angina pectoris
Invoering
Inleiding tot variant angina Variante angina pectoris (variantanginapectoris) wordt gekenmerkt door paroxysmale acute myocardiale ischemie, met of zonder typische angina pectoris, met klinisch syndroom van ST-segmentverhoging, is een onstabiele angina. Angina pectoris secundair aan groot vasospasme, gekenmerkt door angina pectoris in een rustige staat, onafhankelijk van vermoeidheid en mentale stress, kan worden verlicht door bedrust, het kan leiden tot acuut myocardinfarct, ernstige aritmie (inclusief ventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie) ) en sterven. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: acuut myocardinfarct, aritmie, plotselinge dood
Pathogeen
Oorzaak van variant angina pectoris
Roken (30%):
Coronaire spasmen zijn een pathologische reactie van vasculaire endotheelstoornissen. Sommige patiënten met angina hebben een voorgeschiedenis van roken en roken kan vasculaire endotheelcellen beschadigen. Wanneer het vasculaire endotheel wordt beschadigd, wordt het vasculaire membraan direct blootgesteld aan vasoconstrictor (catecholamine). , TXA2 en endotheline), samentrekking van vasculaire gladde spieren en een sterk vasoconstrictie-effect, wordt momenteel aangenomen dat vasculaire endotheliale disfunctie het basismechanisme van coronaire spasmen kan zijn.
Coronaire atherosclerose (30%):
Er zijn -adrenerge receptoren in de kransslagaders.De -receptoren worden voornamelijk verdeeld in grote kransslagaders.De -receptoren zijn aanwezig in grote en kleine kransslagaders, die kransslagadercontractie kunnen veroorzaken.Als er coronaire atherosclerose is, worden de bloedvaten samengetrokken. Verhoogde gevoeligheid van vasculaire stoffen kan gemakkelijk verlamming van bloedvaten veroorzaken.
Elektrolytverstoring (25%):
Variante angina komt meestal voor in de tweede helft van de nacht en in de vroege uren van de ochtend.Het kan een lager metabolisme hebben tijdens de slaap, lagere waterstofionenconcentratie en meer calciumionen komen de cel binnen om de coronaire spanning te verhogen, wat vatbaar is voor coronaire spasmen.
pathogenese
1. Pathogenese: De pathogenese van deze ziekte is spasme van de kransslagader, die een voorbijgaande, plotselinge, significante vermindering van de diameter van de epicardiale kransslagader kan veroorzaken, wat leidt tot myocardiale ischemie, zonder enig myocardiaal zuurstofverbruik vóór aanvang. De oorzaak van een verhoogde dosis, zoals verhoogde hartslag of verhoogde bloeddruk, het nemen van nitroglycerine (soms met een grotere dosis) kan sputum verlichten.
Kransslagaderkrampen zijn vaak beperkt tot coronaire atherosclerotische laesies, zelfs bij patiënten met variant angina met normale coronaire angiografie kan intracoronaire echografie atherosclerotische plaque op de focale iliacale top detecteren. Het focale vasospasme verschilt van de normale samentrekking van de kransslagaders (zoals de normale reactie van het lichaam na koude stimulatie). Dit laatste is meestal diffuus, licht gecontracteerd en patiënten met verschillende angina in het gehele kransslagaderbed. De basisspanning van de kransslagader kan worden verhoogd, en het segment van de fistel van de kransslagader verbetert niet alleen de reactie op ergometrine en acetylcholine, maar ook de gehele coronaire plexus vertoont een hoge gevoeligheid voor stimulatie van de vasoconstrictie. De vorming van coronaire atherosclerose veroorzaakt een toename van de contractiliteit van de arteriële wand Andere pathogenese omvat: vasculaire endotheelbeschadiging, die de reactie van het bloedvat op de meeste dilatatieprikkels verandert, zoals acetylcholine kan een normaal coronair maken Slagaders worden aanzienlijk uitgezet door verhoogde afgifte van van endotheel afgeleide ontspanningsfactor (EDRF), maar op de plaats van endotheelbeschadiging Buiscontractie, momenteel wordt aangenomen dat endotheelbeschadiging een van de belangrijkste predisponerende factoren van kransslagaderkrampen is; vasculaire gladde spieren zijn zeer reactief op vasoconstrictoren zoals mitogeen, leukotrieen, serotonine 687 en neovascularisatie Er is een lokale hoge concentratie bloed-vasoconstrictor in de buurt van de atherosclerotische plaque.
