Perifere arteriële embolie
Invoering
Inleiding tot perifere arteriële embolie Perifere arteriële lembolie verwijst naar de blokkering van perifere slagaders door een trombus of embolus van een bepaalde plaats, die op zijn beurt acute ischemie veroorzaakt aan het distale uiteinde, die wordt gekenmerkt door acute ischemische pijn en necrose, en rechtstreeks van invloed is op de autonomie van het leven. Basiskennis Het aandeel ziekte: 0,01% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: ischemische necrose
Pathogeen
Perifere arteriële embolie
(1) Oorzaken van de ziekte
De belangrijkste oorzaak van acute perifere arteriële embolie is arteriële embolie (trombotische of andere soorten embolie). Het hart is de meest voorkomende bron van embolie. Wanneer atriumfibrilleren of mitralisstenose wordt gecombineerd, is de linkeratriumbloedstroom verstoord en wordt de stroomsnelheid vertraagd. Het is gemakkelijk om een linker atriumtrombus te vormen. Andere hartziekten die trombose kunnen veroorzaken, zijn myocardinfarct, ventriculair aneurysma en cardiomyopathie; infectieuze trombose bij patiënten met infectieuze endocarditis komt van mitrale of aortaklepmijten; distaal Thromboemboli kan ook afkomstig zijn van proximale aorta- of aorta-laesies (zoals aneurysma's, atherosclerose). Het komt zelden voor dat een veneuze embolus de slagader binnenkomt via een patent foramen ovale en embolie veroorzaakt. Bovendien komt het uit een verkalkte klep. Calciumfragmenten, atherosclerotische cholesterolkristallen, kwaadaardige tumortrombi en andere vreemde lichamen kunnen emboli zijn, maar uiterst zeldzaam, de volgende aandoeningen kunnen in situ arteriële trombose vormen, ongeveer 10% van de gevallen van occlusieve arteriosclerose Acute arteriële embolie kan optreden, maar occlusieve vasculitis en nodulaire polyarteritis zijn zeldzaam, bij sommige bloedafwijkingen zoals polycytemie of cryoglobulinemie Hoewel bloedvaten normaal zijn, neemt de bloedstolling toe, kunnen acute arteriële embolie, penetrerend trauma in slagaders, plaatsing van arteriële katheters en arteriële bypass-transplantaten en niet-cardiovasculaire ziekten zoals sepsis, longontsteking en peritonitis optreden. Tuberculose, colitis ulcerosa, enz. Kunnen arteriële embolie veroorzaken.
(twee) pathogenese
De embolus vanuit het hart of aneurysma wordt samen met de bloedstroom naar een bepaalde slagader getransporteerd, gemakkelijk binnengedrongen bij de splitsing van de slagader of de diameter van de slagader wordt vernauwd, waardoor vasculaire obstructie, sputum, dijslagader en de bifurcatie ervan worden veroorzaakt. Op de plaats van het haar wordt het distale uiteinde van de obstructie geblokkeerd of gestopt. De verdere uitbreiding van de embolus veroorzaakt ernstige ischemie of zelfs necrose van het distale weefsel. De natuurlijke uitkomst van de embolus is anders. Sommige emboli worden in stukjes gebroken en worden door de bloedstroom naar het distale bloedvat gebracht. Sommige emboli kunnen vanzelf oplossen, sommige emboli worden machinaal bewerkt en uiteindelijk opnieuw gekanaliseerd.
De pathofysiologie van acute arteriële embolisatie wordt voorafgegaan door lokale pathologische veranderingen, die vervolgens het hele lichaam beïnvloeden.Na arteriële embolisatie worden de zenuwuiteinden van de arteriële wand gestimuleerd en worden de distale vasculaire en aangrenzende arteriële vaatspasme veroorzaakt door de sympathische reflex van de sympathische zenuw; Afgifte van bloedplaatjes van serotonine, histamine, verergering van ischemie in de distale weefsels van de slagader, ernstige ischemie en hypoxie, degeneratieve veranderingen in weefselstructuur, degeneratie van endotheel, massieve celluloseafzetting, als de bloedvaten snel recanaliseren, Door de bloedtoevoer te herstellen, kan deze verandering worden teruggedraaid en weer normaal worden. Als het gedurende lange tijd wordt geblokkeerd, breekt het arteriële subendocardiale oedeem, elastische vezel, verdikt, 7 dagen later, alle bloedvaten in de bloedvaten, interstitieel oedeem, cellulosepolymerisatie In een cluster of gaas, als gevolg van een trage bloedstroom, degeneratie van de slagaderwand, vernietiging van de intima van de slagaders, afgifte van bloedstolsels door trombus, afgifte van histamine uit bloedplaatjes, serotonine, ADP, enz., Verder bevorderen van bloedstolling, secundaire trombose Gevormd en uitgebreid tot beide uiteinden.
