tijdelijke ischemische aanval
Invoering
Korte inleiding tot voorbijgaande ischemische aanval Transientcerebralischemicattacks (TCIA) is een voorbijgaande, omkeerbare neurologische disfunctie veroorzaakt door focale cerebrale ischemie. De aanval duurt een paar minuten en herstelt meestal volledig binnen 30 minuten. Het neurologische tekort wordt vaak meer dan 2 uur achtergelaten of de ischemische tekenen van de hersenen worden gedetecteerd door CT en MRI. De traditionele TCIA wordt binnen 24 uur gedefinieerd. TCIA komt goed voor bij 34 tot 65 jaar oud, goed voor 25,3% van de mensen ouder dan 65 jaar, meer mannen dan vrouwen. Plotseling begin, meestal in veranderingen in lichaamspositie, hyperactiviteit, plotselinge nekrotatie of flexie en extensie, enz. Er is geen aura in het begin, er is een voorbijgaand neurologisch lokalisatieteken, over het algemeen een onbewuste aandoening, die 5 ~ 20 minuten duurt, kan worden herhaald, maar over het algemeen hersteld binnen 24 uur, geen gevolgen. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,006% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: Hypertensie Diabetes Cervicale spondylose
Pathogeen
Oorzaak van voorbijgaande ischemische aanval
(1) Oorzaken van de ziekte
Hypertensie (35%):
Hypertensie wordt momenteel erkend als de belangrijkste cerebrovasculaire ziekte, een onafhankelijke risicofactor voor hypertensie, ongeacht leeftijd en geslacht, of dit nu systolische of diastolische bloeddruk is of een verhoging van de gemiddelde bloeddruk, ongeacht de oorzaak Hoge bloeddruk is een risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen.De hersenen zijn het meest vatbaar voor hoge bloeddruk.Het effect op de hersenen wordt veroorzaakt door de effecten van hypertensie op cerebrovasculaire schade en stress zelf.
(1) De mate van bloeddrukstijging is recht evenredig met de toename van het risico op cerebrovasculaire aandoeningen. Als de diastolische bloeddruk 12 kPa (90 mmHg) blijft, neemt het risico op morbiditeit en mortaliteit van cardiovasculaire aandoeningen toe en wordt de diastolische bloeddruk verlaagd tot 12 ~ 14kPa (90 ~ 105 mmHg), kan het risico op cerebrovasculaire aandoeningen verminderen met 35% ~ 40%, coronaire hartaandoeningen met 15% ~ 20%, interventietesten bewezen dat wanneer systolische bloeddruk 21,33 kPa (160 mmHg), antihypertensieve behandeling kan Om de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen te verminderen, wordt algemeen aangenomen dat de basale systolische bloeddruk met 1,33 kPa (10 mmHg) toeneemt, de diastolische bloeddruk met 0,66 kPa (5 mmHg) toeneemt en het risico op cerebrovasculaire aandoeningen de afgelopen 20 jaar met respectievelijk 49% en 46% toeneemt. Amerikaanse burgers hebben de behandeling en controle van hypertensie verbeterd, waardoor het sterftecijfer van cerebrovasculaire aandoeningen met 60% en het sterftecijfer van coronaire hartziekten met 53% zijn verlaagd. Dit alles bewijst dat effectieve bloeddrukverlaging cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen (cerebrovasculaire aandoeningen en coronaire hartziekten) kan verminderen. De prevalentie van).
(2) De relatie tussen het risico op cerebrovasculaire aandoeningen veroorzaakt door hypertensie en leeftijd en geslacht: de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen neemt toe met de leeftijd. De gegevens van stads- en plattelandsonderzoeken in China geven aan dat de incidentie van de 75-jarige leeftijdsgroep 1,6 keer zo groot is als die van de 65-74-jarige groep. Het is 4 keer dat van de 55-64-jarige groep, 8-9 keer van de 45-54-jarige groep en 30-50 keer van de 35-44-jarige groep. De incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen en sterfte is hoger bij mannen dan bij vrouwen. De verhouding tussen man en vrouw is 1,35: 1. In 1985 was het tellingresultaat de verhouding tussen de standaardincidentie van cerebrovasculaire aandoeningen bij mannen en vrouwen 1,27: 1.