Omdat kransslagaderkrampen kunnen voorkomen in het gedenerveerde getransplanteerde hart of geïsoleerde hart, wordt momenteel aangenomen dat het centrale zenuwstelsel geen belangrijke rol speelt bij het veroorzaken van kransslagaderkramp. De frequentie van angina wordt niet beïnvloed door -adrenerge blokkers. , serotonine-blokkers, remming van tromboxaan Een productie en reductie van prostacycline, acetylcholine kan kransslagaderkrampen induceren bij patiënten met variant angina, wat leidt tot ischemische aanval, maar kan geen andere coronaire hartziekte induceren met significante stenose van de kransslagader Coronaire spasmen bij patiënten en andere personen met normale kransslagaders duidt op gelokaliseerde sympathische innervatie bij patiënten met variant angina.
Kransslagaderkrampen bij patiënten met variant angina kunnen bloedstasis induceren, intravasculair fibrinogeen in fibrine transformeren en de plasmaconcentratie van fibrinepeptide A verhogen, hetgeen de vorming van fibrine aangeeft.De concentratie van fibrine in plasma fluctueert binnen 24 uur. De piek treedt op om middernacht en vroege ochtend, wat consistent is met de frequentie van myocardiale ischemische aanvallen bij patiënten.
Roken, hyperinsulinemie en insulineresistentie zijn belangrijke risicofactoren voor variant angina. Er is gemeld dat patiënten met variant angina magnesiumgebrek hebben. Magnesiumsulfaat kan het begin van angina geïnduceerd door koude compressietest stoppen en verdere aanvallen voorkomen. Het kan het begin van angina onderdrukken dat wordt veroorzaakt door hyperventilatie en lichaamsbeweging.
2. Pathologische anatomie: de kransslagader van de typische variant angina pectoris is normaal of bijna normaal, die goed is voor 10% tot 20% van alle patiënten met variant angina pectoris, en komt voor in 50% tot 70% van de kransslagaders met ernstig gefixeerde stenose. De ziekte van één vat was goed voor 39%, de ziekte van meerdere vaten was goed voor 19%. In CAG betekent de normale kransslagader niet dat de kransslagader volledig vrij is van laesies. Minder dan 25% van de stenose kan worden gevonden vanwege de projectiehoek. Intern echografisch onderzoek onthulde atherosclerose van de vaatwand.
Het voorkomen
Variante angina preventie
Omdat hart- en vaatziekten een van de belangrijkste ziekten zijn die de dood van de mens veroorzaken en er in de klinische praktijk nog steeds geen radicale behandeling is, is het van groot belang voor de actieve preventie van hart- en vaatziekten. De preventie van hart- en vaatziekten omvat primaire preventie en secundaire preventie. In één aspect verwijst primaire preventie naar het nemen van maatregelen om de risicofactoren van coronaire hartziekte te beheersen of te verminderen bij mensen die niet hebben geleden aan coronaire hartziekten, om ziekte te voorkomen en de incidentie te verminderen. Secundaire preventie verwijst naar het nemen van medicijnen voor patiënten die hebben geleden aan coronaire hartziekten. Of niet-farmacologische maatregelen om herhaling te voorkomen of exacerbaties te voorkomen.
1. Primaire preventiemaatregelen omvatten twee situaties:
(1) Gezondheidsvoorlichting: de hele bevolking informeren over gezondheidskennis, het zelfbewustzijn van de burgers verbeteren, slechte gewoonten vermijden of stoppen, zoals stoppen met roken, aandacht schenken aan een goed dieet, goed sporten, het psychologisch evenwicht handhaven, enz., Waardoor de incidentie van coronaire hartziekten wordt verminderd.
