hersenoedeem op grote hoogte
Invoering
Inleiding tot hersenoedeem op grote hoogte Hersenoedeem op grote hoogte (highaltitudecerebraaloedeem) is een ernstige aandoening van het centrale zenuwstelsel veroorzaakt door acute hypoxie en wordt gekenmerkt door acuut begin, klinische manifestaties gekenmerkt door ernstige hoofdpijn, braken, ataxie en progressieve bewustzijnsstoornissen. Pathologische veranderingen omvatten voornamelijk hersenweefselischemie of hypoxieletsel, cerebrale circulatiestoornissen, resulterend in cerebraal oedeem en verhoogde intracraniële druk. Als het niet goed wordt behandeld, is het vaak levensbedreigend. In het verleden werd het vaak alpien (origineel) coma, cerebrale alpiene ziekte, acute hooggelegen ziekte encefalopathie en hooggelegen cerebrale hypoxie syndroom genoemd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: 0,0035% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: hersenbloeding, longoedeem op grote hoogte
Pathogeen
Oorzaken van hersenoedeem op grote hoogte
(1) Oorzaken van de ziekte
De incidentie van hersenoedeem op grote hoogte is gerelateerd aan de snelheid van de berg, hoogte, levensduur en fysieke fitheid.In het algemeen, wanneer de gewone mensen snel het plateau boven 3000 m boven zeeniveau betreden, heeft ongeveer 50% tot 75% van de mensen acute hoogteziekte, maar na 3 ~ De symptomen verdwenen na 10 dagen aanwezigheid De meeste auteurs zijn van mening dat de incidentie van deze ziekte lager is bij jongere mensen dan bij jongere vrouwen dan bij mannen; de incidentie van acute ziekte op grote hoogte is positief gecorreleerd met de body-index voor mannen (gewicht / lengte 2). p <0,05), ongeacht de vrouwelijke body mass index, wat aangeeft dat zwaarlijvige mannen vatbaarder zijn.
(twee) pathogenese
Van alle organen van het lichaam zijn de hersenen de meest actieve zuurstofverbruikende persoon. Het zuurstofverbruik per minuut van 100 g hersenweefsel is 3,5 ml, wat bijna 20-25 keer de spierbehoefte is. Wanneer het menselijk lichaam wordt blootgesteld aan een zuurstofarme omgeving, hoewel De partiële druk van ingeademde zuurstof wordt aanzienlijk verlaagd, maar de interne regulatie van hypoxie van het lichaam wordt verhoogd, zodat de cerebrale bloedstroom wordt verhoogd, de zuurstoftransmissie en het zuurstofgebruik van hersenweefsel nog steeds op normale niveaus worden gehandhaafd en hersenweefsel in het algemeen geen last heeft van hypoxisch letsel. Onder hypoxie zijn de veranderingen van de hersencirculatie gerelateerd aan de partiële zuurstofdruk in het bloed, de partiële druk van koolstofdioxide en het niveau van weefselmetabolisme Siesjo wees erop dat wanneer de partiële zuurstofdruk daalt tot 30 mmHg, de cerebrale circulatie verstoord begint te raken en het hersenweefsel verstoord raakt. De pathogenese van cerebraal oedeem op grote hoogte is erg ingewikkeld.De belangrijkste veranderingen zijn herseninterstitieel oedeem en zwelling van de hersencellen veroorzaakt door hypoxie.
