chronische gastritis
Invoering
Inleiding tot chronische gastritis Chronische gastritis (chronischestritis) verwijst naar chronische ontsteking of atrofische laesies van het maagslijmvlies veroorzaakt door verschillende oorzaken. De essentie is dat na herhaalde schade van het maagslijmvlies epitheel, als gevolg van de mucosale specifieke regeneratieve capaciteit, het slijmvlies wordt gerenoveerd en uiteindelijk leidt tot onomkeerbare intrinsieke De atrofie van de maagklier verdwijnt zelfs. De ziekte komt zeer vaak voor, goed voor 80-90% van de patiënten die gastroscopie ondergaan.Mannen zijn meer dan vrouwen en de incidentie neemt toe met de leeftijd. Chronische oppervlakkige gastritis, atrofische gastritis en chronische erosieve gastritis zijn de twee meest voorkomende chronische gastritis. De klinische incidentie van chronische gastritis bij kinderen en chronische gastritis bij ouderen is de afgelopen jaren geleidelijk toegenomen. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 15% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: maagbloeding bloedarmoede ijzertekort bloedarmoede maagzweer maagkanker
Pathogeen
Oorzaken van chronische gastritis
Het is duidelijk geworden dat Hp-infectie de belangrijkste oorzaak is van chronische gastritis. Sommige mensen noemen het HP-gerelateerde gastritis, maar andere fysische, chemische en biologische schadelijke factoren kunnen deze ziekte lange tijd veroorzaken. Chronische laesies kunnen worden gevormd door persistentie of recidief Een willekeurige bemonsteringsmethode voor maagslijmvliesonderzoek op het platteland van Finland bevestigt dat chronische atrofische gastritis een chronische progressieve ziekte is met oppervlakkige ontsteking en uiteindelijk onomkeerbare atrofie. Ontsteking, uit klinische observaties, er is ook bewijs om dit probleem te verklaren: Jonge mensen zijn meestal oppervlakkige gastritis en ouderen zijn meestal atrofische gastritis; oppervlakkige gastritis en atrofische gastritis bestaan vaak tegelijkertijd bij dezelfde patiënt; Slijmvliesbiopsie heeft ook aangetoond dat sommige oppervlakkige gastritis na enkele jaren atrofische gastritis kan worden. Momenteel wordt aangenomen dat chronische gastritis door veel factoren wordt veroorzaakt.
Helicobacter pylori-infectie (20%):
In 1982 isoleerden Marshall en Warren voor het eerst een micro-aërobe, katalase-positieve, gramnegatieve spirochete met ureaseactiviteit, 3 m x 0,5 m groot, gebogen of S-vormig, met 2 tot 6 omhulsels aan één uiteinde. Flagella, actieve gastritis 95% van deze bacteriële infectie, oorspronkelijk Campylobacter-achtig micro-organisme (CLO) genoemd, later omgedoopt tot pylobacter pylori, veranderde in 1989 zijn naam in pylorische schroef volgens zijn biochemische en morfologische kenmerken Bacteriën, we hebben door klinische studies bevestigd dat het detectiepercentage van Hp bij chronische actieve gastritis 98% -100% is, wat aangeeft dat chronische gastritis, vooral chronische actieve gastritis nauw verwant is aan Hp-infectie, Marshall, 1985, Morris II, 1987 Mensen zelf als vrijwillige orale Hp veroorzaakte acute gastritis, genezen door antibioticabehandeling, in 1987 heeft Lam Bert met succes een diermodel van Hp gastritis met speenvarkens vastgesteld, dus heeft Hp in principe voldaan aan de criteria van Koch voor pathogene bacteriën.
Het belangrijkste mechanisme van Hp dat gastritis veroorzaakt is als volgt:
1. Hp is spiraalvormig en heeft een flagella-structuur, die vrij in de slijmlaag kan bewegen.
2. Hp heeft een doellocatie op het slijm, die kan binden aan de glycoproteïne en glycolipide doelen van epitheelcellen en slijm.
3, nauw contact met slijmvliescellen, en "hechtingsvoetstuk" -achtige structuur met epitheelcellen, zodat de microvilli eraf vallen en het cytoskelet wordt vernietigd.
4, de productie van een verscheidenheid van enzymen en metabolieten, zoals urease en zijn producten ammoniak, superoxide dismutase, proteolytische enzymen, fosfolipase A2 en C, onze experimenten bevestigden dat HP positieve individuen maagslijmvlies en maagsap ammoniak aanzienlijk hoger is dan HP Negatieve personen, wat aangeeft dat urease grote hoeveelheden ureum in de maag hydrolyseert om grote hoeveelheden ammoniak te produceren, wat bij dierproeven aanzienlijke maagslijmvliesbeschadiging kan veroorzaken.
5. Cytotoxine kan vacuolaire degeneratie van cellen veroorzaken.
6. Na Hp-infectie geven maagepitheelcellen IL-1, 8 en andere cytokines en TNF2-factoren af, waardoor neutrofielen migreren van de bloedvaten naar het maagepitheel en deze activeren, waardoor metabolieten en proteolytische enzymen kunnen vrijkomen. Het kan het maagslijmvlies beschadigen, en het kan ook activering van monocyten, basofielen, eosinofielen, enz. Veroorzaken, waardoor de schade van het maagslijmvlies verder wordt verergerd.
7. Immuunrespons: Hp-infectie kan de vorming van gastritis veroorzaken of verergeren door cellulaire immuniteit, humorale immuniteit (productie van antilichamen) en inductie van auto-immuunreacties in het lichaam.
Vanwege de infectie van Hp infiltreert een groot aantal mononucleaire cellen in de lamina propria en de vernietiging van epitheelcellen is recht evenredig met de mate van bacteriële infiltratie en de nabijheid van bacterieel contact met cellen. Wanneer neutrofielen verschijnen, zijn ze indicatoren van ontstekingsactiviteit en verdwijnt oppervlakslijm. Celdegeneratie en necrose, een groot aantal neutrofielen passeren de klierhals in de klierfossa en vormen een klierabces (buisvormig), dat de regeneratie van de klier sterk beïnvloedt. Wanneer de neutrofieleninfiltratie duidelijk is, zijn de bacteriën en cellen De afname van de contactsnelheid kan het gevolg zijn van een immuunrespons en het oppervlak van de bacterie is omgeven door IgG om contact met de cellen te voorkomen.
Genetische factoren (10%):
De genetische aanleg van gastritis type A. (gastritis gastritis) Vars en Siurala hebben veel werk verzet. Ze vonden dat de incidentie van gastritis in de eerstegraads familieleden van pernicieuze anemie aanzienlijk hoger is dan die van de algemene bevolking. Het risico op ernstige atrofische gastritis is willekeurig. 20 keer van de bevolking, geloven ze dat het een autosomaal dominant gen speelt. De studie van maagantrum gastritis vertoont ook familie-aggregatie. Daarom speelt de genetische gevoeligheid van het menselijk lichaam een rol in de pathogenese van chronische gastritis. .
Leeftijd (10%):
Klinische statistieken tonen aan dat de incidentie van chronische gastritis significant positief gecorreleerd is met de leeftijd: hoe ouder de leeftijd, hoe slechter de maagslijmvliesfunctie, de "weerstand" en de schade veroorzaakt door externe ongunstige factoren.
