jodium-geïnduceerde hyperthyreoïdie
Invoering
Inleiding tot van jodium afgeleide hyperthyreoïdie Door jodium geïnduceerde hyperthyreoïdie (IIH) verwijst naar hyperthyreoïdie geassocieerd met verhoogde jodiuminname, ook wel jodothyroid genoemd, ook bekend als door jodium geïnduceerde thyroidosis of door jodium geïnduceerde thyrotoxicosis (IIT). Wat betreft de hoeveelheid jodium, zijn er drie gevallen van jodothyronine: de eerste is een of meer grote doses jodiuminname die jodium veroorzaken, zoals amiodaron of andere jodiumhoudende geneesmiddelen of contrastmiddelen, die kunnen worden gebruikt. Treedt op bij mensen met normale jodiumvoeding, mensen met plotselinge knobbeltjes komen vaker voor; de tweede is de inname van hogere doses jodium, meestal in gebieden met veel jodium, jodothyreoïdie treedt op als gevolg van langdurige inname van hogere doses jodium; Het derde type is de inname van de algemene dosis jodium (dit kan de jodiuminname in het fysiologische bereik zijn), die wordt gevonden bij patiënten met jodiumtekort (inclusief marginale jodiumtekort) na het nemen van gejodeerd zout; Na jodium; patiënten met bestaande hyperthyreoïdie zijn teruggevallen na het innemen van jodium. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: het aantal gevallen is ongeveer 0,001% - 0,002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hyperthyreoïdie
Pathogeen
Door jodium geïnduceerde hyperthyreoïdie
(1) Oorzaken van de ziekte
Jodium is nauw verwant met de schildklier; de eerste is een grondstof voor de synthese van schildklierhormoon, de dagelijkse jodiumbehoefte voor volwassenen is ongeveer 70 g en de adolescent is 150-200 g. De synthese van schildklierhormoon neemt toe met de toename van jodiumtoevoer in een bepaald dosisbereik, maar als Als de jodiumvoorraad een bepaalde limiet overschrijdt (normale mg 5 mg / d, patiënt met hyperthyreoïdie 2 mg / d), kan het tegenovergestelde resultaat optreden.
1 Op korte termijn kunnen grote doses jodium een acute remming van de afgifte van schildklierhormoon veroorzaken Dit remmende effect, ook bekend als het Woff-Chaikoff-effect, kan een tijdelijk beschermend mechanisme zijn om afgifte en synthese van overmatige hormonen te voorkomen; Dit effect wordt vaak gebruikt om hyperthyreoïdie te behandelen.
2 Langdurige overdosis jodium, het Woff-Chaikoff-effect verdwijnt geleidelijk, het zogenaamde "vrijgaveverschijnsel", de synthese en afgifte van schildklierhormoon na ontsnapping kan terugkeren naar normaal en zelfs versnellen, soms treedt jodothyreoïdie op.
Er zijn twee situaties waarin jodium hyperthyreoïdie veroorzaakt:
1 In gebieden met jodiumtekort wordt endemische struma behandeld met jodide en vormt het grootste deel van jodothyroid.
2 In niet-jodium-deficiënte gebieden, soms bij sommige patiënten met niet-toxische multinodulaire struma, is bovendien langdurig gebruik van amiodaron en andere jodium bevattende geneesmiddelen ook een veel voorkomende oorzaak van niet-jodium-deficiënte gebieden van jodium.
(twee) pathogenese
De pathogenese van IIH is nog steeds controversieel en mogelijke hypothesen zijn onder meer:
1. Jodium-schildklieraandoening na jodiumsuppletie in gebieden met een tekort aan jodium. De vorige verklaring is dat jodiumtekort leidt tot schildklierhormoon-deficiëntie en TSH-compenserende secretie. Zodra jodium wordt aangevuld, is schildklierhormoonafscheiding overmatig onder TSH-stimulatie. Volgens deze hypothese moet hyperthyreoïdie tijdelijk zijn, eenmaal, niet-persistente, IIH-patiënten kunnen een gebrek hebben aan zelffeedbackregeling van overmatig jodium in de schildklier, grote doses jodium in de schildklier kunnen geen feedback geven om verder jodium te remmen, zodat De schildklier produceert een teveel aan schildklierhormoon dat hyperthyreoïdie veroorzaakt.
