alcoholische leverziekte
Invoering
Inleiding tot alcoholische leverziekte Alcoholische leverziekte is een alcoholische leverziekte veroorzaakt door langdurig alcoholmisbruik, waaronder leververvetting, alcoholische lever en alcoholische cirrose. De ziekte komt vaker voor in westerse landen, 80% tot 90% van de oorzaak van levercirrose wordt veroorzaakt door het drinken, in China, het belang van levercirrose veroorzaakt door hepatitis, het gebrek aan aandacht voor alcoholcirrose is niet genoeg. Met de toename van de consumptie van wijn in China zijn de klinische manifestaties van alcoholische leverziekte jaar na jaar toegenomen, wat in de toekomst de aandacht verdient. Basiskennis Ziekteverhouding: 5-8% Gevoelige mensen: zware drinkers Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: cirrose, ondervoeding, bloedarmoede, spider sputum, neuritis
Pathogeen
Oorzaak van alcoholische leverziekte
Er zijn veel factoren die de progressie of verergering van alcoholisch leverletsel beïnvloeden.De risicofactoren die zijn gevonden in binnenlands en internationaal onderzoek zijn onder andere: alcoholgebruik, drinkjaren, alcoholische dranken, drinkpatronen, geslacht, ras, obesitas, hepatitisvirusinfectie, genetische factoren. , voedingsstatus, etc. Volgens epidemiologische onderzoeksgegevens heeft leverschade veroorzaakt door alcohol een drempeleffect, d.w.z. dat het bereiken van een bepaalde hoeveelheid alcoholconsumptie of drinkjaren het risico op leverschade aanzienlijk zal vergroten. Vanwege de grote individuele verschillen hebben onderzoeken echter aangetoond dat de dosis-responsrelatie tussen drinken en leverschade niet erg duidelijk is.
Alcohol (25%):
Er zijn veel soorten alcoholische dranken en de schade veroorzaakt door verschillende alcoholische dranken aan de lever is ook anders. Alcoholgebruik is ook een risicofactor voor alcoholisch leverletsel. Vastend drinken veroorzaakt eerder leverschade dan drinken bij de maaltijd. Vrouwen zijn gevoeliger voor alcohol-gemedieerde hepatotoxiciteit en zwaardere alcoholische leverziekte kan voorkomen in kleinere doses en kortere drinkperioden dan mannen. Het drinken van dezelfde hoeveelheid alcoholische dranken, de niveaus van alcohol in het bloed van mannen en vrouwen zijn aanzienlijk verschillend.
Gene (15%):
De allelfrequentie en genotypeverdeling van gevoeligheid voor genen voor alcoholische leverziekte alcohol dehydrogenase (ADH) 2, ADH3 en aldehyde dehydrogenase (ALDH) 2 in de Han-populatie verschillen van die in westerse landen, en kunnen Chinese alcoholisten zijn en Een van de redenen voor de incidentie van alcoholische leverziekte is lager dan in de westerse landen.
Genetica (20%):
Niet alle drinkers hebben alcoholische leverziekte, maar alleen bij een kleine groep mensen, wat aangeeft dat er individuele verschillen zijn tussen groepen in dezelfde regio. De stijging van het sterftecijfer van alcoholische leverziekte hangt samen met de mate van ondervoeding. Het gebrek aan vitamine A of de afname van vitamine E-niveaus kan ook leverschade verergeren. Diëten die rijk zijn aan meervoudig onverzadigde vetzuren kunnen bijdragen aan de progressie van alcoholische leverziekte, terwijl verzadigde vetzuren beschermen tegen alcoholische leverziekte. Obesitas of overgewicht kan het risico op progressie tot alcoholische leverziekte verhogen. Hepatitis-virusinfectie en alcohol hebben een synergetisch effect op leverschade Drink alcohol op basis van hepatitis-virusinfectie of HBV- of HCV-infectie op basis van alcoholische leverziekte kan het optreden en de ontwikkeling van leverziekte versnellen.
pathogenese
In de afgelopen jaren is de pathogenese van alcoholische leververvetting bewezen:
1. Vrij vetzuur komt te veel in het bloed.
2. De nieuwe synthese van vetzuren in de lever neemt toe.
3. Oxidatie van vetzuren in de lever is verminderd.
4. Triacylglycerol is te synthetisch.
5, lipoproteïne afgifte stoornissen in levercellen.