Roken (10%):
De incidentie van gastritis bij ernstige rokers kan worden verhoogd.Eward ontdekte dat 40% van de mensen die meer dan 20 sigaretten per dag rookten maag-slijmvliesontsteking had, en ook de slijmvliesbiopsie van Oddson et al.
Drinken (10%):
Beaumont slaagde voor de eerste observatie van alcohol bij patiënten met maagkrampen om schilferige blozen van het maagslijmvlies te produceren. Later werd het bevestigd door gastroscopische observatie, maar het werd hersteld na het stoppen met drinken. Hout gebruikte blinde biopsie om 51 gevallen van chronische alcoholisten te observeren. Oppervlakkige gastritis, maar het stopt wanneer het drinken wordt gestopt. Als het lang aanhoudt, kan het zich ontwikkelen tot chronische atrofische gastritis. Palmer ontdekte ook dat soldaten die alcohol drinken oppervlakkige maagontsteking hebben. Na 3 weken stoppen met drinken kan ontsteking verdwijnen. Wolf Door 1006 gevallen van onderzoek is niet gevonden dat drinken nauw verband houdt met gastritis. De meeste gevallen met ontsteking zijn ouder, dus leeftijd is ook een belangrijke factor naast alcohol. Dieren met een hoge alcoholconcentratie kunnen acuut maagletsel vormen maar kunnen zich niet vormen. Chronische gastritis, lage alcoholconcentratie is niet alleen onschadelijk maar ook beschermend. Er wordt gespeculeerd dat een lage alcoholconcentratie het prostaglandineniveau van maagslijmvlies kan verhogen. Prostaglandinen hebben een beschermend effect op maagslijmvlies. Onze observatiematerialen suggereren chronische gastritisdrinkers. Niet veel te zien.
Voedselstimulatie (10%):
Verschillende kruiden en irriterende voedingsmiddelen bevorderen de afscheiding van maagzuur, maar het is niet bewezen dat het chronische gastritis veroorzaakt.
drugs
Niet-steroïde ontstekingsremmende medicijnen (NSAID's) zoals aspirine en fenylbutazon kunnen erosie van de maag veroorzaken, chronische gastritis kan achterblijven na erosie en sommige antibiotica hebben ook enige schade aan de maagslijmvliezen, maar er is geen bewijs dat op lange termijn Inname kan atrofische gastritis veroorzaken.
Bloedarmoede door ijzertekort
Veel feiten wijzen erop dat bloedarmoede door ijzertekort nauw samenhangt met atrofische gastritis. Badanoch meldde 50 gevallen van bloedarmoede door ijzertekort, normale maagslijmvliezen, oppervlakkige gastritis en atrofische gastritis waren respectievelijk verantwoordelijk voor 14%, 46% en 40%, maar bloedarmoede veroorzaakte gastritis Het mechanisme is nog steeds onduidelijk. Sommige auteurs geloven dat gastritis de primaire ziekte is. Omdat gastritis weinig maagzuur heeft, kan ijzer niet worden opgenomen of bloeding door gastritis. Een andere mening is dat bloedarmoede eerst wordt veroorzaakt door ijzertekort in het lichaam. De snelheid wordt beïnvloed door ontsteking, of het gebrek aan ijzer veroorzaakt het gebrek aan ijzerbevattend enzymsysteem, dat het metabolisme van maagslijmvlies beïnvloedt, kan worden hersteld na behandeling met ijzer. Sommige mensen denken dat bloedarmoede door ijzertekort een syndroom is, de redenen zijn veel, behalve Naast de bovengenoemde redenen kan het ook verband houden met immuun- en genetische factoren.
Metalen contact
De incidentie van maagzweren bij hoofdarbeiders is hoog. Volgens de biopsie van de auteur van maagslijmvlies is de incidentie van atrofische gastritis ook verhoogd. Polmer noemt het uitscheiding gastritis. Veel zware metalen zoals kwik, antimoon en koper worden verwijderd. En zink en andere hebben een bepaalde schade aan het maagslijmvlies.
temperatuur
Koud of oververhit voedsel of dranken of ijswater voor maagspoeling kan maagslijmvliesbeschadiging veroorzaken Hirai kan gastritis veroorzaken door dieren lange tijd op 46 ° C te voeren Roshitoshi injecteert 300 ml water bij 50-58 ° C in de maag. In de eerste helft van het jaar, minstens 72 keer, kunnen sommige honden ontsteking van het maagslijmvlies veroorzaken. Integendeel, Perry kan de dieren voeden met ijs of heet water, wat acute ontsteking kan veroorzaken. In ernstige gevallen kan het de dood veroorzaken. Eén overlevende heeft lange tijd geen zuur. Ewards Het blijkt dat het drinken van hete thee nauw verwant is met gastritis. Langdurige thermische schade kan een factor zijn bij chronische ontsteking.
bestraling
Radiotherapie voor maagzweren of andere tumoren kan het maagslijmvlies beschadigen of zelfs atrofiëren, maar het kan de oorzaak van atrofische gastritis niet verklaren.
Maagretentie
Langdurige maagretentie veroorzaakt door welke oorzaak dan ook, kan gastritis, vaak oppervlakkige ontsteking van het antrum van de maag veroorzaken, maar het kan ook veel voorkomen.
Duodenale reflux
Bij het uitvoeren van gastroscopie bij patiënten met chronische gastritis, wordt vaak gevonden dat er geelgroene gal in de slijmpool is. Bovendien, wanneer de pylorus open is, kan galreflux worden gezien en zelfs in de maag worden gespoten. Siurula en Tawast hebben natriumtaurocholaat en andere oppervlaktespanningen in maagsap gevonden. Verminder de stof, deze stoffen zijn normaal aanwezig in de gal, omdat galreflux in de maag, wat aangeeft dat gastritis nauw verwant is met gal, en sommige mensen gebruiken 99Tc gelabeld voedsel om de reflux van de maag en de twaalfvingerige darm te observeren, en ontdekten dat sommige patiënten met gastritis Terugstroming, het voeden van de muizen met 0,01% hyodeoxycholzuur, elke 25 mg / dag, kan chronische atrofische gastritis veroorzaken, of kan worden gebruikt als een galblaas maagfistel kan ook hetzelfde resultaat hebben, Black bevestigde dat gal het maagslijmvlies kan vernietigen De barrière veroorzaakt gastritis, gedeeltelijke gastrectomie en galreflux in de maag na gastro-intestinale anastomose. De incidentie van gastritis is ook toegenomen. Lawson heeft bevestigd dat reflux van duodenaal sap, vooral in combinatie met pancreas sap, lysolecithine kan vormen. Het heeft een destructief effect op de slijmvliesbarrière, dus sommige mensen noemen het reflux gastritis, de Plessis en bepalen de pathologische diagnostische criteria van reflux:
1. De epitheliale hyperplasie is papillair;
2, glandulaire atrofie - vooral de pylorische klier, de glandulaire fossa is uitgebreid;
3, het maag-lichaam pseudo-pylore klier metaplasie, holle cellen verschijnen;
4, infiltratie van ontstekingscellen;
5, histochemische kleuring PAS-stofvermindering, klinische diagnose is moeilijk te beheersen, wanneer de gastroscoop geel-groene gal in maagsap bevat, en zelfs maagsinus mucosa gele vlek voor verwijzing naar klinische diagnose, maar de volgende voorwaarden zijn vereist:
(1) Er wordt geen medicatie gebruikt vóór de operatie;
(2) Patiëntensamenwerking, soepele werking, geen misselijkheid;
(3) Er wordt geen gas geïnjecteerd.