(2) Beheers risicofactoren: voor risicogroepen van coronaire hartziekten, zoals hypertensie, diabetes, hyperlipidemie, obesitas, roken en familiegeschiedenis, enz., Geven een positieve behandeling, natuurlijk kunnen sommige van deze risicofactoren Gecontroleerd, zoals hoge bloeddruk, hoog bloedvet, diabetes, obesitas, roken, minder actieve levensstijl, enz .; en sommige kunnen niet worden gewijzigd, zoals familiegeschiedenis van hart- en vaatziekten, leeftijd, geslacht, enz. Behandelingsmethoden omvatten het gebruik van geschikte medicijnen om de bloeddruk continu te beheersen Correct abnormaal bloedlipidemetabolisme, stoppen met roken en alcoholbeperking, passende lichamelijke activiteit, gewichtsbeheersing, diabetesbeheersing, enz.
2. Secundaire preventie: het gebruik van geneesmiddelen die zijn gevalideerd om het optreden van coronaire hartziekten en verergering van de ziekte te voorkomen, waarvan is bevestigd dat ze preventieve effecten hebben:
(1) Geneesmiddelen tegen bloedplaatjes: Aspirine heeft aangetoond de incidentie van myocardinfarct en herinfarct te verminderen. Het gebruik van aspirine na acuut myocardinfarct kan de herinfarctiesnelheid met ongeveer 25% verminderen; als aspirine niet kan verdragen of allergieën, optioneel clopidogrel.
(2) -blokkers: zolang er geen contra-indicaties zijn, moeten patiënten met coronaire hartziekten bètablokkers gebruiken, vooral na acute coronaire gebeurtenissen; er zijn gegevens die aantonen dat patiënten met acuut myocardinfarct bètareceptoren gebruiken Blokkerende geneesmiddelen kunnen het sterftecijfer en het herinfarctieniveau met 20% tot 25% verlagen De geneesmiddelen die kunnen worden gebruikt zijn metoprolol, propranolol, timolol en dergelijke.
(3) statine-lipidenverlagende geneesmiddelen: de resultaten van de studie tonen aan dat langdurige lipidenverlagende therapie voor patiënten met coronaire hartziekten niet alleen het totale sterftecijfer verlaagt, maar ook het overlevingspercentage verbetert, en het aantal patiënten dat coronaire interventie of CABC vereist. Naast lipidenverlagende effecten van statines, verbetert het de endotheliale functie, ontstekingsremmende effecten, beïnvloedt het de gladde spiercelproliferatie en interfereert het met bloedplaatjesaggregatie, coagulatie, fibrinolyse, simvastatine, pravastatine, lovastatine en atorvastatine. Allen hebben dit effect.
(4) ACEI: meestal gebruikt bij patiënten met een ernstige achteruitgang van de linker ventrikelfunctie of hartfalen, hebben veel klinische onderzoeken bevestigd dat ACEI de mortaliteit vermindert na acuut myocardinfarct; daarom, na acuut myocardinfarct, ejectiefractie <40% Of patiënten met een wandbewegingsindex 1,2 en geen contra-indicaties, moeten ACEI gebruiken, vaak gebruikt captopril, enalapril, benazepril en fosinopril.
Complicatie
Verschillende angina-complicaties Complicaties, acuut myocardinfarct, aritmie, plotselinge dood
Variante angina vaak geassocieerd met acuut myocardinfarct en ernstige aritmieën, waaronder ventriculaire tachycardie, ventriculaire fibrillatie en plotselinge dood.
Symptoom
Symptomen van variant angina pectoris veel voorkomende symptomen aritmie angina psychiatrische pols kortademigheid hartinfarct
1. Kenmerken van de medische geschiedenis: Variante angina pectoris is vroeger dan de leeftijd van chronische stabiele angina pectoris en onstabiele angina pectoris, en de meeste van hen hebben geen klassieke coronaire hartziekte-factoren behalve roken. Bovendien zijn er nog steeds episodes van pijn op de borst. De volgende kenmerken:
(1) angina treedt vaak op tijdens rust en algemene dagelijkse activiteiten: geen significante relatie met verhoogde myocardiale zuurstof.
