hartziekte op grote hoogte
Invoering
Inleiding tot hartziekte op grote hoogte Hartziekte op grote hoogte verwijst naar normale mensen die van lage hoogten naar het plateau migreren of lange tijd in het plateau wonen.Om chronische hypoxie, pulmonale vasoconstrictie, verdikking van de wandspierlaag, verhoogde weerstand van de pulmonale circulatie, pulmonale hypertensie en myocardtekort Zuurstof, een hartaandoening die uiteindelijk leidt tot rechter ventriculaire hypertrofie en hartfalen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% -0,003% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hoge bloeddruk
Pathogeen
Oorzaken van hartziekte op grote hoogte
Oorzaak van de ziekte:
Plateau-hartziekte komt meestal voor in de vlakten die naar het plateau migreren of van matige naar hogere hoogten. De incidentie neemt toe met de hoogte. Hypoxie is de oorzakelijke factor van deze ziekte. Hypoxische pulmonale hypertensie Het is de belangrijkste manifestatie van deze ziekte. Plateau hypoxie veroorzaakt erytrocytose, verhoogde bloedviscositeit, verhoogd totaal bloedvolume en pulmonaal bloedvolume en directe schade aan het myocardium door hypoxie. Koude, roken, overwerk en infecties van de bovenste luchtwegen zijn predisponerende factoren voor deze ziekte.
pathogenese:
Hypertensieve ziekte wordt voornamelijk veroorzaakt door chronische hypoxie veroorzaakt door verminderde rechter hartfunctie, of de linker hartkamer ook wordt beïnvloed, of hoe de mate van betrokkenheid onduidelijk is Hypobare hypoxie is de wortel van hoogwaardige hartziekte, en hypoxische pulmonale hypertensie en pulmonale arteriolaire wand De verdikking of hermodellering is de centrale schakel of basiskenmerk van de pathogenese.
1. Pulmonale hypertensie werd bestudeerd door klinische en diermodellen.De pulmonale arteriële druk van chronische grote hoogteziekte, met name hoge hartziekte, was abnormaal verhoogd. Hultgren rapporteerde 16 gevallen van Monodynamische hemodynamische veranderingen in Peru (4206 m), met een gemiddelde pulmonale arteriële druk van 44,47. mmHg, de gemiddelde pulmonale vaatweerstand is 531 sce-cm2; Yang et al meldden in Qinghai (3950m) dat de gemiddelde pulmonale arteriedruk van gemengde chronische hoge hoogteziekte 30,7 mmHg, langdurige aanhoudende hypoxische pulmonale vasoconstrictie en pulmonale hypertensie is, waardoor het juiste hart ontstaat De post-load verslechtert geleidelijk en de juiste ventriculaire compenserende hypertrofie treedt op. Wanneer het ziekteverloop zich verder ontwikkelt, neemt de reservecapaciteit van het hart verder af. Tegelijkertijd kan hypoxie de myocardiale cellen beschadigen, de contractiliteit van de hartspier verzwakken, de cardiale output verminderen en uiteindelijk leiden tot rechts hartfalen. Wat betreft het mechanisme van hypoxische pulmonale vasoconstrictie, hoewel veel onderzoeken zijn uitgevoerd, is het exacte mechanisme nog steeds onduidelijk.
(1) De rol van vasoactieve stoffen: de long speelt een unieke rol bij de regulatie en regulatie van vasoactieve stoffen Pulmonale vasculaire endotheelcellen zijn belangrijke plaatsen voor de secretie en synthese van vasoactieve stoffen en kunnen twee soorten vasopressoren synthetiseren en afgeven. Stof, die een belangrijke rol speelt bij het reguleren van de vaattonus De belangrijkste aspecten van diastolische bloedvaten zijn prostaglandine (PG) en stikstofmonoxide (NO), ook bekend als endotheliumverslappende factor (EDRF); Endotheline (ET) en angiotensine II (angiiotensine II) zijn betrokken bij samentrekkende bloedvaten.
