Nierparenchymale hypertensie
Invoering
Inleiding tot nierparenchymale hypertensie Nierparenchymale hypertensie (renalparenchymalhypertensie) wordt veroorzaakt door verschillende nierparenchymale aandoeningen, goed voor 5% tot 10% van alle hypertensie, waarvan de incidentie het tweede is dan alleen essentiële hypertensie, bij secundaire hypertensie Eerste plaats. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: komt meestal voor bij patiënten met nefritis, het incidentiepercentage is ongeveer 0,003% - 0,006% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nierfalen, hypertensieve encefalopathie
Pathogeen
Nier aanzienlijke hypertensie oorzaak
Unilaterale nierparenchymziekte (25%) die hypertensie kan veroorzaken:
Met inbegrip van refluxnefropathie, chronische pyelonefritis, hydronefrose en nieradenocarcinoom, als de test aantoont dat het renale veneuze renine-niveau hoog is, kan vroege resectie van de nier hoge bloeddruk genezen of aanzienlijk verbeteren, aangeboren enkelvoudige niertekort Patiënten met hypertensie (nierontwikkeling) komen bijvoorbeeld vaker voor en verworven nefrectomie (verwijdering van nier of transplantatiedonor) verhoogt het risico op hypertensie niet en het mechanisme is onduidelijk.
Bilaterale nierparenchymziekte (30%) die hoge bloeddruk veroorzaakt:
Waaronder primaire, secundaire glomerulaire ziekte, chronische interstitiële nefritis, polycystische nierziekte bij volwassenen, enz. Over het algemeen is de incidentie van hypertensie bij de oorspronkelijke, secundaire glomerulaire ziekte hoger dan chronische interstitiële nefritis en volwassenen Type polycystische nierziekte, in de oorspronkelijke, secundaire glomerulaire ziekte, de pathologische proliferatie en / of verharding van de hoogste incidentie van hypertensie, bovendien, ongeacht welke nierziekte optreedt wanneer nierbeschadiging optreedt, de incidentie van hypertensie Het percentage is gestegen, volgens de literatuur heeft ongeveer 90% van de patiënten met nierziekte in het eindstadium een hoge bloeddruk.
Factoren die natriumretentie en verhoogd bloedvolume veroorzaken (20%):
(1) leiden tot een verhoogd bloedvolume: de volgende factoren kunnen leiden tot natriumretentie: 1 glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) verlaagd, natrium- en natriumuitscheiding verlaagd; 2 activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, Aldosteron bevordert natriumreabsorptie in distale niertubuli en verzamelkanalen; 3 sympathische zenuwstelselactivatie bevordert natriumreabsorptie in proximale tubuli; 4 afname van stikstofoxide (NO) productie, vermindert renale tubulaire natriumuitscheiding; 5 nierfunctie Onvolledige insuline leidt tot verhoogde insulinespiegels in het lichaam Stimulatie van natriumpomp (Na-K-ATPase) verhoogt natriumreabsorptie in de proximale tubuli. Aanzienlijke natriumretentie kan leiden tot volumetrische hypertensie.
(2) Verhoogde vaatweerstand: er zijn mechanismen die perifere en renale slagaders veroorzaken en verhoogde vaatweerstand: 1 activering van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem, activering van het sympathische zenuwstelsel en verhoogde synthese van endotheline, die allemaal vasoconstrictie stimuleren; 2NO-productie daalde, antagonisme van vasoconstrictie-factoren daalde; 3GFR daalde leidde tot verhoogde parathyroïde hormoonafscheiding, extracellulaire volume-expansie gestimuleerde afgifte van endogene quetiapine, parathyroïde hormoon en quetiapine verhoogde intracellulaire Ca2-concentratie, bevorderd Vasoconstrictie en verbetering van de gevoeligheid van de gladde spier van de wand voor vasoconstrictoren; 4 insulineresistentie, hoge insulineniveaus stimuleren vasculaire gladde spierhypertrofie, verbeteren vasculaire responsiviteit, verdikte wand, vernauwing van lumen, verhoogde vasculaire weerstand, deze factoren Kan leiden tot weerstandshypertensie.
