diabetische cardiomyopathie
Invoering
Inleiding tot diabetische cardiomyopathie Diabetische cardiomyopathie verwijst naar een cardiomyopathie die voorkomt bij diabetespatiënten en kan niet worden verklaard door hypertensieve hartziekten, coronaire atherosclerotische hartziekten, valvulaire hartziekten en andere hartziekten. Verhoogde bloedlipiden bij diabetespatiënten kunnen de opname van lipiden door vasculaire wandcellen bevorderen VLDL-c wordt meer waarschijnlijk omgezet in cholesterolesters LDL-saccharificatie beschadigt de herkenning van receptoren op hepatocyten en vertraagt hun metabolisme en wordt gecombineerd met andere receptoren. Macrofagen preferentieel fagocytose en degraderen, hopen zich op in macrofagen om schuimcellen te worden en bevorderen de vorming van atherosclerotische plaque Diabetes patiënten, vooral bij slechte glycemische controle, verhogen triglyceride en verhogen lipoproteïne oxidase activiteit Verhoogd LDL-gehalte van geoxideerde eiwitcomponenten en kleine dichtheid, dit zijn cytoplasmatische toxiciteit van vasculaire endotheelcellen en gladde spiercellen, en nemen deel aan het optreden van atherosclerose.De pathologische studie van diabetische cardiomyopathie vertoont ook een breed bereik van metabolisme. Diffuse myocardiale schade: cardiomyocyte hypertrofie, degeneratie, focale necrose, necrotische gebieden vervangen door vezelachtig weefsel. Verhoogde myocardiale extracellulaire glucosespiegels veroorzaken direct veranderingen in de intracellulaire calciumionconcentratie Het is gebleken dat natrium-calciumuitwisseling in cardiomyocyten van diabetes type 2 wordt geremd, terwijl de Ca-pomp van het sarcoplasmatisch reticulum normaal is, zodat Ca geleidelijk wordt geconcentreerd in het sarcoplasmatisch reticulum. Ca overbelast myocardiaal sarcoplasmatisch reticulum kan de afgifte van spontane Ca verhogen, de spanning tijdens myocardiale relaxatie verhogen en de cardiale compliance verminderen. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 0.00253% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen, aritmie, diabetes, hartaandoeningen
Pathogeen
Oorzaken van diabetische cardiomyopathie
Cardiomyocyte calciumtransportdefecten (25%):
Verhoogde extracellulaire glucosespiegels veroorzaken direct veranderingen in de intracellulaire calciumconcentratie Het is gebleken dat natrium-calciumuitwisseling in cardiomyocyten van diabetes type 2 wordt geremd, terwijl de Ca-pomp van het sarcoplasmatisch reticulum normaal is, waardoor Ca zich in het sarcoplasmatisch reticulum concentreert. Ca overbelast myocardiaal sarcoplasmatisch reticulum verhoogt de spontane Ca-afgifte, verhoogt de spanning tijdens myocardiale relaxatie en vermindert de cardiale compliantie.
Cardiomyocyten metabole stoornis (25%):
Verhoogde bloedlipiden bij diabetespatiënten kunnen de opname van lipiden door vasculaire wandcellen bevorderen VLDL-c wordt meer waarschijnlijk omgezet in cholesterolesters LDL-saccharificatie beschadigt de herkenning van receptoren op hepatocyten en vertraagt hun metabolisme en wordt gecombineerd met andere receptoren. Macrofagen preferentieel fagocytose en degraderen, hopen zich op in macrofagen om schuimcellen te worden en bevorderen de vorming van atherosclerotische plaque Diabetes patiënten, vooral bij slechte glycemische controle, verhogen triglyceride en verhogen lipoproteïne oxidase activiteit Verhoogd LDL-gehalte van geoxideerde eiwitcomponenten en kleine dichtheid, dit zijn cytoplasmatische toxiciteit van vasculaire endotheelcellen en gladde spiercellen, en nemen deel aan het optreden van atherosclerose.De pathologische studie van diabetische cardiomyopathie vertoont ook een breed bereik van metabolisme. Diffuse myocardiale schade: cardiomyocyte hypertrofie, degeneratie, focale necrose, necrotische gebieden vervangen door vezelachtig weefsel.
Coronaire microvasculaire ziekte (20%):
Er is een kleine myocardiale laesie in het diffuse myocardium in het myocardium van diabetespatiënten.
Myocardiale interstitiële fibrose (15%):
Het is te wijten aan de langdurige progressie van diabetes veroorzaakt door geglycosyleerde collageenafzetting.