(3) Als patiënten met hypertensie andere hartziekten hebben, zal het risico op cerebrovasculaire aandoeningen dienovereenkomstig toenemen, zoals linkerventrikelhypertrofie, abnormale fundus van de fundus, aritmie, enz., Of in combinatie met hypertensie op basis van de oorspronkelijke hartziekte, zoals Bij patiënten met reumatische hartziekten, myocardinfarct en aritmie is het risico op cerebrovasculaire aandoeningen ook verhoogd.
(4) De incidentie en mortaliteit van cerebrovasculaire aandoeningen zijn consistent met de geografische spreiding van hypertensie. De incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen in China is gemiddeld ongeveer 130 / 100.000. De gebieden met hoge incidentie zijn Heilongjiang, Jilin, Liaoning en Hebei. De provincies zijn consistent met de verdeling van hoge bloeddruk, en de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen neemt af van noord naar zuid van hoog naar laag, en de stad is hoger dan het platteland.
Hartziekte (27%):
Hartziekte is de derde risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen, verschillende hartaandoeningen zoals reumatische hartaandoeningen, coronaire atherosclerotische hartaandoeningen, hypertensieve hartaandoeningen, aangeboren hartaandoeningen en verschillende harttypen die ingewikkeld kunnen zijn Schade zoals atriumfibrilleren, atrioventriculair blok, hartinsufficiëntie, hypertrofie van het linkerhart, bacteriële endocarditis, enz. Deze factoren verhogen het risico op cerebrovasculaire aandoeningen door hemodynamica en emboli te beïnvloeden. In het bijzonder het risico op ischemische cerebrovasculaire aandoeningen.
Diabetes (25%):
10% tot 30% van de patiënten met recidiverende ischemische cerebrovasculaire aandoeningen hebben een geschiedenis van diabetes. De incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen bij diabetespatiënten is ongeveer 10 keer hoger dan die zonder diabetes. Diabetes veroorzaakt niet alleen microvasculaire aandoeningen, maar veroorzaakt ook grote Vasculaire laesies, die atherosclerose en microcirculatiestoornissen veroorzaken, waardoor ischemische cerebrovasculaire aandoeningen worden bevorderd.
(1) Diabetespatiënten met verschillende soorten hyperlipidemie als gevolg van onvoldoende of verhoogde insuline, of normale serumlipideniveaus, abnormale lipoproteïnen (zoals verhoogde LDL) bij het transport van lipiden kunnen atherosclerose veroorzaken en bevorderen. Gevormd, LDL kan worden geproduceerd door schuimcellen om de vorming van arteriosclerose te bevorderen.
(2) Metabole afwijkingen van diabetes worden voornamelijk veroorzaakt door onvoldoende insuline en verhoogde bloedsuiker Pathologische manifestaties van kleine arteriosclerose in speciale organen manifesteren zich voornamelijk door extracellulaire veranderingen - het verschijnen van geglyceerde eiwitten en de toename van intracellulaire sorbitolconcentratie. Om de osmotische druk van cellen te verhogen, neemt de functie van cellen af, vindt eiwitdenaturatie plaats en verschijnen staar in de oogweefsels Deze veranderingen zijn allemaal metabole veranderingen in de cellen.
Cerebrale atherosclerose
Cerebrale atherosclerose is een onderdeel van systemische arteriosclerose, grijs-gele plaque op de intima van de slagaders, collageenvezels op het oppervlak van de plaque blijven prolifereren en gladde spiercellen die lipiden bevatten, waardoor vernauwing van het slagaderlumen en zelfs diepe plaques van de vezels worden veroorzaakt. De cellen zijn necrotisch, vormen atheromateuze plaques, de vezelachtige doppen op het oppervlak van atheromateuze plaques zijn necrotisch, ulceratie vormt zweren en necrotiserende atherosclerotische plaques kunnen in de bloedbaan worden geloosd om embolie te veroorzaken, en zweren kunnen bloeden om hematoom te vormen, waardoor kleine Arteriële stenose of zelfs obstructie, de bloedtoevoerstoornissen, de belangrijkste oorzaken van atherosclerose: hoge bloeddruk, hyperlipidemie, roken, diabetes, obesitas, insulineresistentie en andere factoren, de pathogenese van atherosclerose Zoals lipide-infiltratietheorie, intimale letseltheorie, receptortheorie, middelste laag gladde spiercelhyperplasie-theorie, hemodynamiektheorie, enz., Geloven de meeste wetenschappers dat de pathogenese van atherosclerose complex is, een uitgebreid lang proces is .
