Galsteen
Invoering
Inleiding tot galstenen Cholelithiasis is de meest voorkomende laesie in het galsysteem, afhankelijk van de locatie kan het galstenen, primaire of secundaire galwegenstenen, extrahepatische galwegen of intrahepatische galwegen hebben, maar klinisch, enkelvoudig De stenen op de site zijn mogelijk maar niet gebruikelijk. Stenen op verschillende locaties bestaan vaak bij dezelfde patiënt. De galstenen in cholelithiasis in Europa en de Verenigde Staten komen voor in de galblaas. Slechts enkele gevallen (10% tot 25%) zijn primair. In de galwegen. In Oost-Azië, Zuidoost-Aziatische landen, waaronder China, vooral in de uitgestrekte kustgebieden van China, zijn de meeste galstenen (50% tot 90%) primaire galpigmentstenen van galwegen, galstenen van verschillende delen, hun morfologie, grootte en Ingrediënten en dergelijke hebben over het algemeen duidelijke verschillen, dus kan worden aangenomen dat het mechanisme van hun vorming ook anders is en dat de klinische symptomen en pathologische manifestaties van persoon tot persoon zullen variëren. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,001% (incidentie verhoogd met leeftijd na leeftijd 40, ongeveer 70%) Gevoelige mensen: geen specifieke mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acute cholecystitis, acute suppuratieve cholangitis, geelzucht
Pathogeen
Oorzaak van galsteen
De meeste epidemiologische studies hebben aangetoond dat de incidentie van galstenen toeneemt met de leeftijd, en de ziekte is zeldzaam in de kindertijd, die mogelijk verband houdt met hemolyse of congenitale galziekte.Een onderzoek toont aan dat leeftijden variëren van 40 tot 69. De incidentie van 5 jaar is 4 keer die van de lage leeftijdscategorie, en de grens tussen hoge incidentie en laag risico is 40 jaar oud. Hoewel er enkele verschillen zijn in de rapporten van verschillende landen, ligt de piekleeftijd van de ziekte in de leeftijdscategorie van 40-50 jaar oud.
Geslachtsverschil in incidentie (15%):
In de afgelopen jaren is de verhouding tussen het begin van echografie bij mannen en vrouwen ongeveer 1: 2. Het verschil in geslachtsverhouding wordt voornamelijk weerspiegeld in de incidentie van cholesterolstenen. Er is geen significant geslachtsverschil in de incidentie van galstenen in de galblaas. De hoge incidentie van cholesterol bij vrouwen kan de galblaas met oestrogeen verminderen. Flow, verhoging van de cholesterolafscheiding in de gal, vermindering van het totale galzuurvolume en activiteit, en progesteron beïnvloeden de galblaasmotiliteit, die verband houdt met galstasis.
Relatie tussen begin en obesitas (10%):
Klinische en epidemiologische studies hebben aangetoond dat obesitas een belangrijke risicofactor is voor de incidentie van cholesterolgalstenen in de galblaas. Obesitas is drie keer hoger dan die van mensen met een normaal gewicht. Zwaarlijvige mensen zijn gevoeliger voor galstenen vanwege de absolute toename van cholesterolsynthese. Of vergelijk de relatieve toename van galzuren en fosfolipiden om het cholesterol oververzadigd te maken.
Relatie tussen begin en vruchtbaarheid (7%):
Zwangerschap kan de vorming van galstenen bevorderen, en het aantal zwangerschappen is positief gecorreleerd met de incidentie van galstenen. Dit standpunt is bewezen door klinische en epidemiologische studies. De oorzaken van stenen tijdens de zwangerschap zijn: 1 toename van oestrogeen tijdens de zwangerschap om galcomponenten te maken Veranderingen kunnen de verzadiging van cholesterol in de gal verhogen, 2 stagnatie van de lediging van de galblaas tijdens de zwangerschap, B-echografie toont aan dat wanneer de zwangere vrouw aan het vasten is, het volume van de galblaas toeneemt, het resterende volume na contractie toeneemt, de contractiesnelheid van de galblaas afneemt, 3 zwangerschap En gewichtsveranderingen na de bevalling beïnvloeden ook de samenstelling van de gal, het veranderen van de enterohepatische circulatie van galzuur en het bevorderen van de vorming van cholesterolkristallen.
Regionale verschillen in incidentie (5%):
Er zijn enkele verschillen in de incidentiecijfers in verschillende landen en regio's.De prevalentie van cholelithiasis is hoog in West-Europa, Noord-Amerika en Australië, en cholelithiasis is zeldzaam in veel delen van Afrika.De incidentie van galstenen in Beijing, Shanghai, Noordwest en Noord-China is hoog. Er zijn ook verschillende soorten galstenen tussen de regio's: in Zweden, Duitsland en andere landen zijn cholesterolgalstenen dominant, terwijl in het VK calciumcarbonaatstenen vaker voorkomen dan in andere landen.
Incidentie en voedingsfactoren (10%):
Eetgewoonten zijn de belangrijkste factoren die de vorming van galstenen beïnvloeden.De incidentie van galstenen is aanzienlijk toegenomen in voedingsmiddelen met een hoog cholesterolgehalte, omdat geraffineerde koolhydraten de galverzadiging van de gal verhogen. Met de verbetering van de levensstandaard in China is de incidentie van galstenen verantwoordelijk voor cholelithiasis. De hoofdpositie is voornamelijk cholesterol galstenen.
Incidentie en genetische factoren Het verschil in de incidentie van galstenen in het ras suggereert ook dat genetische factoren een van de pathogenese van cholelithiasis zijn.Voor degenen met Indiase genen is de incidentie van galstenen hoog en de studie van enkelvoudige ovale tweelingen Het is bewezen dat het risico op galsteen voorkomen bij familieleden van patiënten met cholelithiasis ook hoog is, en de incidentie in de familie van cholelithiasis is ook geavanceerd, dus ondersteuning voor cholelithiasis kan een genetische aanleg hebben.