Cardiale autonome neuropathie (10%):
Ongeveer 83% van de diabetespatiënten ontwikkelt autonome neuropathie van het hart.
pathogenese
1. Pathogenese
(1) Cardiomyocyten-metabole stoornis: uit het onderzoek bleek dat het contractiele eiwit of calmoduline van cardiomyocyten bij diabetespatiënten wordt gemedieerd door de tweede boodschapper, zoals proteïnekinase c (PK-c) en stikstofmonoxide (NO). Kan ervoor zorgen dat zijn functie abnormaal is.
(2) Calciumtransportdefect van cardiomyocyten: de toename van het extracellulaire glucosegehalte in cardiomyocyten veroorzaakt direct veranderingen in de intracellulaire calciumionconcentratie Allo et al vonden dat de natrium-calciumuitwisseling van cardiomyocyten bij diabetes type 2 wordt geremd, terwijl de Ca2-pomp van het sarcoplasmatisch reticulum normaal is. Ca2 concentreert zich geleidelijk op het sarcoplasmatisch reticulum, Ca2 overbelasting myocardiaal sarcoplasmatisch reticulum, kan de afgifte van spontane Ca2 verhogen, verhoogde spanning tijdens myocardiale ontspanning, dus het hart van type 2 diabetes is voornamelijk verminderd, type 1 diabetes De cardiomyocyten, de natrium-calciumuitwisseling en de Ca2-pomp werden geremd. Hoewel de intracellulaire Ca2-concentratie niet significant was verhoogd, kon de diastolische fase niet in de tijd worden verminderd, dus het hart van patiënten met type 1 diabetes was voornamelijk diastolische disfunctie.
(3) Coronaire microvasculaire ziekte: het microvasculaire systeem verwijst naar het capillaire en microvasculaire netwerk tussen de kleine ader en de kleine ader. De autopsie heeft geconstateerd dat het myocard van diabetespatiënten diffuse myocardiale vaatwandziekte heeft, terwijl de myocardiale wand een grotere coronaire arterie heeft. Normaal gesproken toonde histologisch onderzoek aan dat infiltratie van vet rond kleine bloedvaten, proliferatie van endotheel- en subendotheelvezels, verdikking van het basaalmembraan en observatie van microcirculatie na hartperfusie, ontdekte dat 50% van de patiënten microangioom had, vergelijkbaar met retina en Kleine bloedvatlaesies in de nier bestaan ook in het hart Deze pathologische veranderingen kunnen de reactiviteit van myocardiale kleine bloedvaten naar vasoactieve stoffen verminderen en de coronaire reservefunctie beïnvloeden.
(4) myocardiale interstitiële fibrose: een langere loop van diabetes, kan myocardiale fibrose en verhoogde PAS-kleuring positieve stof en andere histologische veranderingen, veroorzaakt door glycosylated collageenafzetting, en diabetische microangiopathie vertonen Verminderde myocardiale bloedtoevoer, verhoogde vorming van fibrose.
(5) Cardiale autonome neuropathie: ongeveer 83% van de patiënten met diabetes ontwikkelt cardiale autonome neuropathie. Het vroege stadium van de ziekte is voornamelijk vagus-zenuwbeschadiging. Wanneer de ziekte vergevorderd is, kunnen de vagus en sympathische zenuwen betrokken zijn. Elektrocardiografie kan persistente tachycardie vinden. Langdurig QT-interval, verminderde hartslagvariabiliteit en ernstige ventriculaire aritmie, ernstige gevallen van asymptomatisch myocardinfarct en plotselinge hartdood.
(6) Andere:
1 Verhoogd gebruik van vetzuren: Recente studies suggereren dat diabetespatiënten worden geassocieerd met een verlaagd glucosegebruik, terwijl een verhoogd vetzuurgebruik leidt tot ophoping van toxische vetzuurtussenproducten, waardoor het gebruik van myocardglucose verder wordt geremd, wat kan leiden tot ATP-uitputting, de productie van melkzuur verhindert en het zuurstofverbruik van myocard verhoogt. Al deze veroorzaken een verstoorde myocardiale functie.
2 microcirculatiestoornissen veroorzaken myocardiale ischemie en hypoxie: circulatiestoornissen kunnen optreden in een vroeg stadium van diabetes, wat resulteert in onvoldoende perfusie van bloed in het myocardium, waardoor ischemie, hypoxie, verergering van secundaire schade van cardiomyocyten, waardoor myocardiale cellen kunnen leveren De ophoping van zuurstof en metabolieten wordt erger.