2. Verhoogde bloedviscositeit
Patiënten met verhoogde bloedviscositeit, cerebrale bloedstroom is relatief langzaam, zodat de hersenen ten opzichte van ischemie en hypoxie, terwijl hematocriet, fibrinogeen, bloedplaatjesaggregatie, enz., De bloedviscositeit, achteruitgang van de cerebrale bloedstroom kunnen verhogen, wat leidt tot microcirculatie Obstakel, voor ouderen kan gemakkelijk leiden tot de vorming van cerebrale ischemische aanval of herseninfarct, waardoor het risico op cerebrovasculaire aandoeningen toeneemt.
3. Hyperlipidemie
Onder de bevolking van 15 tot 69 jaar oud die bloedlipidenonderzoek heeft ondergaan, is hyperlipidemie verantwoordelijk voor 40% Cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen worden voornamelijk veroorzaakt door atherosclerose en meer dan 80% van atherosclerose wordt veroorzaakt door hyperlipidemie. Hyperlipidemie is een belangrijke factor die leidt tot atherosclerose Overmatige afzetting van lipiden in de arteriële intima, hyperplasie van het bindweefsel van de intimale vezel, plaatselijke verdikking, vorming van atherosclerotische plaque, verhoogde of verhoogde plaque De wand van de buis is verhard, het lumen is verkleind of afgesloten, waardoor ischemische schade aan de bloedtoevoer is veroorzaakt, en uiteindelijk treedt disfunctie van verschillende organen op.
4. Slechte levensstijl zoals roken en alcoholmisbruik
(1) Roken is een risicofactor voor verschillende cerebrovasculaire aandoeningen, met name ischemische cerebrovasculaire aandoeningen, en de dagelijkse hoeveelheid en duur van het roken zijn ook evenredig met de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen. Langdurig roken kan de viscositeit van het bloed verhogen. De schade aan de bloedvatwand bevordert het optreden en de ontwikkeling van cerebrovasculaire aandoeningen. Roken kan leiden tot een toename van cholesterol- en triglycerideniveaus en een afname van lipoproteïne met een hoge dichtheid. Dit fenomeen is tegelijkertijd meer uitgesproken bij alcoholisten.
(2) De incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen bij alcoholisten is 4 tot 5 keer die van de algemene bevolking. Er is gemeld dat ethanolvergiftiging hetzelfde risico op het bevorderen van cerebrovasculaire aandoeningen heeft als hypertensie, diabetes, roken, enz. Hoge calorieën, overmatig drinken kan zwaarlijvigheid verhogen, overmatig drinken kan het risico op kanker, cirrose, myocardiale schade en plotselinge dood verhogen, maar een kleine hoeveelheid alcohol kan het risico op cardiovasculaire en cerebrovasculaire aandoeningen verminderen.
5. Asymptomatische halsslagaderziekte
Vasculair geruis in de nek is een gevaarlijke indicatie voor cerebrovasculaire aandoeningen. Bij coëxistentie met hypertensie is de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen hoger en asymptomatisch carotisgeruis is ongeveer 5% van de bevolking ouder dan 45 jaar. En met de toename van de leeftijd zijn cerebrovasculaire aandoeningen en carotisgeruis gerelateerd, en het bereik van geruis is gerelateerd aan de locatie van cerebrovasculaire aandoeningen.
6. Obesitas
Obesitas is een ziekte, een dystrofische ziekte die vaker voorkomt bij mensen met betere levensomstandigheden.Het wordt veroorzaakt door overnutrition.Het wordt gekenmerkt door overmatig lichaamsvet en vetweefsel, dat de normale fysiologische behoeften overtreft en schadelijk is voor Goede gezondheid, of obesitas kan worden gebruikt als een risicofactor voor cerebrovasculaire aandoeningen, de resultaten van elk onderzoek zijn inconsistent. De meeste wetenschappers geloven dat obesitas meestal gerelateerd is aan hypertensie, diabetes, hartaandoeningen en andere factoren. Het kan door deze factoren werken, dus het kunnen geen hersenen zijn. Onafhankelijke risicofactoren voor vaatziekten, zwaarlijvige patiënten hebben niet alleen een hoger sterftecijfer, maar hebben ook het potentieel voor latente diabetes, atherosclerose, hypertensie, hart- en vaatziekten en andere ziekten.