Andere factoren De incidentie van galstenen is ook gerelateerd aan cirrose, diabetes, hyperlipidemie, parenterale voeding, chirurgisch trauma en de toepassing van bepaalde geneesmiddelen. De incidentie van cholelithiasis bij patiënten met cirrose is bijvoorbeeld driemaal die van cirrose zonder levercirrose. De incidentie van cholelithiasis bij diabetespatiënten is twee keer die van patiënten zonder diabetes.
De belangrijkste componenten van galstenen zijn voornamelijk cholesterol, en de oorzaak van de vorming van galstenen is nog niet volledig begrepen.Het is op dit moment nauw verwant met het lipidenmetabolisme, de nucleatietijd, de motorische functie van de galblaas, het bacteriële genfragment en andere factoren.
pathogenese
1. De pathogenese van galstenen
Het vormingsmechanisme van galstenen is anders vanwege de verschillende soorten stenen.
In galstenen zijn ongeveer 70% tot 80% cholesterolachtige stenen.Het exacte vormingsmechanisme is nog onduidelijk, maar de meeste onderzoekers denken dat het verband kan houden met de volgende factoren.
(1) Cholesterol-oververzadiging om "steenvormende gal" te vormen: "steenvormende gal" werd voor het eerst voorgesteld door Smiall en Admirand in 1968, zij pasten de theorie van fysisch en chemisch evenwicht toe, dat galzouten, lecithine en cholesterol zouden zijn. De relatie wordt weergegeven door een gelijkzijdige driehoek, en door een gal-experiment te simuleren, wordt een gebied waarin galcholesterol wordt opgelost in de vorm van "microcapsules" gevonden in deze gelijkzijdige driehoek, waarin "microcapsules" in gal Gal is niet genoeg om alle cholesterol op te lossen, gal is oververzadigd, waardoor cholesterolkristallen neerslaan, het zogenaamde "steenvormende gal" gebied, maar recente studies hebben aangetoond dat de meeste normale galblaas van de mens oververzadigd is en gal gal oververzadigd is. De mate is veel hoger dan die van galblaas, maar het vormt geen cholesterolstenen. Er wordt gesuggereerd dat de cholesteroloververzadigingsindex geen onderscheid maakt tussen de gal van normale mensen en patiënten met cholesterolstenen. De afgelopen jaren hebben studies ook gesuggereerd dat "steenvormende gal twee voorwaarden tegelijkertijd moet hebben": 1 gal cholesterol hypersaturatie; 2 gal nucleatie factor afwijkingen, resulterend in gal cholesterol oververzadiging vaak als gevolg van galzuur Zoutafscheiding is normaal en overmatige cholesterolafscheiding, of vanwege normale cholesterolafscheiding en galzuurafscheiding is te klein.
(2) Bevordering van de aanwezigheid van nucleaire factoren: in recente jaren is uit onderzoek gebleken dat er deeltjesstructuren van 50-100 nm zijn in verse lever en galblaas. Deze deeltjes hebben in principe dezelfde grootte in verschillende galmonsters en de deeltjes zijn meer gemengd dan De "microcapsules" zijn 10 tot 20 maal groter in diameter en er is bevestigd dat deze deeltjes een eenlagige "bellen" -structuur met lipiden zijn, en de hoofdcomponenten van de "bellen" worden gemeten als cholesterol en lecithine en bevatten geen galzouten. Er werd bevestigd dat "bellen" in gal een andere vorm van cholesterollysis-transport is.
Na ultracentrifugatie van galblaas bij normale mensen is het aantal "bellen" dat na 2 uur wordt gevormd groter, de grootte is gelijk en de verdeling is uniform. Deze toestand kan gedurende 168 uur worden gestabiliseerd en vervolgens wordt de "bellen" -aggregatie en -vorming van cholesterol gevormd. Water kristalliseert en aggregatie en fusie beginnen in het tweede uur na ultracentrifugatie van galblaas gal bij patiënten met cholesterolstenen. De meerlagige "bellen" structuur van aggregatie en fusie kan worden gezien in de 4e tot 6e uur. Typische cholesterolmonohydraatkristallen kunnen worden gevonden.
In het geval van een lage mate van oververzadiging van cholesterol, wordt het cholesterol in opgeloste toestand zelf neergeslagen door andere vaste componenten van niet-lipide componenten om kristallen te vormen, die worden beïnvloed door nucleatiefactoren tijdens het formatieproces, en nucleated door nucleatiefactoren. De effecten zijn vaak onderverdeeld in twee soorten, één is een anti-nucleatiefactor, die het optreden van een nucleatieproces kan vertragen; de andere is om een nucleaire factor te bevorderen, die het optreden van nucleatieproces kan bevorderen.
Onder normale omstandigheden is er een pro- / anti-kernvormende factor in de galblaas, en de twee factoren zijn relatief evenwichtig in sterkte.In het geval van cholesterolstenen neemt de kracht die nucleatie bevordert toe en wordt het evenwicht van de pro- / nucleaire kern vernietigd. In het nucleatieproces hebben onderzoeken aangetoond dat de glycoproteïnecomponent van galblaas bij patiënten met cholesterolstenen de nucleatietijd van kunstmatig gesimuleerde gal aanzienlijk verkort, en vonden ook dat galblaasmucine en calcium ook nucleatie aanzienlijk bevorderen. Het is een belangrijke kernvormende factor in gal.
