomen, waaronder depressie, in verschillende verhoogde niveaus van cytokines. Bekend als het ziektegedrag, wordt het veroorzaakt door de toepassing van pro-inflammatoire cytokines, waaronder interleukine (IL) 2 en 3, tumornecrosefactor, interferon- / , enz. Verzwakking, vermoeidheid, vermoeidheid, gebrek aan plezier, snooze, anorexia, sociale isolatie, hyperalgesie en onoplettendheid en verhoogde niveaus van serum-inflammatoire cytokines, waaronder IL-6, worden ook gevonden bij ernstige depressie. Snel reagerende eiwitten (zoals haptoglobine, C-reactief eiwit, 1-zuur glycoproteïne), dit snelle reactieproces kan leiden tot een afname van het L-tryptofaangehalte, wat resulteert in een afname van 5-HT-niveaus in de hersenen. Bovendien, IL-l Het effect van glucocorticoïden op effectorweefsel kan worden geblokkeerd door de expressie van glucocorticoïdereceptoren en hun functie direct te remmen, waardoor hyperactiviteit van de HPA-as wordt veroorzaakt door de negatieve feedbackregulatiefunctie ervan te schaden.
4. Slaap- en elektro-encefalogramafwijkingen: moeilijk in slaap vallen, vroeg wakker worden, wakker worden tijdens het slapen of verslapen is een veel voorkomend symptoom van depressie, terwijl wanneer manisch vaak is, de slaapbehoeften vaak worden verminderd, daarom affectieve stoornis en slaap en slaap EEG De relatie van verandering wordt al lang gewaardeerd door onderzoekers.De belangrijkste bevindingen zijn: vertraagde slaap, snelle oogbeweging (REM) slaaplatentie (tijd van slaap tot REM-slaap), eerste REM-slaapduur, delta-golfslaap Afwijkingen, enz., EEG-onderzoek wees uit dat patiënten met depressie langdurige P300- en N400-latentie hebben, en volledige slaaptekort of REM-slaaptherapie heeft op korte termijn een goed effect op depressie, wat ook aangeeft dat slaapritmeveranderingen belangrijk zijn in de pathogenese van affectieve stoornis.
Omdat anti-epileptica effectief zijn bij de behandeling van een bipolaire stoornis, realiseren mensen zich dat er een nauw verband bestaat tussen elektrofysiologische activiteit en emotionele activiteit. Er is een "ontstekingstheorie" die herhaaldelijk het toepassen van sub-drempelstimulatie op neuronen zal leiden tot actiepotentialen. Daarom kunnen patiënten met affectieve stoornissen een herhaalde "ontstekings" -status van de temporale kwabschors hebben, wat leidt tot instabiliteit van neurale activiteit, die mogelijk verband houdt met een bipolaire stoornis, terwijl anti-epileptica zoals natriumvalproaat en carbamazepine het gevolg zijn van Deze herhaalde elektrische drempelonderbreking wordt geblokkeerd om de stemming te stabiliseren.
5. Onderzoek naar de beeldvorming van de hersenen: er is geen consistent en reproduceerbaar sluitend onderzoek naar onderzoek naar de beeldvorming van de hersenen bij affectieve aandoeningen. Het bestaande onderzoek heeft de volgende bevindingen:
1 deel van de bifasische type I patiënt, vooral mannelijk, heeft een ventriculaire vergroting;
De ventrikelvergroting van patiënten met ernstige depressie is niet zo significant als die van bipolaire I-patiënten, maar de ventriculaire vergroting van patiënten met depressie met psychotische symptomen ligt meer voor de hand;
3 MRI-onderzoek (Magnetic Resonance Imaging) heeft ook aangetoond dat patiënten met een zware depressie een verkorte caudate nucleus en atrofie van de frontale kwab hebben;
4 patiënten met depressie hebben abnormale T1-relaxatietijd in hippocampus;
5 patiënten met bipolaire fase I bleken diepe witte stofbeschadiging te hebben;
6 met behulp van single photon emissie imaging (SPECT) of positron emissie tomografie (PET), bloedverlies in de hersenschors van sommige patiënten met depressie, vooral in de frontale cortex;
7 Magnetische resonantiespectroscopie (MRS) -techniek werd gebruikt om afwijkingen in het celmembraanfosfolipidenmetabolisme te detecteren bij patiënten met bipolaire fase I, die samenviel met de tweede messenger-theorie van bipolaire stoornis en de werkingsplaats van Li-ionen, en werd ook gevonden in dierexperimenten. Het effect van Li-ionen op het fosfolipidenmetabolisme.
