virale hepatitis G
Invoering
Inleiding tot het hepatitis G-virus Reeds in 1993 ontdekten sommige mensen dat er naast hepatitis A, B, C, D en E enkele nieuwe hepatitisvirussen waren. Ze werden voorlopig genoemd als "niet-A, B, C, D, E hepatitis." (HNA-E) virus. " Volgens de verschillende sequenties wordt het GBV-A en GBV-B genoemd, en een andere nieuwe virale factor GBr-C werd gescheiden van het serum van HNA-E-patiënten. Op de 3e internationale conferentie over hepatitis C en aanverwante virussen die in 1995 in Australië werd gehouden, meldden Kim en Bradley de ontdekking van een nieuwe flavivirusachtige RNA-sequentie met een hogere genetische sequentie dan GBV-A / GBV-C. De homologie werd tijdelijk genoemd als het Hepatitis G-virus (HGV) en de officiële naamgeving werd afgerond door het Internationaal Comité voor classificatie en nomenclatuur van virussen. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,01% -0,02% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van overdracht: overdracht van moeder op kind Complicaties: chronische hepatitis cirrose
Pathogeen
De oorzaak van het hepatitis G-virus
(1) Oorzaken van de ziekte
HGV is een enkelstrengs positiefstrengs RNA-virus met een gen van volledige lengte van 9,4 kb en een groot continu, vertaalbaar enkelvoudig open leeskader dat codeert voor een multimeer voorlopereiwit met meer dan 2870 aminozuurresiduen. Het 'uiteinde dat codeert voor structureel eiwit, het 3'-uiteinde codeert voor een niet-structureel eiwit en het 5'-niet-coderende gebied van het gehele genoom is het meest geconserveerd.
De circulerende vrachtwagen kan worden bedekt door de lipoproteïne van de gastheer en heeft suikermoleculen op het oppervlak, dus de waargenomen virusdichtheid is laag. In vitro en in vivo experimenten tonen aan dat HGV een hepatotroop virus is dat repliceert in levercellen, dus leverweefsel en cellen Het genomische RNA en negatieve streng-RNA dat het virus kan detecteren, zijn virale replicatieplaatsen; alleen genomische RNA wordt gedetecteerd in serum en lymfocyten en negatieve streng-RNA wordt niet gedetecteerd, dus er wordt geen replicatie-tussenproduct overwogen en HCV kan worden HgV-infectie is consistent met HCV in lymfocyten, maar de infectiviteit is lager dan HCV.
Computersequentieanalyse liet zien dat HGV de hoogste homologie heeft met GBV-C. De nucleotide-homologie in het helicase-gebied is 85,5% en de aminozuurhomologie is 100%. GBV-C wordt beschouwd als de West-Afrikaanse HGV. Tot nu toe is de GBV-A, B-sequentie niet geamplificeerd in menselijke serummonsters door RT-PCR.
(twee) pathogenese
Over de pathogeniteit van vrachtwagens is er nog steeds controverse. Sommige wetenschappers geloven dat het niet pathogeen is. Sommige HGV-positieve mensen hebben hepatitis-manifestaties, die kunnen worden veroorzaakt door een ander onbekend hepatitisvirus geassocieerd met vrachtwagens.
Het voorkomen
Hepatitis G-viruspreventie
De belangrijkste bron van HGV-infectie is bloedtransfusie en het aanbrengen van bloedproducten. Daarom is screening van bloed en bloedproducten de belangrijkste maatregel om een HGV-infectie te voorkomen. Dit vereist duidelijke, snelle en eenvoudige detectiemethoden en vermindert de besmetting van bloedproducten.
Complicatie
Hepatitis G-complicaties Complicaties chronische hepatitis cirrose
Herhaalde afleveringen vormen chronische hepatitis en cirrose.
Symptoom
G-type virale hepatitis symptomen vaak voorkomende symptomen bilirubine verhoogd coma lever milt hepatitis B e antilichaam (anti ...