2. Pathologie
(1) Cardiomyocyte-laesies: cardiomyocyte-hypertrofie, degeneratie, focale necrose, necrotische fibrose, myocardiale myosine ATPase-activiteit nam af, sarcoplasmatisch reticulum verminderde calciumionopname, diastolisch cardiomyocyte intracellulair vrij calcium Naarmate de ionenconcentratie toeneemt, neemt de myocardiale diastolische compliantie af.
(2) vasculaire laesies: een van de karakteristieke veranderingen van diabetische cardiomyopathie, voornamelijk met betrekking tot de intermusculaire arteriolen, terwijl de epicardiale kransslagader volledig normaal is (behalve die met coronaire hartziekte), voornamelijk gekenmerkt door kleine intima van de arteriolen en Subendale hyperplasie, fibrose en afzetting van PAS-positieve stoffen, vernauwing van het lumen, verminderde diastolische functie, verminderde coronaire circulatiereserve, capillaire basaalmembraanverdikking en capillaire hemangioomvorming, en een grote hoeveelheid glycogeenafzetting Beïnvloedt de uitwisselingsfunctie van haarvaten.
(3) Interstitiële laesies: sommige wetenschappers hebben ontdekt dat diabetische cardiomyopathie wordt geassocieerd met interstitiële, zoals fibrose van interstitiële myocard en afzetting van PAS-positieve stoffen.
(4) hemodynamische veranderingen: kunnen worden uitgedrukt als twee soorten restrictieve cardiomyopathie en verwijde cardiomyopathie, de eerste komt vaker voor in de vroege fase, voornamelijk diastolische disfunctie, de laatste vaker in de late fase, voornamelijk linker ventrikelvergroting, linker ventrikel Hypertrofie, verminderde systolische functie en verhoogde linker ventriculaire eind-diastolische druk, gecombineerd met linker ventriculaire diastolische disfunctie.
Het voorkomen
Diabetische cardiomyopathie preventie
1. De preventie van diabetische cardiomyopathie richt zich op de secundaire preventie van diabetes en voorkomt het optreden van verschillende complicaties.Daarom is het noodzakelijk om de ontwikkeling van diabetes en de basisstabiliteit van bloedsuiker te beheersen, die de kettingreactie van het "drie-hoge fenomeen" kunnen verminderen en de cellen kunnen verminderen. Het krimp- en oedeemeffect kan de functie van normale celmembranen handhaven.
2. De juiste hoeveelheid lichaamsbeweging kan niet alleen de bloedcirculatie verbeteren, de microcirculatiefunctie verbeteren, de intima van de bloedvaten wassen en masseren, maar ook de celmembraanfunctie verbeteren, wat bevorderlijk is voor het handhaven van de bloedsuikerspiegel.
3. Controleer regelmatig myocardiale antinucleaire antilichamen om auto-immuunreacties uit te sluiten.Als auto-immuuncardiomyopathie wordt gevonden, moeten vroegtijdig maatregelen worden genomen om verdere schade aan het myocardium te voorkomen.
4. Voorkom infectie en vermijd infectieuze cardiomyopathie Als er tekenen van infectie zijn, moet een anti-infectieuze behandeling op tijd worden uitgevoerd.
Complicatie
Diabetische cardiomyopathie complicaties Complicaties hartfalen aritmie diabetes hartziekte
Complicaties zoals hartfalen en aritmie kunnen optreden.
1. Hartfalen Framingham-onderzoek toonde aan dat de incidentie van hartfalen bij mannelijke patiënten met diabetes 2,4 keer hoger was dan die van de controlegroep en dat van vrouwelijke patiënten 5,1 keer hoger was. Bij ziekenhuispatiënten met hartfalen was diabetes 24% tot 47%.
2. Aritmie Diabetische cardiomyopathie kan worden gezien bij verschillende soorten aritmieën, de incidentie van aritmie bij diabetespatiënten is 40% tot 75%.
Symptoom
Symptomen van diabetische cardiomyopathie Veel voorkomende symptomen Tachycardie hartfalen Hartvergroting Angina pectoris Aritmie Staande hartslagverschil apicale beat diffusie geleiding blok top apex ...