PG wordt wijd verspreid in verschillende weefsels en lichaamsvloeistoffen van zoogdieren en het longweefsel is het hoogst Prostaglandinen worden omgezet in PGE2, PGF2, PGD2, PGI2 en tromboxaan A2 door de werking van prostacycline syhthetase (PGI3). TXA2), TXB2, enz., De fysiologische functie van PG is zeer complex, kan deelnemen aan een verscheidenheid aan fysiologische en biochemische processen en weefsels, maar zijn rol is selectief, PG en zijn voorlopers, tussenproducten en metabolieten hebben zeer veel op de pulmonale bloedvaten Sterk ontspanningseffect, waarbij PGI2 en TXA2 het evenwicht in het bloed behouden, speelt een belangrijke rol bij de regulatie van de longcirculatie PGI2 wordt gesynthetiseerd door vasculaire endotheelcellen en gladde spiercellen, met diastolische longvasculatuur, vermindert de vaatweerstand en remt de proliferatie van gladde spiercellen. Hoewel TXA2 wordt gesynthetiseerd door bloedplaatjes, is het effect ervan tegengesteld aan dat van PGI2. Studies hebben bevestigd dat hypoxie een verlaging van het niveau van 6-keto-PGF1 (oxide van PGF1) in het bloed veroorzaakt, terwijl TXB2 (afbraakproduct van TXA2) toeneemt en Li Ruirui meet De niveaus van plasma 6-keto-PGF1 en TXB2 bij gezonde mensen in vlakten en hooglanden bleken significant te zijn verhoogd in de plateaugroep 6-keton PGF1, terwijl TXB2 was verlaagd, de T / P-ratio was toegenomen, 2 keer hoger dan bij gewone mensen. Er wordt gesuggereerd dat plateauhypoxie longvasculaire endotheelcellen kan beschadigen, wat de synthese van PGI2 vermindert en de afgifte van TXA2 verhoogt. Recentelijk Geraci (1999) en andere genen die de specifieke oppervlakteactieve apolipoproteïne-C gebruiken om muizen te transcriberen, dwz transgene (Tg +) En niet-transgene (Tg-) muizen, blootgesteld aan gesimuleerde 5180m verhoging gedurende 5 weken, vonden dat het gehalte aan Tg + murine plasma 6-keto PGF1a tweemaal zo hoog was als Tg-muis, en pulmonale arteriële druk was normaal, geen morfologische veranderingen, In Tg-muis duiden pulmonale hypertensie en verdikking van de vaatwand erop dat transgen de PGIS cDNA-synthese kan verhogen, het bloed PGI2-gehalte kan verhogen, hypoxische pulmonale vasoconstrictie kan weerstaan en proliferatie van gladde spiercellen kan remmen en hypoxische longslagader kan voorkomen. Hoge druk en pulmonale vasculaire reconstructie, recent heeft PGIS transgene therapie voor primaire pulmonale hypertensie en andere vaatziekten goede resultaten behaald.
ET wordt gesynthetiseerd en uitgescheiden door vasculaire endotheelcellen.Er zijn drie soorten ET in het menselijk lichaam, namelijk ET-1, ET-2 en ET-3. Onder hen wordt ET-1 erkend als de sterkste longvasoconstrictor, een polypeptide bestaande uit 21 aminozuren. Moderne studies hebben aangetoond dat zowel acute als chronische hypoxie de synthese van de endotheelcellen kan stimuleren en ET vrijgeven, waardoor de pulmonale bloedvaten sterk samentrekken.De toename van de ET-1-concentratie in het plasma is gerelateerd aan de mate van weefselhypoxie. Toen het plateau 4559 m bereikte, was de plasma-ET-1-concentratie twee keer zo hoog als die van de vlakte, en de toename van ET-1 was negatief gecorreleerd met PaO2 (r = -0,45, P <0,01), maar positief gecorreleerd met longslagaderdruk (r = 0,52, P <0,02), werd gemeld dat de plasma-ET-1-concentratie een piek bereikte bij blootstelling aan 10% zuurstof gedurende 10 minuten en een piek bereikte binnen 10 minuten na blootstelling aan 5% zuurstof. Naast ET-1 toename van hypoxie Bovendien waren de plasma-atriale natriuretische factor (ANF) en arginine vasopressine (AVP) niveaus ook aanzienlijk verhoogd, wat suggereert dat deze peptiden zeer verschillende fysiologische effecten hebben, maar reguleren Er is een inherente samenhang in de longcirculatie Sommige mensen denken dat AVP bloed kan stimuleren. Endotheelcellen scheiden ET-1 uit; terwijl de toename van ET-1 in plasma longvasoconstrictie, pulmonale hypertensie en juiste atriale betrokkenheid kan bevorderen, wat ANP-secretie en afgifte veroorzaakt, dus ET-1 is een van de factoren die door ANP worden vrijgegeven, plateau Inwoners, vooral die met een hoge roodheid, hebben een significante toename van ANP. ANP kan bloedvaten verwijden, veneuze terugkeer verminderen en pulmonale hypertensie voorkomen. Bij chronische hypoxie kan ET-1 pulmonale arteriolaire gladde spierhypertrofie bevorderen en dus verder Verhoogde longslagaderdruk, bovendien, het niveau van angiotensine-converting enzyme (ACE) bij patiënten met longoedeem op grote hoogte en hyperredheid is 3-4 keer hoger dan dat van normale mensen op grote hoogte, wat aangeeft dat acute en chronische hypoxie de synthese van vasculaire endotheelcellen kan bevorderen. ACE, en versnellen de omzetting van angiotensine I in angiotensine II en breken vaatverwijders af om pulmonale vasoconstrictie te veroorzaken.