7. Leeftijd en geslacht
Ouderdom en man zijn belangrijke onafhankelijke risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen.De incidentie en mortaliteit van cerebrovasculaire aandoeningen nemen toe met de leeftijd. Met de toename van de leeftijd neemt de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen exponentieel toe en elke toename is 5 jaar oud. De incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen verdubbelde bijna en de incidentie van cerebrovasculaire aandoeningen was hoger bij mannen dan bij vrouwen met 30% De incidentie van postmenopauzale cerebrovasculaire aandoeningen was significant hoger bij vrouwen dan vóór de menopauze.
8. Familiegeschiedenis
Mensen met cerebrovasculaire aandoeningen in directe familieleden lopen een groter risico op cerebrovasculaire aandoeningen. Vanwege de hoge prevalentie van hypertensie, hartaandoeningen en diabetes bij patiënten met cerebrovasculaire aandoeningen, is de onafhankelijke rol van genetische factoren zelf nog steeds Voor verder onderzoek kan het een polygene erfelijke ziekte zijn.
9. Slechte voedingsstructuur
Overmatige consumptie van dierlijk vet, met name voedingsmiddelen die een hoog cholesterolgehalte, een hoog caloriegehalte, een hoog natriumzout, een laag kaliumzout, een laag calciumzoutvoedsel en een onregelmatig dieet, enz., Veroorzaken gemakkelijk stoornissen in het vetmetabolisme, water, elektrolytenbalans Voorkomen van ziekten zoals obesitas, hyperlipidemie en hoge bloeddruk.
10. Andere factoren
Zoals vaatziekten, orale hoge concentratie oestrogeen-anticonceptiva, lage temperaturen, gebrek aan lichaamsbeweging, monotoon leven, vasculaire hoofdpijn, stress bij frequente negatieve gebeurtenissen, gedrag van type A, psychotische introversie en infectie (vooral Intracraniële infecties, enz., Kunnen het risico op cerebrovasculaire aandoeningen verhogen.
(twee) pathogenese
De pathologische basis van transient ischemic attack (TCIA) is dat de relatieve voorbijgaande stenose van de cerebrale bloedvaten wordt veroorzaakt door specifieke oorzaken, resulterend in tijdelijke verminderde hersenperfusie, en de hersenweefselfunctie van het toegevoerde bloed verschijnt ook. Omkeerbare functionele defecten, vanwege de afwezigheid van volledige blokkering van de bloedtoevoer en de bijbehorende collaterale circulatie, dus na het begin van ziektefactoren herstelde ook de hersenfunctie van dit defect, het belangrijkste mechanisme is als volgt.
1. Hemodynamiek en abnormale bloedbestanddelen
Cerebrale atherosclerose en andere oorzaken kunnen occlusie of stenose van de halsslagader en wervel-basaal slagadersysteem.Op dit moment, in de toestand waarin de bloedtoevoer naar de hersenen slechts nauwelijks kan worden gehandhaafd, bijvoorbeeld als er een collaterale circulatiestoornis optreedt, treedt de patiënt plotseling op. Seksuele bloeddruk is te laag, cerebrale bloedstroom wordt verminderd, wat leidt tot het begin van TCIA Wanneer de bloeddruk stijgt en de collaterale circulatie herstelt, verdwijnen de klinische symptomen.
Daarom denken sommige mensen dat de bloeddruk te snel daalt en de amplitude te groot is, wat een van de oorzaken van cerebrale ischemie is. Door de automatische regulatie van de hersenbloedsomloop neemt de weerstand van de hersenbloed echter ook af, waardoor de bloeddrukdaling niet noodzakelijkerwijs de cerebrale bloedstroom beïnvloedt. Alleen in de stenose van de hersenslagader past de cerebrale bloedcirculatie de aandoening automatisch aan en daalt de bloeddruk onder het kritieke niveau.
Bovendien beïnvloeden verschillende effecten bloedzuurstof, bloedsuiker, bloedlipiden en veranderingen in bloedviscositeit en stolling en bloedpathologische aandoeningen (erytrocytose, leukemie, abnormale proteïnemie, trombocytopenie) en ziekten die de hartproductie beïnvloeden, zoals Aritmie, atrioventriculair blok, myocardiale schade, kan ook een plotselinge afname van de lokale bloedstroom naar de TCIA-predisponerende factoren, hersenmicro-arteriën onder invloed van langdurig sputum en hogedruk mechanische shock veroorzaken, vezelige necrose kan optreden De luminale obstructie, het dominante hersenweefsel kan een ischemische aanval veroorzaken als gevolg van een tijdelijke onderbreking van de bloedtoevoer.