1. Congestief hartfalen is de belangrijkste klinische manifestatie van diabetische cardiomyopathie Patiënten met insulineafhankelijke diabetes mellitus (IDDM) hebben meer kans om cardiomyopathie te ontwikkelen dan volwassenen met diabetes type 2. Bij diabetespatiënten is de kans op gelijktijdig hartfalen ongeveer Twee keer mannelijk, na het overwegen van factoren zoals leeftijd, bloeddruk, lichaamsgewicht en cholesterol, is het risico op hartfalen bij vrouwen met diabetes meer dan 5 keer dat van de controlegroep en ongeveer 2 keer voor mannen. Als de patiënt een voorgeschiedenis heeft van een hartinfarct, is het zeer Moeilijkheden en hartfalen na een hartinfarct moeten worden bevestigd door pathologische biopsie, patiënten met hypertensie moeten worden onderscheiden van hypertensieve hartziekte.
2. Aritmie kan het gevolg zijn van myocardiale focale necrose, vezelachtige littekenvorming, waardoor myocardiale elektrofysiologische heterogeniteit en aritmie ontstaan, wat zich kan uiten als atriumfibrilleren, sick sinus syndroom, atrioventriculair blok, ventriculaire premature contractie En ventriculaire tachycardie, enz., Verschilt van hart- en vaatziekten voornamelijk bij verschillende ventriculaire aritmieën.
3. Angina pectoris naast subcardiale kransslagaderziekte, maar ook vanwege occlusie van kleine occlusie van de kransslagader in de wand, Liu Yunzhi en andere rapporten, volgens de internationale ziektecode-diagnose van diabetische cardiomyopathie bij 7 patiënten met angina Er waren 3 gevallen van medische geschiedenis.
Onderzoeken
Onderzoek van diabetische cardiomyopathie
1. Bloedsuiker en geglyceerde hemoglobine zijn aanzienlijk verhoogd: de meeste glucosepieken worden aanzienlijk vertraagd als de glucosetolerantietest wordt uitgevoerd.
2. Verhoogde plasma-osmotische druk: overschrijdt aanzienlijk het normale bereik.
3. Verhoogde bloedviscositeit : volbloedviscositeit (lage snede) 10,00, plasma-specifieke viscositeit 1,70 (deze test kan variëren met laboratoriumomstandigheden en instrumentmethoden, als de controle het fenomeen kan verhogen).
4. Echocardiografie : linker ventriculaire diastolische disfunctie, bij patiënten met diabetes zonder klinisch hartfalen, gekenmerkt door abnormale linker ventriculaire diastolische functie, eerder en duidelijker dan systolische disfunctie, isovolumische diastolische tijd (IVRT) verlengd, Piekvullingsnelheid neemt af en de snelle vulperiode neemt toe, de E / A-verhouding neemt af en de linkerventrikeleind diastolische diameter (LVEDD) neemt af. Wanneer diabetespatiënten congestief hartfalen ontwikkelen, is er cardiale vergroting, linkerventrikel systolische dyskinesie, linkerventrikelcontractie. Echocardiografische bevindingen van verwijde cardiomyopathie met verminderde functie.
De intersystolische fase en M-modus echografie zijn altijd een belangrijk middel geweest voor wetenschappers om de klinische hartfunctie van diabetespatiënten te bestuderen, maar vanwege het verschil in methoden en patiëntselectie zijn de resultaten tegenstrijdig. In 1975 ontdekten Ahmed et al dat patiënten met diabetes zonder hartfalen toonden De linkerventrikelejectie (PEP) werd verlengd, de ejectieduur (LVET) werd verkort en de PEP / LVET-verhouding was hoger dan normaal. Het werd beschouwd als niet gerelateerd aan het verloop van diabetes en behandeling, maar gerelateerd aan de gecombineerde microvasculaire ziekte. Syked et al. Gemeld in 1977. Ventriculaire PEIP werd ingekort, LVET werd verlengd en PEP werd omgekeerd na orale hypoglycemische of dieettherapie. Sommige wetenschappers ontdekten dat LVET normaal was in rust, maar slechts 43% abnormaal na inspanning, en geen abnormaliteit in de controlegroep. Andere wetenschappers geloven dat Zowel rust als activiteit zijn verhoogd.
5. Elektrocardiogram : gemeenschappelijke sinustachycardie, ST-T-veranderingen en verschillende aritmieën, linker ventriculaire hoogspanning.
6. X-ray X-thorax : de meeste patiënten met diabetische cardiomyopathie hebben een normale hartgrootte en vergroting van de linker ventrikel kan worden gezien bij patiënten met hartfalen of hypertensie.
7. Myocardiale biopsie : endometriumbiopsie kan worden uitgevoerd bij verdachte patiënten en het is nuttig om te diagnosticeren wanneer kenmerkende microangiopathie en / of interstitiële PAS-positieve stoffen worden afgezet.