Bij nierparenchymale hypertensie is eenvoudige volumetrische hypertensie of eenvoudige weerstandshypertensie zeldzaam en de meeste patiënten hebben twee pathogene factoren, vergeleken met essentiële hypertensie, nierhypertensie. Volumefactoren zijn vaak meer uitgesproken.
Uit het bovenstaande blijkt dat, ongeacht het optreden van volumetrische of weerstandshypertensie, veel neurohumorale factoren een rol spelen, en tabel 2 geeft een korte samenvatting.
pathogenese
Het belangrijkste mechanisme van acute nierparenchymale ziekte die leidt tot hypertensie is natriumretentie, verhoogd bloedvolume, diureticum verlaagt vaak de bloeddruk en zelfs normaal, terwijl de pathogenese van chronische nierparenchymale hypertensie ingewikkeld is, die door veel factoren kan worden veroorzaakt.
1. Factoren die leiden tot hoge bloeddruk
(1) Activering van renine-angiotensine aldosteron systeem (RAAS): er is een grote hoeveelheid gegevens geweest die bevestigen dat RAAS een belangrijke rol speelt bij de ontwikkeling en progressie van essentiële hypertensie van de nier en er is een gebrek aan nierparenchymziekte. Bloed kan RAAS-activering veroorzaken Angiotensine II (AII) kan vasoconstrictie direct stimuleren, de sympathische zenuwactiviteit door het centrale zenuwstelsel verhogen en de afgifte van catecholamines uit sympathische zenuwuiteinden bevorderen, waardoor vasoconstrictie verder wordt bevorderd; aldosteron kan ver toenemen De nierbuisjes en verzamelbuisjes worden opnieuw geabsorbeerd door natrium, wat natrium- en waterretentie verergert.Daarom kan RAAS-activering deelnemen aan zowel weerstand als volumetrische hypertensie.
(2) Prikkelbaarheid van de sympathische zenuw: de sympathische zenuw speelt ook een belangrijke rol in de pathogenese van nierparenchymale hypertensie. Bij nierparenchymale aandoeningen kunnen sympathische zenuwen worden geactiveerd door afferente nierreflexen en AII-toename zal ook vanuit het centrum zijn. En perifeer verhoogt zijn activiteit, sympathische zenuwstelselactivering kan vasoconstrictie stimuleren, vaatweerstand verhogen; kan proximale renale tubulaire natriumreabsorptie bevorderen, bloedvolume verhogen, het kan deelnemen aan hypertensie en sympathische zenuwstelselactivatie van zowel weerstand als volume Het kan ook niervasoconstrictie veroorzaken en de renale bloedstroom verminderen en stimuleren
Reninesecretie activeert verder RAAS om het gewicht te verhogen.
(3) Afgifte van endogene digitalisachtige substantie: kan kruisreageren met digitalis-antilichaam Endogene digitalislike substantie (EDIS) heeft de volgende kenmerken: remming van Na-K-ATPase, bevordering van natriumuitscheiding, Wanneer de nierparenchymale ziekte ervoor zorgt dat het extracellulaire volume uitzet, kan het de afgifte van EDIS uit het hypothalamische hersenweefsel reflecteren en stimuleren, Na-K-ATPase in de proximale nierbuisepitheelcellen remmen, natriumreabsorptie verminderen en natriumuitscheidingseffect veroorzaken, Aan de andere kant zal EDIS Na-K-ATPase in vasculaire gladde spieren remmen, intracellulaire natriumconcentratie verhogen, transmembraan natriumgradiënt verminderen, Na / Ca2-uitwisseling en spanningsafhankelijke Ca2-kanaaldepolarisatie verminderen, zodat intracellulair Ca2 toeneemt. Dit bevordert de ontwikkeling van weerstandshypertensie.