2. Micro-embolie theorie
De belangrijke pathogenese van voorbijgaande ischemische aanval is de micro-embolietheorie.
Volgens de theorie vallen de wandtrombus van de interne halsslagader of wervel-basale arteriosclerosis stenose, de cholesterolkristallen af, de verharde plaques eraf en de in bloed afgebroken stoffen, bloedplaatjesaggregaten, enz. Blokkering van de hersenslagader, veroorzaakt ischemische symptomen, als gevolg van zelfregulatie van het lichaam, microtrombus in de bloedvaten is een proces van continue productie en continue oplossing, vooral bij patiënten met cerebrale arteriosclerose, constant cholesterolplaques Klein puin wordt in het bloed afgestoten. Deze kleine deeltjes worden vaak in dezelfde lagere bloedvaten in het laminaire bloed getransporteerd. Wanneer dit kleine afstoting niet door de kleine slagaders gaat, verschijnt een kleine hersenslagader. Embolisatie, dat is de reden waarom patiënten met recidiverende TCIA vaak dezelfde klinische symptomen vertonen.Omdat de oorzaken van TCIA meestal gerelateerd zijn aan atherosclerose, kunnen de micro-emboli van deze atherosclerose afkomstig zijn van het extracraniële segment van de interne halsslagader. Het kan ook worden veroorzaakt door druk of schade aan de nekslagader (zoals nekmassage).
3. Cerebrale vasospasme
Cerebrale vasospasme is te wijten aan atherosclerotische plaque in het interne halsslagadersysteem of wervel-basale slagadersysteem. De stenose van het lumen zorgt ervoor dat een bloedstroomwervel cerebrale bloedstroom behoudt. Wanneer de bloedstroomwervel ook versnelt, wordt het gebied De arteriële wand veroorzaakt mechanische stimulatie, resulterend in voorbijgaande cerebrale ischemische aanvallen in de slagaders van de slagaders.Wanneer de vortex vertraagt, keert de bloedstroom terug naar normaal en verdwijnen de klinische symptomen.
4. Vasculaire factor theorie
De nekslagader is te lang vervormd en de knoop- of wervelslagader wordt samengedrukt door de cervicale wervels. Wanneer het hoofd draait, kan dit TCIA veroorzaken.
Het voorkomen
Voorbijgaande ischemische aanvalpreventie
Beheers actief de oorzaak van TCIA, zoals het onder controle houden van de bloeddruk bij patiënten met hypertensie op een redelijk niveau, het beheersen van de bloedsuikerspiegel bij diabetespatiënten, het beheersen van hartaanval en aritmie, het verminderen van de viscositeit van het gehele bloed, hematocriet, plasmaviscositeit en bloedplaatjesaggregatie Seks, verlichting van vasospasme en tijdige behandeling van cervicale spondylose.
Complicatie
Voorbijgaande cerebrale ischemische complicaties Complicaties, hypertensie, diabetische cervicale spondylose
Patiënten hebben vaak een geschiedenis van hypertensie, diabetes, hartaandoeningen, cervicale spondylose, enz., Zoveel klinische manifestaties van primaire ziekte, zoals klinische manifestaties van hypertensie, klinische manifestaties van diabetes, klinische manifestaties van hartaandoeningen, enz.
Symptoom
Voorbijgaande ischemische aanval symptomen Veel voorkomende symptomen Tripped dubbel zien enkel oog verscheen plotseling ... Atherosclerose mononatrium sensatie stoornis Tinnitus Bloed verandert bloedviscositeit verhoogd
Klinisch type
(1) Voorbijgaande interne cerebrale ischemische aanval van het interne halsslagadersysteem: TCIA van het halsslagadersysteem heeft minder TCIA dan wervel-basaal slagadersysteem, maar het duurt lang en is gemakkelijk om een volledige beroerte te veroorzaken. Het meest voorkomende symptoom is enkel sputum. Hemiplegie, gedeeltelijke sensorische stoornissen, afasie, monoculaire visuele stoornissen, enz., Kunnen ook voorkomen in dezelfde richting van hemianopia en flauwvallen.