Momenteel wordt aangenomen dat het directe toxische effect van alcohol op hepatocyten de belangrijkste oorzaak is van leververvetting.
De pathogenese van alcoholische hepatitis is de laatste jaren aangetoond betrokken te zijn bij immuunfactoren en is van groot belang. Momenteel wordt aangenomen dat gezwollen hepatocyten geen filamenten kunnen afvoeren en zich kunnen ophopen in hepatocyten om transparante alcoholische lichamen te vormen en transparante lichamen te veroorzaken. De productie van antilichamen, zelf-lever-antigenen en geïsoleerde alcoholische transparante lichamen, kan lymfocytentransformatie en migratie-bewegende remmende factor (MIF) -activiteit bij patiënten stimuleren.
Alcoholische cirrose kan auto-immuunkenmerken van natuurlijke DNA-antilichamen detecteren en levercelmembranen produceren IgG- en IgA-antilichamen, die kunnen worden geadsorbeerd door leverinfusie.
In de afgelopen jaren is bewezen dat alcohol en acetaldehyde het antigeen van de levercelmembraan kunnen veranderen en het wordt niet direct beïnvloed door de toxiciteit van acetaldehyde op de levercelmembraan.
Het voorkomen
Preventie van leverziekte door alcohol
1, primaire preventie
Het drinken van alcoholhoudende dranken is van fundamenteel belang om alcoholische leverziekte te voorkomen. In het echte leven is het onmogelijk om dit volledig te doen. Daarom is het een na beste ding om de minste drank te vragen. Na het drinken van alcohol, vul je het eiwitrijke en vitamine-rijke dieet aan en gebruik je katergeneesmiddelen zoals Pueraria.
2, secundaire preventie
Voor patiënten met zwaar drinken en / of langdurig drinken moet de leverfunctie regelmatig worden gecontroleerd, indien nodig moet een leverbiopsie worden uitgevoerd, moet alcoholische leverziekte vroeg worden ontdekt en moet de mate van ontwikkeling worden bepaald.Er is nog geen specifieke diagnose voor alcoholische leverziekte. , gevoelige indicatoren, in afwachting van verder onderzoek, vroege behandeling van alcoholische leverziekte omvatten:
(1) Levenslang alcoholverbod.
(2) Een hoog eiwit- en vitamine-rijk dieet, vooral vitamine B, vitamine A, C, K, enz., Moet veel foliumzuur worden gegeven.
(3) Er is gemeld dat adrenocorticaal hormoon effectief is voor leververvetting en actieve alcoholische hepatitis, maar er zijn meldingen dat het effect niet zeker is.
(4) De propylthiouracil is geprobeerd en het effect kan niet worden bepaald.
Complicatie
Complicaties bij alcoholische leverziekte Complicaties cirrose ondervoeding bloedarmoede spin neuritis
Naast algemene cirrose zijn er ondervoeding, bloedarmoede, spint, leverpalm, neuritis, spieratrofie, zwelling van de parotis, vrouwelijke moedermelk, testiculaire atrofie.
Symptoom
Alcoholische symptomen van leveraandoeningen Veel voorkomende symptomen Nagel is waaiervormige spintmijt Alcoholische cirrose Leverlaesies diffuus ongemak in de bovenbuik Speeksel Palm testiculaire atrofie Tongontsteking Levercongestie
Alcoholische leverziekte klinisch onderverdeeld in 3 soorten: leververvetting, hepatitis, cirrose, deze drie vaak gemengd, het voorkomen van leverziekte en drinktijd, de hoeveelheid drinken en de voedingsstatus is positief gecorreleerd; hoeveelheid drinken minder dan 80 g per dag, lever Minder schade, 160 g / dag gedurende 11 jaar, 25% van cirrose; 210 g / dag gedurende 20 jaar, 50% van cirrose, genetische vorming van personen hebben verschillende gevoeligheid voor alcohol, dus alcoholische hepatitis en cirrose komen voor Het komt vaker voor in HLA-B8 en B40.