Immuun factor
In de afgelopen jaren zijn er veel rapporten geweest over de relatie tussen immuniteit en chronische speciale atrofische gastritis. De eerste ontdekking is een intrinsiek factor-antilichaam (IFA), dat in twee soorten is verdeeld. Type I IFA, ook bekend als blokkerende antilichaam, kan vitamine B12 voorkomen. In combinatie met interne factoren kan B12 niet worden opgenomen, het positieve percentage van dit antilichaam bij patiënten met pernicieuze anemie is 60% en het positieve aantal patiënten met algemene atrofische gastritis is zeer laag Strikland meldde dat slechts 70 gevallen van IFA-positieve atrofische gastritis alleen in type II, type II waren. IFA ook bekend als bindend antilichaam, kan binden aan het interne factor-B12-complex om de absorptie ervan te belemmeren. Dit type antilichaam heeft een positief percentage van 30% bij patiënten met pernicieuze anemie. Hoewel beide soorten antilichamen de absorptie van B12 kunnen beïnvloeden, is het antilichaam in maagsap het meest effectief. Sterk, de rol van antilichamen in het bloed is zwak, zoals de aanwezigheid van beide antilichamen, het effect is sterker.
In het verleden werd gedacht dat kwaadaardige bloedarmoede werd veroorzaakt door een gebrek aan interne factoren, en het was eigenlijk mucosale atrofie, IFA-positief en blokkade van B12-absorptie.
Gevolgd door PCA, meldde Irvin voor het eerst in 1963, PCA in het serum en maaghomogenaat van patiënten met pernicieuze anemie, het hoogste positieve percentage tot 90%, in het algemeen atrofische gastritis in het bereik van 20% tot 60%, de ziekenhuisgegevens zijn 11%, De PCA-titer nam af of verdween zelfs 4 tot 6 maanden na totale gastrectomie.
Schildklieraandoeningen, diabetes en bloedarmoede door ijzertekort kunnen ook positief zijn.
In 1979 vond Vandelli gastrine-uitscheidende celantilichamen (GCA) bij patiënten met atrofische gastritis type B, waarvan er 8 in 106 gevallen positief waren; geen van de 35 gevallen positief in type A en 51 gevallen waren allemaal negatief in kwaadaardige bloedarmoede (multiple gecombineerde type A atrofie) Gastritis), 2 gevallen van andere auto-immuunziekten waren positief in 121 gevallen. Alle 115 bloedtransfusies als controle waren negatief. Bovendien werd ook celgemedieerde immuniteit gevonden. Verschillende immuunindicatoren zoals lymfocyttransformatie, remming van macrofagen, verschillende Huidtesten en tumorcel-dodingstests hebben het bestaan van cellulaire immuniteit bevestigd: dierlijke immuuncellen en maagslijmvlieslaesies komen gelijktijdig voor, terwijl auto-immuunantilichamen 4 tot 8 weken na het begin van de ziekte moeten verschijnen. Humorale immuniteit is belangrijker bij het verklaren van de pathogenese.
Injecteren van allogene of heterogene maagsap, maagslijmvlieshomogenaat, PCA of IFA bij verschillende dieren, waaronder ratten, konijnen, honden en apen, atrofische laesies kunnen optreden in maagslijmvlies van dieren, PCA is positief na 4-8 weken, maagzuur Lage secretie maar geen duidelijke infiltratie van ontstekingscellen.
Glas heeft de hypothese voorgesteld dat de immuunrespons het maagslijmvlies beschadigt. Verschillende schadelijke factoren veroorzaken schade aan het maagslijmvlies, geven het antigeen vrij en maken de immuuncellen gevoelig om een immuunreactie te veroorzaken. Dan produceren de ronde cellen het antilichaam, dwz PCA, en vormt het PCA antigeen in de pariëtale cellen. Het complex beschadigt de pariëtale cellen, omdat de cellen het antigeen blijven afgeven en het antilichaam continu wordt afgegeven, waardoor de ontsteking chronisch wordt. Als de reactie doorgaat, is het antigeen uitgeput door maagslijmvliesatrofie (maagatrofie) en is de immuunrespons ook uitgeput. Beëindiging vanwege een lage celomzetsnelheid, resulterend in intestinale metaplasie en pseudo-pylorische kliermetaplasie.
Andere bacteriën, virusinfectie
Verschillende acute infectieziekten kunnen acute gastritis veroorzaken. De invloed van chronische infectieziekten zoals hepatitis en tuberculose op de maag heeft ook de aandacht getrokken. Patiënten met chronische leverziekte hebben vaak symptomen en tekenen van chronische gastritis. Maag-mucosale histochemische kleuring is ook bevestigd bij patiënten met hepatitis B. Er is een antigeen-antilichaamcomplex van het hepatitis B-virus in het maagslijmvlies. In 1954 vermoedde Palmer ook dat chronische gastritis werd geassocieerd met hepatitis, maar maagslijmvliesbiopsie werd uitgevoerd op 160 patiënten met hepatitis, beperkt tot de destijds geldende aandoeningen en andere virale infecties zoals Herpes simplex-virusinfectie wordt ook geassocieerd met gastritis.
Volgens de bovenstaande feiten is het niet moeilijk om te zien dat chronische gastritis wordt gevormd door verschillende schadelijke factoren die op het gevoelige menselijke lichaam inwerken.Hoewel de etiologie anders is en het pathologische proces vergelijkbaar kan zijn, van mild tot zwaar, van oppervlakkig tot atrofie, oppervlakkige gastritis ontstekingscellen infiltrerende klier Er zijn veel nekken, en pathologisch kunnen ontstekingscellen door de klierhals gaan. De auteur gelooft dat deze pathologische verandering van groot belang is in het pathologische proces van gastritisontwikkeling. De klierhals is het kiemcentrum van de klier en de ontsteking veroorzaakt de klierhalscellen. De vernietiging, de snelheid van celvernieuwing, veroorzaakt onomkeerbare veranderingen in de klier en vormt uiteindelijk atrofische gastritis. Daarom kan atrofische gastritis worden beschouwd als het uiteindelijke resultaat van verschillende factoren die maagslijmvliesletsels veroorzaken.
pathogenese
De pathologische veranderingen van chronische gastritis zijn voornamelijk beperkt tot het slijmvlies en er zijn een aantal basislaesies.De omvang van deze laesies kan worden onderverdeeld in oppervlakkige gastritis en atrofische gastritis.
