herseninfarct
Invoering
Inleiding tot herseninfarct Herseninfarct (herseninfarct, CI) is een algemene term voor ischemische beroerte, inclusief hersentrombose, lacunair infarct en hersenembolie, goed voor ongeveer 70% van alle beroertes. Het is een hersenbloedstoornis die hersenletsels veroorzaakt. . Herseninfarct wordt veroorzaakt door de plotselinge afname of stopzetting van de bloedstroom in de lokale bloedtoevoerslagader van het hersenweefsel, wat resulteert in ischemie en hypoxie van het hersenweefsel in het bloedtoevoergebied van het bloedvat, wat leidt tot necrose en verzachting van het hersenweefsel, vergezeld van klinische symptomen en tekenen van de overeenkomstige delen, zoals hemiplegie. Symptomen zoals afasie en neurologische tekorten.Na 24 tot 48 uur na het begin van het herseninfarct vertonen CT-scans van de hersenen laesies met een lage dichtheid op overeenkomstige locaties.De grens is niet duidelijk en kan een bepaald bezettingseffect hebben. MRI van de hersenen kan herseninfarct in een vroeg stadium detecteren.Het laat zien dat T1 een laag signaal in het laesiegebied heeft, T2 een hoog signaal en MRI een klein infarct kan vinden. Veel mensen in de kliniek hebben geen cerebrovasculaire ziekte, zelfs als ze de bovengenoemde risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen hebben, terwijl anderen die niet de risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen hebben, cerebrovasculaire aandoeningen hebben, wat aangeeft dat het optreden van cerebrovasculaire aandoeningen verband houdt met andere factoren. Vooral gerelateerd aan genetische factoren. De familiegeschiedenis van cerebrovasculaire aandoeningen kan een risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen zijn.Sommigen hebben ook aangetoond dat er sprake is van hypertensie, de incidentie van diabetes en de familiegeschiedenis van cerebrovasculaire aandoeningen.Het aantal gevallen is aanzienlijk hoger dan dat van de controlegroep. De incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen is multifactorieel en is het resultaat van de combinatie van genetische en omgevingsfactoren, bijvoorbeeld de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen heeft een bepaald etnisch verschil en de incidentie van zwartbloedige cerebrovasculaire aandoeningen is hoger dan die van Kaukasische. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,1% Gevoelige mensen: mensen ouder dan 50 tot 60 jaar oud Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: aambeien, plotselinge dood, cerebrale parese
Pathogeen
Oorzaak van herseninfarct
Oorzaak van de ziekte:
Laesies van de vaatwand zelf (25%):
De meest voorkomende is atherosclerose, die vaak wordt geassocieerd met risicofactoren zoals hypertensie, diabetes en hyperlipidemie. Het kan leiden tot stenose van de hersenslagader of occlusieve ziekte, maar de arteriële betrokkenheid van grote en middelgrote buisdiameters (500m) komt vaker voor.De intracraniële arteriële ziekte van Chinezen komt vaker voor dan die van extracraniële arteriële ziekte. Gevolgd door een ontsteking van de hersenslagaderwand, zoals tuberculose, syfilis, bindweefselziekte. Bovendien kunnen aangeboren vasculaire misvormingen, vaatwanddysplasie, enz. Ook een herseninfarct veroorzaken. Omdat atherosclerose optreedt in de vertakkingen en bochten van grote bloedvaten, zijn de meest voorkomende plaatsen van hersentrombose het begin en de sifon van de halsslagader, het begin van de middelste hersenslagader, de wervelslagader en de basilarale slagader. De volgende paragraaf enzovoort. Wanneer plaques op de intima van deze plaatsen scheuren, vormen vormen van bloed in bloedplaatjes en cellulose hechting, aggregatie en afzetting om een trombus te vormen, en vormt trombusloslating een embolus die de distale slagader blokkeert en cerebrale infarct veroorzaakt. Cerebrale arteriële plaque kan ook aanzienlijke stenose of occlusie van het lumen zelf veroorzaken, waardoor de bloeddruk daalt, de bloedstroomsnelheid wordt vertraagd en de bloedviscositeit in het perfusiegebied wordt verhoogd, wat resulteert in een afname van de bloedtoevoer naar het lokale hersengebied of bevordering van lokale trombose. symptomen. [1]
Veranderingen in bloedsamenstelling (22%):
Trombose kan worden veroorzaakt door polycytemie vera, hyperviscositeit, hyperfibrinogenemie, trombocytopenie, orale anticonceptiva en dergelijke. In enkele gevallen kunnen er hoge niveaus van antifosfolipide antilichamen, proteïne C, proteïne S of hypercoaguleerbare toestand geassocieerd met antitrombotische III-deficiëntie zijn. Deze factoren kunnen ook embolische gebeurtenissen veroorzaken in de hersenslagaders of in situ cerebrale arteriële trombose.
