Helicobacter pylori-infectie
Invoering
Inleiding tot Helicobacter pylori-infectie Helicobacter pylori is een spiraalvormige, gram-negatieve, micro-aerofiele bacterie. Bijna de helft van de bevolking is levenslang geïnfecteerd en de infectie zit voornamelijk in de maag en de twaalfvingerige darm. Het is bekend dat de incidentie van Helicobacter pylori-infectie nauw verband houdt met sociaal-economisch niveau, populatie-intensiteit, volksgezondheid en watervoorziening. Helicobacter pylori-infectie wordt nu voornamelijk behandeld met anti-Helicobacter pylori-medicijnen. Basiskennis Het aandeel ziekte: 9,7% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Infectiemethode: infectie met pathogenen Complicaties: maagkanker
Pathogeen
Oorzaak van Helicobacter pylori-infectie
(1) Oorzaken van de ziekte
Hp Gramkleuring negatief, vaak S-vormig of gebogen, met 1 tot 3 spiralen, 2,5-4,0 m lang, 0,5-1,0 m breed, verlengde kweekduur of na medicamenteuze behandeling, vaak bolvormig, twee bacteriën De uiteinden zijn stompe, en er zijn 2 tot 6 omhulde flagella aan een of beide uiteinden van de cellen.De flagella is ongeveer 1,0 tot 1,5 keer langer dan de cellen en de dikte is ongeveer 30 nm Elk heeft een haarpunt en de haarvlekken zijn niet geïncagineerd. De punt van de flagella is rond of ovaal, en de celwand is glad, hecht nauw aan het epitheelcelmembraan. Er is een duidelijke zone voor reductie van de elektronendichtheid aan het cytoplasmatische uiteinde van de binnenzijde van de flagellaire wortel, die verband kan houden met de energieopslag van flagellaire beweging. Felis, Hf) en Helicobacter helimannii (Hh) zijn 3 tot 12 strakke helices, die gemakkelijk te onderscheiden zijn van HP. Hp-stammen geïsoleerd uit humane maagbiopsiemonsters hebben verschillende genfenotypes.
Er zijn ten minste twee soorten: type I met cytotoxine-geassocieerd gen A (Cag A), CagA-eiwit en vacuolair toxine (Vac A); type II zonder Cag A, beide Brengt geen Cag A-eiwit tot expressie, en ook geen Vac A. Hp is een obligate micro-aerofiele bacterie waarvan de stabiele groei afhankelijk is van 5% tot 8% zuurstof in de groeiende micro-omgeving, in de atmosfeer en de absolute anaërobe omgeving. Kan niet in het midden groeien, Hp-groei is langzaam, duurt meestal 3 tot 5 dagen om een naaldvormige kleine kolonie (0,5 ~ 1,0 mm) te vormen, kan urease, catalase, lipase, fosfolipase en protease, externe omgeving van bacteriën produceren De weerstand is niet sterk, gevoelig voor zowel uitdroging als hitte, en het is gemakkelijk om een verscheidenheid aan veel gebruikte ontsmettingsmiddelen te doden.
(twee) pathogenese
Hp komt in de lage pH-omgeving van de menselijke maag, kan groeien en zich vermenigvuldigen en weefselbeschadiging veroorzaken.Het pathogene effect is voornamelijk als volgt: de instelling van bacteriën op het maagslijmvlies, de invasie van het immuunsysteem van de gastheer, de directe werking van toxines en inductie. Ontstekingsreactie en immuunrespons.
1. De lokale kolonisatieplaats van Hp bevindt zich in het oppervlak van maagslijmvlies en de bodem van maagslijmvlies. Het wordt op een puntachtige manier verdeeld. Het aantal maagantrum is groot, en het corpus en de maag zijn minder. HP kan ook in de twaalfvingerige darm worden gekoloniseerd. Maagslijmvliesmetaplasie, Barrett's slokdarm en Meckel's diverticulum, enz., In het ectopische maagslijmvlies, komt HP de maag binnen om het slijmvliesoppervlak en de slijmbodemkolonisatie te bereiken, naast het weerstaan aan het dodende effect van maagzuur en andere ongunstige factoren, maar vertrouwen ook op De dynamische penetrerende slijmlaag, zijn spiraalvormige cellen vormen de basis voor Hp-beweging in viskeus maagslijm; terwijl de zwaai van flagella voldoende kracht biedt voor Hp-beweging, kan urease geproduceerd door Hp ureum ontleden Voor ammoniak en kooldioxide vormt ammoniak een "ammoniakwolk" rond HP, die maagzuur neutraliseert om HP te beschermen, en de resulterende superoxide-dismutase (SOD) en katalase kunnen het beschermen tegen neutrofielen. Het produceert ook een verscheidenheid aan hechtingsfactoren waardoor het strak kan hechten aan het oppervlak van het maagepitheel.