(2) Het begin van pijn op de borst is vaak het circadiane ritme: bijna elke dag op hetzelfde tijdstip, vooral tussen middernacht en 8:00 in de ochtend, en het grootste deel van de angina treedt op in de vroege uren van de ochtend, maar kan ook tijdens de slaap wakker worden. Verschijnt als je wakker wordt.
(3) Ongemak op de borst is meestal erg ernstig: het wordt door de patiënt beschreven als pijn, vaak gepaard met syncope veroorzaakt door aritmie.
(4) De duur van aanvallen varieert sterk: korte tientallen seconden, lang zo lang als 20 tot 30 minuten. Over het algemeen komen afleveringen van korte afleveringen vaker voor.
(5) De oorzaak van inductie is meestal hoge ventilatie, lichaamsbeweging en blootstelling aan koude omstandigheden.
(6) Het begin van variantangina is vaak periodiek: het komt meestal binnen een korte periode van weken voor en bevindt zich in een periode van remissie gedurende een langere periode, gedurende welke er een asymptomatische of asymptomatische ischemische gebeurtenis is, kortom, Er is een periode van verandering in groei en achteruitgang.
(7) Patiënten met variant angina pectoris en andere vasospasme-aandoeningen: zoals migraine en het fenomeen van Raynaud.
(8) Sublinguale nitroglycerine of nifedipine kan de symptomen snel verlichten.
2. Tekenen: bij afwezigheid van myocardiale ischemie, is hartonderzoek meestal normaal, tenzij de patiënt een oud myocardinfarct heeft, vertoont myocardiale ischemische aanval vaak myocardiale contractiele dyskinesie en linker ventriculaire disfunctie.
De diagnose van variant angina is gebaseerd op de verhoging van het ST-segment, meestal vergezeld van voorbijgaand ongemak op de borst in rust, en het herstel van het ST-segment wanneer de symptomen verdwijnen. Er is geen acute myocardinfarctevolutie. Wanneer CAG normaal of alleen niet-infarct vertoont Plaque, meer ondersteuning voor coronaire spasmen, als er spontane pijn op de borst en ST-segmentverhoging in CAG is, is de epicardiale kransslagader ernstig verlamd. Wanneer CAG een obstructieve laesie van de kransslagader vertoont, stenose kransslagader Verhoogde spanning kan volledige coronaire occlusie veroorzaken en acuut myocardinfarct kan optreden wanneer de kransslagader persistent en ernstig verlamd is.
Wanneer CAG normale of alleen niet-obstructieve plaque en ST-segmentverhoging vertoont bij het begin van de symptomen, kan het worden gediagnosticeerd als variant angina en is verder onderzoek niet nodig, daarom is het belangrijk om het ECG te registreren op het moment van aanvang. Frequente, 24-uurs dynamische ECG-detectie kan helpen om een diagnose te stellen.Als de symptomen niet gepaard gaan met ST-segmentverhoging, kan een provocatietest worden gebruikt om coronaire spasmen te induceren Calciumantagonisten en nitraten moeten vóór de test worden stopgezet.
Onderzoeken
Onderzoek van variant angina
1. Elektrocardiogram: de sleutel tot de diagnose van angina pectoris is pijn op de borst met ST-segmentverhoging. Sommige patiënten hebben ST-segmentverhoging bij het begin, maar dan ST-segmentdepressie met T-golfveranderingen. ST-segment en T-golfveranderingen zijn te wijten aan myocardiale ischemie. Als gevolg van geleidingsstoornissen kunnen fatale aritmieën worden veroorzaakt. De verbreding van R-golven kan ook worden geassocieerd met ventriculaire aritmieën. Pijnloze ST-segmentverhoging komt vaker voor en ST-segmentverschuivingen kunnen in elke leiding optreden. In de onderste wand en de voorste wand leidt ST-segmentverhoging (als gevolg van uitgebreide myocardiale ischemie) geassocieerd met een verhoogd risico op plotselinge dood en kan voorbijgaande geleidingsblok optreden tijdens myocardiale ischemische aanval. Ventriculaire ectopische agitatie treedt vaak op bij langduriger In het geval van een myocardiale ischemische aanval, wordt deze vaak geassocieerd met ST-segment- en T-golfveranderingen, hetgeen een slechte prognose suggereert.