Slechte leefgewoonten (25%):
1 roken, alcoholisme: het aantal rokers bij patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen is aanzienlijk hoger dan dat van patiënten met niet-cerebrale vaatziekten, en roken is positief gecorreleerd met het optreden van cerebrovasculaire aandoeningen. Alcoholmisbruik is absoluut een slechte gewoonte. Alcoholisme is een significante hypertensie. Risicofactoren en hypertensie is de belangrijkste risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen.
2 constipatie: de Chinese geneeskunde is van mening dat de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen een zekere regelmaat heeft, die mogelijk verband houdt met constipatie, en zou moeten helpen om de mogelijkheid van cerebrovasculaire aandoeningen te verminderen door aanpassing van de voeding en regelmatige stoelgang.
3 lichamelijke inspanning, overgewicht en cerebrovasculaire aandoeningen: het aandeel mensen dat gewoonlijk in cerebrovasculaire aandoeningen traint, is aanzienlijk lager dan dat van de controlegroep niet-cerebrale vasculaire aandoeningen, en het aantal cerebrovasculaire aandoeningen met overgewicht is aanzienlijk hoger dan dat van de controlegroep niet-cerebrale vaatziekten. Evenwichtige voeding, gewichtscontrole en lichaamsbeweging kunnen de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen verminderen.
4 hoog-zout dieet: hoog-zout dieet wordt algemeen beschouwd als een risicofactor voor hypertensie. Hypertensie is de belangrijkste risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen. Daarom wordt een zoutarm dieet aanbevolen. Het dieet kan de inname van azijn verhogen om calcium te vergemakkelijken. absorptie.
Familiegeschiedenis van genetica (10%):
Veel mensen in de kliniek hebben geen cerebrovasculaire ziekte, zelfs als ze de bovengenoemde risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen hebben, terwijl anderen die niet de risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen hebben, cerebrovasculaire aandoeningen hebben, wat aangeeft dat het optreden van cerebrovasculaire aandoeningen verband houdt met andere factoren. Vooral gerelateerd aan genetische factoren. De familiegeschiedenis van cerebrovasculaire aandoeningen kan een risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen zijn.Sommigen hebben ook aangetoond dat er sprake is van hypertensie, de incidentie van diabetes en de familiegeschiedenis van cerebrovasculaire aandoeningen.Het aantal gevallen is aanzienlijk hoger dan dat van de controlegroep. De incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen is multifactorieel en is het resultaat van de combinatie van genetische en omgevingsfactoren, bijvoorbeeld de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen heeft een bepaald etnisch verschil en de incidentie van zwartbloedige cerebrovasculaire aandoeningen is hoger dan die van Kaukasische.
Pathologische veranderingen:
(1) Het centrale gebied van acuut herseninfarct is necrotisch hersenweefsel, omgeven door oedeemgebied, hersenoedeem in het vroege stadium van infarct, oedeem is ook duidelijk in infarctgebied en de grootte van het infarct is relatief klein, oedeemgebied is relatief klein, oedeem De cerebrale gyrus is afgeplat en de sulci verdwijnt. Wanneer het infarct groot is en de hele hemisfeer oedemateus is, is de middellijnstructuur verplaatst. In ernstige gevallen kan cerebrale parese worden gevormd en het zieke weefsel wordt in het latere stadium geatrofieerd. Het necrotische weefsel wordt opgeruimd door de roostercellen en laat leeg achter. Het littekenweefsel van de holte, de oude trombus kan worden gezien in de internalisatie en lumenreanalisatie, het arteriosclerotische herseninfarct is over het algemeen wit infarct en de necrotische bloedvaten in een paar infarctgebieden kunnen secundair zijn aan scheuren en bloedingen veroorzaken, hemorragisch infarct of rood infarct genoemd. .
(2) Ziekte fysiologische veranderingen:
1 Het gehalte aan vasoactieve stoffen verandert: het gehalte aan tumornecrosefactor in herseninfarct is aanzienlijk verhoogd, daarnaast zijn NO, endotheline, calcitonine-gengerelateerd peptide, neuropeptide Y ook verhoogd, neuropeptide Y en neurotensine zijn Het neuro-endocriene polypeptide van het cardiovasculaire en cerebrovasculaire systeem speelt een belangrijke regulerende rol. Tijdens de pathogenese van acute cerebrovasculaire aandoeningen, tumornecrosefactor, stikstofmonoxide, endotheline, neuropeptide Y, calcitonine-gengerelateerd peptide en neurotensineverandering, Deze verandering hangt nauw samen met de aard van de ziekte en de toestand van acute cerebrovasculaire aandoeningen. Actieve controle van de evenwichtsstoornis tussen deze stoffen helpt de mortaliteit en morbiditeit van acute cerebrovasculaire aandoeningen te verminderen.