Over de pathogeniteit van vrachtwagens is er nog steeds controverse. Sommige wetenschappers geloven dat het niet pathogeen is. Sommige vrachtwagens met HGV hebben hepatitis, wat kan worden veroorzaakt door een ander onbekend hepatitisvirus geassocieerd met vrachtwagens. De redenen zijn als volgt: 1HGV-genoom heeft geen kernregio, wat suggereert dat het een defect virus is; 2 twee chimpansees zijn gedurende 6 jaar en 3 maanden opgevolgd nadat ze met HGV zijn geïnfecteerd en hun serum-HGV is aanhoudend positief, wat aangeeft dat aanhoudende infectie van HGV optreedt. Hepatitis is echter niet verschenen, serum alanine aminotransferase is normaal en leverweefsel heeft geen inflammatoire veranderingen.3 De meeste patiënten met vrachtwagens hebben normaal serum alanine aminotransferase; 4 patiënten met hepatitis B en hepatitis C zijn niet verergerd na infectie met HGV. Het serum-alanine-aminotransferase-niveau verschilde niet significant van dat van het hepatitis B- of hepatitis C-virus alleen, maar sommige wetenschappers zijn van mening dat een hepatitis G-virusinfectie acute en chronische hepatitis kan veroorzaken en mogelijk ook gerelateerd is aan acute ernstige hepatitis.De relevante inhoud is als volgt samengevat.
HGV-geïnfecteerde mensen kunnen 6 soorten resultaten hebben:
1 Het virus werd snel gewist en het lichaam was van voorbijgaande aard.
2 Het virus wordt chronisch gedragen, maar heeft geen klinische symptomen en bevindt zich in een normale draagtoestand.
3 Acute hepatitis verscheen, maar herstelde snel, het virus was verdwenen en serum alanine aminotransferase (ALT) was teruggebracht tot normale niveaus.
4 vertraagde herstel, ALT heeft intermitterende toename.
5 De aandoening is langdurig, terugkerend en chronische hepatitis wordt gevormd.
6 kunnen fulminante hepatitis veroorzaken.
1. Acute infectie van vrachtwagens Het is gemeld dat de meeste acute infecties van vrachtwagens subklinisch of geelzuchtvrij zijn, met slechts ongeveer 59% van de vrachtwagens met verhoogde transaminase, anderen kunnen "gezonde" dragers zijn en rustig. De patiënt, Alter et al. Vonden dat de pathogeen en klinische analyse van 268 patiënten met acute hepatitis vonden dat bij 47 patiënten met niet-A tot E hepatitis, 13% van het bloed HGV-RNA () een gemiddeld transaminasegehalte (ALT) had van 1689 U / L. Het totale bilirubine (TBil) -niveau was 164 mol / L. Fukushima et al. Vergeleken acute hepatitis G en acute hepatitis A, B en C. Er was geen significant verschil in leeftijd, geslacht, AST, TBil en klinisch verloop. ALT verschilt aanzienlijk van hepatitis C. De gemiddelde ALT van HGV-infectie is 1484,7 U / L en de HCV-infectie is 639,6 U / L. Er is ook gemeld dat de klinische symptomen van hepatitis G mild zijn en dat de geelzucht en ALT-waarden lager zijn dan die van hepatitis C.
HGV kan post-transfusie hepatitis veroorzaken via bloedtransfusie Feinman et al. Analyseerden 20 gevallen van niet-A-C transfusie hepatitis, waarvan 3 positief voor HGV RNA en 3 gevallen negatief voor serum HGV RNA vóór transfusie, en de tijd van transfusie was tijdens bloedtransfusie. Na 6 tot 24 weken had het klinische verloop, behalve 1 geval, milde symptomen, de andere 2 gevallen hadden geen ongemak en 3 gevallen hadden ALT verhoogd. Na 5 jaar follow-up werd geen geval omgezet in chronisch, maar 1 geval duurde 5 jaar. HGV RNA is positief.