(4) Endotheline: Endotheline is de meest krachtige vasopressine die in het lichaam wordt aangetroffen, het kan een rol spelen via de endocriene route, evenals autocriene en paracriene routes, endotheline kan vasoconstrictie stimuleren; RAAS-activering bevorderen; nier verminderen Bloedstroom en GFR verminderen de uitscheiding van natrium in de urine en kunnen daarom ook deelnemen aan de pathogenese van nierhypertensie van zowel weerstand als volume.
(5) arginine vasopressine: arginine vasopressine heeft weinig effect op de bloeddruk bij normale en essentiële hypertensiepatiënten, maar klinische onderzoeken hebben aangetoond dat arginine vasopressine wordt toegepast bij patiënten met chronisch nierfalen. Antagonisten kunnen hypertensie effectief verminderen, wat suggereert dat arginine vasopressine kan bijdragen aan de ontwikkeling van hypertensie bij patiënten met nierfalen door vasoconstrictie, maar er is meer onderzoek nodig om deze observatie en duidelijk werkingsmechanisme te bevestigen.
(6) verlaging van bloeddrukverlagende factor: de nier kan een verscheidenheid aan bloeddrukverlagende factoren produceren, zoals prostaglandine E2 en I2, kinine (externe tubulaire epitheelcellen produceren kallikreïne, dat plasma kininogeen omzet in kinine ), atriaal natriuretisch peptide, hersennatriuretisch peptide, NO en medullaire antihypertensieve lipiden, enz., zoals hierboven beschreven, is de productie van NO verminderd bij nierparenchymale aandoeningen, is het antagonisme van vasoconstrictie verzwakt en kan NO-reductie ook de tubulaire natriumuitscheiding in de nier verminderen, Natrium- en waterretentie verergeren, het kan deelnemen aan de pathogenese van hypertensie van zowel weerstand als volume, maar het heeft nog geen overtuigend bewijs verkregen dat andere bloeddrukverlagende factoren een rol spelen bij het ontstaan van nierhypertensie.
Het voorkomen
Nier substantiële hypertensie preventie
Preventie en actieve behandeling van primaire nierziekte is de sleutel tot preventie en behandeling van nierhypertensie.
Complicatie
Niercomplicaties voor ernstige hypertensie Complicaties, nierfalen, hypertensieve encefalopathie
Kan worden gecompliceerd door complicaties zoals nierfalen en hypertensieve encefalopathie.
Symptoom
Nier substantiële hypertensie symptomen veel voorkomende symptomen refractaire hypertensie hyperurikemie polsdruk micro-ontsteking staat glucosemetabolisme stoornis hematurie hyperhomocysteïnemie urine-eiwit metabolische acidose nier interstitiële fibrose
Verschillende symptomen van hypertensie, nierhypertensieve hypertensie bestaat ook, niet meer herhalen, alleen enkele specifieke aspecten van nierverschijnselen van hypertensie worden hieronder beschreven.
Vergeleken met hetzelfde niveau van essentiële hypertensie is de kans groter dat nierparenchymale hypertensie zich ontwikkelt tot kwaadaardige hypertensie dan primaire hypertensie, en de incidentie is ongeveer twee keer die van deze laatste, waaronder IgA-nefropathie, vooral hyperplasie of sclerosering IgA-nefropathie komt vooral veel voor bij maligne hypertensie en de prognose van maligne hypertensie bij de nier is slechter dan die van primaire maligne hypertensie. Volgens de auteurs heeft de eerstgenoemde een overlevingspercentage van 60% in de nieren van 60%, terwijl de laatste anderhalf jaar oud is. Het overlevingspercentage van de nieren is slechts 4%.
Fundus laesies van nierparenchymale hypertensie zijn vaak ernstiger en hart- en cerebrovasculaire complicaties komen vaak vaker voor, omdat nierparenchymale aandoeningen naast hypertensie vaak andere complexe cardiovasculaire risicofactoren hebben, zoals nefrotisch syndroom. Stoornis van lipidenmetabolisme, stoornis van glucosemetabolisme bij diabetische nefropathie, bloedarmoede bij nierinsufficiëntie, hyperurikemie, hyperhomocysteïnemie, uremische toxine, metabole acidose en micro-ontsteking, enz. Zal de incidentie van cardiovasculaire complicaties aanzienlijk verhogen.