2. In de afgelopen jaren hebben onderzoeken aangetoond dat personen met jodothyronide de synthese van reactieve schildklierhormonen na jodiumsuppletie hebben verhoogd en geen normaal negatief feedback-effect op de schildklier hebben uitgeoefend (via TSH), dat wil zeggen dat bepaalde schildklierweefsels van deze personen Om "autonomie" te hebben, die niet wordt gereguleerd door TSH, gebeurt dit onder de langdurige stimulatie van TSH, de blootstelling van schildkliercellen aan hogere mutagene belastingen (zoals vrije radicalen) en de effecten van andere lokale cytokines. Stimuleren van schildkliercelproliferatie en -differentiatie, induceren van de expressie van specifieke schildkliergenen, waaronder jodiumdrager, schildklierperoxidase, thyroglobuline, TSH-receptor, transcriptiefactor, enz., Schildklier produceert meerdere autonome regio's of een enkele hoge functie Knobbeltjes, deze cellen worden niet gereguleerd door TSH, synthetiseren en scheiden teveel schildklierhormoon af wanneer er voldoende jodium is, wat leidt tot IIT. Het optreden van hyperthyreoïdie in autonome knobbeltjes is afhankelijk van de grootte van de knobbeltjes, de cellen Functionele status en toevoer van jodide, wanneer de jodiuminname toeneemt, veroorzaken voldoende knobbeltjes verhoogde secretie van schildklierhormoon en hyperthyreoïdie, namelijk: Hoe groter de knobbel, hoe meer jodiuminname, hoe groter de kans op hyperthyreoïdie.
De definitie van autonome schildklierknobbeltjes is als volgt: de voor de hand liggende knobbeltjes op de grens vertonen vaak een toename van de opname van radioactief jodium; de opname van radioactief jodium is onafhankelijk van TSH; het schildklierweefsel buiten de knobbel reageert op TSH-stimulatie; Serum TSH is verminderd, reactie op TRH is traag, "autonomie" kan voorkomen in een gebied van de gehele knobbel of knobbel (autonoom gebied); het kan geen knobbel zijn maar een functioneel autonome folliculaire populatie of Een cluster van autonome cellen.
3. In de afgelopen jaren is opgemerkt dat jodium de auto-immuunreactie van de schildklier kan induceren of verergeren Bij patiënten met auto-immuun schildklieraandoening kan overmatige jodiuminname de ziekte verergeren, maar de pathogenese van hyperthyreoïdie is geen jodium maar auto-immuunmechanisme. .
4. Amiodaron kan hyperthyreoïdie veroorzaken veroorzaakt door twee soorten type I boven jodium, wat vaker voorkomt bij patiënten met een bestaande struma; type II is tijdelijk veroorzaakt doordat amiodaron schildklierfollikels vernietigt en schildklierhormoon afgeeft. Hyperthyreoïdie, vaker voor bij patiënten met een normale schildklier, zal uiteindelijk resulteren in permanente hypothyreoïdie als gevolg van glandulaire fibrose.
Het voorkomen
Door jodium veroorzaakte preventie van hyperthyreoïdie
1. Met de juiste jodiuminname kan de ideale jodiuminname lokaal cretinisme en endemische hyperthyreoïdie voorkomen zonder overmatige IIH, WHO, UNICEF, ICCIDD te veroorzaken volgens het jodium van verschillende mensen Voedingsbehoeften en IIH na zoutjodisatie, de aanbevolen dagelijkse inname van jodium is als volgt: 0 tot 1 jaar oud 50g; 2 tot 6 jaar oud 90g; 7 tot 12 jaar oud 120g; 12 jaar en ouder 150g; zwangere vrouwen en vrouwen die borstvoeding geven 200g Het wordt aanbevolen dat de jodiumconcentratie in zout 20-40 mg / kg is, dat wil zeggen dat het gemiddelde niveau van urinejodium bij schoolgaande kinderen op 100-200 g / L moet worden gehouden. Dit jodiumniveau minimaliseert de incidentie van IIH (verdwijnt niet). Urinejodium hoger dan 200g / L is groter dan de juiste hoeveelheid, maar de incidentie van IIH kan verhoogd zijn bij sommige patiënten met nodulaire hyperthyreoïdie; wanneer het urinejodium groter is dan 300g / L (vooral groter dan 500g / L) zal zeker De incidentie van jodothymidine is verhoogd.
