longoedeem op grote hoogte
Invoering
Inleiding tot longoedeem op grote hoogte Longoedeem op grote hoogte verwijst naar de recente aankomst van het plateau (meestal 3000 meter boven zeeniveau), ademhalingsproblemen tijdens rust, benauwdheid op de borst, hoest, hoest, wit of roze schuim, en de patiënt voelt zich zwak of verminderde mobiliteit. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0035% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hartfalen
Pathogeen
Oorzaken van longoedeem op grote hoogte
(1) Oorzaken van de ziekte
De ziekte wordt vaak veroorzaakt door infecties van de bovenste luchtwegen, vermoeidheid, overmatige lichamelijke activiteit en kou. De laatste jaren is de incidentie van acuut longoedeem op grote hoogte in China aanzienlijk verminderd als gevolg van verbeterde levensomstandigheden zoals transport, huisvesting en medische zorg op het plateau.
(twee) pathogenese
De pathogenese van longoedeem op grote hoogte is niet duidelijk en het is moeilijk om de pathogenese ervan met een enkel mechanisme te verklaren.De volgende factoren kunnen verband houden met de pathogenese van deze ziekte (figuur 1).
Pulmonale hypertensie
Door juiste hartkatheterisatie en Doppler-echocardiografie in kleur, is de longslagader van het longoedeem op grote hoogte aanzienlijk hoger dan die van de normale persoon met dezelfde hoogte in het vroege stadium of herstelstadium, en de longcirculatiedruk van sommige gevoelige mensen kan de systemische circulatiedruk overschrijden. Pulmonale hypertensie is de basisfactor bij het optreden van deze ziekte De longslagdruk van een patiënt met longoedeem op grote hoogte en cerebraal oedeem werd gemeten op 4700 m met behulp van de rechter hartkatheter De gemiddelde longslagdruk was 41,25 mmHg en de herstelperiode was 33,7 mmHg. Hultgren onderging katheterisatie van 5 gevallen van re-entry plateau longoedeem met een gemiddelde longslagaderdruk van 45 mmHg, waarvan 1 geval zo hoog was als 66 mmHg, maar longwigdruk en linker atriumdruk waren in principe normaal. Longhypertensie werd veroorzaakt door hypoxische longslagadercontractie. Er zijn echter nog steeds veel geschillen over hoe het longoedeem veroorzaakt.Hultgren suggereerde dat hypoxische vasoconstrictie heterogene obstructie van het pulmonale vaatbed veroorzaakt, wat resulteert in een verminderde of geblokkeerde regionale microcirculatie bloedstroom. Capillairen in onbelemmerde gebieden zijn gevoelig voor pulmonale hypertensie en hoge stroom en passieve expansie, verhoogd bloedvolume en versnelde bloedstroom Wat resulteert in een verhoogde hoeveelheid capillair bloed en verhoogde druk, vloeistoflekkage gevolg van een plotselinge drukverhoging in pulmonaire microcirculatie kunnen direct endotheelcellen (of) beschadigt alveolaire epitheelcellen, en leidt tot verhoogde vasculaire permeabiliteit.
2. Hoge intrapulmonale perfusie
De typische röntgentekens van patiënten met longoedeem op grote hoogte zijn verspreide schilferige of wolkenschaduwen in de longen. Dit kan worden veroorzaakt door ongelijke occlusie van het longvaatbed en ongelijke verdeling van de bloedstroom in de longen. Er is gemeld dat de aangeboren zijde Mensen met longslagaderdefecten zijn gevoeliger voor longoedeem omdat de totale bloedoutput uit de ventrikel één kant van de long binnenkomt en de longen overmatig worden geperfuseerd. Bovendien, nadat de vaatverwijder is gebruikt bij patiënten met longoedeem op grote hoogte, longslagaderdruk, vooral microcirculatiedruk en De bloedstroom is aanzienlijk verminderd.Deze gegevens zijn voldoende om aan te tonen dat overmatig vocht in de long een belangrijke factor is bij het optreden van longoedeem op grote hoogte.
(1) Acute hypoxie veroorzaakt sympathische excitatie, perifere vasoconstrictie, herdistributie van de bloedstroom en een significante toename van de longbloedstroom.
(2) Hypoxie veroorzaakt ongelijke samentrekking van pulmonale musculaire arteriolen, terwijl niet-musculaire bloedvaten zoals Precapillaire arteriol worden uitgebreid door de impact van pulmonale hypertensie, waardoor de bloedstroom in het gebied en in de longen verschijnt. hoge perfusie (Overperfusion).