Verschillende delen van de trombus hebben verschillende effecten op het lichaam.De ernst en breedte van het deel hangen af van de grootte van het geblokkeerde bloedvat, de locatie en de collaterale circulatie, hoe groter de geblokkeerde slagader en hoe zwaarder de mate van ischemie, hoe groter het bereik van invloed. Wanneer de grotere slagaders worden geblokkeerd (zoals sputum, dijslagader), distale acute ischemie, veranderingen van de huidkleur van de onderste ledematen, sensorische, dyskinesie, pulsimpulsatie verdwijnt en veroorzaakt dan weefselcelnecrose, in het algemeen treedt weefselnecrose op 6 uur na embolisatie, Na 12 uur verscheen gangreen.
Trombo-embolie heeft niet alleen invloed op het distale uiteinde van de embolisatieplaats, maar ook op het hele lichaam.Na arteriële embolisatie verhogen hemodynamiek, zenuwen, lichaamsvloeistoffen en andere factoren de belasting van het oorspronkelijke pathologische hart, wat onvermijdelijk hartdisfunctie en weefselnecrose verergert. (vooral necrose in een groot gebied) kan metabole stoornissen veroorzaken, zoals azotemie, hyperkaliëmie, proteïnurie, metabole acidose en ernstig nierfalen, meestal vanaf 10 tot 12 uur na embolisatie.
Het voorkomen
Preventie van perifere arterie-embolie
1. Actieve behandeling en preventie van de primaire ziekte die trombose veroorzaakt, is de sleutel tot preventie en behandeling van perifere arteriële embolie.
2. Tijdens de katheterisatie en operatie moet de techniek voorzichtig zijn om te voorkomen dat de plaque op de vaatwand eraf valt of vreemd materiaal draagt tijdens de operatie, wat resulteert in trombo-embolie.
Complicatie
Complicaties van perifere arteriële embolisatie Complicaties ischemische necrose
Veel voorkomende complicaties van de ziekte zijn gevoelloosheid, pijn, intermitterende claudicatie van het getroffen ledemaat en ernstige ischemische necrose van het getroffen ledemaat.
Symptoom
Symptomen van perifere arteriële embolie Gemeenschappelijke symptomen Huid bleke aorta Bloedvoorzieningstoornis Ernstige pijn Haarverlies Vermoeidheid Chirurgie wond niet langer bloeden Lichaamspijn Sportdisfunctie Ledematenembolie Sensatie
De klinische manifestaties van trombo-embolie hangen af van de locatie, de duur en de ernst van de embolie. Acute arteriële embolie kan op elke leeftijd voorkomen. De leeftijd van embolie veroorzaakt door reumatische hartklepziekte is jonger. De leeftijd waarop coronaire hartziekten ontstaan is groter. Bij arteriële embolisatie van ledematen is de meest voorkomende spasme van de onderste extremiteit, embolisatie van de dijslagader, de meest voorkomende plaats is in de hernia, femorale bifurcatie en distale dijslagader.
1. Pijn: pijn is het vroegste symptoom. Ongeveer de helft van de patiënten heeft ernstige pijn in de onderste extremiteit na het begin. De aard is scherpe pijn, die uitstraalt van de kuit naar de voet, en er is weefselischemie.
2. Paresthesie: de aangetaste ledemaat gaat gepaard met gevoelloosheid en kilte tegelijk met de pijn. De huid aan het distale uiteinde van de embolisatie is verzwakt of verdwenen. Het proximale uiteinde heeft hyperesthesie, acupunctuur en gevoeligheid. Als de oppervlakkige slagader is embolized, Er kan tederheid zijn in het gebied waar de embolus zich bevindt.
3. Motorische disfunctie: embolie leidt tot acute ischemie van ledemaatspieren, vermoeidheid en zwakte tijdens inspanning, zwakke spierkracht, ernstige verlamming, passieve beweging van de ledemaat met pijn, diepe reflex verdwijnt.