2 Hypothalamic-hypofyse hormoonafgifte: de twee systemen van zenuw en endocriene hebben hun eigen kenmerken en zijn nauw verwant, en reguleren en integreren gezamenlijk de balans van interne en externe omgeving, en de afgifte van hypothalamic-hypofyse hormoon bij patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen wordt verbeterd. Het kan weefsels zoals de hypothalamus, hypofyse of de vasculaire disfunctie die wordt veroorzaakt door hersenoedeem direct binnendringen.
3 veranderingen in plasmastollingsfactoren: verhoogde factor VII (FVII) activiteit is een risicofactor voor ischemische cerebrovasculaire aandoeningen, of zelfs geassocieerd met een hartinfarct en plotselinge dood.
4 Veranderingen in stikstofmonoxide: de rol van stikstofmonoxide (NO) is gerelateerd aan de tijd van productie, weefselbron en inhoud, en weefsel stikstofoxide synthase (cNOS) op endotheelcellen, die afhankelijk is van calcium in het vroege stadium van herseninfarct. / Calmodulin (Ca2 / CaM) activering, waardoor NO op korte termijn vrijkomt, waardoor bloedvaten verwijden, wat een gunstig effect heeft, bovendien, in macrofagen, induceerbare NOS (iNOS) op gliacellen, het is niet afhankelijk van Ca2 / CaM wordt niet geactiveerd onder fysiologische omstandigheden. Na 1 tot 2 dagen na herseninfarct wordt iNOS geactiveerd. Na activering wordt NO continu geproduceerd. Continue NO-productie kan cytotoxiciteit veroorzaken, dus iNOS wordt geactiveerd in de acute fase van herseninfarct. Kan ischemische schade verergeren.
5 hypothalamische-hypofyse-gonadale asveranderingen: acute cerebrovasculaire ziekte kan leiden tot functionele veranderingen in de hypothalamische-hypofyse-gonadale as, en verschillende geslachten, verschillende soorten ziektes, de veranderingen in geslachtshormonen zijn niet hetzelfde.
De belangrijkste factoren van acute cerebrovasculaire aandoeningen die leiden tot endocriene disfunctie zijn: 1 gonadotropines gerelateerd aan dysregulatie van neurotransmitters: dopamine, norepinefrine en serotoninesecretie verhogen, monoamine metabolismestoornis, leidend tot geslachtshormonen Niveauveranderingen, oestrogeenspiegels worden verlaagd, 2 stressrespons: het lichaam is in een staat van stress en kan op zichzelf hormoon reguleren.
Bovendien hebben veel mensen in de kliniek geen cerebrovasculaire ziekte, zelfs als ze risicofactoren hebben voor cerebrovasculaire aandoeningen, maar sommige mensen die geen risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen hebben, hebben cerebrovasculaire aandoeningen, wat aangeeft dat het optreden van cerebrovasculaire aandoeningen gerelateerd kan zijn aan andere factoren. Relevant, zoals genetische factoren en slechte hobby's.
Epidemiologische studies hebben bevestigd dat hyperlipidemie en hypertensie de twee belangrijkste risicofactoren zijn voor atherosclerose, roken, drinken, diabetes, obesitas, lipoproteïne-cholesterol met hoge dichtheid, toename van triglyceriden, toename van serumlipoproteïne zijn hersenen Risicofactoren voor vaatziekten, vooral risicofactoren voor ischemische cerebrovasculaire aandoeningen.
Het voorkomen
Herseninfarct preventie
Voor de mogelijke oorzaken, actief voorkomen en versterken van de preventie en behandeling van atherosclerose, hyperlipidemie, hypertensie, diabetes en andere ziekten.
1. Voor patiënten met hypertensie moet de bloeddruk op een redelijk niveau worden geregeld, omdat hoge bloeddruk, gemakkelijk te veroorzaken microvasculair hemangioom en atherosclerotische kleine slagaderbreuk en bloeding; en lage bloeddruk, cerebrale insufficiëntie, microcirculatiestasis Het is gemakkelijk om een herseninfarct te vormen, dus het moet verschillende factoren voorkomen, zoals plotselinge bloeddrukdaling, langzame cerebrale bloedstroom, verhoogde bloedviscositeit en verhoogde bloedstolling.