(3) Afwijkingen in de galblaasfunctie:
1 galblaas slijmvlies disfunctie, onder normale omstandigheden, kan galblaas slijmvlies water, elektrolyten en organische stof absorberen, terwijl slijmafscheiding en het primaire slijmvlies van de galblaas in cholesterolstenen zich voornamelijk manifesteert als: A. slijmvlies naar water, verhoogde elektrolytabsorptie, waardoor verbetering De "microcapsule" oplosbaarheid van cholesterol, terwijl de stabiliteit van fosfolipide cholesterol "bubbel" wordt verminderd, waardoor cholesterolkernvorming wordt bevorderd; B. de kern van cholesterolstenen bevatten vaak calcium, het normale slijmvlies van de galblaas kan 50% galcalcium opnemen, waardoor De concentratie galvrij calcium en het slijmvlies van de galblaas scheidt ook waterstofionen af om gal aan te zuren, de oplosbaarheid van vrij calcium te verhogen, wanneer de slijmvliesabsorptie en secretie-functie verandert, kan het calcium in de gal oververzadigd zijn om neerslag van calciumzout te produceren; C. overmatige secretie van slijmvlies van de galblaas mucine.
2 galblaascontractie disfunctie, galblaas systolische functie verhoogde galretentietijd in de galblaas, waardoor de mogelijkheid werd gevormd om cholesterolmonohydraat te vormen dat is gekristalliseerd bij patiënten met volledige parenterale voeding, galblaas, diabetes, zwangerschap en het gebruik van somatostatine De vorming van hun stenen is gerelateerd aan het verzwakken van de lediging van de galblaas.
3 cholestase en galvorming, terwijl de galblaas krimpt en de beweging van de lege gal wordt verzwakt, het resultaat is dat de cholesterol "bubble" in de galblaas wordt omgezet in cholesterolmonohydraatkristallen, en het bilirubine calciumionmucine is samengesteld uit gal. Het grootste deel van de galmodder zal verdwijnen en ongeveer 15% van het galslib zal zich blijven ontwikkelen tot galstenen.
2. Vormingsmechanisme van pigmentstenen
De kenmerken van galpigmentstenen zijn "bilirubine calcium" als het hoofdbestanddeel en het cholesterolgehalte is lager dan dat van bilirubine. De galstenen in de galblaas zijn onderverdeeld in twee categorieën op basis van hun klinische kenmerken, namelijk zwarte galpigmentstenen en Bruine galpigmentstenen.
(1) Kenmerken en vormingsmechanisme van zwarte galpigmentstenen:
1 De patiënt heeft geen geschiedenis van terugkerende episoden van galweginfectie, galcultuur is steriel en komt zonder infectie in de galblaas voor.
2 De steen is klein van formaat en hard van textuur. Het uiterlijk en het profiel van de steen zijn zwart en glanzend en de vorm is onregelmatig.
3 De "bilirubine calcium" oververzadiging in zijn gal heeft niets te maken met de toename van bacteriële -G-activiteit.
4 De incidentie van zwarte pigmentstenen bij patiënten met hemolytische anemie is hoger dan die van normale mensen.
5 Het gehalte aan glycoproteïne en andere eiwitten in zwarte pigmentstenen is hoger dan dat in bruine pigmentstenen.
6 chronisch alcoholisme kan de vorming van zwarte galpigmentstenen induceren.
(2) Het vormingsmechanisme van bruine pigmentstenen: herhaalde galinfectie is een essentiële oorzaak van de vorming van bruine pigmentstenen Bacteriën in de geïnfecteerde gal omvatten anaërobe bacteriën en aerobe bacteriën, die -G en fosfolipase kunnen produceren. A1, -G hydrolyseert gebonden bilirubine tot ongebonden bilirubine, wat samengaat met calcium in gal om "bilirubine calcium" te vormen, wat leidt tot oververzadiging van "bilirubine calcium" en neerslag, fosfolipase A1 De fosfolipiden worden gehydrolyseerd om lysofosfolipiden en vrije vetzuren vrij te geven die oververzadigd en geprecipiteerd kunnen worden.
Bovendien kan galinfectie ook een grote hoeveelheid glycoproteïnen in de galmucosa afscheiden, die verschillende neerslagen kunnen aggregeren om een matrix van stenen te vormen.
"Bilirubine-calcium" is een hoogmoleculair polymeer dat nauwelijks oplosbaar is in verschillende oplosmiddelen, en omdat het wordt gecombineerd met glycoproteïnen in galstenen, wordt directe perfusie van opgeloste steen een probleem van behandeling.
3. Classificatie van galstenen
Volgens de analyse van galsteenmonsters in China, vormen cholesterol galstenen 70% van de galstenen, 23,8% zijn galpigmentstenen en andere zijn gemengde stenen.
Vergelijkbare componenten van galstenen en galsteenprofielen en oppervlakteobservaties worden vaak geclassificeerd.
Volgens de hoofdcomponenten van de steen wordt deze vaak verdeeld in: 1 pure cholesterolstenen; 2 pure bilirubine-stenen; 3 gemengde stenen (cholesterol-bilirubine gemengd of bilirubine calcium-cholesterol gemengd); 4 zeldzame stenen, voornamelijk Vetzuur, vetzuurbilirubine, polysachariden, eiwitten en andere componenten.
Trotman, Soloway et al. Stelden een relatief eenvoudige en praktische classificatie voor in respectievelijk 1974 en 1997, dat wil zeggen dat ze eenvoudigweg werden verdeeld in cholesterolstenen en pigmentstenen.De cholesterolstenen waren lichtbruin, enkel of meervoudig en de steenprofielen waren radiaal. Het gelaagde en kristallijne uiterlijk, de gepigmenteerde steen is bruinachtig zwart, de vorm hangt af van het anatomische deel en het profiel is amorf. Deze classificatie is praktischer, maar het is te eenvoudig, omdat de meeste galstenen zijn gemengd.