(2) Functie van het celmembraanionkanaal: het is bekend dat de verandering van de permeabiliteit van het celmembraanion en de resulterende iontransmembraanpotentiaal een belangrijke rol spelen bij pulmonale vasomotor, en het niveau van de partiële zuurstofdruk in het lichaam kan het ionkanaal regelen. Activiteit; veranderingen in ionen hebben verschillende effecten op longvaten. Een toename van de intracellulaire K + -concentratie kan de bloedvaten ontspannen; een toename van de Ca2-concentratie kan de bloedvaten samentrekken en extracellulaire K + en Ca2 hebben een competitieve remming op de gladde spiercelmembraan; hypoxie Het kan de K + -instroom van het gladde spiercelmembraan van de longslagader, depolarisatie van het celmembraan rustpotentieel en versnelling van de Ca2-stroom remmen, resulterend in een verhoogde intracellulaire vrije Ca2-concentratie, die de samentrekking van de longvasculaire gladde spier, verhoogde longslagaderdruk en calciumantagonist die de instroom van Ca2 remt bevordert Verapamil kan pulmonale hypertensie effectief behandelen, wat aangeeft dat Ca2 een bepaalde relatie heeft met het optreden van pulmonale hypertensie.
2. Pulmonale vasculaire structurele reconstructie Dierexperimenten en klinische gegevens bevestigden dat langdurige ernstige hypoxie morfologische veranderingen in pulmonale vasculatuur veroorzaakte, die voornamelijk werd gekenmerkt door de verdikking van de pulmonale arteriolen en de spieren van kleine slagaders (diameter <100 m) zonder gladde spieren. Hypoxische vasoconstrictie is het initiële mechanisme dat leidt tot pulmonale arteriosus; verdikking van de spierlaag kan verder de toename van de weerstand van pulmonale arteriolen bevorderen, de contractiliteit verhogen en de pulmonale arteriedruk verhogen Li et al gevonden bij autopsie van een hoge hartziekte. De pulmonale arteriolaire wand is duidelijk verdikt, vooral de middelste gladde spier is toegenomen en de dikte van de bloedvatwand is verhoogd als een percentage van de buitendiameter van het bloedvat. Bovendien zijn de pulmonale vasculaire endotheelcellen gezwollen, uitstekend rond het lumen of verticaal uitgelijnd met de buiswand. Gebleken is dat de dikte van de pulmonale arteriolen van de ratten die naar het plateau migreerden 27,2% van de buitendiameter van de bloedvaten uitmaakte, terwijl de oorspronkelijke plateau-pikas slechts 9,2% uitmaakte en de verdikking van de vaatwand positief gecorreleerd was met de gemiddelde druk van de longslagaders (r = 0,769). Reconstructie van pulmonale vasculatuur treedt vaak op bij primaire pulmonale hypertensie, chronische cardiopulmonale ziekte, enz., Maar morfologische veranderingen verschillen in sommige opzichten van hypercardiale ziekte veroorzaakt door hypoxie alleen, zoals longvaten. De verdikking wordt voornamelijk veroorzaakt door intimale proliferatie en adventitiële fibrose Pulmonale vasculaire remodellering veroorzaakt door chronische alveolaire hypoxie manifesteert zich voornamelijk in de proliferatie of migratie van vasculaire gladde spiercellen, maar Er zijn verschillende meningen en theorieën