2. Actieve behandeling van voorbijgaande ischemische aanvallen.
3. Besteed aandacht aan geestelijke gezondheid, veel afleveringen van herseninfarct zijn gerelateerd aan emotionele opwinding.
4. Besteed aandacht aan het veranderen van slechte gewoonten, matige lichamelijke activiteit is goed voor de gezondheid, vermijd slechte gewoonten zoals roken, alcoholisme, te veel eten, te veel eten, voornamelijk vetarm, caloriearm, zoutarm dieet, en hebben voldoende hoogwaardige eiwitten, vitamines , cellulose en sporenelementen, dieet is niet bevorderlijk voor de gezondheid, meeldauw voedsel, gezouten vis, koud voedsel, zijn niet in overeenstemming met voedselhygiëne eisen, te snel.
5. Wanneer de temperatuur plotseling verandert, veranderen de luchtdruk en temperatuur aanzienlijk, zijn ouderen en ouderen, met name broos en ziek, meestal ongemakkelijk en ziek, vooral in de kou en in de zomer. Ouderen hebben een slecht aanpassingsvermogen, verminderde immuniteit, morbiditeit en overlijden. De tarieven zijn hoger dan normaal, dus wees voorzichtig.
6. Besteed tijdig aandacht aan de tekenen van cerebrovasculaire aandoeningen, zoals een plotselinge zijkant van het gezicht of de bovenste en onderste ledematen, die opeens gevoelloos, zwak en zwak zijn, mondsputum, kwijlen; zich plotseling duizelig voelen, onzeker schudden; verwarring op korte termijn of lethargie.
Complicatie
Comorbide complicatie Complicaties, acne, cerebrale parese
1. Karakteristieke symptomen van pulmonale angstrespons:
1 Aanhoudende spanning en angst.
2 Er zijn ook psychische symptomen, zoals onoplettendheid, geheugenverlies, gevoeligheid voor het geluid en gemakkelijke prikkelbaarheid.
3 Tegelijkertijd zijn er fysieke symptomen, waaronder sympathische exciteerbaarheidssymptomen, zoals verhoogde bloeddruk, snelle hartslag, beklemming op de borst, snelle ademhaling, prikkelbaarheid, rusteloosheid en symptomen van parasympathische excitatie, zoals polyurie, verhoogde gastro-intestinale activiteit, longinfectie Infectie is een van de belangrijkste complicaties en patiënten met ernstige bedlegerigheid hebben vaak longinfecties.
2. Bovenste maagdarmbloeding
Het is een van de ernstige complicaties van cerebrovasculaire aandoeningen, namelijk stresszweer, die wordt veroorzaakt door de inferieure colliculus en hersenstamlaesies. Het wordt nu beschouwd als geassocieerd met het voorste en achterste deel van de hypothalamus, de grijze knobbeltjes en de nervus vagus in de medulla oblongata. Gerelateerd aan het autonome zenuwcentrum in het onderste deel van de hypothalamus, maar het centrum op hoog niveau in de frontale kwab, hippocampus en limbisch systeem, is het mechanisme van gastro-intestinale bloedingen gerelateerd aan de primaire of secundaire laesies van de bovengenoemde sites.
3. doorligwonden
Vooral omdat het lichaam de lichaamspositie niet langdurig verandert en de lokale huid en weefsels langdurig worden blootgesteld aan overmatige compressie en er een reeks manifestaties van ischemie en necrose optreden. Patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen hebben meer ledematen, ledemaatverlamming, langdurige bedrust en ongemakkelijke activiteiten. Het is gemakkelijk om de bobbel en andere delen samen te drukken, waardoor lokale weefselischemie en hypoxie worden veroorzaakt.
4. Post-cerebrale vaatziekte-depressie en angstrespons: Post-cerebrale vaatziekte-depressie is een veel voorkomende emotionele aandoening van cerebrovasculaire aandoeningen, die in de klinische praktijk zeer moet worden gewaardeerd.
(1) Karakteristieke symptomen van depressiereactie:
1 De stemming is slecht, de stemming is pessimistisch en het zelf voelt slecht. 2 slaapstoornissen, slapeloosheid, dromen of vroeg wakker worden. 3 verlies van eetlust, denk niet aan dieet. 4 Verlies van interesse en plezier, gebrek aan motivatie voor alles, gebrek aan vitaliteit. 5 het leven kan niet voor zichzelf zorgen, zelfbeschuldiging en zonde, en wil passief sterven. 6 gewicht daalde snel. 7 laag seksueel verlangen, zelfs geen seksueel verlangen.