Fu Peibin et al. Volgens de observatie van het oppervlak en de sectie van de steen, zijn de stenen verdeeld in 8 categorieën: 1 radiale steen: grijs en transparant, de sectie is een radioactieve kolom, samengesteld uit kristal, de kern is meestal een kleine hoeveelheid pigmentdeeltjes, 2 stralingsjaren ronde stenen: Het is bruingeel, het snijvlak is radiaal en er zijn veel concentrische cirkels van een donkerbruin jaarringpatroon. 3 steenachtige stenen: lichtgeel of grijsachtig wit, met een dicht en glad laminaat, met bilirubine ingeklemd tussen de lagen. Korrelige of zwarte materie, 4 gegoten amorfe steen: donkerbruin, de vorm van de steen hangt af van het anatomische deel, het geslepen oppervlak heeft een amorfe structuur, 5 zandige steen: het profiel is een ontspannen concentrische cirkel, die een vergelijkbare grootte heeft van bilirubine Deeltjessamenstelling, gescheiden door witte deeltjes tussen de lagen, 6 modderachtige stenen: bruin, bros, klein of slibachtig, alle los geaggregeerde bilirubine deeltjes, 7 zwarte stenen: gevonden in de galblaas, diameter ongeveer 0,5 cm , zwart, glanzend, hard, gesneden oppervlak zoals asfalt, 8 composiet structuursteen: de bovenstaande twee structuren worden gecombineerd, zoals de kern is radiale steen, omgeven door rotslaagstructuur.
Galstenen zijn soms een vervolglaesie van chronische cholecystitis, maar vaker is het de vorming van galstenen, en vervolgens secundair aan acute, chronische cholecystitis, vanwege de stimulatie van het slijmvlies van de galblaas, kan het niet alleen chronische ontsteking van de galblaas veroorzaken, maar Zodra de steen is opgesloten in de nek van de galblaas of het cystische kanaal, kan het ook een secundaire infectie veroorzaken vanwege het onvermogen van de gal om te worden afgevoerd, wat resulteert in acute ontsteking van de galblaas en vervolgens complicaties zoals galblaasemfyseem, galblaasperforatie, soms als gevolg van galstenen op de galblaas Langdurige stimulatie van het slijmvlies kan ook leiden tot galblaaskanker.
Het voorkomen
Galsteen preventie
1. Voorstel en concept van preventie van cholelithiasis
Epidemiologisch onderzoek van galstenen toont aan dat het galsteentype van China cholesterolstenen is geworden in grote steden en landelijke gebieden, hoewel chirurgische behandeling effectief galsteenaandoeningen, nieuwe ontwikkeling van laparoscopische chirurgie en veel niet-chirurgische methoden voor de behandeling van cholelithiasis kan behandelen Kiezen voor cholelithiasis blijft echter een belangrijk medisch en sociaal probleem, terugkerende aanvallen van galsteenaandoeningen, gecompliceerd met acute cholecystitis, galblaasemfyseem, pancreatitis, galblaaskankerrisico; chirurgische behandeling kan de galwegen beschadigen; cholelithiasis Er is ook een zeker sterftecijfer: in de Verenigde Staten kost het 5 miljard dollar per jaar om cholelithiasis te behandelen, in China wachten 1,2 miljard mensen 60 miljoen patiënten op behandeling volgens 5% en er verschijnen nog steeds nieuwe galsteenpatiënten per jaar. De enige manier om galsteenaandoeningen op te lossen is preventie.
In 1987 werd de eerste wereldwijde conferentie over preventie van cholelithiasis gehouden in de Verenigde Staten, en het concept van preventie van cholelithiasis werd voorgesteld, namelijk primaire preventie om galsteenvorming te voorkomen; secundaire preventie om te voorkomen dat asymptomatische galstenen worden omgezet in symptomatische galstenen; tertiaire preventie, preventie Na niet-chirurgische behandeling, galsteenherhaling. Recent heeft Hofmann nogmaals de nadruk gelegd op primaire preventie en secundaire preventie van galstenen. Shanghai Second Medical University Ruijin Hospital heeft vier niveaus van preventie van cholesterol galsteenaandoeningen voorgesteld, namelijk preventie van galsteenvorming; preventie van galstenen; preventie en behandeling Post-recidief en preventie van galsteencomplicaties, met nadruk op primaire preventie, en een reeks studies om risicogroepen van cholelithiasis voor primaire preventie te voorspellen.
2. Primaire preventie van cholelithiasis
(1) Universele preventie: het doel van primaire preventie van galstenen is om de vorming van galstenen te voorkomen. Ruijin Hospital gebruikt hamster-dieetregulatie-experimenten om aan te tonen dat dieetveranderingen en galsteenvorming, geïnduceerde galsteentype (cholesterolstenen of galpigmentstenen) en galsteenoplossing, galsteen Het voorkomen van zowel genetische als omgevingsfactoren, de eerste is moeilijker te veranderen, terwijl de laatste kan worden aangepast, de studie van risicofactoren voor cholesterolsteenziekte bevestigde ook dit: hoge calorie- en vetinname, verhoogde incidentie van cholelithiasis; inname De incidentie van galstenen is verminderd en de volgende preventieve maatregelen worden aanbevolen op basis van epidemiologische en steenvormende mechanismen.
1 Preventie van cholesterol-oververzadigde gal: obesitas heeft overmatige cholesterol- en galafscheiding. Anderzijds gebruiken zwaarlijvige patiënten verschillende methoden om gewicht te verminderen en lichaamsvetweefsel te consumeren. De cholesterol wordt in de gal afgevoerd en verhoogt ook de hoeveelheid galcholesterol. Obesitas vermijden is positief.