2. In gebieden met hoog jodium zal, nadat de gezondheidsautoriteiten de argumentatie van deskundigen hebben georganiseerd, het gejodeerde zout worden gedeactiveerd nadat het ter goedkeuring aan de provinciale overheid is gemeld.
3. Er moet worden voorzien in de behoefte aan niet-jodiumzout voor een specifieke populatie, dwz voor patiënten met andere schildklieraandoeningen of ander ongeschikt gejodeerd zout moet niet-gejodeerd zout worden gekocht en elke gemeenschap moet een winkel hebben die niet-gejodeerd zout verkoopt ( Dit wordt duidelijk vermeld in de voorschriften voor zoutjodisatie).
4. Strikte dagelijkse controle van gejodeerd zout, met behulp van zoutjodiumconcentratie van 15 ~ 20 mg / kg, volgens de monitoringresultaten moet de jodiumconcentratie bij de productie van gejodeerd zout aanpassen om jodiumtekort of overmatig jodium te voorkomen, dat wil zeggen En voortdurend de jodiuminterventies aanpassen om te voldoen aan de behoeften van de bevolking aan jodium, maar ook om het risico op IIH te minimaliseren.
5. Om het begrip van jodium te verbeteren, is het voorkomen van jodothyroid gerelateerd aan functionele autonome knobbeltjes, en de vorming van "autonomie" wordt veroorzaakt door langdurige jodiumtekort en vertoont hyperthyreoïdie na jodiumsuppletie; daarom is jodium jodium Een van de manifestaties van gebrek aan ziekte is onvermijdelijk bij de preventie en behandeling van IDD. Gezien de voorbijgaande aard van jodium, wordt het over het algemeen teruggebracht tot het niveau vóór jodium na enkele jaren van preventie en behandeling van gejodeerd zout (3 tot 5 jaar); De schade is een volksgezondheidsprobleem voor het hele volk geworden. Het beïnvloedt de hersenontwikkeling van de volgende generatie en houdt verband met de kwaliteit van de natie en de vooruitgang van de samenleving. Daarom is de preventie en behandeling van jodiumtekort nog steeds de focus van het huidige werk. De preventie en behandeling van jodiumhyperthyreoïdie kan niet worden genegeerd. Wanneer speciale aandacht wordt besteed aan iodoformam, mag er geen vertraging zijn en moet de implementatie van het gejodeerde zoutbestrijdingsplan worden stopgezet of gestopt.
Complicatie
Door jodium veroorzaakte complicaties van hyperthyreoïdie Complicaties, hyperthyreoïdie
1. hyperthyroid hart-en vaatziekten
16 tot 73 jaar oud kan beginnen, de incidentie van 13,4% tot 21,8% van de patiënten met hyperthyreoïdie, treedt vaak 2 tot 3 jaar na hyperthyreoïdie op, naast de typische klinische manifestaties van hyperthyreoïdie, heeft het elektrocardiogram vaak sinustachycardie, atriumfibrilleren Tremor, atriale flutter, atrioventriculair blok, ventriculaire voortijdige contractie, myocardiale schade en cardiale hypertrofie. Het vergrote hart kan van het aortakleptype zijn, of van het linker en rechter hartvergrotingstype. Na de behandeling van hyperthyreoïdie kan hartziekte worden verbeterd en moet deze worden gediagnosticeerd met myocarditis, coronaire hartziekten, reumatische hartziekten en andere hartvergrotingsziekten.
2. Hyperthyreoïdie periodieke verlamming
Deze ziekte komt meestal voor bij jonge mannelijke volwassenen, vaak gemengd met hyperthyroïde myopathie, hyperthyreoïdie met normaal kalium, abnormaal electromyogram en hyperthyreoïdie periodieke verlamming: 1 kalium in het bloed <3,5 mmol / l, Abnormaal kaliummetabolisme; 2 abnormale kaliumverdeling: verhoogde bloedglucose kan kalium van de cel naar de cel verplaatsen; 3 exciteerbaarheid van het centrale zenuwstelsel wordt verbeterd, vaguszenuw kan de afgifte van insuline bevorderen om verdere abnormaliteit van kaliumverdeling te bevorderen; 4 immuunfactoren kunnen IATS veroorzaken De niveaus van LATS-P, T3 en T4 zijn verhoogd en schildklierhormonen bevorderen kaliumspiegels.5 De hoge adrenerge toestand van hyperthyreoïdie bevordert de afname van kaliumspiegels en het optreden van hyperthyreoïdie. Dit type moet worden onderscheiden van Bartterssyndroom, familiale periodieke verlamming, hypomagnesiëmie, hyperaldosteronisme, myasthenia gravis en door geneesmiddelen veroorzaakte hypokaliëmie.