1, vette lever
Zodra een drankje bijna dronken is, kan na een paar uur levervet optreden, dergelijke patiënten zijn meestal matige obesitas, symptomen zijn sluipend, vergelijkbaar met hepatitis gastro-intestinale symptomen zoals leverpijn, ongemak in de bovenbuik, buikpijn, etc. Er zijn geelzucht, oedeem, vitaminegebrek, lever, palpatie zacht, soepel en stomp, elastisch of zacht, minder miltvergroting, als gevolg van zwelling van hepatocyten en centrale veneuze verharding of veneuze embolie, kan portale hypertensie veroorzaken Ascites komt voor, maar er is geen verharding.In ernstige gevallen kan het sterven als gevolg van hypoglykemie en vetembolie.
2, alcoholische hepatitis
Zwaardere gastro-intestinale symptomen kunnen misselijkheid, braken, verlies van eetlust, vermoeidheid, gewichtsverlies, verhoogde pijn in de lever, enz., Ernstige gevallen van acute ernstige hepatitis of leverfalen hebben.
3, alcoholische cirrose
Europa en de Verenigde Staten zijn goed voor 50% tot 90% van de totale cirrose, wat zeldzaam is in China, meestal in de leeftijd van 50, 80% heeft een geschiedenis van drinken voor een grote hoeveelheid van 5 tot 10 jaar, in aanvulling op algemene cirrose symptomen, ondervoeding, bloedarmoede , spint, leverpalm, neuritis, spieratrofie, parotidekliervergroting, moedermelk vrouw, testiculaire atrofie en andere symptomen die vaker voorkomen dan hepatitis cirrose, en Dupuytren palmcontractuur, glossitis, parotidekliervergroting kunnen worden geassocieerd met de pancreas Ontsteking, vroege lever, gevorderde krimp van de lever, splenomegalie komt vaker voor dan hepatitis na levercirrose, ascites verschijnen eerder, vaak geassocieerd met maagzweren.
Onderzoeken
Alcoholische leverziekte controleren
Laboratorium inspectie
1, bloed: er kan bloedarmoede zijn, cirrose heeft vaak witte bloedcellen en trombocytopenie.
2, aspartaat aminotransferase (AST) en alanine aminotransferase (ALT), verhoogd in alcoholische hepatitis en actieve alcoholische cirrose, maar AST aanzienlijk toegenomen, ALT verhoogd is niet duidelijk, AST / ALT ratio is groter dan 2 Het heeft diagnostische betekenis voor de bovengenoemde twee ziekten.
3, -glutamyltransferase (-GTP), verdeeld in het levercelcytoplasma en capillair galkanaal endothelium, alcohol is gevoeliger voor schade aan levercelmicrosomen.
4. Het aminozuurprofiel stijgt evenredig met -aminoboterzuur en leucine.
5 is een afwijking van de indocyanine groene retentietest een indicator voor vroege alcoholische leverziekte.
6, serum-specificiteit, alcoholisch transparant lichaam, antigeen-antilichaam-positief, antigeen-antilichaam-positief in ernstige gevallen; herstelperiode antigeen-negatief, antilichaam is nog steeds op korte termijn positief, als antigeen-antilichaam-positief ziekteprogressie aangeeft, serum IgA is verhoogd, en Lage zinkemie, hoge zinkurie, dus de snelheid van renale zinkklaring bij leverziekte kan de oorzaak helpen diagnosticeren.
7, bloed triglyceride en cholesterol verhoogd om de diagnose van leververvetting te helpen, albumine verlaagd, globuline verhoogd, verlengde protrombinetijd bijdragen aan de diagnose van cirrose.
Beeldvormingonderzoek
1, B type echografie onderzoek
(1) Vette lever: het vertoont een toename van het levervolume, een uniform uiterlijk van fijne echo's en een "heldere lever" met dichte vlekken en verbeterde demping van de geluidsbundel.
(2) Bij alcoholische cirrose was de splenomegalie vergroot, de echo van het leverparenchym was verbeterd, het staartblad was relatief vergroot en de diameter van de miltader en de portaalader was aanzienlijk groter dan normaal (de eerste was 1,0 cm normaal en de laatste was 1,5 cm).