4. Ledematen arteriële pulsatie verdwijnt of verzwakt: Omdat de embolus de bloedstroom, arteriële spasmen en secundaire trombose blokkeert, verdwijnt de arteriële pulsatie aan het distale uiteinde van de embolisatie, zoals de radiale slagaderembolie, de dijslagader, de radiale slagader en de dorsale slagader van de voet. De achterste iliacale slagaderpulsatie verdween.
5. Huidveranderingen: Over het algemeen treden de ischemische huidveranderingen op ongeveer 10 cm onder de embolisatieplaats, die wordt gekenmerkt door een bleke huid, gestreepte of vlekken, lediging van veneus bloed als gevolg van verminderde of onderbroken arteriële bloedtoevoer en lage huidtemperatuur en koude. Gevoel, ledemaatomtrek is verminderd, huidveranderingen en polsslag verdwijnen en bestaan naast elkaar als bewijs van weefselischemie.
Wanneer de embolie optreedt in een deel van de collaterale circulatie, kunnen de symptomen bovendien onopvallend zijn of zich manifesteren als intermitterende claudicatie, dat wil zeggen, de patiënt heeft bewijs van ischemie terwijl de loopafstand wordt verkort en de symptomen worden verlicht na de pauze, maar als het lopen wordt uitgevoerd Verkorte seks, wat suggereert dat de toestand blijft toenemen.
Onderzoeken
Perifere arteriële embolisatie
Veelgebruikte inspectiemethoden zijn:
1. Color Doppler-echografie.
2. Magnetische resonantieangiografie.
3. Angiografie of digitale subtractie-angiografie Het kan de meest gedetailleerde en nauwkeurige ziektegegevens verschaffen, zoals de locatie, omvang en omvang van de laesie, en een basis bieden voor de keuze van angioplastiek of chirurgische aanpak.
4. ECG- en röntgenonderzoek, u kunt de primaire ziekte begrijpen.
Diagnose
Diagnose en diagnose van perifere arteriële embolie
Diagnostische criteria
Volgens de basisziekten van patiënten met trombose (zoals mitrale stenose, atriumfibrilleren, mechanische klepimplantatie), de geschiedenis van arteriële embolie, plotselinge klinische symptomen en bijbehorende ischemische symptomen, is het over het algemeen moeilijk om perifere arteriële embolie te diagnosticeren. Het is noodzakelijk om duidelijk te maken op het moment van diagnose: of de arteriële embolisatie, de plaats van embolisatie en de plaats waar de huid voelt verdwenen, ook kan worden bevestigd door invasief of niet-invasief onderzoek, en de locatie, omvang en basis voor het selecteren van behandelingsmethoden worden ook verduidelijkt. .
Differentiële diagnose
1. Arteriële trombose: deze ziekte komt meestal voor op basis van arteriële ziekte. De symptomen zijn zeer vergelijkbaar met arteriële trombo-embolie. Het begin van de ziekte is echter niet zo goed als de embolie. De geschiedenis heeft vaak chronische ischemie. Intermitterende claudicatie, gevoelloosheid van de ledematen, vervorming van de teennagel, spieratrofie, arteriële pulsatie verzwakt of verdwenen, de huidtemperatuur is laag, maar het vlak van de sensorische stoornis is niet zo duidelijk als embolisatie, laboratoriumonderzoek: bloedcholesterol verhoogd, röntgenfoto vertoonde verkalking op de arteriële wand, slagader De angiografie toonde aan dat de muur smal was, niet glad of onderbroken en dat er meer collaterale circulatie omheen was.
2. Diepe veneuze trombose: diepe veneuze trombose, zwelling van de onderste ledematen, huidvlekken maar normale of iets hogere temperatuur, aderverwijding, gastrocnemius tederheid, maar ernstige oedeem compressie slagaders produceren bloedtoevoerstoornissen, gemakkelijk te verwarren met arteriële embolie, na arteriële embolisatie Het is ook gemakkelijk om secundair te worden aan diepe veneuze trombose, dus u moet om een gedetailleerde geschiedenis vragen en aandacht besteden aan het proces van veranderingen in symptomen.
3. , acute trombotische vasculitis van de dijader: patiënten kunnen verzwakte arteriële pulsaties hebben en ischemische manifestaties vergelijkbaar met arteriële embolie hebben, maar patiënten met deze ziekte hebben duidelijk oedeem, veneuze vulling en zwakke arteriële pulsatie, Helpt bij het identificeren.