1, de basislaesies
De pathologische veranderingen van chronische gastritis bevinden zich voornamelijk in de slijmvlieslaag, met de volgende veranderingen:
(1) Celinfiltratie: er is slechts een zeer kleine hoeveelheid monocyten in de lamina propria van normaal maagslijmvlies. Als het duidelijk is dat het pathologisch is, zijn lymfocyten plasmacellen gebruikelijk bij chronische ontsteking, neutrofielen komen vaak voor bij acute ontsteking of chronische ontsteking. Tijdens de actieve periode zijn eosinofielen relatief zeldzaam.
(2) leukocytenmigratie (1eucopedese): tussen het klierepitheel of de klierepitheelcellen is te zien dat 3 tot 5 clusters van witte bloedcellen naar buiten bewegen en de omliggende cellen helder zijn en uiteindelijk worden afgevoerd naar de klierfossa of de maagholte. Het fenomeen geeft aan dat ontsteking actief is.
(3) Gegoten: er zijn 3 soorten buizen:
1 bestaat voornamelijk uit neutrofielen. Wanneer acute ontsteking optreedt, migreren witte bloedcellen en worden afgevoerd naar de glandulaire fossa.
2 glandulaire celdegeneratie wordt geloosd in de glandulaire fossa. Er wordt ook aangenomen dat de glandulaire celcast kunstmatig is. Omdat het slijmvlies tijdens biopsie door biopsietangen werd geperst, gebruikte de auteur de geïsoleerde maag om het experiment op dezelfde plaats en tegelijkertijd met biopsie uit te voeren. De tang werd uit de tang en de scalpel genomen, waardoor beide weefsels een buisvorm hadden, wat aangeeft dat het buistype niet door de tang werd samengedrukt.
3 Slijmbuistype wordt gevormd door overmatige secretie van slijm en ophoping in de klier.
(4) mitotische figuren: 1 mitotische afbeelding wordt gezien in elke 12 glandulaire fossa van normaal slijmvlies, meestal in de nek, en mitotische figuren nemen aanzienlijk toe bij ontstekingen of andere verwondingen, wat aangeeft dat de celdeling wordt versneld.
(5) cystische veranderingen: als gevolg van vernietiging van de klier, reparatie, atrofie en fibrose, obstructie van de nek van de klier, waardoor secundaire eenvoudige expansie van de klier een zak vormt, af en toe zichtbaar bij normaal, bij atrofische gastritis Meest gezien.
(6) Capillairen in de nek en glandulaire fossa van de klier zijn erg fragiel. Vasodilatatie of bloeding kan vaak worden gezien door de invloed van ontsteking. Kleine bloedende vlekken of hemorragische erosie kunnen worden gezien met het blote oog. Een breed scala aan bloedingen kan bijvoorbeeld de bloedvaten van de lamina propria van de nek veroorzaken. Wijd gescheurd, de eerste is van weinig betekenis, de laatste kan erosie of massale bloedingen veroorzaken.
(7) progressieve necrose van de nek van de klier: acute ontsteking, postoperatieve of chronische ontstekingsactiviteit, gemeenschappelijke necrose van de nekcel, het bereik is groot of klein, terwijl neutrofieleninfiltratie, ernstige mucosale loslating boven de nek, Vorming van grote of kleine erosie, gewone afgietsels in de klier, dus de cast is vaak een aanwijzing voor neknecrose.
(8) Glandulaire atrofie: het aantal klieren wordt korter en de cellen van de hoofdcelwand nemen af of verdwijnen zelfs.
(9) Fibrose: het maagslijmvlies is ook zoals andere slijmvliezen. Fibrose is het herstelproces na weefselvernietiging. Het komt het meest voor bij glandulaire atrofie. Hoewel de normale lamina propria een zeer kleine hoeveelheid collageenvezels en fibroblasten heeft, maar geen vezels. van de prestaties.
(10) glandulaire fossa-hyperplasie: de glandulaire laag is vervormd, niet netjes, meestal na atrofie van de klierbuis.
(11) Valse pylorische kliermetaplasie: na de atrofie van het corpus callosum verschijnt vaak een slijmklier vergelijkbaar met de pylorische klier, die een pseudo-pylorische klier wordt genoemd.
(12) intestinale metaplasie: chronische gastritis, vooral atrofische gastritis vaak vergezeld van intestinale metaplasie, een paar gevonden in oppervlakkige gastritis, soms gezien in normaal slijmvlies, licht en zwaar maar typische en intestinale villi zijn niet anders.
(13) Retentieziekte: in de lamina propria van het fundusmucosa van patiënten met hemochromatose wordt hemoglobineafzetting waargenomen, maar er is geen ontsteking, pigment is ook zichtbaar in de hoofdcellen, amyloïde depositie wordt waargenomen in het slijmvlies van patiënten met amyloidosis en zelfs De vorming van tumorachtige knobbeltjes, de primaire vaak vergezeld van glandulaire atrofie, maar geen ontsteking, atrofische gastritis of ouderen hebben vaak vetafzetting.
(14) Lymfoïde follikelhyperplasie: normale lymfoïde follikels zijn zichtbaar in het mucosale basale deel en lymfoïde follikels prolifereren na atrofie van de klier en het oppervlak is nodulair.
2, de mate van ziekte
Volgens de omvang en omvang van de ziekte is chronische gastritis in het verleden onderverdeeld in oppervlakkige en atrofische typen Whitehead gelooft dat deze twee soorten gastritis verschillende stadia van hetzelfde pathologische proces zijn, maar de mate van ziekte is anders.
(1) oppervlakkige gastritis: de laesie is beperkt tot het bovenste derde deel van het slijmvlies, dat wil zeggen in de klierlaag zonder het kliergedeelte te beïnvloeden, door ontsteking, de epitheellaag is gedegenereerd en necrotisch en de ernstige afschilfering vormt erosie of zelfs bloeding, en het mitotische beeld is duidelijk. Verhoogde, epitheliale verdikking, de meeste cellen infiltreren in de lamina propria, witte bloedcellen migreren, er zijn verschillende afgietsels in de klierfossa, naast congestie of bloeding, nekcelnecrose, kliercelafschilfering om af en toe erosie te vormen Zichtbare cystische veranderingen.
(2) Atrofische gastritis: de verandering van ontsteking is vergelijkbaar met die van oppervlakkige gastritis, maar de uitbreiding van het bereik kan de hele laag van het slijmvlies beïnvloeden; de belangrijkste laesie is de vermindering of zelfs verdwijning van het aantal klieren en Whitehead verdeelt de atrofische gastritis in 3 graden:
Een groep van 1 tot 2 glandulaire kanalen verdwenen enigszins.
2 Alle verdwenen of slechts 1 tot 2 groepen klieren waren ernstig.
3 is matig tussen de twee (binnenlandse classificatie zie maagslijmvliesbiopsie).
Plasmacelinfiltratie bevindt zich voornamelijk in de bovenste laag, lymfocyten en follikels bevinden zich voornamelijk in de onderste laag en de meeste plasmacellen behoren tot IgG. In ernstige gevallen, vooral die met kwaadaardige bloedarmoede, worden ook plasmacellen met IgG gezien en Russel komt ook vaak voor (ontwikkeld uit plasmacellen). Eosinofielen, waarin glycoproteïnen wijzen op plasmaceldisfunctie.