2. Toxines die de maag en het slijmvlies van de twaalfvingerige darm beschadigen Hp en toxische enzymen en door Hp geïnduceerde slijmvliesontsteking kunnen schade aan de slijmvliesbarrière van de maag en de twaalfvingerige darm veroorzaken.
(1) Hp-toxine: ongeveer 60% Hp-stam kan actief vacuolerend toxine (Vac A, 87kda) produceren, dat vacuolaire degeneratie van epitheelcellen, expressie van Vac A en toxiciteit en Vac A-genotype en cellen kan veroorzaken Het toxische-gerelateerde geneiwit (Cag A, 128 kda) is gerelateerd aan het pathogeniteitsverschil van Hp-stam. Het Vac A s1 / m1 genotype toxine heeft de sterkste activiteit en het Vac s2 / m2 genotype heeft geen toxineactiviteit.
(2) Cag-pathogeniteitseiland: in 1996 vonden Censini et al. Dat de Hp-stam een speciaal genfragment van ongeveer 40 kb bevat, dat aanwezig is in pathogene stammen en typische structurele kenmerken heeft van bacteriën voor zieke eilanden. In zieke eilanden hebben onderzoeken aangetoond dat Cag-pathogeniteitseilanden en Vac A worden geproduceerd en dat Hp bindt aan Leb-antigeenreceptoren op het oppervlak van maagepitheelcellen en betrokken is bij actine dat betrokken is bij cytoskelet herschikking.
(3) Urease: naast het beschermen van Hp zelf, kan urease ook schade aan de maagslijmvliesbarrière veroorzaken. Ten eerste kan urease ureum ontleden om directe cytotoxiciteit van ammoniak te produceren. Ten tweede kan urease maagepitheelcellen induceren en Neutrofielen brengen interleukine-6 (IL-6), tumornecrosefactor- (TNT-) en andere ontstekingsmediatoren tot expressie en scheiden deze uit.
(4) Hp-protease, lipase en fosfolipide: kan de integriteit van de maagslijmlaag vernietigen, de oplosbaarheid van slijm verhogen en de hydrofobiciteit verminderen, waardoor het beschermende effect van slijm op epitheelcellen wordt verminderd.
(5) Proinflammatoire factoren: Hp-oppervlak en afgescheiden oplosbare componenten en chemotactische eiwitten kunnen chemotaxis van neutrofielen, monocyten en macrofagen veroorzaken, waarbij TNF-, leukotriënen, IL-1 en IL- worden geproduceerd. 2, en verder de activeringsrespons van IL-8 versterken, ontsteking van het slijmvlies bevorderen.
(6) Gastro-intestinale hormonen: de meeste literatuur hebben bevestigd dat de afgifte van somatostatine is verlaagd bij met Hp geïnfecteerde patiënten en de afgifte van gastrine is toegenomen, resulterend in een hoge maagzuursecretie, verergering van de belasting van het slijmvlies van de maag; gastrine bevordert de proliferatie van de slijmvliescellen, Kan verband houden met tumorvorming.
(7) Immuunrespons: Hp-infectie induceert specifieke cellulaire en humorale immuniteit, en induceert de auto-immuunrespons van het lichaam, die de gastro-intestinale mucosa beschadigt. Na mucosale schade kan het proces van ontsteking tot kanker zijn: chronische gastritis atrofische gastritis Intestinale metaplasie dysplasie carcinogenese, recente studies suggereren dat uitroeiing van Hp de ontwikkeling van dit proces kan voorkomen.
Het voorkomen
Helicobacter pylori-infectiepreventie
Gezien het feit dat de bron van infectie en de route van overdracht van HP-infectie niet goed worden begrepen, heeft het problemen opgeleverd bij het voorkomen van HP-infectie. Sinds de jaren 1990 heeft het onderzoek naar HP-vaccin grote vooruitgang geboekt en wordt verwacht dat het vaccin in de nabije toekomst zal worden aangenomen. Preventie en behandeling van HP-infectie zal een realiteit worden en kan in de toekomst ook een belangrijke maatregel zijn voor de preventie en behandeling van HP-gerelateerde ziekten.
Complicatie
Complicaties bij Helicobacter pylori-infectie Complicaties van maagkanker
Maagbloeding: slijmvliesatrofie en dunner worden, vasculaire blootstelling, ruw voedsel breken, slijmvliezen bloedend bloeden, met zwarte ontlasting als de belangrijkste prestatie, als de hoeveelheid bloedingen plotseling bloed kan braken, ernstige duizeligheid, hartkloppingen, zwarte slaap, zweet en zelfs Shock enzovoort.