3. Hyperthyreoïdie
De incidentie van hyperthyreoïdie is goed voor 1% tot 2% van hyperthyreoïdie Ouderen komen vaker voor, vaak geassocieerd met infectie, trauma, chirurgie, bevalling, overwerk, plotselinge terugtrekking, medicijnreactie en andere complicaties, resulterend in hyperthyreoïdie, sympathische activiteit. De functie wordt versterkt en de crisis wordt veroorzaakt. In de vroege fase van de crisis kan de koorts meer dan 39 ° C bereiken, de polsslag is 120-160 slagen / min, rusteloosheid, verlies van eetlust, misselijkheid, braken, diarree, mentale verlamming, zweten, lethargie, ontwikkeling naar semi-coma en coma. Een comateuze patiënt geeft aan dat er een crisis is en erg gevaarlijk is. Verhoogde witte bloedcellen, abnormale leverfunctie, GPT, GOT, bilirubine, enz. Kunnen verhoogd zijn, waaronder uitdroging, hypotensie, elektrolytenbalans, acidose, hartfalen en longoedeem. Serum T3, T4, FT3, FT4 kan worden verhoogd, het sterftecijfer is hoog en moet lokaal worden gered.
Symptoom
Symptomen van door jodium geïnduceerde hyperthyreoïdie Veel voorkomende symptomen Groep met hoog metabolisme Jodium
De klinische manifestaties van jodothymidine zijn vergelijkbaar met die van de ziekte van Graves, behalve dat de eerste ouder is, meestal voorkomt bij ouderen, en minder frequent bij kinderen (er is gemeld dat 50.000 kinderen die jodiumbehandeling kregen geen IIH hadden), de verhouding van mannelijk tot vrouwelijk 1: 6 ~ 1 : 10, vergelijkbaar met de ziekte van Graves, (bij patiënten met jodiumtekort hebben de meeste patiënten met schildklierknobbeltjes, 15% tot 30% kleine of geen struma, sommige patiënten hebben geen knobbeltjes), de aandoening is relatief licht, de schildklier is niet Tederheid, schildklieronderzoek kan worden gezien nodulaire struma of enkele knobbeltjes, over het algemeen geen exophthalmos, en er zijn weinig vasculair geruis en tremoren in het schildkliergebied, cardiovasculaire symptomen en tekenen zijn duidelijk, serum anti-schildklierantilichaam is negatief, schildklierscan kan worden gevonden Het bestaan van een "warme zone" wordt gekenmerkt door een afname van de opnamesnelheid van de schildklier van jodium met 24 uur <3%. Vanwege het grote bereik van normale waarden voor urinejodium draagt de bepaling van urinejodium niet veel bij aan de diagnose.
Onderzoeken
Onderzoek van van jodium afgeleide hyperthyreoïdie
1. Onlangs is er een geschiedenis geweest van verhoogde jodiuminname Patiënten hebben hyperthyreoïdie: tachycardie, zweten, gewichtsverlies en lethargie en zwakte.
2. Laboratoriumonderzoek van bloed FT4 nam toe, FT3 nam ook toe, maar niet evenredig met de toename van T4; TSH verminderde; jodiumabsorptiesnelheid nam af.
3. Schildklierscan kan de aanwezigheid van een "hete zone" onthullen.
4. Hyperthyreoïdie veroorzaakt door andere oorzaken moet worden uitgesloten.
Diagnose
Diagnostische identificatie van van jodium afgeleide hyperthyreoïdie
diagnose
De diagnose kan worden gebaseerd op de oorzaak, gerelateerde symptomen en testresultaten.
Differentiële diagnose
1. Hyperthyreoïdie in combinatie met zwangerschap kent vaak de volgende voorwaarden
(1) Patiënten met hyperthyreoïdie hebben een zeer lage kans op conceptie, maar patiënten met een mildere ziekte kunnen nog steeds zwanger worden zonder enige behandeling, wat leidt tot hyperthyreoïdie in combinatie met zwangerschap.
(2) Vóór de zwangerschap heeft de patiënt last van hyperthyreoïdie en krijgt het schildklierremmers. Als de klinische symptomen afnemen, is de schildklierfunctie in principe weer normaal en is de kans op conceptie groot. Na de zwangerschap kan hyperthyreoïdie terugkeren of verergeren.