2 verhogen de inname van calcium en cellulose: DCA verhoogde galcholesterolafscheiding, remde de activiteit van galzuursynthese snelheidsbeperkende enzym, geïnduceerde nucleatie versneld, Shanghai Second Medical University Ruijin Hospital analyseerde meer dan 400 gevallen van galsteenpatiënten, vond dat serum DCA-gehalte aanzienlijk hoger was dan Normale mensen, voedingsmiddelen met veel calcium en cellulose kunnen DCA verminderen en galsteenvorming voorkomen.
3 Verminder de inname van verzadigde vetzuren: dierproeven hebben aangetoond dat de vermindering van verzadigde vetzuren in voedsel niet alleen het cholesterolgehalte van gal kan verlagen, maar ook de nucleatie-activiteit van gal kan verminderen.
4 regelmatige maaltijden en verhoogde lichaamsbeweging: recent in het diermodel met een mengsel van lipiden en eiwitten of exogene cholecystokinine (CCK) om lediging van de galblaas te stimuleren, galstasis te voorkomen, galstasen aanzienlijk te verminderen, aanbevolen op tijd om te eten, vermijd twee Het maaltijdinterval is te lang, waardoor de blokkeringstijd van galzuur enterohepatische circulatie wordt verkort. Wanneer de lever galzuur afscheidt, neemt de verhouding cholesterol / fosfolipide in de galbel af. Het wordt aanbevolen om een kleine maaltijd toe te voegen voordat u na drie maaltijden gaat slapen, het vasten een nacht korter maken. Tijd, vaak het ledigen van de galblaas, bevordert niet alleen de circulatie van galzuren, maar vermindert ook de verblijftijd van gal in de galblaas. Dit dieet kan de inname van calorieën en het risico op obesitas verhogen, dus het is noodzakelijk om fysieke activiteit te verhogen en te bevorderen Energieverbruik
(2) Preventie van risicogroepen: naast primaire preventie voor de algemene bevolking is het ook noodzakelijk om selectief bepaalde risicogroepen te voorkomen die op het punt staan galstenen te vormen. Mensen met een hoog risico op galstenen zijn mensen met risicofactoren voor het vormen van galstenen, epidemiologie. Er wordt op gewezen dat leeftijd, vrouw, multi-partum, etnische Indianen en hyperlipidemie allemaal risicofactoren zijn.Ruijin Hospital van Shanghai Second Medical University heeft galstenen doorstaan voor dieren, ziekenhuispatiënten met cholelithiasis en natuurlijke populaties. Voorspellende studies van risicofactoren suggereren dat naast de kenmerken van leeftijd, obesitas en hyperlipidemie, risicofactoren onder meer verhoogde DCA in serum, verminderde contractie van de galblaas en verdikking van de galblaaswand zijn. Onder al deze factoren, voorspelling van de morfologie van de galblaas en functieveranderingen De meest voor de hand liggende betekenis is dat het voorkomen van galstenen in risicogroepen niet alleen de bovengenoemde aanpassing van het dieet en fysieke activiteit vereist, maar ook de geplande toediening van geneesmiddelen om vroege pathologische veranderingen te corrigeren. Ursodeoxycholzuur (ursodeoxycholzuur) is momenteel het meest effectief. Geneesmiddelen die de verzadiging van galcholesterol verminderen, duur voor langdurig gebruik en mogelijk Werd toegevoegd en het volume gereduceerde galblaas galblaas ongunstige oppervlaktespanning, de aandacht van de klinische toepassing van galblaas dysfunctie kan worden toegediend aan het cholecystokinine CCK geneesmiddelreservoir zoals promoten.
3. Secundaire preventie van cholelithiasis
Secundaire preventie van cholelithiasis is om te voorkomen dat asymptomatische galsteenziekte wordt omgezet in symptomatische cholelithiase.In de afgelopen 20 jaar zijn verschillende niet-chirurgische behandelingen voor galstenen vastgesteld en verbeterd, zoals orale oplossing van steen, grind, orale oplossing van steen, perfusie van opgeloste steen en grind. Infusie van opgeloste steentherapie, enz., Kan galstenen verwijderen voor preventiedoeleinden. Naast het overwegen van de effectiviteit, moeten we naast het overwegen van de effectiviteit veilige en minder complicatiemethoden overwegen. Ten tweede moeten we de natuurlijke geschiedenis van asymptomatische galstenen bestuderen en de conversie begrijpen naar Het aandeel en de klinische kenmerken van symptomatische galstenen, evenals het risico op symptomen van galstenen en het risico op complicaties van niet-chirurgische of chirurgische behandeling, om een completere behandeling van asymptomatische galstenen tot stand te brengen, om secundaire preventie te bereiken.
4. Preventie op drie niveaus van cholelithiasis
Niet-chirurgische behandeling van galstenen in de aanwezigheid van functionele galblaas, er is een probleem met het terugkeren van galstenen, dus de inhoud van tertiaire preventie is om een primair preventieprogramma te gebruiken om de pathologische basis van galsteenvorming bij patiënten te corrigeren, voorkomen van galsteenherhaling, artsen en patiënten Het is noodzakelijk om te erkennen dat er galsteen kan optreden na niet-chirurgische behandeling, let op een regelmatige beoordeling, pas het type dieet aan, vermijd obesitas, versterk lichamelijke inspanning, en zodra de vroege veranderingen van galstenen zijn ontdekt, dat wil zeggen de vorming van galblaasmodder, zal het vroeg worden behandeld. Tot een zeer goed effect.