over het mechanisme.Het is bekend dat de relaxatie van de arteriële ring van acetylcholine afhankelijk is van de integriteit van het vasculaire endotheel, wat aangeeft dat er een nauwe relatie is tussen endotheelcellen en aangrenzende gladde spieren. Er wordt aangenomen dat hypoxie endotheelcellen direct kan beschadigen. Verminder de synthese van endogene vaatverwijders (PGI2, NO, enz.) En geef bepaalde groeifactoren vrij om proliferatie en hypertrofie van vasculaire gladde spiercellen te bevorderen, waaronder ET-1, ACE, van bloedplaatjes afgeleide groeifactor (PDGF), Insuline-achtige groeifactor (IGF), enz., Groeifactoren zijn polypeptideglycoproteïnen die worden gesynthetiseerd en afgegeven door specifieke cellen en gesignaleerd naar aangrenzende cellen voor replicatie of fenotype ( Fenotype) verandert, hun belangrijkste functie is om de cellen te veranderen door middel van celchemotaxis, deling, fagocytose en afbraak. Als bijvoorbeeld een skelet rangschikking van cellen, celvorm en krimp, daardoor producerende cellen proliferatie en extracellulaire matrixeiwitten en dergelijke, pulmonaire vasculaire hermodellering nu geassocieerd met de groeifactor direct op een korte introductie.
(1) VEGF kan worden gesynthetiseerd door alveolaire macrofagen, vasculaire gladde spiercellen en endotheelcellen. Het heeft twee specifieke receptoren, Flk-1 en Flt-1, die aanwezig zijn in endotheelcellen. De activiteit van VEGF is afhankelijk van HlF- 1, chronische hypoxie verhoogde de synthese van HlF-l, wat op zijn beurt VEGF-gentranscriptie bevorderde, VEGF-synthese versnelde en afgifte, de auteur gebruikte immunohistochemische kleuring, longslagader arteriolaire gladde spiercellen VEGF-Flt positief en bloedvaten Hoe dikker de wand, hoe sterker de immuunrespons.Tuder en Christon ontdekten dat in het diermodel van chronische hypoxische pulmonale hypertensie het VEGF-Flk-receptormRNA aanzienlijk was toegenomen en dat de VEGF-Flt-1 in de gladde spiercellen van de longslagaders sterk was. Positief, wat suggereert dat VEGF kan deelnemen aan het proces van hypoxische pulmonale revascularisatie.
(2) Transformerende groeifactor-1 (TGF-1): is een multifunctionele groeifactor. Er zijn drie soorten TGF: TGF-1, TGF-2 en TGF-3; TGF-1 is een dimerisatie met een molecuulgewicht van 25KD. Lichaam, het bestaat in verschillende weefsels zoals bloedplaatjes en longen; het heeft sterke proliferatie- en fibrose-effecten op de gladde spier van de longvaten, het endotheel en de interstitiële long en migreert naar de longarteriolen en bronchiolen van plateauratten. Monocyten, macrofagen en neutrofielen waren sterk positief tegen TGF-1-antilichaam, maar een dergelijke reactie werd niet gevonden in plateau pikas. Bovendien waren pulmonale vasculaire gladde spiercellen bij patiënten met primaire pulmonale hypertensie en longhartziekte geassocieerd met TGF. -1 lijkt ook positief, TGF-1 kan worden uitgescheiden door een verscheidenheid aan cellen, zoals mestcellen, endotheelcellen, neutrofielen en alveolaire macrofagen, enz., zijn activiteit hangt af van de aanwezigheid van andere cytokines.