2. Chronische infectie van vrachtwagens De auteur is van mening dat chronische hepatitis veroorzaakt door vrachtwagens ongeveer 10% van alle chronische hepatitis uitmaakt.In niet-A, niet-C, chronische hepatitis veroorzaakt HGV ongeveer 16%, maar bij patiënten met chronische hepatitis C. De infectiegraad van vrachtwagens was 18,75% In een groep gegevens was de gemiddelde leeftijd van patiënten met chronische hepatitis G hoger, variërend van 53 tot 68 jaar oud.De meeste patiënten werden gediagnosticeerd met cirrose. In het midden van het jaar zijn sommige wetenschappers van mening dat de chronische hepatitis G-snelheid lager kan zijn dan hepatitis C, maar het duurt lang voordat cirrose ontstaat, maar zodra cirrose optreedt, verloopt de ziekte erg snel, maar sommige wetenschappers geloven dat hoewel HGV Infectie kan optreden bij chronische infectie of virusdragende toestand, en de detectiesnelheid van HGV RNA bij niet-A-E hepatitis is hoog, maar er kan niet worden aangenomen dat HGV-infectie chronische hepatitis kan veroorzaken Alter et al. Hebben acute HGV RNA positief voor 4 gevallen. Gevallen van hepatitis A tot E werden gedurende 1 tot 9 jaar opgevolgd, en geen van hen ontwikkelde chronische hepatitis, maar 3 van hen waren persistent positief voor HGV-RNA. Dit resultaat suggereert dat deze patiënten chronische HGV-dragers zijn en dat hun acute hepatitis-symptomen niet gerelateerd zijn aan HGV-infectie. Bovendien Andere onderzoeken hebben aangetoond dat de detectiegraad van vrachtwagens niet significant verschilt tussen ALT normale bloeddonoren en ALT abnormale bloeddonoren. Dit resultaat suggereert ook dat chronische infectie van vrachtwagens geen leverschade of chronische hepatitis veroorzaakt.
3. HGV en fulminante hepatitis op HGV veroorzaakt door fulminante hepatitis, er is nog steeds controverse, sommige rapporten in het serum van niet-A ~ E fulminante hepatitis-patiënten ontdekten HGV RNA, dat HGV fulminante hepatitis kan veroorzaken, patiënten klinisch De prestaties zijn subacuut, behalve het snelle begin van coma bij sommige patiënten, de meeste patiënten van 14 tot 19 dagen vanaf het begin van de symptomen tot coma, met aanhoudende ALT-schommelingen en verhoogde serumbilirubine, fulminante hepatitis veroorzaakt door vrachtwagens Vergelijkbaar met de klinische proeven met fulminante hepatitis veroorzaakt door HCV, maar sommige onderzoeken hebben andere argumenten voorgesteld: ze konden geen HGV-RNA detecteren in het serum van 9 patiënten met fulminante hepatitis die niet van A tot E waren. Het verschil is enerzijds te wijten aan het kleine aantal onderzochte case-samples en anderzijds aan de variatie van de HGV-stam. Bovendien moet ook rekening worden gehouden met de mogelijkheid dat HGV-infectie geen fulminante hepatitis veroorzaakt.
4. Epidemiologische en klinische studies van overlappende infectie van vrachtwagens met HBV en HCV tonen aan dat overlappende infectie van vrachtwagens met HBV en HCV vaker voorkomt, Nakatsuji et al., Een groep gevallen voor HGV RNA (RT-PCR) detectie, chronische hepatitis B-patiënten Het positieve percentage was 4,9% (4/81); het positieve aantal acute hepatitis B-patiënten was 14,3% (3/21); het positieve aantal chronische hepatitis C-patiënten was 13,3% (14/105); dat van acute hepatitis C-patiënten was 13,2% (7/53), Linnen Het positieve percentage van vrachtwagens in 72 gevallen van chronische hepatitis B in Europa was 9,72% (7/72); het positieve percentage van 96 gevallen van chronische hepatitis C was 18,75% (18/96). De bovenstaande resultaten gaven aan dat de overlappende infecties van HGV en HBV en HCV Hoger, vooral bij patiënten met chronische hepatitis C, is het aantal overlappende infecties hoger en de co-propagatiekarakteristieken van de drie virussen helpen verklaren waarom er een hoge overlap is.
Tancka et al. Analyseerden 189 patiënten gediagnosticeerd met chronische hepatitis C door histologisch onderzoek, 21 (11%) overlap HGV-infectie en de groep met alleen infecties was jonger dan de met overlap geïnfecteerde groep (gemiddelde leeftijd overlap infectiegroep) De scores waren 46,6 ± 13,0 jaar oud en 51,7 ± 10,7 jaar oud in de eenvoudige infectiegroep Het geslacht, bloedtransfusiegeschiedenis, ALT-niveau en leverbiopsie waren vergelijkbaar in de twee groepen en het hepatitis C-virus genotype en HGV RNA-niveaus waren in principe hetzelfde. Daarom heeft HGV-infectie geen significant effect op de klinische en virologische veranderingen van HCV-infectie Bralet et al. Constateerden 105 leverbiopten van patiënten met chronische hepatitis C, waarvan 17 (15%) tegelijkertijd met HGV waren geïnfecteerd, met behulp van de scoremethode van Knodell en Metavir. Classificatiesysteem, semi-kwantitatief onderzoek van pathologische histologie van leverlaesies, mate van hepatitisactiviteit, fibrose, lymfeklieraggregatie op de portaalsite, steatose, ijzer- en ijzerafzetting, enz., Geen significant verschil tussen de individuele en overlappende infectiegroepen Bij HCV-geïnfecteerde patiënten hadden 19 gevallen (22%) cirrose en 2 gevallen (24%) hadden cirrose bij dubbel geïnfecteerde patiënten. Er was geen significant verschil tussen de twee groepen, wat de HGV-infectie verder aan de lever verklaarde. De gevolgen van de ziekte is relatief klein.