Soms is klieratrofie niet duidelijk, maar celinfiltratie beïnvloedt de hele slijmvlieslaag. Sommige mensen noemen het interstitiële gastritis. Na atrofie van de klierbuis wordt de ruimte gevuld met monocyten. Het is vaak te zien dat het bindweefsel instort met de reticulumvezelkleuring. Het is gemakkelijk te bepalen met deze methode. De klier is geatrofieerd en het verdwijnen van de klier wordt vervangen door een pseudo-pylorische klier die het slijmvlies afscheidt.
Intestinale metaplasie komt vaak voor bij atrofische gastritis.In het licht wordt slechts een klein aantal bekercellen gezien.In ernstige gevallen kan een groot aantal typische intestinale villus-epitheel worden gezien.Daarnaast zijn er ook pannetcellen en argyrofiele cellen en de klierverlenging en slijmvliezen. De spieren zijn normaal of verdikt en het slijmvlies is dunner.
De atrofie-veranderingen kunnen zeer breed zijn, kunnen worden uitgedrukt als totale maagatrofie, dat wil zeggen maagatrofie, kan ook worden beperkt tot één, ook bekend als focale atrofie, naast de accumulatie van vetcellen.
De bovengenoemde oppervlakkige en atrofische gastritis pathologische veranderingen verwijzen naar de ontsteking van de maag, zoals ontsteking vindt plaats in het antrum van de maag, omdat het normale maagantrum mucosa meer monocyten kan zien, bepalen of er ontstekingscellen zijn Infiltratie is moeilijker, vindt Benedictus dat celinfiltratie meer dan 2/3 van het slijmvlies moet zijn. Het is moeilijker om atrofische gastritis te bepalen, omdat de normale pyloric 1/2 van het gehele slijmvlies is en de klier kort en dun is, dus de diagnose Atrofische gastritis moet er zeker van zijn dat een derde van de klieren verdwijnen. De laesie is beperkt tot de sinus. Sommige mensen noemen het antrale sinusitis. Deze diagnose kan alleen de locatie van de laesie verklaren en kan de aard en omvang van de laesie niet verklaren.
3, laesieactiviteit
De term "activiteit" verwijst naar de infiltratie van neutrale polymorfonucleaire cellen in de lamina propria van het maagslijmvlies, het hypofyse-epitheel en het oppervlakte-epitheel. Ernstige infiltratie kan lacuna-abces en epitheliale degeneratie vormen, slijmvorming wordt verminderd en activiteit kan afhankelijk zijn van neutrofielen. De mate van infiltratie is ingedeeld, mild betekent dat infiltratie 1/3 van de maagholtes en oppervlakte-epitheel omvat, 1/3 tot 2/3 is matig en 2/3 of meer wordt ernstig genoemd. De term "inactief" is Verwijst naar geen of weinig neutrale polymorfonucleaire celinfiltratie.
4, de aanwezigheid of afwezigheid van bacteriën
Kleuring met de Warthin-Starry-methode, chronische gastritis heeft vaak de aanwezigheid van Hp-infectie.
Er zijn veel classificatiemethoden voor chronische gastritis, en het is moeilijk om ze een voor een in te voeren.De Schindler, Wood, Whitehead, Strickland classificatiemethoden en de classificatie van de Sydney World Gastroenterology Conference worden kort geïntroduceerd.
(1) Schindler verdeelt chronische gastritis in primaire en secundaire. Onverklaarbare patiënten zijn primair, met maagzweren, maagkanker en maagchirurgie zijn secundair, primair is verdeeld in oppervlakkig , atrofie en hypertrofie type 3, over het probleem van hypertrofische gastritis, de resultaten van vele jaren van oefening kunnen niet worden bevestigd door biopsie, het wordt niet vaak gebruikt.
(2) Hout gebruikt de blinde aantrekkingsmethode om het slijmvlies te nemen en de chronische gastritis is verdeeld in 3 soorten: 1 oppervlakkig type; 2 atrofisch type; 3 maagatrofie, hoewel deze methode eenvoudig is, maar niet kan worden geplaatst bij het nemen van slijmvliezen, wat de nauwkeurigheid van de diagnose beïnvloedt Nadat de vezelgastroscoop geleidelijk is gepromoot, staat de blinde aantrekkingswet op het punt zijn historische missie te voltooien.
(3) Whitehead is geclassificeerd volgens de locatie van de laesie, weefselveranderingen en snelle laesies.
(4) Strickland classificeert chronische gastritis in twee typen, A en B. De basis is: pariëtale celantilichaam (PCA) is positief, ontsteking vindt voornamelijk plaats in type A in de maag, PCA is negatief en ontsteking bevindt zich voornamelijk in het antrum van de maag. Type, 100 gevallen van atrofische gastritis in ons ziekenhuis vonden dat ongeacht of PCA negatieve of positieve ontsteking beperkt is tot het maagantrum of corpus, het niet volledig consistent is met de Strickland-classificatie. Daarom is deze norm niet volledig consistent met de binnenlandse situatie.
De betekenis van Strickland-classificatie: 1 om de pathogenese van atrofische gastritis te verklaren, denk dat type A gastritis een auto-immuunziekte is; 2 gerelateerd aan prognose, type B gastritis heeft een kwaadaardig percentage van 10%, terwijl type A minder kankerachtig is; Blank PCA-positief was nauw gerelateerd aan maligne anemie, en 16% van de patiënten met maligne anemie werden gevonden tijdens de follow-up.
(5) In 1988 classificeerden Wyatt en Dixon chronische gastritis in auto-immuun-, bacteriële en chemische schade.
(6) Classificatie van Sydney World Gastroenterology Society: in augustus 1990 stelden Misiewicz et al. Op het Negende Wereldcongres voor Gastroenterology het Sydney-systeem voor, een nieuwe classificatie van gastritis, die bestaat uit histologie en De endoscoop bestaat uit twee delen.De histologie is gecentreerd op de laesie en drie basisdiagnoses worden geïdentificeerd:
1 acute gastritis;
2 chronische gastritis;
3 speciale soorten gastritis.
Voorschrijven van de etiologie en aanverwante factoren, wordt de histomorfologie beschreven als een achtervoegsel, en de intestinale epitheliale metaplasie, ontstekingsactiviteit, ontsteking, klieratrofie en Hp-infectie worden afzonderlijk beoordeeld en het endoscopische deel wordt met het blote oog gezien. Beschrijf de belangrijkste, en onderscheid de omvang van de laesie, bepaal de diagnose van 7 endoscopische gastritis:
1 erytheem exsudatieve gastritis.
2 platte erosieve gastritis.
3 opzwellende erosieve gastritis.
4 atrofische gastritis.
5 hemorragische gastritis.
6 reflux gastritis.
7 rimpel hypertrofische gastritis.