6. Genetisch onderzoek: tot op heden heeft genetisch onderzoek bevestigd dat genetische factoren een belangrijke rol spelen in de pathogenese van affectieve aandoeningen, maar het werkingsmechanisme van genetische invloeden is zeer complex en slechts één factor van genetica wordt gebruikt om affectieve aandoeningen te verklaren. Het voorkomen hiervan is niet haalbaar Psychosociale factoren spelen niet alleen een belangrijke rol bij de pathogenese van affectieve stoornissen, maar ook bij bepaalde patiënten, die direct kunnen leiden tot het optreden van obstakels. Anderzijds hebben genetische factoren een grotere impact op de bipolaire stoornis dan depressie. Wees sterk.
(1) Familieonderzoek: de resultaten van familieonderzoeken naar affectieve stoornis zijn relatief consistent. De incidentie van bipolaire stoornis in eerstegraads familieleden van probands met bipolaire stoornis is 8 tot 18 keer hoger dan die van normale familieleden en depressieve stoornis De incidentie is 2 tot 10 keer hoger dan die van de eerstegraads familieleden van de eerstegraads familieleden van de depressieve proband.De incidentie van bipolaire stoornis is 1,5 tot 2,5 maal hoger dan die van de eerstegraads familieleden van de normale persoon, en de incidentie van depressie is 2 tot 3 keer hoger dan die van de eerstegraads familieleden. De kloof wordt verkleind door de vervreemding van de bloedrelatie tussen de respondent en de proband. De erfelijkheid van een bipolaire stoornis is ook hoog. Ten minste een van de ouders van 50% van de patiënten met een bipolaire stoornis heeft een affectieve stoornis, als een van de ouders Als u een bipolaire stoornis heeft, is de kans dat uw kind een affectieve stoornis ontwikkelt 25% .Als beide ouders een bipolaire stoornis hebben, neemt de kans op de affectieve stoornis van hun kind toe tot 50% tot 75%.
(2) Tweelingenquête: de belangrijkste bevindingen van de tweelingenquête zijn dat de tweelingkind tweeling vraagt om een bipolaire stoornis met een prevalentiepercentage van 33% tot 90%, en het percentage depressieve stoornissen is ongeveer 50%, terwijl de tweeling tussen tweelingen ligt. De incidentie van een bipolaire stoornis is 5% tot 25% en het percentage ernstige depressieve stoornissen is 10% tot 25% Hoewel de percentages van verschillende ziekten die in elk individueel onderzoek zijn gemeld verschillen, worden in elk onderzoek bijna dubbele eieren gevonden. De co-morbiditeit van tweelingen is aanzienlijk hoger dan die van twee-eiige tweelingen.