(3) Vanwege de obstakels van coagulatie en fibrinolyse, micro-trombusvorming in de kleine arteriolen en capillairen van de longen, zodat de bloedstroom wordt geblokkeerd, waardoor het hele bloed van de longen naar het niet-geblokkeerde gebied wordt overgebracht, waardoor de bloedstroom van de lokale capillairen wordt veroorzaakt. Plotselinge toename van de druk en uitscheiding van water naar het stroma en de alveoli.In het verleden was plateau longoedeem een eiwitarm hydrostatisch oedeem veroorzaakt door pulmonale hypertensie. Moderne studies hebben aangetoond dat het een hoge stroom is. Hoge-permeabiliteitsoedeem veroorzaakt door hoge stroomsnelheid en hoge druk, Schoene en andere bronchoscopie, de hoeveelheid eiwit in de alveolaire lavavloeistof van patiënten met longoedeem op grote hoogte is aanzienlijk hoger dan die van de controlegroep en bevat veel rode bloedcellen, witte bloedcellen en Macrofagen, autopsie vond dat de hoeveelheid eiwit in de longoedeemvloeistof aanzienlijk toenam, alveolaire verstrooide bloedingen, fibrine-exsudatie en transparante membraanvorming in de bloedvatwand, het mechanisme van verhoogde vasculaire permeabiliteit wordt niet volledig begrepen, West waargenomen met elektronenmicroscopie Wanneer de capillaire druk van het konijn 50 mmHg overschrijdt, zijn het capillaire endotheel en het alveolaire epitheel ernstig beschadigd en is de vasculaire permeabiliteit duidelijk. Aanzienlijk verhoogd, wordt tegenwoordig aangenomen dat microvasculaire stenose en pulmonale hypertensie veroorzaakt door een hoge intrapulmonale stroming mechanische schade aan de capillaire wand kunnen veroorzaken en dus vasculaire endotheelcellen, bloedplaatjes, witte bloedcellen, enz. Verschillende kinetische factoren (drived-factor) vrijgeven Zoals stikstofoxide, endotheline-1, enz., Zullen deze factoren leiden tot spanningsfalen van het capillaire membraan, telangiectasie, dunner worden van de wand, vergroting van endotheelcelholten en verhoogde vasculaire permeabiliteit.
3. Ventilatieregeling is abnormaal
In vergelijking met de plateau-testers toonden niet-gewende patiënten aan dat HVR geïnactiveerd moest worden, en Matsuzawa et al bestudeerden de hypoxie en hypercapnie ventilatiereacties van 10 patiënten met gevoeligheid voor longoedeem op grote hoogte. Als gevolg daarvan zou de HVR van de patiëntengroep moeten worden afgesteld ( VE / SaO2) was significant lager dan de controlegroep (P <0,01), maar er was geen significant verschil in ventilatie met hoge carbonisatie tussen de twee groepen. Selland onderzocht 8 patiënten met een gevoeligheid voor longoedeem op grote hoogte, en 5 van hen hadden een afname in HVR. Na het betreden van het plateau, als gevolg van de hypoxische stimulatie van de omliggende chemoreceptoren, nam de longventilatie toe en de alveolaire partiële zuurstofdruk toe. Toen de ventilatiereactie echter werd geïnactiveerd, daalde de partiële alveolaire zuurstofdepressie als gevolg van de toename van ventilatie wanneer de hypoxische omgeving werd blootgesteld, resulterend in Ernstige hypoxie, vooral 's nachts, ernstigere hypoxemie; dit is consistent met longoedeem op grote hoogte' s nachts, maar sommige HVR-negatieve mensen ontwikkelen geen longoedeem na het bereiken van het plateau, daarom HVR voor longoedeem op grote hoogte Het optreden kan een secundaire rol spelen.