Onderzoeken
Onderzoek van het hepatitis G-virus
De huidige laboratoriumdiagnose van HGV-infectie is hoofdzakelijk door het gebruik van reverse-transcriptiepolymerasekettingreactie (RT-PCR) om HGV-RNA in serum te detecteren en anti-HGV-antilichamen in serum te detecteren met behulp van enzymgebonden immunosorbentbepaling (EIA), menselijk of dierlijk. Ongeveer 1 week na infectie met het hepatitis G-virus kan HGV-RNA in serum worden gedetecteerd en anti-HGV-antilichaam is over het algemeen positief na 3 weken infectie, daarom kan RT-PCR worden gebruikt als een vroege diagnose van hepatitis G-virusinfectie. Het is gemeld dat het positieve coïncidentiepercentage van de EIA-methode en de RT-PCR-methode slechts 3% -18% is, wat niet geschikt is voor laboratoriumdiagnose van HGV-infectie. Het positieve coïncidentiepercentage van de anti-HGV EIA-methode en de RT-PCR-methode die onlangs door China is ontwikkeld, kan echter Naar verwachting wordt tot 60% gebruikt voor screening op vrachtwagens.
Diagnose
Diagnose en identificatie van het hepatitis G-virus
diagnose
De huidige laboratoriumdiagnose van HGV-infectie is hoofdzakelijk door het gebruik van reverse-transcriptiepolymerasekettingreactie (RT-PCR) om HGV-RNA in serum te detecteren en anti-HGV-antilichamen in serum te detecteren met behulp van enzymgebonden immunosorbentbepaling (EIA), menselijk of dierlijk. Ongeveer 1 week na infectie met het hepatitis G-virus kan HGV-RNA in serum worden gedetecteerd en anti-HGV-antilichaam is over het algemeen positief na 3 weken infectie, daarom kan RT-PCR worden gebruikt als een vroege diagnose van hepatitis G-virusinfectie. Het is gemeld dat het positieve coïncidentiepercentage van de EIA-methode en de RT-PCR-methode slechts 3% -18% is, wat niet geschikt is voor laboratoriumdiagnose van HGV-infectie. Het positieve coïncidentiepercentage van de anti-HGV EIA-methode en de RT-PCR-methode die onlangs door China is ontwikkeld, kan echter Naar verwachting wordt tot 60% gebruikt voor screening op vrachtwagens.
Tacke et al. Rapporteerden dat HGV manteleiwit E2-recombinant werd gebruikt als een antigeen in ELISA om anti-E2 in serum te detecteren. Er werd gevonden dat anti-E2 in bloeddonoren 9% positief was en HGV RNA-positief 25% was. Alle anti-E2-positieve patiënten waren negatief voor HGV-RNA De positieve percentages anti-E2- en HGV-RNA bij intraveneuze drugsverslaafden waren respectievelijk 41% en 38%, terwijl HGV-RNA toenam met anti-E2-niveaus tijdens injectie van het geneesmiddel. Tegelijkertijd hadden 11 patiënten met hepatitis na transfusie positieve HGV RNA na transfusie, terwijl anti-E2 negatief was, maar 4 van hen hadden anti-E2 positief tijdens de follow-up en 2 van 4 patiënten hadden negatieve HGV RNA. Er wordt aangenomen dat de immuunrespons op E2 gerelateerd is aan het verdwijnen van gemeten serum HGV-RNA, zodat specifiek E2-antilichaam een indicator kan zijn voor het evalueren van het herstel van HGV-infectie, maar het beschermende effect van E2-specifieke antilichamen tegen HGV-infectie of in het klinische proces. De rol hiervan moet nog verder worden onderzocht.
Differentiële diagnose
Moet worden onderscheiden van hepatitis B en hepatitis C.