5. Vier niveaus preventie van cholelithiasis
De vierde graad preventie van cholelithiasis is om symptomatische galstenen te behandelen en galsteencomplicaties te voorkomen.Wanneer galstenen zich ontwikkelen tot symptomatische galstenen, is de mogelijkheid om terug te keren naar asymptomatische galstenen extreem klein en treedt acute cholecystitis op, gevolgd door galwegenstenen. Het risico op complicaties zoals acute pancreatitis en galblaaskanker is cholecystectomie.
Het vierde niveau preventie van galstenen, van risicogroepen tot symptomatische galstenen, de methode is om dieet, levensstijlverandering, niet-chirurgische en chirurgische behandeling aan te passen.Het uiteindelijke doel van cholelithiasisonderzoek is om patiënten met galstenen te veranderen van behandeling naar preventie. Objecten, met de ontwikkeling van cholelithia-epidemiologie, zal de inhoud van cholelithiasis steeds rijker en perfecter worden.
Complicatie
Galblaas complicaties Complicaties acute cholecystitis acute etterende cholangitis geelzucht
Zodra de steen obstructie van de galwegen veroorzaakt, zal het acute of chronische complicaties veroorzaken, waardoor de patiënt een arts moet raadplegen Acute obstructieve complicaties komen vaak voor en chronische obstructieve complicaties zijn zeldzaam.
Acute complicatie
(1) biliaire koliek: plotseling begin van ernstige pijn in het hart of de rechter ribbenrand, ernstig zweten, ongemak, pijn treedt vaker op 's nachts of na vettig voedsel, duurt tien minuten tot enkele uren Natuurlijke verlichting of verlichting na krampstillend, zonder koorts, kan misselijkheid, braken, galblaasgebied kunnen teder zijn maar geen spierspanning, koliek wordt veroorzaakt door galstenen ingebed in de nek van de galblaas, B-echografie kan worden gezien in de galblaas De steen in de nek en de vergrote galblaas; wanneer de koliek wordt veroorzaakt door de galblaassteen met een diameter van ongeveer 0,5 cm, wordt deze veroorzaakt door het galkanaal. Naast de galblaassteen wordt het oppervlakkige gemeenschappelijke galkanaal gezien en het gemeenschappelijke galkanaal. De echo van de steen kan de diagnose zeker bevestigen, maar de echo van de steen kan de stenen die verborgen zijn in het achterste segment van het galkanaal niet uitsluiten.De eenvoudige galkoliek gaat niet gepaard met koorts, geelzucht of bloed, en de urine-amylase wordt verhoogd, 5 ~ 6 uur of meer. Verlichte gal koliek kan worden omgezet in een van de volgende drie complicaties door secundaire infectie.
(2) acute cholecystitis: obstructie van galblaaskanalen veroorzaakt door galblaaskanalen en andere systemische ontstekingsverschijnselen, evenals tederheid in het bovenste kwadrant, spierspanning en andere peritoneale irritatie van het gebied van de galblaas, zonder geelzucht of bloed, verhoogde amylase van urine.
(3) acute etterende cholangitis: obstructie van het galkanaal door de galblaasstenen (secundaire galkanaalstenen) die afdalen in het galkanaal, en infectie, de gehele galboom, inclusief de galblaas, heeft acute etterende ontsteking. De ziekte is vergelijkbaar met acute cholecystitis, maar de systemische ontsteking is ernstiger en er is geelzucht, die wordt gekenmerkt door Charcol-triade: pijn in de bovenbuik, koude rillingen, geelzucht; gevoelig voor shock, verhoogd serum ALT, verhoogde AST, zoals bloed, urine Verhoogde amylase, wat duidt op acute pancreatitis, echografie van de B-modus toonde kleine stenen in de galblaas, verbreed gemeenschappelijk galkanaal, als u ziet dat de echo in het galkanaal steen zeker kan worden gediagnosticeerd, maar geen steenecho kan het gemeenschappelijke galkanaal niet uitsluiten Er is de mogelijkheid van stenen achter in de darm.
(4) biliaire acute pancreatitis: soms kunnen galblaasstenen die in het galkanaal vallen, pancreatitis veroorzaken zonder acute etterende cholangitis bij het passeren of blijven bij de uitgang van het galkanaal, biliaire pancreatitis genoemd, De ziekte is vergelijkbaar met galkoliek, maar op de navel is het bereik van tederheid onder de xiphoid groter en is het bloed- of urine-amylase verhoogd en is de geelzucht optioneel. Naast het zien van galblaasstenen en verwijding van de galwegen, B-modus echografieonderzoek Het is ook te zien dat de alvleesklier is opgezwollen en dat er tekenen van exsudaat rond de alvleesklier zijn; er kunnen echter geen stenen worden gezien in het galkanaal.
2. Chronische obstructieve complicaties
(1) obstructieve geelzucht: het gewone galkanaal werd geblokkeerd door secundaire galkanaalstenen maar geen secundaire infectie, noch veroorzaakte het galgoliek en kreeg het geelzucht.
(2) hydronefrose: als gevolg van de bovenbuikmassa of B-modus echografisch onderzoek van de vergrote galblaas en zien, is het resultaat van galblaasstenen die het cystische kanaal blokkeren maar geen secundaire infectie of galwegenkoliek, opening van de galblaas veroorzaken Na langdurige obstructie wordt het galpigment in de galblaas geabsorbeerd, waardoor een kleurloze en transparante vloeistof achterblijft die "witte gal" wordt genoemd.
Nadat de galwegobstructie veroorzaakt door de steen, de galblaas of galwegen in de bovenloop van de obstructie is verwijd, kan de steen worden losgemaakt, veroorzaakt het opwaartse zweven de obstructie of is de steen die de obstructie veroorzaakt niet groot en kan deze worden gereden over de cystic duct of Oddi-sluitspier om de obstructie te verlichten. Dan neemt de ontsteking af en verdwijnen de symptomen. Na een periode van kalm interval komt deze meestal terug. De patiënt in de interstitiële periode, zoals vóór de obstructie, heeft geen klinische symptomen, of alleen de zogenaamde "chronische maagklachten".