(3) Tryptase van mestcellen: vroege studies bevestigden dat de dichtheid van mestcellen rond de perivasculaire vaten van ratten geïnhaleerd met hypoxisch gas toenam en degranulatie verscheen. Men gelooft dat mestcellen bepaalde media zoals groepen vrijgeven. Amine en andere pulmonale vasoconstrictie, samen met de ontwikkeling van immunohistochemie en moleculaire bioassaytechnieken, ontdekten dat mestcellen, naast het vrijgeven van vasomotorische mediatoren, ook vele groeifactoren synthetiseren en vrijgeven, waarvan Tryptase en chymase (chymase) zijn Op dit moment, de bekende polypeptidegroeifactor uitgescheiden door mestcellen, werd Tryptase voor het eerst gezuiverd uit menselijke longweefselmastcellen in 1981, en het molecuulgewicht is 110-140KD. Het is een groot molecuulgewichtcomplex, astmapatiënten en rokers. Het gehalte aan Tryptase in alveolaire lavagevloeistof is extreem hoog. Recent ontdekte celcultuur van longweefsel dat Tryptase de groei van nieuwe bloedvaten kan stimuleren, wat wordt beschouwd als een nieuw ontdekte angiogene factor. Sommige mensen gebruikten monoklonale antilichamen immunohistochemische kleuring en vonden De tryptase van mestcellen rond de pulmonale arteriolen van de plateauratten was sterk positief, terwijl de plateau-pikas niet werden gezien. Hij positieve reactie, vond ook dat longemfyseem en longhartaandoeningen patiënten met chronische emfyseemchirurgie (Long-volume reductie chirurgie) pulmonale vasculaire, kleine bronchiale en interstitiële longmastcellen verhoogde dichtheid, Tryptase immuunrespons Positief, de dichtheid van mestcellen rond de pulmonale arteriolen was positief gecorreleerd met de dikte van de vaatwand (r = 0,87) Heath et al. Vonden dat er een groot aantal kleine slagaders rond het plateau in het menselijke longweefsel van Bolivia waren. Mestcellen hopen zich op en suggereren dat het effect van mestcellen op vasculaire remodellering belangrijker lijkt te zijn dan de rol van vasoconstrictoren.
Er zijn zeer weinig pathologische rapporten over autopsie van hoge hartaandoeningen. Slechts 5 gevallen zijn gerapporteerd in buitenlandse literatuur. De belangrijkste kenmerken van pathologie zijn een verhoogd hartvolume en gewicht; rechter atrium, rechter ventriculaire dilatatie hypertrofie, rechter ventriculair gewicht goed voor 67% van het hele hart (normaal 30) %), middelste laagverdikking van pulmonale arteriolen, endometriumfibrose bij sommige patiënten, uitgebreide obstructieve trombose in kleine en middelgrote longslagaders, hepatische congestie en zwelling, binnenlandse Tibetaanse geleerden meldden autopsie bij 20 volwassenen en 57 kinderen met een hoge hartziekte en vonden veranderingen in het hart Vergelijkbaar met het vreemde rapport, onder de lichtmicroscoop, hebben het myocardium, met name de rechter ventrikelpapillaire spier en de rechter ventrikelwand, ernstige spiervezelafbraak, necrose, calciumzoutafzetting en littekenvorming. Elektronenmicroscopie vertoont myofibriloplossing, vernietiging, mitochondriale zwelling en cavitatie. Zichtbare dichte deeltjes, endoplasmatisch reticulum dilatatie en reductie van glycogeen korrels, pulmonale vasculaire veranderingen, gemanifesteerd in de middelste laag van pulmonale arteriolen en kleine slagaders zonder gladde spier (diameter <100m) spier, verdikt in aanvulling op de middelste gladde spier Celproliferatie, proliferatie van de intima en buitenste vezelachtig weefsel; sommige kleine arteriële endotheelcellen zijn gezwollen en het lumen van het lumen zorgt ervoor dat het lumen van het lumen vernauwt of zelfs Plug.
Het voorkomen
Plateau hart-en vaatziekten preventie
preventie:
1. Voordat u het plateau betreedt, moet u de nodige voorbereidingen treffen om factoren te voorkomen die hartziekte op grote hoogte kunnen veroorzaken, met name om infecties van de bovenste luchtwegen te beheersen.
2. Neem spironolacton 20 mg, 3 maal / d of acetazolamide 0,25 g, 3 maal / d 3 dagen voordat u het plateau betreedt, kan de incidentie van deze ziekte verminderen.
3. Let aan het begin van het plateau op rust, voorkom overwerk en rust in bed of neem indien nodig zuurstof.
Complicatie
Complicaties bij hartziekten op grote hoogte Complicaties van hypertensie
Acute hartziekte op grote hoogte kan snel vorderen met acuut links hartfalen, gevolgd door rechts hartfalen Chronische hartziekte op grote hoogte kan complicaties hebben zoals hypertensie en rechts hartfalen.