(2) Karakteristieke symptomen van angstrespons:
1 Aanhoudende spanning en angst. 2 Er zijn ook psychische symptomen, zoals gebrek aan concentratie, geheugenverlies, gevoeligheid voor het geluid en gemakkelijk uit te lokken. 3 Tegelijkertijd zijn er fysieke symptomen, waaronder sympathische exciteerbaarheidssymptomen, zoals verhoogde bloeddruk, snelle hartslag, beklemming op de borst, snelle ademhaling, prikkelbaarheid, rusteloosheid en symptomen van parasympathische excitatie, zoals polyurie, verhoogde gastro-intestinale activiteit en diarree .
Symptoom
Symptomen van herseninfarct Gemeenschappelijke symptomen Loopinstabiliteit, verhoogde intracraniële druk, cerebrale ischemie, hoge koorts, coma, spierverlamming, sensorische stoornissen, diplopie, mentale stoornis, misselijkheid
Patiënten met een herseninfarct hebben meer kans op atherosclerose, hypertensie, reumatische hartaandoeningen, coronaire hartziekten of diabetes, evenals roken, drinken en andere slechte gewoonten. Ongeveer 25% van de patiënten heeft pre-ziekte Voorgeschiedenis van voorbijgaande ischemische aanval, prodromale symptomen vóór het begin, gemanifesteerd als hoofdpijn, duizeligheid, duizeligheid, voorbijgaande ledematen, zwakte, meestal langzaam begin, patiënten meestal in rust en slaap, de meeste patiënten symptomen De ziekte bereikte een piek in een paar uur of zelfs 1-3 dagen.
Na het begin van een herseninfarct zijn de meeste patiënten bij bewustzijn, een klein aantal verschillende niveaus van bewustzijnsstoornis, algemene vitale functies hebben geen duidelijke veranderingen, als de hersenhelft groot infarct, ischemie, oedeem, de functie van de diencephalon en hersenstam kunnen beïnvloeden, begin Kort daarna is er een verstoring van het bewustzijn, zelfs cerebrale parese, dood, en als de geest bewusteloos raakt na het begin, moet het herseninfarct van de wervel-basale slagader worden overwogen.
1. Belangrijkste klinische symptomen
De klinische symptomen van een herseninfarct zijn complex en houden verband met de locatie van hersenschade, de grootte van cerebrale ischemische bloedvaten, de ernst van ischemie, de aanwezigheid of afwezigheid van andere ziekten vóór het begin en de aanwezigheid of afwezigheid van andere belangrijke orgaanziekten. Geen symptomen, dat wil zeggen asymptomatisch herseninfarct; kan ook worden gemanifesteerd als terugkerende ledemaatverlamming of duizeligheid, dat wil zeggen voorbijgaande ischemische aanval; ernstige gevallen kunnen niet alleen ledemaatverlamming hebben, de dood, zoals laesies beïnvloeden de hersenschors, in de cerebrale vaten In de acute fase van de ziekte kunnen epileptische aanvallen optreden, met de hoogste incidentie binnen 1 dag na de ziekte, terwijl cerebrovasculaire aandoeningen met epilepsie als de eerste aflevering zeldzaam zijn.
(1) Subjectieve symptomen: hoofdpijn, duizeligheid, duizeligheid, duizeligheid, misselijkheid en braken, motoriek en / of sensorische afasie en zelfs coma.
(2) Craniale zenuwsymptomen: staar naar de zijkant van de laesie, bilaterale gezichtsverlamming en tongverlamming, pseudobulbare verlamming zoals drinkwaterhoest en slikproblemen.
(3) fysieke symptomen: ledemaathemiplegie of milde hemiplegie, gedeeltelijk gevoel verminderd, loopinstabiliteit, ledemaatzwakte, incontinentie, enzovoort.
2. Klinische classificatie van herseninfarct
De infarctgrootte van herseninfarct is het meest lacunaire infarct.De klinische verschijnselen zijn: subacuut begin, duizeligheid, duizeligheid, loopinstabiliteit, zwakte van de ledematen, een paar drinkwaterhoest, moeite met slikken, maar ook partijdigheid, partijdigheid Sommige patiënten vertoonden geen tekenen van positionering.
Het middeninfarct wordt gekenmerkt door basale ganglia, laterale ventrikel, thalamus, bilaterale frontale kwab en temporale kwab.De klinische manifestaties zijn: plotselinge hoofdpijn, duizeligheid, frequente misselijkheid en braken, bewuste, gedeeltelijke squat, of Gedeeltelijke sensorische stoornissen, hemianopie, centrale gezichtsverlamming en tong, valse bulbar parese, afasie enzovoort.
Patiënten met een groot infarct treden snel op en klinische verschijnselen zijn van cruciaal belang: ze kunnen hemiplegie, gedeeltelijke sensatie en zelfs quadriplegie, cerebrale parese en coma hebben.