4. Genetische factoren
Onlangs ontdekte de Japanse wetenschapper Hanaoka (1998) dat de incidentie van humaan leukocytenantigeen (HLA) aanzienlijk hoger is bij patiënten met gevoeligheid voor longoedeem op grote hoogte in vergelijking met normale mensen HLA is een polymorf membraanprotease op het celoppervlak dat celoppervlakantigenen regelt. Geproduceerd, is een zeer complex gensysteem, het heeft veel subtypen waaronder A, B, C, D, D subtypen inclusief DR-, DQ- en DP3-plaatsen, terwijl de genetische locus die de menselijke immuunrespons regelt zich in de D-positie bevindt Punt, de twee subtypen van HLA-DR6 en / of HLA-DQ4 bij patiënten met longoedeem op grote hoogte waren significant hoger dan die in de controlegroep (P <0,01), en de eerste in de DR6 en / of DQ4 positieve patiënten waren hoger dan de negatieve. Hypoxische pulmonale vasoconstrictie (pulmonale hypertensie) en lagere HVR suggereren dat er mogelijk een intrinsiek verband bestaat tussen HLA en pulmonale hypertensie Eerder zijn longslagaders veroorzaakt door primaire pulmonale hypertensie, collageenziekte en AIDS gevonden. Hoge bloeddruk is gerelateerd aan HLA, met name DR6, wat mogelijk verband houdt met de overerving van het immuunsysteem. Of de toename van HLA bij patiënten met longoedeem op grote hoogte ook kan weerspiegelen dat deze ziekte verband houdt met de overerving van het immuunsysteem en moet worden bestudeerd.
De belangrijkste pathologische veranderingen van acuut longoedeem op grote hoogte zijn longoedeem, longembolie en longinfarct. Het longweefsel is sterk overbelast en oedeem. Het gewicht van de long is 2 tot 4 keer groter dan dat van normale mensen. De luchtpijp en de bronchiën zijn gevuld met roze schuimvloeistof en de alveolaire holte is gevuld met oedeemvloeistof. , alveolaire wandverdikking, pulmonale arteriolen en telangiectasia, congestie en breuk, uitgebreide microthrombusvorming in het lumen, alveolaire fibrine-exsudatie en transparante membraanvorming, vergelijkbaar met neonataal transparant membraan, linkerhart is normaal; rechts De atria, de rechter hartkamer en de hoofd longslagader verwijden zich.
Het voorkomen
Plateau longoedeem preventie
Hoewel er veel verkenningen zijn gedaan over de voorspelling van gevoeligheid, maar de ideale methode niet is gevonden.De auteur is van mening dat hypoxische ventilatie, pulmonale impedantie differentiële golven, longdiffusiecapaciteit, veranderingen in zuurstofverzadiging na maximale inspanning, enz. De ziekte heeft een bepaalde waarde. Voordat de berg wordt betreden, moet deze zich aanpassen aan de psychologie en fysieke fitheid. Als er omstandigheden zijn, is het het beste om intermitterende hypoxie-stimulatie en oefening in de lage drukkamer uit te voeren, zodat het lichaam vanuit de vlakte kan overschakelen naar de plateauhypoxie. De omgeving heeft een bepaalde mate van fysiologische aanpassing. Momenteel wordt ervan uitgegaan dat, naast bijzonder gevoelig te zijn voor hypoxie, bergop stappen de veiligste en veiligste methode is om acute hoogteziekte te voorkomen. Experts suggereren dat als je de berg op gaat, je meer dan 4000 meter moet betreden. Wanneer het plateau wordt gebruikt, moet het gedurende 2-3 dagen op 2500 ~ 3000 m blijven, en dan mag de dagelijkse stijgende snelheid niet hoger zijn dan 600 ~ 900 m. Vermijd na het bereiken van het plateau gedurende de eerste twee dagen drinken en sedatieve hypnotica te nemen. Doe geen zware lichamelijke activiteit, maar licht. Degree-activiteiten kunnen gewoonten bevorderen, kou vermijden, aandacht besteden aan het behoud van warmte, pleiten voor multi-use koolhydraatrijk dieet, gebruik acetazolamide, dexamethason, acanthopanax voordat je de berg op gaat Compound Codonopsis, sulpiride en andere geneesmiddelen kunnen effectief zijn voor het voorkomen en verminderen van de symptomen van acute hoogteziekte zijn.
Complicatie
Complicaties van longoedeem op grote hoogte Complicaties hartfalen
Gelijktijdig hartfalen.
Symptoom
Symptomen van longoedeem op grote hoogte Vaak voorkomende symptomen: bleek en moe, lage koorts, droge hoest, zitten, ademen, roze, schuim, shock, longziekte, langdurige longziekte, nat, koud, snurken, coma
1. Symptomen
De ziekte treedt meestal op binnen 24 tot 72 uur na het bereiken van het plateau en is vaak extreem vermoeid op basis van de symptomen van acute bergziekte, ernstige hoofdpijn, beklemming op de borst, hartkloppingen, misselijkheid en braken, ademhalingsproblemen en frequente droge hoest. Het is moeilijk om 's nachts in slaap te vallen, lippen en nagels. Bedbroodje, hartslag is sneller, ademhaling is snel en oppervlakkig, ademhalingssnelheid kan 40 keer / min bereiken, sommige patiënten met koude en lage hitte, bleke, koude huid, met de ontwikkeling van de ziekte, ademhalingsmoeilijkheden, een klein aantal patiënten kan niet plat zitten Ademen, hoesten uit het schuim, aanvankelijk wit of lichtgeel, dan roze worden, de hoeveelheid kan uit de mond en neusgaten komen, symptomen van het zenuwstelsel zijn wazig, hallucinaties, zich langzaam voelen, ernstig coma.