Hier moet speciale nadruk worden gelegd op de effecten van renale hypertensie op de progressie van elementaire nierziekte, vooral chronische glomerulaire ziekte.In chronische glomerulaire ziekte bevindt de voorste glomerulaire arteriol zich in een diastolische toestand en wordt systemische hypertensie gemakkelijk overgedragen. In de glomerulus, resulterend in glomerulaire hoge druk, hoge perfusie en hoge filtratie, kan deze "drie hoog" de resterende glomerulaire sclerose versnellen; tegelijkertijd kan langdurige hoge bloeddruk leiden tot kleine arteriosclerose, inclusief kleine ballen Arteriële glasachtige veranderingen, interlobulaire slagaders en gebogen arteriële intimale verdikking, vernauwing van het lumen van de kleine arteriële wand, secundaire renale ischemie
Schade (glomerulaire ischemische contractie tot ischemische sclerose, tubulaire atrofie en renale interstitiële fibrose), dus nierhypertensie die niet goed onder controle is, zal de progressie van nierparenchymale aandoeningen aanzienlijk versnellen en maligniteit vormen. cyclus.
De glomerulaire ziekte met een grote hoeveelheid urine-eiwit en de nierschade van hypertensie zijn meer voor de hand liggend. Vanwege de superpositie van de twee effecten is het bekend dat proteïnurie, vooral een grote hoeveelheid proteïnurie, glomerulaire hypertensie, hoge perfusie en hoge filtratie kan veroorzaken. Bevordert glomerulaire sclerose; en gefilterde eiwitten (inclusief complement- en groeifactoren, enz.) En bepaalde stoffen die binden aan eiwitten (inclusief lipiden en ijzer) worden opnieuw opgenomen door de niertubuli om buisvormige cellen te activeren en vrij te geven Pathogene factoren (zoals transformerende groeifactor bèta) bevorderen interstitiële fibrose van de nier; daarom is het noodzakelijk om hypertensie strikt te beheersen bij patiënten met nierhypertensie die proteïnurie hebben.
Onderzoeken
Onderzoek van nierparenchymale hypertensie
Volgens de specifieke nierparenchymale laesies hebben laboratoriumtests hun eigen kenmerken, zoals acute glomerulonefritis: hematurie in de urine, proteïnurie met voorbijgaande azotemie, chronische glomerulonefritis: een grote hoeveelheid eiwit in de urine van patiënten, vaak Er zijn rode bloedcellen en afgietsels, bloedarmoede en verminderde nierfunctie, chronische pyelonefritis: een geschiedenis van urineweginfectie, sporen van kleine of kleine hoeveelheden eiwit in de urine, een kleine hoeveelheid rode bloedcellen en witte bloedcellen, positieve urinecultuur.
1. B-echografie van de nier toonde diffuse laesies in beide nierparenchym, dunner worden van de niercortex, enz .; er waren overeenkomstige beeldvormingsveranderingen in de primaire ziekte.
2. De fundus kan een retinale bloeding, exsudatie en optisch schijfoedeem hebben.
Diagnose
Diagnose en diagnose van nierparenchymale hypertensie
diagnose
De belangrijkste diagnostische punten van nierparenchymale hypertensie zijn: patiënten zijn over het algemeen jonger; er is een geschiedenis van nierziekte; ledematen zijn vaak nat en koud, bleek; bloeddruk wordt gekenmerkt door hogere diastolische bloeddruk, kleine polsdruk, kleine bloeddrukschommelingen; vaak nierziekte Tekenen zoals bloedarmoede, hematurie, proteïnurie, nocturie, nierfunctiestoornissen in verschillende mate; B-echografie toonde diffuse laesies in beide nierparenchym, dunner worden van de nierschors.