(3) Er is een geschiedenis van hyperthyreoïdie, die nu is genezen en hyperthyreoïdie heeft veroorzaakt na de zwangerschap.
(4) Er is geen geschiedenis van hyperthyreoïdie en hyperthyreoïdie treedt op na de zwangerschap. Specifiek, de eerste twee gevallen behoren tot hyperthyreoïdie in combinatie met zwangerschap, en de laatste twee gevallen behoren tot hyperthyreoïdie na de zwangerschap, maar in elk geval kan zwangerschap de toestand van hyperthyreoïdie verergeren. Om de diagnose en behandeling van de ziekte te bemoeilijken.
Sommige klinische manifestaties tijdens normale zwangerschap kunnen lijken op hyperthyreoïdie, dus het veroorzaakt vaak problemen bij differentiaaldiagnose: ten eerste, vanwege fysiologische hypertrofie en placentale hormoonsecretie in de hypofyse tijdens normale zwangerschap, kan er een hoog metabool syndroom zijn vergelijkbaar met hyperthyreoïdie, zoals Overmatig zweet, hitte, eetlust, hartslag, soms kan de schildklier iets groter zijn, na 4 maanden zwangerschap wordt het basale metabolisme geleidelijk verhoogd, tot 25%, en het oestrogeenniveau wordt verhoogd tijdens de zwangerschap, bloed Het schildklierhormoon-bindende globuline (TBG) is ook verhoogd, dus de niveaus van TT3 en TT4 in het serum zijn dienovereenkomstig verhoogd. Daarom worden TT3 en TT4 in serum over het algemeen niet gebruikt als een standaard voor de diagnose van hyperthyreoïdie.
De diagnostische criteria voor hyperthyreoïdie in combinatie met zwangerschap zijn als volgt:
1 typische klinische manifestaties: in aanvulling op hoge metabole symptomen, wanneer patiënten met exophthalmos, schildkliervergroting, zelfs met vasculair geruis, gewichtsverlies, spierzwakte en andere symptomen, de diagnose van hyperthyreoïdie ondersteunen,
2 FT3 in serum, FT4 verhoogd,
3 Overgevoeligheid TSH: TSH in het serum van patiënten met hyperthyreoïdie wordt geremd, zelfs in het geval van een gecombineerde zwangerschap is de detectie van overgevoeligheid TSH vaak minder dan 0,1 mU / L, maar sommige rapporten tonen aan dat normale vrouwen soms in de 8e tot 14e week van de zwangerschap kunnen verschijnen TSH wordt mild geremd, maar niet minder dan 0,1 mU / L.
Van de drie bovengenoemde punten zijn FT3, FT4 en TSH het waardevolst. Wanneer de TSH minder is dan 0,1 mU / L en de FT3 of FT4 is verhoogd, is de diagnose hyperthyreoïdie in principe vastgesteld.
De voorkeursbehandeling met geneesmiddelen is veilig en effectief; het kan operatief worden behandeld als het onvermijdelijk is; 131I-behandeling is verboden.
behandeling met medicijnen
1 anti-schildklier medicijnen. Thioureas hebben de voorkeur. Hoewel dergelijke medicijnen de foetus via de placenta nadelig kunnen beïnvloeden, zijn ze veilig en effectief zolang ze op de juiste manier worden gebruikt. Propylthiouracil (PTU) heeft momenteel de voorkeur omdat het minder doorlaatbaarheid voor de placenta heeft dan methimazol (tabazol). De minimale effectieve dosis moet zoveel mogelijk worden gebruikt.De dagelijkse dosis propylthiouracil (PTU) mag niet hoger zijn dan 200 mg, omdat de schildklier van de foetus de opwinding van TSH kan ontvangen na 3 maanden zwangerschap, als er voldoende dosis propylthiouracil (PTU) is Verzamelen in de schildklier van de foetus kan schildklierdisfunctie veroorzaken, wat op zijn beurt struma veroorzaakt; de eerste kan de hersenontwikkeling beïnvloeden en de laatste kan dystocie veroorzaken. In termen van ziektebestrijding hoeven zwangere vrouwen met hyperthyreoïdie hun hartslag en basale metabole snelheid niet normaal te regelen, zoals in het algemeen bij patiënten met hyperthyreoïdie. De basishartslag van 100 tot 110 slagen / min heeft geen nadelige invloed op de afgifte. FT3 en FT4 zijn Het kan binnen het kritieke bereik liggen. Zwangere vrouwen die in het tweede trimester van de zwangerschap nog steeds propylthiouracil (PTU) gebruiken, mogen na de geboorte geen borstvoeding geven, omdat deze medicijnen de baby via melk kunnen beïnvloeden.