(3) Onderzoek naar pleegkinderen: sommige onderzoekers zijn van mening dat ouders met emotionele stoornissen of gezinnen met dergelijke patiënten nadelige milieueffecten op hun kinderen zullen hebben, wat op zijn beurt leidt tot een toename van de incidentie van psychische stoornissen, dat wil zeggen gewoon Familie- of tweelingonderzoeken zijn niet voldoende om de rol van genetische factoren volledig te bevestigen, terwijl het pleegkindonderzoek wordt uitgevoerd door ouders van biologische kinderen met emotionele stoornissen die na de geboorte worden bevorderd naar andere normale families, omdat het kind wordt geboren. Kort nadat het elders is bevorderd, kan de milieu-impact van bloedverwanten op de groei en ontwikkeling van kinderen in principe worden uitgesloten.Zulke onderzoeken tonen ook aan dat de affectieve stoornis een duidelijke genetische aanleg heeft en Mendelwicz & Rainer (1977) onderzocht 29 gevallen van bipolaire stoornis bevordert. Ouders ontdekten dat 31% van hun bloedverwanten affectieve stoornis had, terwijl slechts 12% van hun pleegouders affectieve stoornis had.De incidentie van affectieve stoornis in bloedverwanten van pleegprobes en de incidentie van bloedverwanten van andere bipolaire stoornisprobes (26 %) is dichtbij, aanzienlijk hoger dan de bloedverwanten van het normale pleegkind (2% tot 9%), andere onderzoeksresultaten zijn vergelijkbaar, alle ziek gevonden De kinderen van ouders hebben nog steeds meer kans op een hogere mate van affectieve stoornis, zelfs als ze in een normale omgeving zijn grootgebracht, en de incidentie van affectieve stoornis in de pleegkinderen van pleegkinderen elders ligt dicht bij die van niet-bevorderde kinderen, wat aangeeft dat omgevingsfactoren onder hen zijn. De rol die gespeeld wordt is niet zo direct en belangrijk als genetische factoren.
(4) Onderzoek naar genkoppeling: met behulp van de nieuwste technologie voor restrictie-enzymfragmentpolymorfisme (RFLP) hebben veel onderzoekers veel nuttige verkennende studies uitgevoerd naar specifieke genen of genmarkers en affectieve stoornissen, die zijn gerapporteerd. Genetische markers geassocieerd met affectieve stoornissen, vooral bipolaire stoornis, omvatten chromosomen 5, 11 en X. Indien beschouwd samen met biochemische veranderingen in affectieve stoornissen, kan het dopamine D2-receptorgen worden gevonden op chromosoom 5, tyrosine Het zure hydroxylase (het snelheidsbeperkende enzym van het catecholamine synthese pathway) gen bevindt zich op chromosoom 11, en sommige van deze onderzoeken zijn geïsoleerde afzonderlijke rapporten, waarvan sommige werden herhaald door latere studies, en sommige werden niet succesvol gerepliceerd in latere studies. Tot nu toe kunnen geen onderzoeksresultaten herhaaldelijk worden geverifieerd. De reden kan verband houden met het feit dat een bepaald gen kan worden geassocieerd met de emotionele stoornis van een familie, maar niet noodzakelijk universeel. Egeland et al. (1987) over de tweefasige familie Amish De genetische koppelingsstudie van barrières is goed vertegenwoordigd, hoewel de onderzoekers met succes de relevante genen in kaart brachten aan de korte arm van chromosoom 11. De resultaten werden echter niet succesvol herhaald in latere studies.De resultaten van de koppelingsstudie tussen het X-chromosoom en de bipolaire stoornis zijn vergelijkbaar.Het X-chromosoom bevat het kleurenblinde gen en het glucose-6-fosfaathydrolase-gen. De ziekte is een X-gebonden erfelijke ziekte. Studies hebben aangetoond dat bifasische aandoeningen zijn gekoppeld aan deze twee genen, terwijl anderen dit resultaat hebben ontkend. Misschien bestaat deze ketting in sommige (misschien niet de meeste). In elk geval moeten patiënten voorzichtig zijn met het interpreteren van de resultaten van gen-gekoppelde studies.