De classificatie van Sydney neemt de oorzaak, gerelateerde ziekteverwekkers, histologie (inclusief HP) en endoscopie in de diagnose op, waardoor de diagnose vollediger en vollediger wordt. De items zijn gedetailleerd en vereisen specifiek, wat bevorderlijk is voor de standaardisatie van klinische en pathologische studies van gastritis, maar ook Er zijn enkele problemen die verder moeten worden opgelost: hoe de tegenstrijdigheden op te lossen die vaak niet volledig consistent zijn met klinische diagnose en pathologische diagnose; de vereisten voor endoscopische beschrijving zijn te gedetailleerd en specifiek, hoewel het bijdraagt aan de standaardisatie van endoscopische diagnose, maar het is niet gemakkelijk voor clinici om dit te doen De oorzaak van chronische gastritis is divers en het is moeilijk om een nauwkeurige diagnose te stellen door de uitgebreide klinische en verschillende aanvullende onderzoeken van een arts. Daarom moet de oorzaak van de ziekte als voorvoegsel voor histologische diagnose verder worden onderzocht.
In 1994 hebben 20 pathologen uit verschillende landen ter wereld het vierjarig Sydney-systeem in Houston voor twee doeleinden opnieuw geëvalueerd: één was het vaststellen van een uniforme gastritisstandaard en de tweede was het definiëren van de definitie en hard werken om het systeem met Sydney op te lossen. Pas gerelateerde vragen toe.
Om de aanwezigheid of afwezigheid van Hp nauwkeurig te bepalen, moet de biopsieplaats op ten minste 5 gebieden worden uitgevoerd: antrale kromming van 2 tot 3 cm van het pyloric wiel, kleine kromming van het antrum (A1, A2); lichaam ongeveer 4 cm van de maaghoek Kleine bocht (B1); grote kromming van het middelste deel van de maag (B2) op ongeveer 8 cm van de cardia; en maaghoeknotatie (IA) kunnen naar behoefte worden toegevoegd.
Het voorkomen
Preventie van chronische gastritis
1, om een gelukkige geest te behouden: depressie of overmatige spanning en vermoeidheid, gemakkelijk om pylorische sluitspierdisfunctie, galreflux en chronische gastritis te veroorzaken.
2, schadelijke componenten in tabak kunnen de toename van maagzuursecretie bevorderen, schadelijke stimulatie van het maagslijmvlies, overmatig roken kan galreflux veroorzaken. Overmatig drinken of langdurig drinken van sterke drank kan het maagslijmvlies congestie, oedeem en zelfs erosie veroorzaken en de incidentie van chronische gastritis is aanzienlijk toegenomen. U moet stoppen met roken en alcohol vermijden.
3, met voorzichtigheid, vermijd het gebruik van medicijnen die schade aan het maagslijmvlies hebben. Langdurig misbruik van dergelijke medicijnen kan schade aan het maagslijmvlies veroorzaken en chronische gastritis en zweren veroorzaken.
4, actieve behandeling van orofaryngeale infecties, slik geen sputum, neusafscheiding en andere bacteriële secreties in de maag die leiden tot chronische gastritis.
5, te zuur, te kruidig en ander irriterend voedsel en koud en moeilijk verteerbaar voedsel moeten worden vermeden, eet langzaam, zodat het voedsel volledig wordt gemengd met speeksel, bevorderlijk is voor de spijsvertering en maagirritatie vermindert. Dieet moet kwantitatief zijn, rijk aan voedingsstoffen, voedingsmiddelen met meer vitamines A, B en C. Vermijd het stimuleren van drankjes zoals sterke thee en espresso.
Complicatie
Chronische gastritiscomplicaties Complicaties, maagbloeding, bloedarmoede, ijzertekort, bloedarmoede, maagzweer, maagkanker
Ten eerste, maagbloeding: chronische gastritis bloeding is niet ongewoon: slijmvliesatrofie en dunner worden, bloedvaten worden blootgesteld, grof voedsel breken, slijmvlieserosie, zwarte ontlasting als de belangrijkste prestatie, als de hoeveelheid bloeden plotseling bloed kan braken, ernstige duizeligheid, Pijn, slaap, zweet en zelfs shock.
Ten tweede, bloedarmoede: chronische gastritis met een groot aantal bloedverlies gepaard gaande met twee soorten bloedarmoede:
1, megaloblastaire bloedarmoede, dat wil zeggen pernicieuze anemie, patiënten met bloedarmoede, duizeligheid, vermoeidheid, hartkloppingen, bleek,
2, bloedarmoede door ijzertekort, een wordt veroorzaakt door chronisch bloedverlies; ten tweede eten chronische gastritispatiënten minder, veroorzaakt door onvoldoende voeding; ten derde is het gebrek aan maagzuur.
Ten derde, maagzweer: maagzweer en oppervlakkige gastritis, erosieve gastritis, er is duidelijke ontstekingsstimulatie, maagslijmvliesatrofie en dunner worden, en erosie, zweren, moeten tijdige gastroscopie zijn, om de diagnose en behandeling niet te vertragen.
4. Voorstadia van maagkanker: volgens de statistieken van de Internationale Gezondheidsorganisatie, in het gebied met hoge incidentie van maagkanker, na 10-20 jaar follow-up, is de gemiddelde incidentie van maagkanker 10%. Hun ontwikkelingscontext is: oppervlakkige gastritis - chronische gastritis - intestinale metaplasie of niet Typische hyperplasie - maagkanker, kanker van chronische gastritis is nauw verwant aan gastritis hyperplasie, er zijn twee gevallen van chronische gastritis die gemakkelijk kanker kunnen veroorzaken:
1, chronische gastritis met kwaadaardige bloedarmoede, de incidentie van kanker is meer dan 20 keer hoger dan andere gastro-intestinale ziekten, om aandacht te geven aan patiënten met gastro-enterologie.
2, atrofische ontsteking met darmmetaplasie en ernstige dysplasie.
Symptoom
Chronische gastritis-symptomen Veel voorkomende symptomen Maagpijn, chronische bloedingen, maagslijmvliesbeschadiging, zwarte eetlust, verlies van indigestie, bovenste gastro-intestinale bloedingen, bovenste buikpijn, dunheid na het eten, diffuus ...
1, symptomen
De meest voorkomende symptomen van chronische gastritis zijn pijn in de bovenbuik en volheid. Vergeleken met maagzweren is het comfortabeler op de nuchtere maag. Na de maaltijd kan ongemak te wijten zijn aan diastolische disfunctie. Hoewel er niet veel voedingsmiddelen zijn, maar volheid, klagen patiënten vaak over "maagzwakte". Of "zachte maag", vaak veroorzaakt door koud voedsel, hard voedsel, gekruid of ander irriterend voedsel of symptomen, deze symptomen zijn niet gemakkelijk te verlichten met maagzuurremmers en krampstillers, de meeste patiënten klagen over verlies van eetlust.