(1) occlusie van de interne halsslagader: occlusie van de interne halsslagader kan asymptomatisch zijn, symptomatische occlusie kan occlusie van de hersenslagader veroorzaken vergelijkbaar met de uitvoering van de occlusie van de hersenslagader, zoals contralaterale hemiplegie, gedeeltelijk gevoelverlies, hemianopie in dezelfde richting, betrokkenheid van dominante halfrond kan produceren Afasie, intracraniële of extracraniële occlusie van de halsslagader is goed voor 1/5 van ischemische cerebrovasculaire aandoeningen.
In het geval van carotis arteriosclerotische occlusie heeft bijna 15% van de gevallen aura, inclusief monoculaire blindheid veroorzaakt door TIA en ipsilaterale retinale arterie-ischemie.De symptomen van interne carotis-occlusie occlusie zijn gecompliceerd vanwege de werking van de ring van de schedelbasis. Soms kan de occlusie van de interne halsslagader geen focale symptomen hebben, die afhangt van de compenserende functie van de voorste en achterste circumflexvaten zoals de voorste en achterste communicerende slagaders, de oogheelkundige slagader en de oppervlakkige hersenslagader. Het kan ook worden geassocieerd met voorbijgaande blindheid en Horner-teken.
(2) Occlusie van de middelste hersenslagader: aangezien het bloedtoevoergebied van de middelste hersenslagader de meest voorkomende plaats is voor ischemische cerebrovasculaire aandoeningen, hangen de klinische symptomen af die optreden.
1 occlusie van de middelste hersenslagader: treedt op in het proximale midden van de middelste hersenslagader, omdat het hele bloedtoevoergebied van de middelste hersenslagader betrokken is, wat het ernstigste type cerebrovasculaire ziekte is in de occlusie van de slagader, het klinische aspect van rompocclusie De prestatie wordt veroorzaakt door contralaterale hemiplegie, gedeeltelijke sensorische stoornis en hemianopia. De dominante hemisferische slagaderocclusie kan afasie, verlies van schrijven en verlies van lezen hebben. Als het infarct groot is, kan de ernstige aandoening verhoogde intracraniële druk, coma en hersenen veroorzaken. Oh, zelfs de dood.
2 diepe hersenslagaderocclusie of membraneuze slagaderocclusie: kan contralaterale hemiplegie van de laesie veroorzaken, over het algemeen geen sensorische verstoring of unilaterale hemianopie, verminderde dominante hemisfeer, afasie kunnen hebben.
3 occlusie van de corticale tak van de middelste hersenslagader: het kan de contralaterale hemiplegie van de laesie veroorzaken, met het gezicht en de bovenste ledematen als het gewicht. De dominante hemisfeer kan motorafasie, sensorische afasie, verlies van lezen, verlies van schrijven, verkeerd gebruik, niet-dominante hemisfeer veroorzaken Lichaamshoudingsstoornis zoals laterale verwaarlozing.
(3) occlusie van de voorste hersenslagader: occlusie van de voorste hersenslagader is zeldzaam, kan te wijten zijn aan embolie van de extracraniële of het hart, 1 corticale occlusie: de sensorische en dyskinesie van de contralaterale onderste ledemaat, vergezeld door urineretentie.
2 diepe perforatieocclusie: kan de contralaterale centrale gezichtsverlamming, tongpees en bovenste ledemaatverlamming veroorzaken, kan ook emotionele apathie, euforie en andere psychische stoornissen en sterke greepreflex optreden.
(4) occlusie van de achterste hersenslagader: occlusie van de achterste hersenslagader veroorzaakt ipsilaterale hemianopie in het contralaterale veld, maar de maculaire visie blijft bestaan, omdat de bilaterale slagaders (hersenen, posterieure slagader) de cortex leveren die de macula en de middelste hersenslagader regio innert De visuele defecten veroorzaakt door een infarct zijn verschillend en de achterste hersenslagader is ernstiger.
1 Corticale vertakking van de vertakking: voornamelijk visuele achteruitgang veroorzaakt door ischemie van de visuele route, de contralaterale zijde van de laesie is unilateraal stomp of het bovenste kwadrant is blind.
2 diepe perforatieocclusie: typisch thalamic syndroom, laesies van de andere kant van het lichaam met hypothalamische pijn, contralaterale ledematen dansachtige hyperactiviteit.
Bovendien, visuele beperking veroorzaakt door occlusie van de achterste hersenslagader op het middenherseneniveau, inclusief verticale blikverlamming, oculomotorische parese, interne nucleaire oftalmoplegie en verticale oogscheiding, wanneer de occlusie van de achterste hersenslagader de dominante hemisfeer occipitale cortex omvat De patiënt kreeg een nominale afasie.