De belangrijkste prestatie is:
1 Plotselinge zwarte ogen verschijnen plotseling in een enkel oog, of verlies van gezichtsvermogen, of witte flikkering, of gezichtsvelddefect, of dubbel zicht, kunnen binnen enkele minuten worden hersteld.
2 De contralaterale ledematen waren licht gedeeltelijk of gedeeltelijk.
3 De dominante hemisfeer wordt beschadigd door voorbijgaande afasie of misbruik of verlies van lezen of verlies van schrijven, of tegelijkertijd zijn de gezichtsspieren en de linguale spieren zwak.
4 incidentele ipsilaterale hemianopie, waarbij een plotseling verschijnen van een enkel oog een kenmerkend symptoom is van een voorbijgaande ischemische aanval van het interne halsslagadersysteem.
(2) Voorbijgaande ischemische aanval van wervel-basaal slagadersysteem: TCIA van wervel-basaal slagadersysteem komt vaker voor dan TCIA van halsslagadersysteem, en het aantal afleveringen is ook meer, maar de tijd is korter, voornamelijk gemanifesteerd als hersenstam, cerebellum en occipitale kwab , temporale kwab en proximale ruggenmergischemie, symptomen van neurologische deficiëntie.
De belangrijkste symptomen zijn:
1 De meest voorkomende symptomen zijn voorbijgaande duizeligheid, nystagmus, instabiliteit bij staan of lopen.
2 Transcendentale visie in dubbel of strabismus, wazig zien, visuele vervorming, gezichtsvelddefect, etc.
3 voorbijgaande dysfagie, drinkwaterhoest, onduidelijke taal of heesheid.
4 voorbijgaande enkele of bilaterale ledematenzwakte, abnormaal voelen.
5 voorbijgaand gehoorverlies, medullaire verlamming, kruis-sputum, hemiparese en bilateraal mild sputum.
6 Voorbijgaande complete vergeetachtigheid, gemanifesteerd als geheugenverlies, maar bewuste, goede schrijf- en rekenvaardigheden.
7 een klein aantal bewuste stoornissen of struikelen.
Het carotissysteem TCIA heeft meer kans om complete cerebrovasculaire aandoeningen te ontwikkelen dan de vertebrobasilar TCIA, en terugkerende afleveringen, vooral in de kortdurende terugkerende afleveringen, zijn gevaarlijker. De meeste symptomen van de bovenstaande twee systemen zijn onvolledig en verschijnen vaak twee Drie symptomen, ongeveer 10% van de patiënten met TCIA kunnen symptomen van beide groepen hebben, en 10% tot 75% van TCIA kan optreden na een paar dagen van herseninfarct.
(3) Speciaal type TCIA: In de afgelopen jaren, met de uitgebreide klinische toepassing van CT en MRI, is ontdekt dat een groot aantal patiënten met TCIA een klein focaal herseninfarct hebben. Buitenlandse wetenschappers hebben gemeld dat CT-hersenscans lage-dichtheid infarcten vertegenwoordigen, goed voor 10%. ~ 40% en MRI-onderzoek kan tot 84% van hersenparenchymveranderingen hebben, dus wordt voorgesteld dat "herseninfarct met voorbijgaande symptomen (CTTS) moet worden beschreven als klinisch consistent met TCIA, maar hersen-CT Scannen of hersen-MRI toonde een geval van herseninfarct.
2. Verloop van ziekte
Over het algemeen wordt ongeveer de helft van de carotis TCIA binnen 1 maand gediagnosticeerd.In 5 jaar heeft 25% tot 40% van de patiënten volledige cerebrovasculaire aandoeningen.Hoe langer de geschiedenis van TCIA, hoe groter het infarct en de CT-scan van de hersenen en MRI-controle van de hersenen op herseninfarct. Hoe meer patiënten, ongeveer 25% van de patiënten met een herseninfarct, een voorgeschiedenis van TCIA hebben vóór de ziekte, ongeveer een derde van de patiënten met TCIA-aanvallen kan op natuurlijke wijze verdwijnen of blijven aanvallen.
3. De meeste geleerden geloven dat TCIA een voorloper is van herseninfarct. Sommige geleerden geloven dat TCIA een ischemische cerebrovasculaire ziekte is. Mensen met gelokaliseerde hersendisfunctie die minder dan 24 uur duren, behoren tot TCIA.