Differentiële diagnose
Nierhypertensie moet worden onderscheiden van niervasculaire hypertensie, nierlaesies secundair aan hypertensie en andere secundaire hypertensie Sommige patiënten hebben latente symptomen van nierziekte en hypertensie is zeer prominent. Het wordt gemakkelijk verkeerd gediagnosticeerd als primair. Hoge bloeddruk
1. Niervasculaire hypertensie wordt veroorzaakt door verschillende oorzaken van unilaterale of bilaterale nierarterie of takstenose veroorzaakt door hypertensie, veel voorkomende oorzaken zijn arteritis, fibromusculaire dysplasie en atherosclerose, zoals met de volgende Klinische kenmerken van hypertensie moeten worden verdacht van deze ziekte: kwam voor bij patiënten jonger dan 30 of ouder dan 50 jaar, geen familiegeschiedenis van hypertensie; hypertensie heeft een kort verloop, snelle vooruitgang, de meeste vertonen kwaadaardige hypertensie; netvlies kan bloeden, kwel Uit, optisch schijfoedeem, enz .; geruis van de stem is te horen in het hoofd en de nek, bovenbuik en / of rugrugrand; röntgenonderzoek en B-echografie tonen de grootte en dichtheid van de nieren; nierbloedonderzoek verhoogt de renineactiviteit van de aangedane zijde , captopril (captopril) radionuclide nieronderzoek was positief, abdominale aorta of selectieve nierangiografie met vasculaire stenose, kan de diagnose bevestigen.
2. Hypertensieve nierziekte Nierhypertensie en primaire hypertensie secundair aan identificatie van nierschade, geschiedenis is erg belangrijk voor de identificatie ervan, is hoge bloeddruk of proteïnurie eerst, speelt een sleutelrol bij differentiële diagnose, De laatste diagnosepunten zijn de volgende: 1 komt vaker voor op middelbare leeftijd, kan een familiegeschiedenis van hypertensie hebben; 2 meer dan 10 jaar aanhoudende hypertensie vóór nierschade; 3 langzame progressie van de ziekte, niertubulaire disfunctie (achteruitgang van de urineconcentratiefunctie, Er is een toename van nocturie) eerder dan glomerulaire disfunctie; 4 milde urineveranderingen (weinig urine-eiwit, minder urinemicroscopie); 5 vaak geassocieerd met hypertensieve retinopathie, hart, hersencomplicaties; 6 diagnose van de ziekte nog steeds Noodzaak om een verscheidenheid aan primaire, secundaire nierziekte uit te sluiten, klinische diagnose is inderdaad moeilijk wanneer nierbiopsie mogelijk is, pathologisch onderzoek van nierweefsel is nuttig voor differentiële diagnose.
3. Andere secundaire hypertensie 1 Endocriene hypertensie: hypercortisolisme bij endocriene aandoeningen, feochromocytoom, primair aldosteronisme, hyperthyreoïdie en menopauze kunnen optreden bij hoge bloeddruk, in het algemeen Kan worden gebaseerd op endocriene geschiedenis, speciale klinische manifestaties en endocriene test om een overeenkomstige diagnose te stellen, 2 aorta vernauwing, congenitale aorta coarctatie of multiple arteritis veroorzaakt door afnemende aorta en abdominale aortastenose, kan leiden tot hypertensie Klinische kenmerken hebben vaak hoge bloeddruk in de bovenste ledematen en lage bloeddruk in de onderste ledematen; de abortinale aorta, dijslagader en andere onderste extremiteiten slagaders zijn verzwakt of ontoegankelijk; het interscapulaire gebied, de enkel en de middelste en bovenbuik kunnen collaterale circulatieslagaders hebben. Pulsatie, tremoren en gemompel; tekenen van linker ventriculaire hypertrofie en dilatatie, 3 craniocerebrale laesies: sommige encefalitis of tumoren, intracraniële hypertensie, etc. hebben vaak hypertensie, de neurologische manifestaties van dit type laesies zijn kenmerkend, de diagnose is algemeen Niet moeilijk, 4 zwangerschap-geïnduceerd hypertensie syndroom: meer dan 3 tot 4 maanden na het derde trimester van de zwangerschap, tijdens de bevalling of 48 uur na de bevalling, gekenmerkt door hypertensie, oedeem en proteïnurie De zware hebben stuiptrekkingen en coma.