2, CT-onderzoek
(1) leververvetting: het wordt gekenmerkt door de gehele lever, leverblad of lokale dichtheid is lager dan die van de milt, en het normale levergebied en de milt zijn duidelijk verbeterd wanneer het scannen is verbeterd, en het lage dichtheidcontrast met het gebied van de leververvetting is duidelijker.
(2) Levercirrose: gekenmerkt door verwijding van de leverkloof, onbalans van de bladeren van de lever en bladeren, relatieve toename van de staartkwab, vervorming van de lever, vergroting van de milt, meer dan 5 rib-eenheden.
3, leverbiopsie
Kan de aanwezigheid of afwezigheid van leververvetting, alcoholische hepatitis, cirrose bepalen en kan worden geïdentificeerd door histologisch onderzoek en andere virale hepatitis.
(1) leververvetting: meer dan 1/3 van de leverletsels van de leverlobule (alle levercellen meer dan 1/3) kunnen worden bevestigd.
(2) Alcoholische hepatitis: het weefsel vertoont alcoholische transparante lichamen (Mallory-lichamen), celnecrose met neutrofieleninfiltratie; ballonachtige veranderingen in levercellen.
(3) Alcoholische cirrose: typische cirrose is klein nodulair, geen knobbelgebied en centrale ader in de knobbel, de grootte van de knobbel is vergelijkbaar en omgeven door vezelige septa, de diameter van de knobbel is vaak minder dan 3 mm, in het algemeen Niet meer dan 1 cm, met de ontwikkeling van pathologie kan grote knobbeltjes of post-necrotische cirrose worden gevormd.
Diagnose
Diagnose en identificatie van alcoholische leverziekte
diagnose
1, een drinkgeschiedenis op lange termijn, over het algemeen meer dan 5 jaar, equivalent aan ethanol mannelijk 40 g / dag, vrouw 20 g / dag, of een groot aantal drinkgeschiedenis binnen 2 weken, equivalent aan ethanol> 80 g / dag. Er moet echter aandacht worden besteed aan de invloed van geslacht, genetische vatbaarheid en andere factoren. Hoeveelheid ethanol (g) omrekeningsformule = alcoholgebruik (ml) X ethanolgehalte (%) x 0,8.
2, de klinische symptomen zijn niet-specifiek, kunnen asymptomatisch zijn, of hebben pijn in het bovenste kwadrant, verlies van eetlust, vermoeidheid, gewichtsverlies, geelzucht, enz .; als de toestand verslechtert, kunnen er neuropsychiatrische symptomen en spint, leverpalm en andere prestaties optreden.
3. Serumaspartaataminotransferase (AST), alanineaminotransferase (AL.T), gamma-glutamyltranspeptidase (GGT), totale bilirubine (TBil), protrombinetijd (PT), gemiddeld aantal rode bloedcellen (MCV) en hypoglycemische transferrine (CDT) en andere indicatoren namen toe. Onder hen zijn AST / ALT> 2, verhoogde GGT en verhoogde MCV kenmerkend voor alcoholische leverziekte, terwijl CDT-test specifieker is maar niet routinematig wordt uitgevoerd. Deze indicatoren kunnen na het verbod aanzienlijk worden verminderd en keren meestal binnen 4 weken weer normaal (maar GGT-herstel is langzaam), wat nuttig is voor de diagnose.
4, lever B-echografie of CT-onderzoek heeft een typische prestatie.
5, leverinfectie en medicijnen, toxische leverschade en auto-immuunziekte uitsluiten.
Differentiële diagnose
1, alcoholische leververvetting moet worden onderscheiden van obesitas, medicijn, dystrofische leververvetting, diabetes en Reye-teken vaak gecombineerd met leververvetting.
2, identificatie van drinkgeschiedenis met virale hepatitis, epidemiologische geschiedenis AST / ALT-ratio> 1, specifieke serologie, leverhistologie kan worden geïdentificeerd.
3, cholestatische alcoholische leverziekte moet worden onderscheiden van chirurgische acute buik.De eerste heeft vaak verhoogde serum -GTP, AKP is verhoogd en de lever kan aanzienlijk worden ingetrokken nadat de lever is gestopt met drinken.
4, lever en leverkanker identificatie kan de foetale armor (AFP) of B-echografie, CT, enzovoort controleren.