7. Psychosociale factoren: het is duidelijk dat het gebruik van een enkele genetische factor de etiologie van affectieve stoornis, met name depressie, niet bevredigend kan verklaren. Zelfs als genetische factoren een belangrijke rol spelen in de pathogenese ervan, kan de inductie van omgevingsfactoren en zelfs het pathogene effect niet worden genegeerd. Genetische factoren kunnen leiden tot een vatbaarheid voor de ontwikkeling van affectieve stoornissen, zoals de instabiliteit van bepaalde neurotransmittersystemen of andere fysiologische functies, en die met dergelijke predisponerende eigenschappen worden veroorzaakt door bepaalde omgevingsfactoren. De vatbaarheid is niet het bestaan van alles of niets, maar een overgangstoestand: mensen die gevoeliger zijn kunnen ziek worden onder invloed van lichtere omgevingsfactoren, terwijl degenen die minder vatbaar zijn, nog steeds worden beïnvloed door meer significante omgevingsfactoren. Het kan natuurlijk ziek zijn, de gevoeligheid is niet noodzakelijkerwijs afgeleid van erfelijkheid. De impact van vroege levenservaringen zoals rouwervaringen uit de kindertijd kan niet worden genegeerd. De veiligere veronderstelling is dat genetische factoren een grotere impact hebben op de bipolaire stoornis, terwijl omgevingsfactoren De rol van depressie is belangrijker.
(1) Levensgebeurtenissen en omgevingsstressgebeurtenissen: Traumatische levensgebeurtenissen hangen nauw samen met de incidentie van stemmingsstoornissen. Er zijn vaak stressvolle levensgebeurtenissen vóór het begin van de affectieve stoornis. Sommige mensen melden dat er belangrijke levensgebeurtenissen zijn in de afgelopen 6 maanden, depressie. Het risico op aanvallen kan 6 keer worden verhoogd, het zelfmoordrisico 7 keer verhoogd, de ernst van levensgebeurtenissen is gerelateerd aan de aanvangstijd en er zijn belangrijke negatieve levensgebeurtenissen zoals accidentele rampen, relatief verlies, grote economische verliezen en depressieve episodes binnen 1 jaar. Het risico is hoger dan bij de normale bevolking. Chronische psychosociale stimuli zoals werkloosheid en chronische ziekten kunnen ook leiden tot depressieve episodes. Volgens westerse landen is de prevalentie van ernstige depressies op laag niveau en op hoog niveau ongeveer 2 keer hoger dan die van bipolaire stoornis. Er zijn veel mensen op hoog niveau, maar er moet op worden gewezen dat niet alle mensen die grote gebeurtenissen ondergaan, ziek zijn of lijden aan stemmingsstoornissen.
Het optreden van deze ziekte moet uitgebreid worden bekeken vanuit de uitgebreide effecten van genetische factoren zoals genetica, fysiologie, biochemie, enz. Een verklaring is dat de stressvolle levensgebeurtenissen die plaatsvinden vóór de eerste aflevering persistentie in de fysiologische activiteiten van de patiënt zullen veroorzaken. Verandering, deze voortdurende verandering kan de functionele status van sommige neurotransmittersystemen en intracellulaire boodschappersystemen veranderen, evenals organisatorische veranderingen zoals verlies van neuronen en vermindering van synaps, waardoor de patiënt in een In een risicovolle toestand hoeven opeenvolgende afleveringen geen voor de hand liggende stressgebeurtenissen te hebben of kunnen ze voorkomen. Er zijn verschillende verklaringen voor de status van stressgebeurtenissen bij het optreden van depressie. Sommige mensen denken dat het etiologisch is en direct tot depressie leidt; Anderen geloven dat dit soort gebeurtenissen alleen een potentiële toestand veroorzaakt en het voorbarig maakt. Het is gemakkelijker om de rol van gebeurtenissen in het leven te begrijpen met behulp van de bovengenoemde theorie van vatbaarheid en omgevingsfactoren.
(2) Psychologische theorie: er zijn veel psychologische theorieën over het voorkomen van affectieve stoornissen, waaronder klassieke psychoanalytische theorie, psychoanalytische georiënteerde psychodynamische theorie, leertheorie, cognitieve theorie, etc. Psychoanalytische theorie benadrukt jeugdervaringen op volwassenheidsstoornissen. De impact van depressie als een aanval op intieme mensen en een depressie uit de kindertijd die niet is kwijtgeraakt, en andere psychoanalytici geloven dat depressie een tegenstelling is tussen zichzelf en superego, of interne conflicten .