Bij overlevenden met een voorgeschiedenis van hartstilstand en geen significante stenose van de kransslagaders, kunnen spontane of geïnduceerde lokale coronaire spasmen fatale ventriculaire aritmieën veroorzaken en kwaadaardige aritmieën bij sommige patiënten worden vaak veroorzaakt door reperfusie. Om een kleine hoeveelheid CK-MB cardiomyocyte-verwonding vrij te maken, duurt pijn op de borst, maar er is geen continue ECG ST-segmentverandering, maar er kan een korte Q-golf zijn.
Kransslagaderkrampen kunnen acuut myocardinfarct veroorzaken en de infarctplaats is consistent met de verhoging van het ST-segment bij het begin van variant angina.
2. Hemodynamica en coronaire angiografie: proximale kransslagaderkrampen kunnen leiden tot transmurale myocardiale ischemie en segmentale wandbewegingsafwijkingen, klinische onderzoeken bevestigden dat deze ventriculaire disfunctie meer voorkomt dan angina-symptomen en ECG-veranderingen eerder.
De meeste patiënten hebben ten minste één proximale gefixeerde stenose van de hoofdkransslagader, die vaak optreedt binnen 1 cm van de stenotische laesie.De resterende patiënten hebben normale coronaire angiografie zonder myocardiale ischemie en sputum komt meestal voor in de rechter kransslagader. Kan gelijktijdig optreden in een of meer delen van een of meer kransslagaders, patiënten met variant angina zonder pijn op de borst, normale coronaire angiografie, eenvoudige niet-laboratorium angina, ST-segmentverhoging van gerelateerde leads tijdens afleveringen van pijn op de borst Hoog, in tegenstelling, patiënten met variant angina met vaste stenose van coronaire spasmen hebben vaak vermoeidheid gerelateerde angina en bijbehorende myocardiale ischemie, met geen of slechts minimaal gefixeerde coronaire stenose Het verloop van de ziekte is veel beter dan patiënten met ernstige kransslagaderaandoeningen.
3. Klinisch vaak gebruikte stimulerende test: Variante angina kan worden gediagnosticeerd volgens de voorbijgaande verhoging van het ST-segment op het elektrocardiogram op het moment van aanvang. Als het elektrocardiogram niet wordt verkregen en de ziekte klinisch wordt vermoed, kan een provocatietest worden uitgevoerd om de diagnose te ondersteunen.
(1) Ergometine-uitdagingstest: ergometrine-maleaat is een ergot-alkaloïde die -adrenerge receptoren en serotonine-serotonine-receptoren stimuleert om direct gladde spieren van de vaten te contracteren. Inductie van kransslagaderkrampen bij patiënten met variant angina pectoris is een gevoelige en specifieke onderzoeksmethode.In lage doses en zorgvuldig gecontroleerde klinische aandoeningen is ergometrine een veiliger medicijn en is het gebruikelijke intraveneuze dosisbereik 0,05-0,40 mg. De dosis die nodig is om een positief resultaat te veroorzaken, is omgekeerd evenredig met de frequentie van spontaan begin van pijn. Als een langdurig kransslagaderkramp wordt veroorzaakt, kan een hartinfarct worden veroorzaakt. Vanwege dit risico wordt ergometrine alleen gebruikt voor coronaire angiografie. Voor patiënten met normale of bijna-normale kransslagaders, geleidelijk verhogen van zeer lage doses.