(5) Occlusie van de basale slagader: omdat de basilar-slagader hoofdzakelijk bloed van de hersenstam, het cerebellum, de occipitale lob, enz. Levert, zijn de klinische symptomen van occlusie van de slagader ingewikkeld.
Veel voorkomende symptomen zijn duizeligheid, nystagmus, diplopie, kruissputum of kruisdisfunctie, ataxie van de ledematen, quadriplegie, oculaire verlamming, verwijde pupillen, vaak vergezeld van gezichtszenuwen, zenuwen, als de basillaire slagader is afgesloten. Trigeminuszenuw, verlamming van de nervus vagus en hypoglossale zenuw, cerebellaire symptomen, enz., Ernstige gevallen kunnen snel coma, centrale hoge koorts, tonische hersenen, gastro-intestinale bloedingen en zelfs de dood, wervel-basale slagader veroorzaakt door gedeeltelijke obstructie door ventrale ventrale pons veroorzaken Klinisch kan het atresia-syndroom worden geproduceerd.De patiënt heeft quadriplegie, geen expressie, geen stilte, geen spraak, maar bewust, in staat om de spraak van mensen te begrijpen en te begrijpen met oogbewegingen.
(6) Occlusie van de onderste cerebellaire slagader: de posterieure inferieure cerebellaire slagader levert voornamelijk het dorsolaterale medullaire bloed. Bij occlusie kan het het medullaire laterale syndroom (Wallenberg-syndroom) veroorzaken, dat wordt gekenmerkt door duizeligheid, misselijkheid, braken, nystagmus en dezelfde kant. Verlies van gevoel, ipsilaterale Horner (Horner) teken, slikproblemen, heesheid, ipsilaterale ledematenataxie, pijn aan de onderkant van het gezicht, gebrek aan temperatuur, variabiliteit van de achterste cerebellaire slagader, dus de occlusieve cerebellaire slagader occlusie De veroorzaakte klinische symptomen zijn ingewikkelder en variabeler, maar moeten twee basissymptomen hebben: één zijde van de achterste groep van hersenzenuwverlamming, contralaterale pijn, temperatuurverlies verdwenen of verminderd, vóór diagnose.
3. Klinisch manifestatietype
Afhankelijk van de snelheid, mate en stabiliteit van het herseninfarct, is het herseninfarct verdeeld in de volgende vijf typen.
(1) Volledig herseninfarct: verwijst naar de piek van de ziekte binnen 6 uur na cerebrale ischemie, vaak volledige hemiplegie, en de algemene toestand is zwaarder.
(2) Progressief herseninfarct: na 6 uur ischemische aanval is de toestand nog steeds verergerd. Dergelijke patiënten zijn goed voor meer dan 40%, wat vele redenen voor vooruitgang veroorzaakt, zoals de uitbreiding van trombus, obstructie van andere bloedvaten of collaterale bloedvaten en cerebraal oedeem. Hoge bloedsuikerspiegel, hoge temperatuur, infectie, cardiopulmonale insufficiëntie, onbalans in elektrolyten, voornamelijk vanwege de eerste twee redenen.
(3) Langzaam progressief herseninfarct: symptomen treden nog steeds op binnen 2 weken na het begin.
(4) Stabiel herseninfarct: er is geen duidelijke verandering in de toestand na het begin en het is een stabiele beroerte. Algemeen wordt aangenomen dat de ischemische aanval van het interne halsslagadersysteem meer dan 24 uur is en de ischemische aanval van het wervel-basale slagadersysteem meer dan 72 uur. Een stabiele beroerte kan worden overwogen.In dit type beroerte hebben CT-scans van de hersenen meer kansen op een infarct in overeenstemming met klinische manifestaties, wat suggereert dat hersenweefsel onomkeerbare laesies heeft.
(5) Omkeerbaar ischemisch neurologisch tekort (RIND): verwijst naar ischemische focale neurokinetische disfunctie hersteld binnen 24 tot 72 uur, uiterlijk binnen 4 weken, volledig herstel, geen gevolgen, CT van de hersenen Scan op infarctlaesies zonder bijbehorende sites.
Onderzoeken
Herseninfarct
1. Hersenvochtonderzoek: Momenteel wordt hersenvochtonderzoek over het algemeen niet uitgevoerd en wordt hersenvochtonderzoek niet gebruikt als routineonderzoek van ischemische cerebrovasculaire aandoeningen. De meeste patiënten met herseninfarct hebben normaal hersenvocht, zoals een groot infarct, verhoogd hersenoedeem en verhoogde bloeddruk. Seksueel infarct kan erytrocytose hebben en in het latere stadium kunnen er witte bloedcellen en fagocytose zijn.