Symptoom
Galblaas stenen symptomen Veel voorkomende symptomen Galblaas dyskinesie gal koliek opgeblazen galwegen stenen cysten galblaas hydrops buikpijn geelzucht lever galwegen stenen bilirubine calcium stenen
Ongeveer 60% van de patiënten met galstenen hebben geen duidelijke klinische manifestaties. Ze werden gevonden in andere gevallen van lichamelijk onderzoek of bovenbuikchirurgie. Toen de opsluiting van de stenen obstructie van het cystische kanaal veroorzaakte, vertoonden ze vaak overstuur ongemak in het rechter bovenste kwadrant, vergelijkbaar met symptomen van gastritis, maar behandeling. Gastritis medicijnen zijn niet effectief, patiënten zijn meer moe van vettig voedsel; sommige patiënten in bed 's nachts om van positie te veranderen, de steen geblokkeerd in het cystische kanaal tijdelijk geblokkeerd en de rechter bovenbuik en bovenbuikpijn, dus sommige patiënten met galstenen hebben vaak nachtelijke buikpijn.
De klinische symptomen van galsteenaandoeningen zijn vaak atypisch Galblaasstenen met een geschiedenis van acute exacerbatie zijn over het algemeen moeilijk te diagnosticeren op basis van klinische symptomen en tekenen, maar als er geen geschiedenis van acute aanvallen is, hangt de diagnose voornamelijk af van aanvullend onderzoek.De belangrijkste punten van diagnose zijn:
1. Herhaalde afleveringen van acute cholecystitis, chronische cholecystitis, effusie van de galblaas of galkoliek, terwijl het slijmvlies van de huid niet geel of geelzucht is.
2. Herhaalde cholecystitis gedurende vele jaren zonder geelzucht. Deze aflevering gaat gepaard met geelzucht. Galstenen met secundaire choledocholithiasis moeten worden overwogen.
3. Echografie gevonden galstenen in de galblaas, galblaasvergroting, effusie, wandverdikking of atrofie; orale galblaasangiografie bevestigde galstenen in de galblaas, de nauwkeurigheid van de echografie kan meer dan 95% bereiken.
4. Mirizzi-syndroom: bij sommige patiënten worden het cystische kanaal en het gemeenschappelijke leverkanaal gedurende een bepaalde tijd samengevoegd in het gemeenschappelijke galkanaal.Als de galblaashals of het cystische kanaal wordt opgesloten, kan het galkanaal gedeeltelijke obstructie of stenose veroorzaken als gevolg van steencompressie en ontstekingsoedeem. Dit leidt tot recidiverende cholangitis, patiënten met pijn in het bovenste kwadrant, koorts en geelzucht, echografie en laparotomie kunnen de diagnose bevestigen.
Onderzoeken
Onderzoek van galstenen
Eenvoudige galblaasstenen hebben over het algemeen geen geelzucht en leverdisfunctie, dus er zijn geen positieve testresultaten voor laboratoriumtests op geelzucht en leverfunctie.
Beeldvormend onderzoek is momenteel het belangrijkste middel voor de diagnose van galsteenaandoeningen. Echografie is vaak de eerste lijn van onderzoek. Het kan worden gevonden in galblaasstenen, verdikte galblaaswand en gebrek aan galblaascontractie. De resultaten zijn vaak nauwkeurig en betrouwbaar. Andere tests De methode bepaalt vaak of deze verder moet worden gebruikt op basis van de resultaten van het echografisch onderzoek.
Op röntgenfilms is ongeveer 20% van de galstenen positief vanwege het hoge calciumgehalte Vanwege het lage positieve percentage stenen zijn röntgenfilms in de lever en het galblaasgebied niet vereist voor klinische diagnose, maar röntgenfilms kunnen worden weergegeven. De weke delen schaduw van de vergrote galblaas en ontstekingsmassa en de gasschaduw rond de galblaas en galblaas in het geval van gascholecystitis. Bovendien dragen sommige indirecte röntgenstralen vaak bij aan de diagnose van acute cholecystitis: 1 onder de galblaas Intestinale dilatatie, opgeblazen en andere reflex intestinale fistels; 2 zachte weefselschaduw in het galblaasgebied; 3 peritoneale stimulatietekens, zoals de rechter peritoneale vetlijn wazig of verdwenen, rechter iliacale spierverhoging; 4 rechter pleuraal reactief product Vloeibare of discoïde longatelectase in de kwab rechtsonder.
Wanneer de cystische leiding openheid is en de concentrerende functie van de galblaas nog steeds goed is, kan orale cholecystografie de negatieve schaduw van stenen in de galblaas met een nauwkeurigheid van 95% tonen.
Als het cystische kanaal niet wordt geblokkeerd, kan intraveneuze cholecystografie de negatieve schaduw van de galblaas vertonen.
De wanddikte van de galblaas is zichtbaar op het CT-beeld.Er zitten stenen en galafzettingen in de capsule.De CT-scan van het contrastmiddel voor de orale galblaas kan de resolutie van de steen verhogen.
Diagnose
Diagnose en diagnose van galstenen
Diagnose van galstenen
De klinische symptomen van galsteenaandoeningen zijn vaak atypisch Galblaasstenen met een geschiedenis van acute exacerbatie zijn over het algemeen moeilijk te diagnosticeren op basis van klinische symptomen en tekenen, maar als er geen geschiedenis van acute aanvallen is, hangt de diagnose voornamelijk af van aanvullend onderzoek.De belangrijkste punten van diagnose zijn:
1. Herhaalde afleveringen van acute cholecystitis, chronische cholecystitis, effusie van de galblaas of galkoliek, terwijl het slijmvlies van de huid niet geel of geelzucht is.