2 over thyroxine. Het is noodzakelijk om het schildklierpreparaat goed aan te vullen. Er zijn echter verschillen van mening over dit onderwerp, omdat exogeen schildklierhormoon niet gemakkelijk door de placenta kan passeren, dus de combinatie van thyroxine garandeert niet dat de foetus geen struma en stagnatie heeft.
3 over propranolol. Hoewel is gemeld dat propranolol foetale intra-uteriene groeiachterstand en neonatale hypoglykemie kan veroorzaken, wordt het over het algemeen als veilig beschouwd minder dan 30 mg per dag te zijn. Voor zwangere vrouwen wier kleine doses propylthiouracil (PTU) de symptomen niet onder controle kunnen houden, kan propranolol worden toegevoegd. Omdat propranolol de baarmoederactiviteit kan verhogen en de cervicale verwijding kan vertragen, moet het met voorzichtigheid worden gebruikt vóór de bevalling.
Chirurgie Om een miskraam en voortijdige bevalling te voorkomen, wordt een operatie niet aanbevolen gedurende de eerste 3 maanden en 3 maanden na de zwangerschap. Als een operatie noodzakelijk is, moet deze worden uitgevoerd binnen 4 tot 6 maanden van de zwangerschap.Als preoperatieve jodiumbereiding vereist is, duurt deze meestal niet langer dan 10 dagen. Om postoperatieve hypothyreoïdie en andere bijwerkingen te voorkomen, kunnen droge thyroxinetabletten worden toegevoegd.
2. Pasgeboren hyperthyreoïdie
Pasgeborenen van zwangere vrouwen met hyperthyreoïdie kunnen hyperthyreoïdie hebben, de incidentie is ongeveer 1% en het kind verlicht zichzelf vaak 1 tot 3 maanden na de geboorte Recente gegevens wijzen erop dat het risico op neonatale hyperthyreoïdie en TRAb bij de moeder De concentratie is nauw verwant; er zijn echter maar weinig moeders zonder geschiedenis van hyperthyreoïdie, maar er is vaak een positieve familiegeschiedenis en de hyperthyreoïdie van dergelijke kinderen wordt over het algemeen niet door zichzelf verlicht.
(1) Pathogenese: er wordt momenteel aangenomen dat neonatale hyperthyreoïdie wordt veroorzaakt door de TRAb van de moeder met de ziekte van Graves die de foetus via de placenta aantast. Het is niet gerelateerd aan TSH. Veel gegevens wijzen erop dat meer dan 95% van de kinderen een sterke TRAb hebben. Positief en de ernst van hyperthyreoïdie bij kinderen is evenredig met de concentratie TRAb bij de moeder.
(2) Klinische manifestaties: kinderen hebben vaak een laag lichaamsgewicht bij de geboorte en symptomen verschijnen na de geboorte. Ze worden gekenmerkt door prikkelbaarheid, blozen van de huid, tachycardie, overmatige eetlust maar geen toename van het lichaamsgewicht. Mensen met ernstige struma kunnen tracheale obstructie hebben. De prestaties van een patiënt die extreem ziek is en niet goed wordt behandeld, kunnen sterven als gevolg van aritmie en hartfalen.
Het TRAb bij het kind is overwegend positief, maar omdat deze TRAbs bij de moeder worden verkregen en een halfwaardetijd hebben van slechts ongeveer 16 dagen, zijn ze over het algemeen alleen voorbijgaande hyperthyreoïdie.De symptomen zijn het duidelijkst in de eerste week van de geboorte, die 4 tot 12 weken duurt. Daarna zal het zichzelf ontlasten.
(3) Diagnose: voor zwangere vrouwen met hyperthyreoïdie of voorgeschiedenis van hyperthyreoïdie, nauwkeurige observatie van hun baby's na de bevalling, vooral binnen 10 dagen na de geboorte, moeten zwangere vrouwen met een hoge TRAb alert zijn op neonatale hyperthyreoïdie vóór de bevalling. Treedt op om verstikking of overlijden door aritmie als gevolg van struma te voorkomen.