De leertheorie maakt gebruik van "verworven hulpeloosheid" om het optreden van depressie te verklaren. In dierexperimenten wordt vastgesteld dat het dier in een situatie van herhaalde schokken wordt geplaatst die niet kan ontsnappen. Het dier zal in het begin hard proberen er vanaf te komen. Na een tijdje zal het De inspanning helemaal opgeven, dus het begrijpt dat deze situatie niet ongedaan kan worden gemaakt, het is in een staat van hulpeloosheid en mensen met een depressie hebben dezelfde hulpeloze ervaring als de arts de patiënt een staat van zelf geeft Het gevoel van controle en overheersing, de toestand van depressie zal verbeteren, dus het gebruik van gedragsbeloningen en positieve intensiveringsmethoden voor de behandeling van depressie is effectief.
Cognitieve theorie gelooft dat er enkele cognitieve misverstanden zijn bij patiënten met depressie, zoals negatieve vervorming van levenservaring, negatieve zelfevaluatie, pessimisme en hulpeloosheid. Het doel van cognitieve therapie is het identificeren van deze negatieve cognitieve misverstanden. Gedragsmatige werkmethoden om het denken van de patiënt te corrigeren.
Het voorkomen
Affectieve preventie van stemmingsstoornissen
Psychologen geloven dat het leren om de beste mentaliteit te behouden is als een levende vis, vrij om te zwemmen in de oceaan van de maatschappij, het gezin en het leven, en vervolgens hoe je je beste mentaliteit kunt handhaven in een complexe sociale omgeving. Hoe verschillende wetenschappelijke en haalbare methoden te gebruiken om zelfregulerende psychologische factoren te reguleren, een psychologisch evenwicht te bevorderen, geestelijke gezondheid te bereiken, algemene psychologische problemen te voorkomen en psychologische barrières kunnen worden bereikt door zelfpsychologische gezondheidszorg.
1. Een juiste kijk op het leven en het wereldbeeld vestigen De bepaling van de kijk op het leven en het wereldbeeld is de fundamentele voorwaarde voor het voorkomen van psychologische afwijkingen. Het is een belangrijke garantie voor de geestelijke gezondheid van adolescenten. De juiste kijk op het leven en het wereldbeeld stelt jongeren in staat om de relatie tussen de buitenwereld en individuen correct te begrijpen. De rol en het vermogen om verschillende relaties te coördineren en aan te pakken, om de gepastheid van psychologische reacties te waarborgen, om anomalieën te voorkomen, als iemands behoeften, ideeën, idealen, gedragingen sociale normen schenden, zal natuurlijk de muur raken, tegenslagen lijden, eindeloos eindeloos In problemen en pijnen leidt het tot psychologische ongezonde, zichtbare, correcte kijk op het leven en het wereldbeeld is de ideologische basis en psychologische basis voor het waarborgen van persoonlijke geestelijke gezondheid.
2. Het begrijpen van het zelf, het accepteren van het zelf kan het zelf niet correct begrijpen is vaak een van de belangrijke redenen voor de vorming van psychologische barrières, om geestelijke gezondheid te behouden, niet alleen om hun sterke punten, interesses, capaciteiten, persoonlijkheid te begrijpen, hun eigen tekortkomingen en gebreken beter te begrijpen, en Sta tegenover ze, als je jezelf niet begrijpt en ze niet accepteert, dan heb je niet het gevoel dat je geen talenten hebt. Als je niet bij de geboorte bent, ben je cynisch, arrogant of overdreven inferieur en angstig, wat leidt tot psychologische onevenwichtigheden. Daarom moeten jonge mensen zelfkennis hebben. Op basis van een volledig begrip van het zelf, is het niet te hoog om het zelf te schatten, noch zelfbedrog, zodat het veilig zal zijn, psychologische conflicten zal verminderen en geestelijke gezondheid zal behouden.