Symptoom
Helicobacter pylori infectiesymptomen veel voorkomende symptomen hoge gastrinemie buikpijn opgeblazen gevoel misselijkheid oedeem maagzweer hernia congestie
De meeste patiënten met Hp-infectie zijn occult, geen systemische symptomen van bacteriële infectie en vaak geen acute symptomen van gastritis. Klinisch gezien vertonen patiënten vaak chronische gastritis, maagzweer, enz., Uit de resultaten van vrijwilligers die levende bacteriën hebben ingeslikt, Infectie veroorzaakt eerst acute gastritis, onbehandeld of niet volledig behandeld, en ontwikkelt zich tot chronische gastritis. De incubatietijd van acute infectie is 2 tot 7 dagen. De endoscopie wordt gekenmerkt door acute congestie en erosie van maagantrum. Histologisch onderzoek van de slijmvlieslaag is hyperemie, oedeem en neutrofiel. Celinfiltratie, symptomen kunnen worden uitgedrukt als buikpijn, opgezette buik, ochtendmisselijkheid, zure oprispingen, verstikking, honger, ernstig braken, er is voldoende bewijs om aan te tonen dat HP de belangrijkste oorzaak is van chronische gastritis, chronische gastritis. 54% tot 100%, het detectiepercentage van Hp bij chronische actieve gastritis is meer dan 90%, wat niet alleen antrale sinusitis veroorzaakt, maar ook dermatitis veroorzaakt.
Onderzoeken
Helicobacter pylori-infectiecontrole
1. Bacteriekweek De maagslijmvliesmonsters worden direct gezaaid op een vast medium of de maagslijmvliesmonsters worden gemalen tot een homogenaat en geïnoculeerd Onder micro-zuurstofomstandigheden is de relatieve vochtigheid boven 90% en de resultaten worden waargenomen na incubatie gedurende 48-72 uur bij 37 ° C. Althans volgens identificatie van vlekkenkleuring, urease, katalase en oxidase.
2. Maag biopsie slijmvlies Breng het biopsie slijmvlies oppervlak rechtstreeks aan op de schone glasplaat, en droog het na Gram vlek of rode vlekken, en observeer met olielens.
3. Weefselsectie gekleurd maagslijmvliesbiopsiemonsters (meerdere punten moeten worden genomen) verticaal ingebedde secties, met Warthin-Starry en Centa zilverkleuring of HE kleuring, Giem sa kleuring, fluoresceïne acridine oranje kleuring, mipirine kleuring en geen labeling Antilichaam PAP-kleuring en dergelijke werden waargenomen onder een oliemicroscoop of een fluorescentiemicroscoop.
4. Ureasetest Hp heeft een hoge ureaseactiviteit, kan ureum ontleden om NH + 4 te produceren en indirect beoordelen of er sprake is van Hp-infectie door de aanwezigheid of afwezigheid van NH + 4 te meten, er een pH-indicatormethode, analytische chemische methode en met isotoop gelabelde ureumtest zijn. En andere methoden.
5.14C ureum-ademtest bij patiënten met orale 14C ureum, als er een Hp-infectie is, na 20 minuten heeft het uitgeademde gas van de patiënt 14CO2, geen HP-infectie, geen 14CO2-uitademing, deze test is veilig, nauwkeurig, reproduceerbaar, maar vanwege apparatuur en andere redenen Het is niet eenvoudig om de toepassing te promoten.
6. Serologisch onderzoek ELISA werd gebruikt om anti-Hp IgG of anti-Hp IgA in serum of speeksel te detecteren als specificiteits- en gevoeligheidsindicatoren.
7. Polymerase kettingreactie (PCR) technologie kan maagsap, maagslijmvlies, speeksel Hp detecteren, de positieve snelheid is hoger dan de urease-methode.
8. In situ identificatie Monoklonale antilichamen kunnen worden gebruikt voor immunohistochemische detectie, Hp-specifieke probes of primers voor in situ hybridisatie en PCR-detectie.
Kleuring van weefselsecties: maagslijmvliesbiopsiemonsters (meerdere punten moeten worden genomen) verticaal ingebedde secties, met Warthin-Starry en centa silver kleuring of HE kleuring, Giemsa kleuring, fluoresceïne acridine oranje kleuring, mipirine kleuring en label-vrije antilichaam PAP Verven en dergelijke worden waargenomen onder een oliemicroscoop of een fluorescentiemicroscoop.
Diagnose
Diagnose en diagnose van Helicobacter pylori-infectie
Bacteriologische onderzoeken moeten worden onderscheiden van andere bacteriën die in het maagslijmvlies aanwezig zijn, zoals Helicobacter pylori bij de mens en gebogen bacteriën-II.