Bovendien is bloeden ook een van de symptomen van chronische gastritis, vooral in combinatie met erosie, kan een kleine hoeveelheid bloeden worden herhaald, maar ook voor ernstige bloedingen suggereert gastroscopie dat acute en chronische gastritis verantwoordelijk zijn voor 20% tot 40 %, bloeding komt vaker voor bij zwarte ontlasting, duurt meestal 3 tot 4 dagen na de automatische hemostase, herhaling na enkele maanden of jaren, de pathologische veranderingen van gastritis en symptomen zijn niet consistent, Zaveronik ontdekte dat patiënten met dyspeptische symptomen bevestigd door biopsie 42% van de patiënten met gastritis; integendeel, gezondheidsschoolmeisjes zonder maagklachten, biopsie bevestigde 29% van de patiënten met chronische gastritis, het ziekenhuis heeft vergelijkbare gegevens, 548 patiënten met symptomen van maagziekte voor blinde aspiratiebiopsie, de resultaten hebben 58,6% had inflammatoire veranderingen, 41,1% had geen afwijkingen en er waren twee mogelijkheden voor symptomen die inconsistent waren met biopsie:
(1) De blinde biopsie slaagde er niet in om de laesieplaats te verkrijgen. Op dit moment heeft de biopsie onder het directe zicht van de vezelendoscoop een positief percentage van 80% tot 90%;
(2) Symptomen worden niet veroorzaakt door de maag, kunnen worden veroorzaakt door ziekten van de lever en de galblaas en het asymptomatische "gezonde persoon" biopsie-positieve probleem moet nog steeds gastritis diagnosticeren, omdat veel ziekten asymptomatische of milde symptomen kunnen zijn, zoals maagzweer, Levercirrose, leverkanker en longkanker zijn ontdekt na een gezondheidscontrole, dus het is niet verwonderlijk dat sommige patiënten met gastritis asymptomatisch zijn.
Volgens klinische studies is er geen significant verband tussen Hp-infectie en de ernst van klinische symptomen.
2, tekens
De meeste patiënten hebben gele, witte dikke vettige tongcoating, eenvoudige zweerpatiënten zonder tongcoating of dun wit mos, is het verschil tussen de twee maagaandoeningen, de bovenbuik kan teder zijn, een klein aantal patiënten is dun, bloedarmoede, naast geen speciale tekenen.
3, classificatie
(1) Chronische oppervlakkige gastritis: Chronische oppervlakkige gastritis is het meest voorkomende type chronische gastritis. Het wordt gekenmerkt door pijn in de bovenbuik, de meeste pijn is onregelmatig, opgezette buik, hernia, herhaalde bloedingen enzovoort. De meeste patiënten zijn asymptomatisch.
(2) Atrofische gastritis: klinische manifestaties zijn niet alleen een gebrek aan specificiteit, maar ook niet volledig consistent met de omvang van de ziekte. Klinisch gezien hebben sommige patiënten met chronische atrofische gastritis geen duidelijke symptomen. De meeste patiënten kunnen echter brandende pijn, pijn, doffe pijn of volheid, verstikking in de bovenbuik hebben, vooral na het eten, verlies van eetlust, misselijkheid, boeren, constipatie of diarree.
(3) Chronische erosieve gastritis: kan op elke leeftijd en geslacht voorkomen. Het begin is vaak urgenter en zwaarder, er is bloeding in het bovenste spijsverteringskanaal, hematemesis, melena, shock en vaak hervallen nadat het bloeden stopt.
(4) Chronische gastritis bij kinderen: de symptomen zijn niet specifiek en de meeste hebben verschillende gradaties van dyspepsie. De ernst van klinische manifestaties is niet consistent met de mate van maagslijmvliesletsels en het ziekteverloop is verlengd.
(5) Chronische gastritis bij ouderen: de gebruikelijke symptomen kunnen mild zijn en sommige kunnen worden ontdekt wanneer complicaties zoals bloeding of kanker optreden.
Onderzoeken
Chronisch gastritisonderzoek
Laboratorium inspectie
1, maagzuur
Oppervlakkige gastritis heeft normaal of iets lager maagzuur, terwijl atrofische gastritis aanzienlijk lager is. Vasten is vaak zuurvrij. Burhol gebruikte de histaminemethode om de maximale maagafscheiding van 47 gevallen van oppervlakkige gastritis te observeren. De gemiddelde maagafscheiding was 17,4 mmol, 46 gevallen van atrofie. De gemiddelde gastritis was 5,6 mmol en de normale controle 44 was een gemiddelde van 19,8 mmol.
100 gevallen van atrofische gastritis in een ziekenhuis, 91 gevallen van maagzuur door pentapeptide gastrine en histamine-methode: 13 gevallen zonder zuur; 18 gevallen van laag zuur; 60 gevallen van normaal zuur, 31 gevallen van zuur en laag zuur, goed voor 34,1 %.
2, pepsinogeen
Afgescheiden door de hoofdcellen, kan het worden gemeten in maagsap, bloed en urine. Het niveau van protease is in principe parallel met maagzuur, maar de hoofdcellen zijn meer dan het aantal pariëtale cellen. Daarom is in de pathologische toestand de maagzuursecretie vaak lager dan die van proproteïnase.
Joske merkte op dat de niveaus van maagsap en bloedpepsinogeen consistent waren met de resultaten van histopathologische veranderingen.De biopsie van patiënten met lage protease was meestal atrofische gastritis.
3. Interne factor (IF)
IF wordt uitgescheiden door pariëtale cellen en IF-secretie wordt verminderd door pariëtale cellen. De twee zijn strikt parallel. De normale secretie is 7700 U / u. Controle van IF is nuttig voor de diagnose van atrofische gastritis, maagatrofie en pernicieuze anemie. Geschikt voor de diagnose van de bovengenoemde drie ziekten, kan een klein aantal patiënten met pernicieuze anemie nog steeds sporen-IF in maagsap detecteren, maar niet genoeg voor vitamine A, B12-absorptie, chronische atrofische gastritis IF kan ook worden gereduceerd tot 400 ~ 600U, maar Kan een laag niveau van vitamine B12-absorptie handhaven, volgens Ardeman's studie 400 ~ 500U IF kan worden gebruikt om 1g vitamine B12 te absorberen, voedsel stimuleert maagafscheiding elke 5 ~ 10ml met IF 400 ~ 500U, dus kan de atrofische gastritis verklaren ALS De secretie is ook laag, maar er treedt geen pernicieuze anemie op.
4, gastrin
Gastrine wordt uitgescheiden door maagantrum G-cellen. Het normale serum gastrinegehalte wordt afzonderlijk gerapporteerd (30-140 pg / ml). De resultaten van ons ziekenhuisonderzoek zijn (130,84 ± 8,34) (SE) pg / ml; oppervlakkige gastritisgemiddelde (219.09 ± 36.04) pg / ml; type A chronische atrofische gastritis gemiddeld (566.22 ± 140.3) pg / ml; type B gemiddeld (246.76 ± 9.52) pg / ml, gastrine kan maagsap bevorderen, vooral maagzuurafscheiding Vanwege het feedback-effect is de secretie van gastrine laag wanneer de maagzuur laag is, en de secretie van gastrin is laag wanneer het maagzuur hoog is. Bovendien is het serum-gastrinegehalte nauw verbonden met de aanwezigheid of afwezigheid van laesies in het maag-antrum mucosa, en de zuurvrije patiënten moeten verhoogde gastrine hebben, maar Indien niet hoog, worden de slijmvlieslaesies van de maagholte ernstig verminderd door G-cellen.
5. Pariëtale celantilichaam (PCA)
Het positieve percentage PCA bij gastritis type A. is hoog. De detectie van dit antilichaam is nuttig voor de classificatie van chronische gastritis en het is nuttig voor het begrijpen en behandelen van het pathologische proces van chronische gastritis.