(4) Voor kinderen met milde symptomen kunnen ze tijdelijk worden waargenomen, maar voor degenen die zwaarder zijn, moeten ze met medicijnen worden behandeld.In het algemeen worden gelijktijdig schildkliermedicijnen en jodium gebruikt; methimazol (tazodazol) is 0,5 tot 1,0 mg per dag. Kg, 3 maal ingenomen; jodium / kaliumjodide (gecombineerde jodiumoplossing) 3 maal / d, telkens 1 druppel, zoals schildkliervergroting beïnvloedt de ademhaling, tracheale incisie is vereist, sedativa kunnen worden gebruikt indien nodig.
3. Pantser voor kinderen
Kinderen met hyperthyreoïdie zijn verantwoordelijk voor 1% tot 5% van alle hyperthyreoïdie, en kinderen jonger dan 3 jaar zijn zeldzaam. Na 3 tot 4 jaar neemt de incidentie geleidelijk toe en de hoogste is 11 tot 16 jaar oud. De verhouding mannelijk tot vrouwelijk is vergelijkbaar met die van de ziekte van Graves, die ongeveer 1: 5 is. Kinderen met hyperthyreoïdie zijn bijna allemaal de ziekte van Graves, de meeste hebben exoftalmie, maar de meeste zijn niet-invasief. Andere klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van volwassenen, maar degenen die beginnen vanaf de leeftijd van 10 kunnen duidelijke groeiversnelling en versnelde botvorming hebben. Het is gerelateerd aan de rol van thyroxine bij het bevorderen van synthese en puberteit komt ook vroeg voor, vooral bij meisjes.
Voor kinderen met hyperthyreoïdie moeten anti-schildkliermedicijnen worden gebruikt, maar het recidiefpercentage na het stoppen van het medicijn is hoger dan dat van volwassenen, en het curatieve effect is ook slecht; over het algemeen is geen chirurgische behandeling nodig en is behandeling met radioactief jodium een contra-indicatie.
4. Apathische hyperthyreoïdie
Ook bekend als occulte of zwakte type hyperthyreoïdie, vaker voor bij ouderen, meer vrouwen, dit type patiënten met hoge metabole symptomen, oogziekte, struma zijn niet duidelijk, vaak sluipend begin, gemanifesteerd als apathie, niet-reagerend, lethargie , gewichtsverlies is duidelijk, zelfs cachexie; droge huid, rimpels, kunnen pigmentvlekken hebben; spieren zijn dun, vaak met ernstige proximale myopathie, waarbij de spieren van de schouders en heupen betrokken zijn; polsslag is slechts licht verhoogd Snel of normaal, zelden meer dan 110 slagen / min; het hart heeft de neiging om uit te breiden, een klein aantal patiënten kan worden geassocieerd met angina of zelfs een hartinfarct, de incidentie van gevorderde atriumfibrillatie is vrij hoog.
De pathogenese van apathische hyperthyreoïdie is onbekend, waarschijnlijk omdat hyperthyreoïdie lange tijd niet is behandeld en het lichaam ernstig is uitgeput.Het kan ook zijn dat de sympathische zenuwen van oudere patiënten niet gevoelig zijn voor schildklierhormoon of catecholamine-uitputting.
Laboratoriumtests zijn vergelijkbaar met die van het algemene type hyperthyreoïdie. TT3, TT4, FT3 en FT4 zijn beide verhoogd en de overgevoeligheid TSH is verminderd. Daarom is het over het algemeen niet zo moeilijk om te diagnosticeren, maar de ziekte wordt gemakkelijk gemist en verkeerd gediagnosticeerd. De meeste van hen zijn Atypische symptomen interfereren met de ziekte, omdat het niet op tijd kan worden gediagnosticeerd en behandeld, de ziekte is eerder geneigd om in de crisis te sluipen, het onverschillige type hyperthyreoïdiecrisis is ook anders dan het gebruikelijke type hyperthyreoïdie, lichaamstemperatuur, pols kan niet toenemen, geen tekenen van waanzin, en Uiteindelijk kan er domheid of coma zijn.
De behandeling is vergelijkbaar met die van het algemene type hyperthyreoïdie en de schildklierfunctie is gemakkelijker te beheersen, maar dergelijke patiënten moeten aandacht besteden aan systemische ondersteuningsbehandeling, zoals vitaminesupplementen, vanwege langdurige consumptie en leeftijd.