TCIA is een variant van het cerebrovasculaire ziektesyndroom, dat equivalent kan zijn aan voorbijgaande cerebrale ischemie zonder herseninfarct of klein infarct met snel klinisch herstel.Een terugkerende ischemische aanval van een bepaald hersenvat kan een aanzienlijk herseninfarct veroorzaken. Sommige patiënten met TCIA, als de symptomen en tekenen langer dan 24 uur aanhouden, zullen binnen de volgende paar dagen worden gestabiliseerd of gedeeltelijk worden hersteld, genaamd volledige beroerte, en sommige patiënten kunnen na 24 uur blijven vorderen, progressieve beroerte genoemd, hersenen Infarct is een proces van kwantitatieve verandering naar kwalitatieve verandering. De interne capsule en de omliggende structuur zijn het verbindingsgebied van cerebrale arteriële bloedtoevoer. Het bevindt zich vaak in een lage bloedperfusie. Bovendien is de wand ruw en is het lumen smal, waardoor de penetrerende slagader gemakkelijk te vormen is. Trombose en vervolgens lacunair infarct, als het infarct op de afbeelding wordt gevonden en consistent is met klinische TCIA, kan het worden gediagnosticeerd als herseninfarct of meervoudig herseninfarct.Voor TCIA-afleveringen kan een CT-hersenhersenoperatie een herseninfarct zien, dat kan worden gediagnosticeerd. Voor herseninfarct, TCIA-type herseninfarct, geeft dit aan dat TCIA een zeer nauwe relatie heeft met herseninfarct. Bij sommige patiënten met TCIA kunnen CT-scan en MRI van de hersenen een infarct detecteren. Daarom hersenen CT-scan diagnose van herseninfarct is de meest voorkomende en meest waardevolle modaliteit beeldvorming, kan het een klinisch effectieve behandeling om bewijs te leveren, zodat patiënten die TCIA klinische diagnose van de hersenen CT-scan moet worden uitgevoerd zijn.
Onderzoeken
Onderzoek van voorbijgaande ischemische aanval
Hemorheologisch onderzoek toonde voornamelijk verhoogde bloedviscositeit, plasmaviscositeit, hematocriet, fibrinogeen en bloedplaatjesaggregatiesnelheid.
1. Onderzoek van risicofactoren voor cerebrovasculaire aandoeningen: zoals hypertensie, diabetes, hartaandoeningen, atherosclerose, enz.
2. Cerebrovasculair onderzoek: zoals transcranieel Doppler-onderzoek, carotis B-echografie, DSA, MRI, enz.
3. Cervicale wervelonderzoek: cervicale röntgenfilm, cervicale CT-scan of cervix-MRI-onderzoek kan worden gebruikt.
4. Hersen-CT-scan of hersen-MRI-onderzoek: voornamelijk om de diagnose uit te sluiten.
5. ECG of cardiale B-echografie: kan worden gevonden in atriumfibrilleren, frequente vroegtijdige slagen, oud myocardinfarct, linkerventrikelhypertrofie, enz., Echocardiografie kan hartklepaandoeningen hebben, zoals reumatische klepziekte, seniele klepklepaandoening.
Diagnose
Diagnose en diagnose van voorbijgaande ischemische aanval
Diagnostische criteria
De diagnose van voorbijgaande ischemische aanval berust hoofdzakelijk op gedetailleerde medische geschiedenis, dat wil zeggen plotselinge, repetitieve, voorbijgaande en stereotypische kenmerken, gecombineerd met noodzakelijk aanvullend onderzoek voor diagnose, en moet worden uitgesloten na diagnose van andere cerebrovasculaire aandoeningen. ze zijn:
1. Plotselinge, voorbijgaande episoden van focale neurologische tekorten.
2. Veel van de bovenstaande symptomen kunnen binnen enkele minuten of uren volledig worden hersteld.Sommige patiënten duurden meer dan tien uur, maar alle binnen 24 uur weer normaal zonder neurologische gevolgen.
3. De belangrijkste symptomen van focaal neurologisch tekort zijn:
1 De symptomen van het interne halsslagadersysteem zijn: hemiplegie, gedeeltelijke gevoelloosheid, vervagen, slechtziendheid,
2 vertebrale-basale symptomen van de slagader zijn: duizeligheid, hoofdpijn, tinnitus, zwarte ogen, gevoelloosheid in het gezicht, zwakte van de ledematen, hoest met drinkwater, onduidelijk.