6, gastrinecreting cell antilichaam (GCA)
In 1979 onderzocht Vandelli 106 gevallen van gastritis type B, 8 gevallen van GCA-positief, 35 gevallen van type A waren negatief, 35 gevallen van pernicieuze anemie en 115 gevallen van bloeddonoren waren ook negatief.
Beeldvormingonderzoek
1, gastroscopie
Het Sydney Classificatiesysteem heeft een reeks bepalingen voor de beschrijving van gastroscopie, waaronder beschrijvingen van oedeem, erytheem, breekbaarheid, exsudatie, platte erosie, uitpuilende erosie, knobbeltjes, rimpelhypertrofie, rimpelatrofie, vasculaire permeabiliteit en bloedingspunten. Over het algemeen wordt oppervlakkige gastritis gezien in de huid van een kind met een bonte blos zoals mazelen (of rood en wit). In het verticale deel van de kleine bocht wordt de lijn gespoeld aan de bovenkant van de longitudinale vouw; gevolgd door slijm Verhoogde secretie, gehecht aan het slijmvlies is niet gemakkelijk te exfoliëren, het oppervlak van het slijmvlies wordt vaak rood of erosief na loslaten, slijm van slikken of reflux bevat vaak luchtbellen en stroomt met kruipen, het is niet moeilijk te identificeren; opnieuw is de prestatie van oedeem, bleek slijmvlies De kleine concave is duidelijk en de reflectie is sterk; de laatste is erosie, omdat de exfoliatie van de opperhuid boven de klier erosief is en vaak gepaard gaat met bloeden, deze kan in 3 soorten worden verdeeld:
(1) De centrale depressie van de papule-achtige uitstulping is bedekt met donkerbruin bloed of wit mos en de omringende roodheid zoals de laesie van de pokken treedt meestal op aan de bovenkant van het antrum van het maag-antrum.
(2) Het platte type is bijna hetzelfde als het slijmvliesniveau en het oppervlak is niet glad en bedekt met bruine of witte afscheidingen.
(3) Het concave type is het meest voorkomend, lager dan het normale slijmvlies, het oppervlak is ruw of er is afscheiding of zelfs bloeden, het bereik is groot of klein, enkele millimeters tot enkele centimeters, de vorm is vaak onregelmatig, of beperkt of diffuus.
Er zijn twee opvallende manifestaties van atrofische gastritis gastroscopie:
1 kleurverandering, meestal grijs, grijs, grijsachtig geel of grijsgroen, hetzelfde deel van de diepte kan inconsistent zijn, het rijk is vaak onduidelijk, het bereik is groot of klein en er kunnen resterende rode vlekken in het krimpbereik zijn.
2 Omdat het slijmvlies dun is en het gas is opgeblazen, kunnen de submucosale bloedvaten vaak worden onthuld. Het lichte vasculaire netwerk is dicht en de takken van de bloedvaten zoals dendrieten kunnen worden gezien. De donkerrode microstrips zijn blauw en gemakkelijk te mengen met de rimpels. De lange as van de maag is verticaal en kan worden geïdentificeerd.
Bloedvatblootstelling is nauw verwant met intragastrische druk. Volgens de test, continue injectie van 2000 ml (persgasinjectieknop gedurende 2 minuten), als de patiënt geen verwarmende maagdruk van 20 mmHg heeft, kan het normale maagslijmvlies ook een klein bloedvatnetwerk onthullen, vooral de meeste maag Het is gemakkelijk, wanneer de intragastrische druk 1,3 tot 2,0 kPa (10 tot 15 mmHg) is, kunnen de middelgrote en zware atrofische gastritis type 3 de bloedvaten onthullen, en wanneer het 0,66 tot 1,33 kPa (5 tot 10 mmHg) is, kunnen alleen het medium en zwaar worden blootgesteld en licht. Het is niet onthuld dat wanneer het 0 tot 0,66 kPa (0 tot 5 mmHg) is, alleen zware belasting wordt onthuld.Volgens de bovenstaande resultaten is de intragastrische druk 1,3 tot 2,0 kPa en is de hoeveelheid gasinjectie ongeveer 1000 ml.
Het coïncidentiepercentage tussen gastroscopische diagnose en pathologische diagnose van oppervlakkige en atrofische gastritis is 60% -80 %.Er bestaat echter geen consistente regel tussen gastroscoop en pathologische bevindingen.Het is ook moeilijk om de gastroscoopachtige spoeling met pathologische veranderingen te verklaren. Vasculaire penetratie enzovoort.
2, X-ray inspectie
Oppervlakkige gastritis bleek niet-positief te zijn bij röntgenfoto's, atrofische gastritis was goed of verdwenen en de spanning was verminderd. Badenoch gebruikte röntgenfoto om maagatrofie te diagnosticeren in 88 gevallen en 22 gevallen waren correct. Mucosale hyperplasie werd gemakkelijk beschouwd als tumor, antraal slijmvlies De ruwe aandoening wordt vaak gediagnosticeerd als hypertrofische gastritis, maar kan niet worden bevestigd door biopsie.De angiografie met dubbel contrast kan worden gebruikt om de maagplot te vinden (1 ~ 1,5 mm), waardoor nieuwe wegen worden geopend voor de diagnose van intestinale metaplasie en papulaire erosieve erosie. .
Diagnose
Diagnose en diagnose van chronische gastritis
diagnose
Volgens de symptomen van de patiënt, zoals volheid, pijn en dikke tongcoating na de maaltijd, het bestaan van verdachte gastritis, maar de diagnose moet worden bevestigd door de endoscopie en biopsie en moet ook zweren, maagkanker, Chronische leverziekte en chronische galblaasaandoeningen mogen niet tevreden zijn met de diagnose gastritis.
Onder verwijzing naar de Sydney-classificatie van chronische gastritis, moet de diagnose van chronische gastritis de oorzaak, locatie van de laesie, histomorfologie (inclusief ontsteking, activiteit, atrofie, intestinale metaplasie en HP) omvatten en de laesie beoordelen (geen, Licht, gemiddeld en zwaar), parallel aan histologie, en geclassificeerd en gediagnosticeerd door endoscopische bevindingen.
Differentiële diagnose
1, maagkanker: symptomen van chronische gastritis zoals verlies van eetlust, ongemak in de bovenbuik, bloedarmoede en een klein aantal maagholte gastritis X-stralen tekenen en maagkanker zijn vrij gelijkaardig, moeten speciale aandacht besteden aan identificatie, de overgrote meerderheid van patiënten met vezelgastroscopie en biopsie kan helpen identificeren.
2, maagzweer: beide hebben chronische pijn in de bovenbuik, maar de maagzweer boven de regelmaat van de buik, periodieke pijn, terwijl de chronische maag minder pijnlijk is en regelmatige dyspepsie, de identificatie hangt af van röntgenfoto Bariummaaltijd en gastroscoop.
3, chronische galwegenaandoening: zoals chronische cholecystitis, cholelithiasis hebben vaak chronische rechter bovenbuik, opgezette buik, hernia en andere dyspepsie, gemakkelijk verkeerd te diagnosticeren als chronische gastritis, maar de ziekte wordt gevonden zonder abnormale bevindingen, galblaasangiografie en B-echografie
4