1. cytotoxisch oedeem Cytotoxisch oedeem verwijst naar intracerebraal oedeem veroorzaakt door ischemisch en / of hypoxisch letsel van hersenweefsel, resulterend in ernstige hersenfunctiestoornis, patiënten kunnen coma, verhoogde intracraniale druk ervaren De hoeveelheid hersenvocht nam sterk toe; hersen-CT en MRI vertoonden hersenoedeem, cytotoxisch oedeem wordt voornamelijk veroorzaakt door onvoldoende energie van hersencellen veroorzaakt door ernstige hypoxie, resulterend in een verzwakte ionenpompfunctie, natriumretentie in cellen, recentelijk groen (2000) ontdekte dat wanneer het menselijk lichaam het plateau van 6200 m binnenkomt, de Na-K-ATPase van de spiercellen naar beneden wordt gereguleerd. Het is ook gemeld dat wanneer het dier 15% hypoxisch gasmengsel inhaleert, de cerebrale bloedstroom en melkzuur in het bloed Geen duidelijke verandering, terwijl 6% zuurstof gedurende 8 minuten werd ingeademd, nam de cerebrale bloedstroom aanzienlijk toe, het melkzuurgehalte in het bloed nam toe tot 40 mg / ml, wat aangeeft dat ernstige hypoxie leidt tot een hersencel-energiestofwisseling, het oxidatieve fosforyleringsproces met hoge energie is verzwakt, het resultaat kan worden verminderd Iontransport van celmembraan kan anaërobe glycolyse verbeteren, melkzuurproductie verhogen, cerebrale vasodilatatie veroorzaken, bloedstroom verhogen, hypoxie kan ook direct inwerken op vasculaire endotheelcellen, vasodilatator vrijgeven Factoren, relaxatie van gladde spieren van kleine slagaders, verhoogde bloedstroom en bloedvolume, verhoogde vasculaire permeabiliteit, als gevolg van verhoogde osmotische druk van hersencapillair, colloïdale stoffen in plasma, ionen, water van buiten de cel in de cel, het ontstaan van hersencelpermeabiliteitszwelling (osmotische zwelling), zwelling van hersenweefsel en verhoogd hersenvolume, enerzijds, kunnen de omliggende kleine bloedvaten onderdrukken, zodat lokale bloedcirculatie onvoldoende is, anderzijds vanwege verhoogde vasculaire druk, capillaire mechanische schade en lokale bloedtoevoergebrek, focale cerebrale deficiëntie Focale ischemie, volgens MRI-onderzoek, wordt cytotoxisch hersenoedeem vaak ontwikkeld op basis van acute ziekte op grote hoogte, dus sommige mensen verwijzen naar matige en ernstige acute hoogteziekte als mild hersenoedeem, dat wil zeggen vasculair cerebraal oedeem, maar Het is moeilijk om duidelijk onderscheid te maken in de klinische praktijk.
2. Angio-oedeem (angio-oedeem) wordt veroorzaakt door mechanische schade aan de bloed-hersenbarrière veroorzaakt door verhoogde capillaire druk, resulterend in een verhoogde permeabiliteit van de bloedvatwand, waardoor vloeistof uit de wand van het bloedvat in de interstitiële hersenen sijpelt, wat resulteert in de hersenen De kwaliteit van het oedeem, de hersendruk van de patiënt kan worden verhoogd, hersen-MRI-onderzoek toonde witte stof oedeem van de hersenen.
3. Modern onderzoek naar angiogenese toont aan dat wanneer weefsel hypoxisch en / of ischemisch is, er veel nieuwe vasculaire gezwellen zijn in het beschadigde gebied, ook bekend als angiogenese, en angiogenese is op het gebied van modern medisch onderzoek. Het is van groot belang, vooral bij de pathogenese van tumoren, brandwonden, cardiomyopathie en pulmonale hypertensie Angiogenese wordt veroorzaakt door stimulatie of chemotaxis van verschillende peptide-angiogene factoren, waaronder transformerende groeifactoren. ((transformerende groeifactor-), tumorangiogenesefactor, van bloedplaatjes afgeleide groeifactor, interleukine-8 en vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF) VEGF), enz., Waaronder VEGF overvloediger wordt uitgescheiden door macrofagen, die mitose van vasculaire endotheelcellen kunnen bevorderen en vasculaire permeabiliteit verhogen, dus het wordt ook vasculaire permeabiliteitsfactor genoemd. VEGF is bekend. Het heeft een sterk lysis-effect op het capillaire basaalmembraan en kan vasculaire endotheelcellen vernietigen, de intercellulaire ruimte en bloedvaten uitbreiden Verhoogde permeabiliteit, eerdere studies hebben bevestigd dat hersentumorweefsel, vooral weefsel-ischemische of necrotische gebieden, VEGF-mRNA-genexpressie het meest voor de hand ligt, recent, Xu (1998) en andere ratten blootgesteld aan 9% tot 6% laag Zuurstofgas 3 uur, VEGF-mRNA van hersenweefsel begon toe te nemen en bereikte een piek na 12 uur, wat aangeeft dat hypoxie de toename van VEGF in hersenweefsel kan bevorderen. Daarom suggereerde Severinghaus dat de lysis van VEGF op het basale membraan van hersencapillair veroorzaakt door acute hypoxie een plateau is. Een belangrijke factor bij hersenoedeem.