Normale kransslagaders reageren alleen op een afname van de diffuse arteriële diameter bij gebruik van een grotere dosis (0,40 mg) ergometrine Patiënten met atypische pijn op de borst zonder variant angina hebben meerdere intraveneuze ergometrine-injecties. Veroorzaakt door een progressieve diffuse diameter van de kransslagader, vasoconstrictie bij patiënten en coronaire intimale onregelmatigheden bij patiënten met meer voor de hand liggende, suggererende milde atherosclerose, deze dosis-gerelateerde coronaire diffuse contractie In tegenstelling tot de abnormale respons van variant angina, wordt deze laatste meestal gekenmerkt door ernstige lokale spasmen bij zeer lage doses medicatie en een verhoogde gevoeligheid voor ergometrine-testen bij patiënten met actieve ziekte (minstens eenmaal per dag) Patiënten met incidentele afleveringen van variant angina zijn minder gevoelig.
De challenge-test moet worden uitgevoerd in het geval van coronaire angiografie. Als kransslagaderkramp wordt gevonden, moet de test onmiddellijk worden gestopt. Onmiddellijk moet 0,2-0,3 mg nitroglycerine intracoronaal worden toegediend en deze dosis kan worden herhaald totdat het sputum is verlicht.
(2) Hyperventilatietest: hyperventilatie kan ook ernstige angina pectoris induceren, ECG toont ST-segmentverhoging, ventriculaire aritmie en angiografie vertonen duidelijk coronaire spasmen, ten minste eenmaal per dag, patiënten met een variabele angina actieve periode De gevoeligheid voor hyperventilatie is 95% en de gevoeligheid voor ergometrine is 100%, maar bij patiënten met een lagere frequentie van angina pectoris is de gevoeligheid van de hyperventilatietest lager dan die van ergometrine, dus de diagnostische waarde ervan is zeker. beperkingen.
(3) Acetylcholinetest: Intracoronaire injectie van acetylcholine bij patiënten met variant angina kan leiden tot ernstige coronaire spasmen, wat niet moet worden verward met de lichte diffuse vernauwing veroorzaakt door acetylcholine bij patiënten met abnormaal coronair endotheel. Omdat deze methode linker en rechter kransslagaderkrampen kan veroorzaken, is het nuttig om te begrijpen of patiënten multivessel ziekte of sputum hebben.Deze methode is gevoelig, veilig en betrouwbaar, en zijn gevoeligheid (95%) en specificiteit (99%). Vergelijkbaar met ergometrine.
Het parasympathische medicijn methacholine (methamfetamine), histamine en dopamine kunnen ook coronaire spasmen veroorzaken, vergelijkbaar met ergometrine en acetylcholine, voor patiënten met varicose angina met ernstige gefixeerde coronaire stenose en geen Patiënten met beperkte stenose kunnen aanzienlijke krampen veroorzaken.
4. Radionuclide myocardiale perfusiescintigrafie: 201 (201Tl) myocardiale perfusiescintigrafie kan de aanwezigheid van sputum tijdens arteriële angiografie bevestigen, beperkte myocardperfusiedefect in het perfusiegebied, vermindering van coronaire sinusbloedstroom, ondersteuning voor kransslagader De relatie tussen sputum, myocardiale perfusie en lokale myocardiale ischemie.
5. Coronaire angiografie (CAG): CAG-resultaten bij patiënten met variant angina kunnen normaal of abnormaal zijn Typische patiënten hebben normale of niet-infarctaire kransslagaders, maar de meeste patiënten hebben ten minste één belangrijk proximaal coronair uiteinde. Vaste stenose, stenose van de kransslagader heeft een nauwe relatie met de laesies en treedt vaak op binnen 1 cm van stenotische laesies. De totale incidentie van coronaire spasmen is het hoogst in LAD, gevolgd door RCA, LCX, Dia en RAD, maar Bij patiënten zonder duidelijke coronaire laesies is de incidentie van PCA hoger dan die van LAD, terwijl vrouwen relatief vaak voorkomen Coronaire fistels kunnen gelijktijdig voorkomen op een of meer plaatsen van een of meer kransslagaders.