2. Tekens
Het belangrijkste teken is dat de longen snurken en natte stemmen horen.In ernstige gevallen kan het geluid alleen worden gehoord door het oor dat aan de borstwand kleeft.De stem komt het meest voor op de onderkant van de longen, maar kan alleen aan één kant verschijnen. In het longklepgebied is de tweede toon hyperthyreoïdie. Bij sommige patiënten is het voorste ventriculaire systolische geruis te horen. Bij het juiste hartfalen is de halsader gezwollen, het oedeem, de lever is groot en zacht, en Hultgren telt 150 patiënten. Hartslag> 120 slagen / min was 26,7%, ademhaling> 24 slagen / min 26%, bloeddruk> 150/90 mmHg 11%, lichaamstemperatuur 38 ° C was 20%, fundusonderzoek retinale varices, arteriële spasmen, optische schijfcongestie, Verspreide gevlekte of vlammende bloedende vlekken.
Onderzoeken
Onderzoek van longoedeem op grote hoogte
1. Analyse van acute hoogteziekte en normaal bloedgas op een hoogte van 4558 m:
2. Röntgenfoto's van de longen verschijnen eerder dan klinische symptomen en hebben een grotere diagnostische waarde. De doorlating van het longveld is verzwakt en er zijn verspreide schilferige of vlokkige wazige schaduwen. De nabije longdeur heeft meer kans om een vlindervleugelvorm te vormen; de laesie kan gelokaliseerde of bilaterale longveldasymmetrie zijn; Breed assortiment, gemengd in wattenbolletjes.
3, laboratoriumtests kunnen worden gebaseerd op de toestand van bloed, urine routine, bloedelektrolyten en bloedgasanalyse, lever- en nierfunctie, elektrocardiogram en andere onderzoeken.
Diagnose
Diagnose en differentiatie van longoedeem op grote hoogte
diagnose
Diagnose van mensen die snel het plateau boven 3000 m boven zeeniveau betreden, ernstige hoofdpijn, extreme vermoeidheid, ernstige cyanose, ademhalingsmoeilijkheden (stil), hoest, hoestend wit of roze schuim, natte stem in beide longen, röntgenfoto van de borst Het uitstrijkje of de wolk infiltreert in de schaduw en de diagnose wordt vastgesteld. Aandacht moet worden besteed aan vroege diagnose. Op basis van een acute ziekte op grote hoogte kunnen er prikkels zijn zoals een gevoel en een van de volgende aandoeningen moet rekening houden met de mogelijkheid van de ziekte: 1 ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, hoesten, slijm of sereus schuim. 2 Nacht ontwaken door paroxismale dyspneu, prikkelbaarheid, hoest en convulsies. 3 hartslag aanzienlijk verhoogd, hart klinkt sterk, P2 hyperthyreoïdie of deling, het pre-cardiale gebied heeft een systolisch geruis van niveau II of hoger, en af en toe galop. Pulmonale auscultatie heeft verspreide stemmen of snurken.
Differentiële diagnose
Differentiële diagnose van deze ziekte is gemakkelijk te verwarren met longontsteking of longinfectie. Over het algemeen heeft longontsteking vaak hoge koorts, duidelijke symptomen van vergiftiging, verhoogd aantal witte bloedcellen, geel of roestkleurig sputum; en grote hoogte longoedeem, cyanose, lage lichaamstemperatuur of lage koorts, toename van witte bloedcellen is niet significant, er is een typisch wit of roze schuim , Typische longschaduwen op de röntgenfoto kunnen worden geïdentificeerd. Het moet worden onderscheiden van oedeem veroorzaakt door astma en andere oorzaken. Zoals een verscheidenheid aan organische hartaandoeningen veroorzaakt door cardiogeen longoedeem, longoedeem veroorzaakt door longinfecties en andere fysische en chemische factoren veroorzaakt door osmotisch longoedeem.