Symptoom
Symptomen van hartziekte op grote hoogte Vaak voorkomende symptomen Ademhalingsmoeilijkheden, verlies van eetlust, rusteloosheid, neus, ventilator, rechts hartfalen, kortademigheid, bradycardie, hartkloppingen, lippen, hartkloppingen
1. Symptomen
De klinische manifestaties van kinderen met hypertensieve aandoeningen bij volwassenen zijn anders.De incidentie van kinderen is eerder, de ziekte vordert snel, de volwassene is langzaam en de symptomen verschijnen later.De vroege symptomen van kinderen zijn prikkelbaarheid, slapeloze nachten, verlies van eetlust, hoest en cyanose. , zweten, gevolgd door apathisch, kortademigheid, snelle hartslag, verhoogde cyanose, oedeem, oligurie, disfunctie van het spijsverteringskanaal; als er een luchtweginfectie is, stijgt de lichaamstemperatuur, hoest, ontwikkelt zich uiteindelijk rechts hartfalen, volwassene Het begin is langzaam en de symptomen verslechteren geleidelijk.In het vroege stadium, alleen chronische hoogteziekte en milde pulmonale hypertensie, zoals hoofdpijn, vermoeidheid, slaapstoornissen, verlies van eetlust, enz., Met verdere ontwikkeling van de ziekte, hartkloppingen, beklemming op de borst, ademhalingsmoeilijkheden, nek Intraveneuze vulling, hepatomegalie, oedeem van de onderste extremiteit en andere manifestaties van rechterventrikeldisfunctie.
2. Tekens
De ontwikkeling van kinderen is over het algemeen slecht, kortademigheid, fladderende neus, lipcyanose, verhoging van de hartslag, hartuitbreiding; de meeste kinderen in het gebied van de voorste of tricuspidalisklep kunnen worden gehoord en II-III systolisch harig geruis, longslagader Het tweede geluid is hyperactief of gesplitst, en de longen kunnen droge en natte stemmen hebben, die verband houden met longinfectie. Wanneer rechts hartfalen optreedt, vergroot de lever, het onderste ledemaat, de jugularisaderij en het jugularis-regurgitatieteken positief. Patiënten met ernstige longinfectie hebben vaak longoedeem. Volwassenen hebben vaak tekenen van compenserend emfyseem. Sommige patiënten hebben knuppels, lippen, nagelbed en bloeddruk zijn normaal. Het hart is iets vergroot, de hartslag is verhoogd en enkele De patiënt heeft bradycardie, de top van de top en het systolische geruis van de tweede graad, en de individuele patiënt heeft een diastolisch gerommel, het tweede geluid van de longslagader is hyperthyreoïdie, splijten en de rechterhartstoornis kan hepatomegalie, vaak tederheid, onderste ledematen hebben. oedeem.
Onderzoeken
Onderzoek van hartziekte op grote hoogte
Laboratorium inspectie :
1. Bloed routine erytrocytose, over het algemeen meer dan 0,6 x 1012 / L, hemoglobine overschrijdt vaak 200 g / L, hematocriet is meer dan 0,60. Witte bloedcellen zijn in principe normaal.
2. Een kleine hoeveelheid eiwit kan in de urine verschijnen en rode bloedcellen kunnen ook worden gezien.
3. Leverfunctie kan verminderd zijn in leverfunctie en verhoogde transaminase.
4. Arteriële zuurstofsaturatie nam in verschillende mate af en er waren significante verschillen vanwege hoogteverschillen: de normale persoon was bijvoorbeeld 90,27% op 3658 m en de volwassen patiënt was 84,26%.
Andere aanvullende inspecties:
1. X-ray onderzoek van X-ray manifestaties van hartziekte op grote hoogte, voornamelijk longslagaderbobbel, en sommige kunnen aneurysma-achtige bobbel zijn, versterkte pulsatie, dilatatie rechter onderste longslagader, expansie van centrale longslagader en perifere tak plotseling veranderd Fijn, dus het is afgesneden of veranderingen in de wortels. De hilarische schaduw wordt vergroot, het longpatroon wordt vergroot, verdikt of met een netvormig patroon. Hartvergroters waren goed voor 66,3% tot 95%, voornamelijk met het rechterhart, top omgekeerd of afgerond, maar ook met een hartgecentreerde vergroting van het rechterhart en weinig vergroting van het linkerhart. Kinderen hebben vaak een bolvorm en hun pulsatie is verzwakt. De superieure vena cava-schaduw is verbreed.