2. Hematurie, ontlastingsroutine en biochemisch onderzoek: voornamelijk gerelateerd aan risicofactoren van cerebrovasculaire aandoeningen zoals hypertensie, diabetes, hyperlipemie, hartaandoeningen, atherosclerose.
3. CT-scan van de hersenen: De belangrijkste manifestaties van CT-scan van de hersenen bij herseninfarct zijn:
1 De lage dichtheid van de laesie: het is een belangrijke kenmerkende manifestatie van herseninfarct, dat kan worden veroorzaakt door ischemisch oedeem van het hersenweefsel.
2 lokale zwelling van het hersenweefsel: gemanifesteerd als cerebrale sulcus verdwenen, cerebrale cisterne, vervorming van de ventrikelcompressie, verschuiving van de middellijnstructuur naar de contralaterale zijde, d.w.z. CT-scan van de hersenen toonde een massa-effect, dit teken kan 4 tot 6 uur na aanvang worden waargenomen.
3 Dichte slagaderlijke schaduw: het is de belangrijkste toename van de hersenslagader, die gebruikelijk is in de middelste hersenslagader. Het mechanisme treedt op omdat de trombus of embolus hoger is dan de dichtheid van het contralaterale of omliggende hersenweefsel. Sommige patiënten kunnen binnen 24 uur na ischemie verschijnen.
4. Hersen-MRI-onderzoek: vroege detectie van herseninfarct, vooral in hersenstam en cerebellum, T1 en T2 relaxatietijd verlengd, T1 in het gewogen beeld toonde een laag signaal in het laesiegebied, T2 toonde een hoog signaal, hersen-MRI-onderzoek kan Er zijn kleine infarctlaesies gevonden en MRI-diffusie van de hersenen kan nieuwe infarctlaesies weerspiegelen MRI heeft voordelen aangetoond in de vroege diagnose en differentiële diagnose van ischemisch herseninfarct. De afgelopen jaren is supergeleidende hoogwaardige magnetische resonantie-apparatuur in klinische toepassing gebracht. Toepassing van magnetische resonantie diffusie-gewogen beeldvorming (DWI) en perfusie-gewogen beeldvorming (PWI) op basis van planar echo (EPI) techniek voor vroege diagnose van herseninfarct, zelfs bij acuut herseninfarct, bloedperfusieveranderingen en pathofysiologische processen Het correlatieonderzoek heeft enige vooruitgang geboekt.
5.DSA, MRA, transcraniële Doppler-echografie: het belangrijkste doel van deze 3 onderzoeken is het vinden van de oorzaak van vaatziekten van cerebrovasculaire aandoeningen Transcraniële Doppler-echografie is goedkoop en handig, en kan grote vroege detectie vinden. Afwijkingen van bloedvaten (zoals voorste hersenslagader, middelste hersenslagader, achterste hersenslagader en basillaire slagader), hersen-MRA-onderzoek is eenvoudig en handig, kan vasculaire laesies van grotere slagaders uitsluiten, helpen om de locatie en omvang van vasculaire occlusie te begrijpen, DSA kan vinden Kleine vasculaire laesies en interventionele therapie kunnen op tijd worden toegepast.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van cerebrale
Mensen van middelbare leeftijd en ouderen hebben hoge bloeddruk, diabetes, geschiedenis van hartaandoeningen, enz., Wanneer ze een rustige rust hebben, zijn er tekenen van zenuwstelsel zoals hemiplegie, afasie en andere focale neurologische disfunctie, of andere focale cerebrale symptomen, over het algemeen geen duidelijke verstoring van het bewustzijn, Moet de mogelijkheid van een herseninfarct overwegen, moet op tijd een CT-scan van de hersenen of MRI van de hersenen doen om de diagnose te helpen bevestigen.
1. Hersenbloeding: meer dan wanneer de activiteit of emotionele agitatie, de meeste hebben een geschiedenis van hypertensie en bloeddrukschommelingen, acuut begin, hoofdpijn, braken, bewustzijnsstoornissen vaker voor, CT-scan van de hersenen kan worden gezien met hoge dichtheid bloeding.
2. Hersentumor: langzaam-progressief herseninfarct, aandacht voor differentiatie van hersentumoren, incidentie van primaire hersentumoren is langzaam, hersentastasetumor is soms vergelijkbaar met acute cerebrovasculaire ziekte, hersen-CT-scan moet op tijd worden gedaan, als hersentumor en herseninfarct niet kunnen Identificatie, het is het beste om hersen-MRI te doen om de diagnose te bevestigen.