5.T3 type hyperthyreoïdie
De meeste patiënten met hyperthyreoïdie hebben T3 en T4 in hun bloed verhoogd, maar een paar patiënten hebben alleen T3 verhoogd, maar T4 is normaal, genaamd T3 hyperthyreoïdie. Deze ziekte werd voor het eerst gemeld door Maclagan in 1957 en de incidentie was anders. Het is goed voor 3% tot 20% van hyperthyreoïdie; sommige mensen denken dat oudere patiënten vaker voorkomen.
(1) Pathogenese:
1 Klinisch, als hyperthyreoïdie van het type T3 niet lang wordt behandeld, kunnen de meeste patiënten uiteindelijk evolueren naar hyperthyreoïdie van het gewone type, dat wil zeggen dat T4 ook verhoogd is. Dit fenomeen suggereert dat hyperthyreoïdie van het type T3 een voorloper kan zijn van hyperthyreoïdie van het algemene type, omdat T3 stijgt sneller en sneller dan T4.
2 Sommige patiënten zijn niet geëvolueerd naar het algemene type hyperthyreoïdie en het mechanisme is onbekend.Het kan verband houden met overmatige T3-synthese door de schildklier zelf.
3 T3-type hyperthyreoïdie trad op tijdens de behandeling, voornamelijk vanwege de vroege en snelle achteruitgang van T4 na medicamenteuze behandeling.
4 Volgens sommige statistieken is het aandeel hyperthyreoïdie van het T3-type in gebieden met een tekort aan jodium duidelijk hoger, wat te wijten kan zijn aan het feit dat de synthese van T3 minder jodium vereist dan T4 en de biologische activiteit van T3 groot is.
(2) Klinische manifestaties: hyperthyreoïdie van het type T3 komt veel voor bij alle soorten hyperthyreoïdie (inclusief toxische schildklieradenomen, ziekte van Plummer, ziekte van Graves en zelfs schildklierkanker, enz.) In het vroege stadium van de ziekte, tijdens de behandeling of vroege terugval, en de klinische manifestaties zijn vergelijkbaar met die van het gemeenschappelijke type. Kan worden geassocieerd met oogproblemen, struma, maar milde symptomen.
(3) Diagnostische criteria:
1 heeft symptomen en tekenen van hyperthyreoïdie.
2T4, FT4 is normaal of laag, terwijl T3, FT3 verhoogd is.
3 Overgevoelige TSH-daling of TRH-excitatietest vertoonde een lage vlakke curve.
(4) Hetzelfde als het gewone type hyperthyreoïdie, meestal behandeld met medicijnen; de kans op recidief is kleiner dan die van normaal type hyperthyreoïdie.
6.T4 type hyperthyreoïdie
In tegenstelling tot hyperthyreoïdie van het T3-type, hebben sommige patiënten alleen T4 verhoogd, T3 is normaal, genaamd hyperthyreoïdie van het T4-type, de ziekte komt vaker voor bij ouderen of patiënten met chronische ziekten, voor het eerst voorgesteld in 1978.
T4-type hyperthyreoïdie komt vaker voor in twee gevallen:
1 Iodothymidine, ongeveer 30% van de patiënten met jodothyronidine, T3 is normaal, T4 is verhoogd, waarschijnlijk vanwege hoge doses jodiumbelasting die leiden tot een groot aantal schildkliersynthese van T3 en T4, maar in feite T4-synthese en afgifte meer dan T3, dus Hoge T4emia,
2 Hyperthyreoïdie gecombineerd met chronische complicaties, het vermogen van T4 naar T3-transformatie in perifeer bloed van patiënten met hyperthyreoïdie is verzwakt of verloren, T3 in het lichaam kan alleen worden afgeleid van de directe synthese van schildklier, dus hoewel T4 verhoogd is, is T3 normaal of zelfs verlaagd, Vanwege de remming van 5'-mono-jodiumdeiodinase is de rT3 in het bloed van dergelijke patiënten abnormaal verhoogd. Wanneer de chronische ziekte wordt hersteld, neemt rT3 af en neemt T3 toe. Opgemerkt moet worden dat sommige chronische patiënten geen hyperthyreoïdie hebben. Het fenomeen van verhoogde T4 kan echter af en toe optreden in de loop van de ziekte en het moet worden onderscheiden van hyperthyreoïdie van het T4-type, dat kan worden beoordeeld op basis van het niveau van TSH.