Diagnose
Diagnose en identificatie van variant angina pectoris
Gecombineerd met een typische medische geschiedenis, kan het ECG veranderen bij het begin van de ziekte. CAG en de resultaten van de challenge-test kunnen nuttig zijn voor de diagnose.
1. Aortadissectie: Aortadissectie veroorzaakt vaak MI-achtige pijn op de borst, de plaats van pijn op de borst is vaak hoger, nabij de uitgang van de borst; scheuren; het begin is vaak meer plotseling dan AMI; pijn snel pieken en bereiken Op grote schaal, vaak weerspiegeld in de rug, taille, buik en kuit; pijn blijft niet verlichten, hoewel er shocksymptomen kunnen zijn, maar het beloop gaat vaak gepaard met hoge bloeddruk, aortadissectie kan compressiesymptomen veroorzaken, resulterend in inconsistente bloeddruk in de bilaterale bovenste ledematen, enkel Of bilaterale pols, verzwakte carotispulsatie, röntgenfoto en echocardiografie kunnen worden gevonden dat de aorta aanzienlijk is verbreed, geen AMI-elektrocardiogram en serum-enzymologische veranderingen, om de aortadissectie te bevestigen, vaak echografieonderzoek moeten doen Arteriografie en / of magnetische resonantie beeldvorming.
MI kan optreden wanneer de aortadissectie de kransslagaders binnendringt, maar het is zeldzaam dat ongeveer 5% tot 10% van de patiënten met aortadissectie geen pijn op de borst hebben.
2. Onstabiele angina: Hoewel de pijnplaats en aard vergelijkbaar zijn met AMI, duurt de tijd van angina pectoris meestal niet langer dan een half uur; vaker zonder misselijkheid, braken, shock, enz .; karakteristieke veranderingen van serumvrije enzymologie (calcium in de myocardiale spier) Eiwit T kan worden verhoogd); hoewel er ST-segment- en T-golfveranderingen zijn op het moment van aanval, maar van voorbijgaande aard, is het ST-segment aanzienlijk verminderd wanneer angina pectoris optreedt, of vergezeld door T-golfinversie, moet worden opgemerkt met niet-ST-segmentverhoging MI, Bij het begin van angina pectoris is het ST-segment aanzienlijk verhoogd, de T-golf is rechtop en kan worden geassocieerd met ventriculaire aritmie of bradyaritmie. Het ST-segment van de overeenkomstige lead is aanzienlijk verminderd, vergelijkbaar met het vroege AMI-patroon, maar na de remissie is het ST-segment Terugkerend naar de equipotentiaallijn zijn pathologische Q-golven over het algemeen niet aanwezig tijdens het begin van angina pectoris Dynamische observatie van serumenzymologie en veranderingen in cardiale troponine T is een van de belangrijkste punten van differentiële diagnose.
3. Longembolie: plotseling optreden van longembolie, pijn op de borst, kortademigheid, cyanose, hemoptysis of shock, zoals geen hemoptysis, lijkt soms op AMI, maar de vroegere koorts en toename van witte bloedcellen treden binnen 24 uur op; Het tweede hartgeluid werd gevonden in het longklepgebied; het elektrocardiogram van longembolie was sneller en korter dan dat van AMI. Het elektrocardiogram vertoonde acute rechterasafwijking, rechter ventriculaire vergroting en SIQIIITIII, I-golf nieuwe S-golf, abnormale Q-golf in III-lead of zelfs De aVF-lead gaat vergezeld van een T-golfinversie, maar de Q-lead verschijnt niet als Q-golf en er is een significante met de klok mee transpositie; het totale serumlactaatdehydrogenase kan worden verhoogd, maar het isoenzym (LDH1) en fosfocreatinekinase zijn hetzelfde. Het enzymenzym (cPK-MB) is niet verhoogd en de radionuclide-longperfusiescan is nuttig voor de diagnose.