2. Het hoofdkenmerk van ECG is dat de elektrische as rechtsvoorgespannen is, extreem met de klok mee (V5R / S1), P-golf hooggepunt is, en het is een longtype P-golf, rechter ventriculaire hypertrofie met spanning en volledige of onvolledige rechterbundeltakgeleiding. Blokkering, slechts enkele gevallen vertoonden bilaterale ventriculaire hypertrofie. Een klein aantal patiënten heeft SI-, SII-, SIII-patronen, die rechterventrikelhypertrofie reflecteren, de linkeras van de elektrische as is zeldzaam, een paar zijn een linker bundeltakblokpatroon of de linkerventrikel is dominant, het ST-segment van de precordiale leiding is omlaag en de T-golf is laag. Vlak, bidirectioneel en omgekeerd.
3. Echocardiografie is voornamelijk een verandering in pulmonale hypertensie en betrokkenheid van het rechterhart. De algemeen gebruikte index van pulmonale hypertensie is longklep een golf <2 mm; BC-helling is toegenomen, er wordt gemeld dat de plateauhartaandoeningsgroep (289,10 ± 45,93) mm / s is, terwijl de controlegroep (228,76 ± 49,32) mm / s is; RPEP ( Langdurige rechter ventriculaire ejectie en verhoogde ratio van RPEI / RVET (rechter ventriculaire ejectietijd) Deze indicatoren zijn zinvoller en ondersteunen de diagnose van hartziekte op grote hoogte.
4. Hartkatheterisatie vertoonde een significante toename van de longslagaderdruk en pulmonale hypertensie was omgekeerd evenredig met de leeftijd van de patiënt en evenredig met hoogte en hypoxie. Daarom, hoe jonger de leeftijd, hoe hoger de hoogte van de kinderen, hoe hoger de incidentie van kinderen.
[Return]
Diagnose
Diagnose en diagnose van hartziekte op grote hoogte
Diagnostische criteria
1. Over het algemeen zijn migranten die zich boven 3500 m boven zeeniveau bevinden, vatbaar voor morbiditeit en kunnen individuele aanvallen die vatbaar zijn voor hypoxie ook lijden.
2. De klinische manifestaties zijn voornamelijk pulmonale hypertensie, rechter ventriculaire hypertrofie en rechts hartfalen, prikkelbaarheid bij kinderen, geen slaap 's nachts, ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, tweede geluid van longslagader, vergroting van de lever, oedeem van onderste ledematen, enz. Volwassenen hebben hartkloppingen en vermoeidheid. Onvermogen, hoesten, ademhalingsmoeilijkheden, tweede slagader hyperthyreoïdie of deling, ernstige gevallen van vergroting van de lever, oedeem van de onderste extremiteit, oligurie, enzovoort.
3. X-stralen, elektrocardiogram, echocardiografie, etc. vertoonden tekenen van significante pulmonale hypertensie en rechter ventriculaire hypertrofie.
4. Rechterhartkatheterisatie, de gemiddelde longslagdruk> 25 mmHg.
5. Sluit andere hart- en vaatziekten uit, met name longhartziekten.
6. Wanneer de patiënt naar de vlakte of lage hoogte gaat, is de aandoening opgeheven, neemt de longslagdruk af en keert de hartfunctie terug naar normaal.
Differentiële diagnose
1. Aangeboren hartaandoeningen: de prevalentie van aangeboren hartaandoeningen, vooral patent ductus arteriosus in hooggelegen gebieden, is hoog en het is gemakkelijk te verwarren met hypertensieve aandoeningen bij kinderen, maar het systolische geruis van patent ductus arteriosus is ruw en geleiding, meestal röntgenonderzoek De long deur dans.
2. Longhartziekte: Longhartziekte en hoge hartziekte lijken in sommige aspecten sterk op elkaar, er zijn bepaalde problemen bij de identificatie, maar de eerste heeft een geschiedenis van chronische hoest, longventilatiefunctie is aanzienlijk abnormaal en de longfunctie van de laatste is in principe normaal.
3. Primaire pulmonale hypertensie: deze ziekte is zeldzaam, de ziekte vordert progressief en de ziekte wordt niet van de plateauomgeving verlicht.