2. Herhaalde cholecystitis gedurende vele jaren zonder geelzucht. Deze aflevering gaat gepaard met geelzucht. Galstenen met secundaire choledocholithiasis moeten worden overwogen.
3. Echografie gevonden galstenen in de galblaas, galblaasvergroting, effusie, wandverdikking of atrofie; orale galblaasangiografie bevestigde galstenen in de galblaas, de nauwkeurigheid van de echografie kan meer dan 95% bereiken.
4. Mirizzi-syndroom: bij sommige patiënten worden het cystische kanaal en het gemeenschappelijke leverkanaal gedurende een bepaalde tijd samengevoegd in het gemeenschappelijke galkanaal.Als de galblaashals of het cystische kanaal wordt opgesloten, kan het galkanaal gedeeltelijke obstructie of stenose veroorzaken als gevolg van steencompressie en ontstekingsoedeem. Dit leidt tot recidiverende cholangitis, patiënten met pijn in het bovenste kwadrant, koorts en geelzucht, echografie en laparotomie kunnen de diagnose bevestigen.
Differentiële diagnose
1. Chronische gastritis: de belangrijkste symptomen zijn opgeblazen pijn in de bovenbuik, hernia, verlies van eetlust en geschiedenis van dyspepsie Vezelgastroscopie is uiterst belangrijk voor de diagnose van chronische gastritis Het kan worden vastgesteld dat maagslijmvliesoedeem, congestie, slijmvlieskleur geel of grijsachtig geel wordt Mucosale atrofie, hypertrofische gastritis kan worden gezien slijmvlieshypertrofie of knobbeltjes en zichtbare erosie en oppervlakkige zweren.
2. Maagzweer: een voorgeschiedenis van zweren, bovenbuikpijn is gerelateerd aan een normaal dieet, terwijl galstenen en chronische cholecystitis vaak de pijn verhogen na het eten, vooral in vetrijk voedsel. Zweren komen vaak voor in acute lente en herfst, en galstenen Chronische cholecystitis komt vaker voor dan 's nachts en bariummaaltijdonderzoek en vezelgastroscopie hebben een duidelijke discriminerende waarde.
3. Maagneurose: hoewel er een lange geschiedenis is van terugkerende episodes, heeft het geen duidelijke relatie met vettig eten en is het vaak nauw verwant met stemmingsschommelingen. Het heeft vaak neurologisch braken. Elke keer na het eten treedt plotseling braken op, over het algemeen geen misselijkheid, braken is niet Meer en minder moeite, je kunt eten na braken, heeft geen invloed op de eetlust en voedselinname, deze ziekte gaat vaak gepaard met systemische neurologische symptomen, met suggestieve therapie kan de symptomen verlichten, identificatie is niet moeilijk.
4. Gastroptose: deze ziekte kan lever-, nier- en andere organen hebben die hangen, ongemak in de bovenbuik wordt verergerd na de maaltijd, symptomen worden verlicht in de liggende positie, onderzoek naar staande positie kan worden gezien in de onderbuik volheid, terwijl de bovenbuik leeg is, soms zichtbaar maagtype Er is ook een geluid van water en een maaltijdcontrole kan de diagnose bevestigen.
5. Nierptosis: hebben vaak een slechte eetlust, misselijkheid en braken en komen vaker voor aan de rechterkant, maar de rechter bovenbuik en pijn in de onderrug worden verergerd bij staan en lopen, koliek kan verschijnen en uitstralen naar de onderbuik, Lichamelijk onderzoek werd uitgevoerd in rugligging, zitpositie en staande positie.Als het rechter bovenste kwadrant werd verplaatst als gevolg van de verandering van lichaamshouding, zou het zinvol zijn voor de identificatie.De horizontale en staande nierröntgenfilm en intraveneuze urografie kunnen helpen. Voor diagnose.
6. Langdurige hepatitis en chronische hepatitis: deze ziekte heeft een voorgeschiedenis van acute hepatitis en er zijn symptomen zoals chronische dyspepsie en ongemak in het bovenste kwadrant. Er kunnen lever- en leverdisfunctie zijn en splenomegalie, spint en lever kunnen voorkomen bij chronische hepatitis. Palm, B-echografieonderzoek van de galblaasfunctie.
7. Chronische pancreatitis: vaak de gevolgen van acute pancreatitis, de bovenste buikpijn wordt uitgestraald naar de linkerschouder en -rug, gewone röntgenfilm vertoont soms pancreascalcificatie of pancreasstenen, vezelduodenoscopie en retrograde cholangiopancreatografie voor diagnose Chronische pancreatitis heeft een bepaalde waarde.
8. Galblaaskanker: deze ziekte kan worden gecombineerd met galstenen, de ziekte heeft een korte geschiedenis, snelle ontwikkeling van de ziekte en al snel hepatische lymfekliermetastase en directe invasie van nabijgelegen leverweefsel, dus aanhoudende geelzucht treedt op en het rechter bovenste kwadrant is persistent. Wanneer de symptomen duidelijk zijn, kunnen de meeste patiënten een harde massa bereiken onder de kosten van de rechter bovenbuik.B-echografie en CT-onderzoek kunnen helpen bij het diagnosticeren.
9. Leverkanker: primaire leverkanker, zoals de rechter bovenbuik of pijn in de bovenbuik, is laat geweest, kan vaak de gezwollen en nodulaire lever bereiken, B-echografie, radionuclidescanning en CT-onderzoek kunnen worden gevonden in de lever Het alfa-foetoproteïne was positief in het beeld- en radiografisch defect of de zone voor het verminderen van de dichtheid.