4. De bovenstaande symptomen kunnen worden herhaald.
5. Er kunnen risicofactoren zijn voor cerebrovasculaire aandoeningen: zoals atherosclerose, hypertensie, diabetes, hyperlipidemie, hartaandoeningen en andere medische geschiedenis.
6. Er zijn geen tekenen van zenuwstelsel tijdens de aflevering.
7. CT-scan van de hersenen, MRI van de hersenen kan het bewijs van cerebrovasculaire aandoeningen niet bevestigen.
Differentiële diagnose
TCIA moet worden onderscheiden van focale sportepilepsie, binnenoor vertigo en syncope-afleveringen.
Focale sportepilepsie
Het moet worden onderscheiden van de interne halsslagader type TCIA. De meeste focale sportepilepsie zijn hersenorganische laesies, die vaker voorkomen bij jonge mensen. De meeste van hen zijn een reeks herhaalde spiertrekkingen op een ledemaat of een deel van het lichaam, meestal aan een kant. Orale hoeken, oogleden, vingers of tenen kunnen ook de zijkant van een gezicht of het distale uiteinde van een ledemaat omvatten. Na een ernstiger episode kan de plaats van de aanval een tijdelijk aangetaste spierspasme achterlaten, dat wil zeggen Todd's parese, die soms enkele uren kan duren. , enkele dagen, zelfs weken, het is een continue gedeeltelijke epilepsie, een geschiedenis van epileptische aanvallen, een CT-scan van de hersenen of MRI kan hersenletsels vinden, EEG heeft epilepsiegolven, anti-epileptica kunnen epileptische aanvallen beheersen, Voor identificatie was het elektro-encefalogram van de interne halsslagader type TCIA normaal en de duur van de aanval was minder dan 24 uur.
2. Duizeligheid binnenoor
Moet worden geïdentificeerd met wervel-basale slagader TCIA, het gemeenschappelijke punt is dat er duizeligheid is, maar vaker voor bij TCIA ouderen, binnenoor duizeligheid komt vaker voor in het midden, jongeren met tinnitus, binnenoor duizeligheid aflevering duurt lang, kan enkele dagen duren, na Geleidelijk opgelucht, heeft neurologisch onderzoek geen lokale tekenen, vooral geen tekenen van positionering van de hersenstam, mannitol en symptomatische behandeling zijn effectief.
3. syncope-afleveringen
De syncope-episode komt vaker voor bij jonge vrouwen.Het verwijst naar het plotselinge voorbijgaande bewustzijnsverlies.Het is tijdelijk en het voorbijgaande verlies van bewustzijn veroorzaakt door uitgebreide cerebrale insufficiëntie wordt vaak veroorzaakt door fysieke factoren zoals hypoglykemie, alkalose en hersenen. Het weefsel zelf wordt veroorzaakt door letsel, en het kan ook secundair zijn aan de bloedcirculatiestoornis van de hersenen.De klinische kenmerken zijn acuut begin, voorbijgaand bewustzijnsverlies Patiënten hebben vaak prodromale symptomen ongeveer 1 minuut vóór het begin van syncope, met algemeen ongemak en wazig zien. , tinnitus, misselijkheid, bleek, koud zweet, zwakte van de ledematen, gevolgd door snelle syncope, ongedwongen beweging en verlies van gevoel, soms apneu, langzaam hartritme en zelfs hartstilstand, moeilijk om de radiale slagader te bereiken De pulsatie van de halsslagader, de klinische manifestaties van bleek, bewustzijnsverlies en plotselinge ineenstorting zijn typische manifestaties, vaak vergezeld van duizeligheid, duizeligheid, misselijkheid, zwakte, koud zweet en andere aura-symptomen, meestal van 2 tot 3 minuten, gevolgd door alle De functie herstelt geleidelijk en nadat de patiënt wakker wordt, kan er een korte periode zijn van bewuste troebelheid, buikpijn, misselijkheid, braken en zelfs grootte. Incontinentie, extreme vermoeidheid, lethargie, duur van een paar minuten tot een half uur, na het begin van het onderzoek kunnen geen positieve tekenen zijn en TCIA-afleveringen komen vaker voor bij ouderen, de duur van de aanval is minder dan 24 uur, de oorzaak van de aanval kan meer zijn in de verandering van de lichaamspositie, hyperactiviteit, De nek draait plotseling of buigt en strekt zich uit, enz., De ziekte heeft geen aura en in het algemeen is er geen bewustzijnsstoornis.