8. Interventionele hartkatheterisatie : Studies hebben aangetoond dat patiënten met diabetische cardiomyopathie over het algemeen een verhoogde linker ventrikel-end-diastolische druk (LVEDP), normaal of verhoogd eind-diastolisch volume (LVEDV) hebben, de verhouding van de eerste tot de laatste (LVEDP / LVEDV) liter Hoog, deze verhouding weerspiegelt de stijfheid van de linker ventrikel en de diastolische functie van de linker ventrikel.
9. Hartslagvariabiliteitstest (HRV) Er is gemeld dat ongeveer 50% van de diabetespatiënten de hartslagvariabiliteit binnen 24 uur hebben verzwakt of verdwenen. Studies hebben aangetoond dat de veldanalyse van HRV is gebruikt om de accidentele dood van autonoom gewonde patiënten met diabetes te voorspellen. Bemardi rapporteerde dat de bloeddrukschommelingen van diabetespatiënten na 24 uur verdwenen, dat wil zeggen dat de bloeddruk 's nachts verdwenen. Dit fenomeen wordt voornamelijk toegeschreven aan de supernormale exciteerbaarheid van nachtelijke sympathische zenuwen, wat erop kan wijzen dat de dood van diabetespatiënten als gevolg van hart- en vaatziekten met name vaak' s nachts voorkomt.
10. Cardiale autonome functietest kan worden gebruikt als een klinische evaluatie van de mate van sympathische zenuwbeschadiging bij diabetespatiënten Bewijs voor autonome neuropathie: 1 staande, liggende positietest, hartslagverschil <10 keer / min. 2Valsalva-actie-index 1,0. 3 orthostatische hypotensie, wanneer opgericht binnen 5 seconden van de rugligging, de systolische bloeddruk daalde met> 30 mmHg (3,99 kPa), de diastolische bloeddruk daalde met> 20 mm Hg (2,66 kPa), met symptomen zoals duizeligheid. 4 pathologisch onderzoek van cardiale autonome zenuwvezelreductie, segmentatie, lokale kern en sferoïdale verdikking.
11. Hartfunctieonderzoek Diabetische cardiomyopathie, de meeste of alle ventriculaire spieren, de algehele ventriculaire contractiliteit is over het algemeen verminderd, ventriculaire wandcompliance is verminderd, myocardiale contractie is niet gecoördineerd.
(1) De linkerventrikelejectiefractie (LVEF) van diabetische cardiomyopathie is verminderd. De linkerventrikelejectiefractie van diabetische cardiomyopathie is lager dan de normale waarde. De schade aan diabetische cardiomyocyten is de belangrijkste reden voor de afname van de contractie van de hartspiercel.
(2) Diabetische cardiomyopathie De linker ventriculaire ejectietijd wordt verkort, de pre-ejectieperiode (PEP) wordt verlengd en de PEP / LVET-verhouding wordt verhoogd. Deze waarde is negatief gecorreleerd met het slagvolume en de linker ventriculaire systolische functie is verlaagd, vervolgens is de PEP verlengd en is de LVET korter. De verhouding wordt verhoogd en algemeen wordt aangenomen dat de verhouding> 0,40 klinisch belangrijk is.
(3) Cardiale diastolische disfunctie bij diabetische cardiomyopathie Volgens echocardiografie was de linkerventrikele end-diastolische druk (LVEDP) bij diabetische cardiomyopathie significant hoger dan normaal.
Diagnose
Diagnose en diagnose van diabetische cardiomyopathie
Diagnostische criteria
Er zijn geen uniforme diagnostische criteria voor diabetische cardiomyopathie De volgende punten zijn ter referentie beschikbaar:
1. Diagnose van diabetes (vooral diabetes type 1).
2. Heb klinische manifestaties van hartfalen.
3. Hartvergroting met verminderde systolische functie, diastolische disfunctie bij patiënten zonder vergroot hart.
4. Sluit hartfalen uit veroorzaakt door hypertensieve hartziekten, coronaire hartziekten en reumatische hartklepaandoeningen.
5. Indien nodig, myocardiale biopsie, vond dat microvasculaire ziekte en positieve PAS-kleuring kunnen worden gediagnosticeerd.
6. Andere microvasculaire laesies, zoals het netvlies, nier- en vaatziekten, ondersteunen de diagnose.
Differentiële diagnose
Vooral gedifferentieerd van coronaire atherosclerotische hartziekte, toonde coronaire angiografie aan dat de aanwezigheid van stenotische laesies in de hoofdtakken kan helpen bij de diagnose van deze ziekte, kan worden geïdentificeerd.