3. De realiteit herkennen, de tegenslag van mensen in het echte leven onder ogen zien en de objectieve realiteit verschuift niet van de subjectieve wil van de mens. Zolang individuen nodig zijn om de realiteit volledig te begrijpen en te begrijpen, de realiteit aan te passen en te transformeren, moeten jonge mensen de realiteit onder ogen zien en Persoonlijke gedachten, wensen en eisen zijn verenigd met de echte samenleving. Natuurlijk hebben jongeren het recht op "zelfontwerp", maar dit ontwerp mag niet afwijken van het echte spoor. Anders kan "zelfontwerp" alleen een fantasie zijn, bovendien moeten jongeren In tegenspraak zijn is ook onvermijdelijk, zoals moeilijkheden bij het leren, achteruitgang van de prestaties, zwaar werk in klassenkaders, verlies van examens, professionele beperkingen, ontberingen in werk, wrijving tussen klasgenoten, problemen in eerste liefde, enz. Jonge mensen moeten hun moed opnemen en hun eigen psychologische kwaliteiten cultiveren die niet chaotisch zijn en omgaan met vrijheid.Om zo'n goede kwaliteit te vormen, moeten ze van het leven houden, van leren en werken houden, leren om problemen volledig en objectief te bekijken en er niet om geven. De tekortkoming is lang geweest, het is niet goed en de taak is hoog. Het is noodzakelijk om op elk moment moeilijkheden en frustraties te hebben. Het vermogen van de sociale relaties.
Complicatie
Affectieve stemmingsstoornis complicaties Complicaties dementie
Vermoeidheid vermindert het denken en arrogantie is niet geconcentreerd op anorexia.
Symptoom
Symptomen van affectieve stemmingsstoornissen Vaak voorkomende symptomen Manische beklemming op de borst denken traag heteroseksueel aankleden, hartslag, depressie, depressie, waanzin, Asperge ... Geen emotionele reactie
1.(depressive episode)33
(1)31
(hopelessness)(helplessness)(worthlessness)
(anhedonia)
3
(2)()()
(mood-congruent);(mood-incongruent)
;;10%15%
(psychomotor retardationpsychomotor agitation)
(3)
()
70%;
2.(manic episode)
(1)(),
(2)
(3)
(4)
(5)ICD-10
()
2
3.
;;2h;;;;15%;
Onderzoeken
Er is momenteel geen specifieke laboratoriumtest voor deze ziekte. Wanneer andere aandoeningen, zoals een infectie, optreden, tonen laboratoriumtests positieve resultaten van andere aandoeningen.
Diagnose
Diagnostische punten
()(ICD-10DSM-CCMD-2-R)ICD-10
1.ICD-10
(1)
2
(F30)
(2)
12
(3)
()
()
(4)3(F32.0)24(F32.1)26DSM-
2h
()
(5%)
4
3(F32.2)(F32.3)2
2.
(1)
122
(2)
(F33.0)
(F33.1)
(F33.2)
(F33.3)
(F33.4)
3.ICD-10
(1)(F30.0)()
4
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.()
()
(2)(F30.1)
1()
3(4)
A.
B.()
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
[(hyperacusis)]
(3)(F30.2)
C
-
()
F30.20(/);F30.21()
4.(F31);11
F31.0
F31.1
F31.2
F31.20
F31.21
F31.3
F31.30
F31.31
F31.4
F31.5
F31.6
()
2
1
F31.7
1()
1()
5.()(F34)ICD-10DSM-CCMD-()ICD-10
(1)(F34.1)()
2
2(F33.0)
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
I.
J.
K.
(20)(30501)
(2)(F34.0)()
2
2();
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
3
A.
B.
C.
D.
E.
F.
G.
H.
(20)(30501)
6.1ICD-103CCMD-3
(2)()()2
ICD-10()
ICD-10()ICD-10
Differentiële diagnose
()()
1.()
(1)
(2)
(3)
2.
(1)
;
;
;
423
(2)50%75%
(3)
(4)()()
ICD-10A.
a.();
b.;
B.
a.;
b.;
c.;
d.;
e.;
f.
A23
ICD-10DSM--A.;B.;C.ICD-10
(1)()312(6)
1
(1)CCMD-2RCCMD-3CCMD-3;;CCMD-3
A.;();
B.
C.182
D.();()