Volgens de literatuur is het autopsierapport van patiënten die stierven aan cerebraal oedeem op grote hoogte ongeveer 25 gevallen.De gemeenschappelijke kenmerken zijn: cerebraal oppervlak en cerebrale vasodilatatie, congestie en oedeem, hersenoppervlak, hersenparenchym zoals grijze stof, witte stof, corpus callosum en cerebellum Puntachtige bloeding, microscopische zenuwcelzwelling, onduidelijke marge, wazige kleuring, cerebrale vasculaire wandcalcificatie, Fuhgren vatte 11 autopsiegegevens samen, inclusief hersenoedeem in 9 gevallen (81,8%), hersenbloeding in 7 gevallen (63,6%), Cerebrale veneuze sinusembolie in 3 gevallen (27,3%), longvasculaire embolie in 6 gevallen (54,5%), longinfectie in 5 gevallen (45,5%), bronchiale pneumonie in 8 gevallen (72,7%), longoedeem in 7 gevallen (63,6%), Tibet Autonome ziekenhuizen rapporteerden 7 gevallen van autopsie, waaronder 7 gevallen van hersenoedeem (100%), 6 gevallen van hersenbloeding (86%), 2 gevallen van hersenembolie (28,6%), 4 gevallen van longoedeem (57,1%) en 1 geval van longembolie (14,4) %), Meldde Kobayashi 4 gevallen, alle gevonden cerebraal oedeem en verspreide hersenbloeding, zenuwcelzwelling en vervorming.
Het voorkomen
Plateau cerebrale oedeempreventie
Preventie: Hoewel er veel onderzoek is gedaan naar de voorspelling van gevoeligheid, is er geen ideale methode gevonden. De auteur is van mening dat hypoxische beademingsrespons, pulmonale impedantie differentiaalgolf, longdiffusiecapaciteit en veranderingen in zuurstofverzadiging na maximale inspanning een bepaalde waarde hebben voor het voorspellen van hoogteziekte. Voordat je de berg betreedt, moet je je aanpassen aan je mentale en fysieke fitheid.Als je de omstandigheden hebt, moet je intermitterende hypoxie-stimulatie en oefening in de lage drukkamer uitvoeren, zodat het lichaam tot op zekere hoogte kan veranderen van de vlakte naar de plateau-anoxische omgeving. Fysiologische aanpassing. Momenteel wordt aangenomen dat, naast bijzonder gevoelig te zijn voor hypoxie, bergop stappen de veiligste en veiligste manier is om acute ziekte op grote hoogte te voorkomen. De auteur suggereert dat als je de grote hoogte betreedt, je 2 à 3 dagen op 2500 ~ 3000m moet blijven en de dagelijkse stijgende snelheid niet hoger mag zijn dan 600 ~ 900m. Vermijd na het bereiken van het plateau alcohol en sederende hypnotica gedurende de eerste twee dagen.Gebruik geen zware lichamelijke activiteit, maar milde activiteiten kunnen gewoonten bevorderen. Vermijd koude, let op het behoud van de warmte en pleit voor het gebruik van een koolhydraatrijk dieet. Het gebruik van acetazolamide, dexamethason, acanthopanax, verbinding Codonopsis en sulpiride vóór de berg kan effectief zijn bij het voorkomen en verlichten van de symptomen van acute ziekte op grote hoogte.
Het grootste deel van de ziekte komt voor in gebieden op grote hoogte, waar het verkeer en de medische omstandigheden slecht zijn. Daarom is het erg belangrijk om een vroege diagnose en redding uit te voeren. Natuurlijk, als er omstandigheden zijn, moet het passend zijn om de zaak naar een lage hoogte te verplaatsen.
Complicatie
Plateau cerebrale oedeemcomplicaties Complicaties hersenbloeding
Plateau cerebraal oedeem vaak geassocieerd met longoedeem, verspreide hersenbloeding.
Symptoom
Plateau cerebraal oedeem symptomen gemeenschappelijke symptomen dyspneu bewustzijnsverlies hartslag verhoogde coma teint bleke schokrespons saai hartfalen uitdrukking onverschilligheid
1. Symptomen
De pathologische essentie van cerebraal oedeem op grote hoogte is cerebraal oedeem. De klinische manifestaties zijn een reeks neuropsychiatrische symptomen. De meest voorkomende symptomen zijn hoofdpijn, braken, lethargie of zwakte, ataxie en coma. Volgens het optreden en de ontwikkeling van deze ziekte hebben sommige mensen de hersenen Oedeem is verdeeld in pre-coma (licht hersenoedeem) en coma (zwaar hersenoedeem).
Prestaties voorafgaand aan coma: De meeste patiënten hebben ernstige symptomen van acute ziekte op grote hoogte vóór coma, zoals ernstige hoofdpijn, progressieve verergering, frequent braken, verminderde urineproductie, ademhalingsmoeilijkheden, lusteloosheid, apathie, lethargie, niet-reageren en veranderen vervolgens in coma Er zijn maar weinig patiënten die zonder de bovenstaande symptomen direct in coma gaan.Tijdens de coma-periode: als ze niet tijdig vóór de coma worden gediagnosticeerd en behandeld, verandert de patiënt binnen enkele uren in coma; bleke, koude ledematen, bewustzijnsverlies, cyanose Duidelijk, ernstig braken, incontinentie, convulsies in ernstige gevallen, meningeale irritatie en pathologische reflexen, ernstig coma, hersenbloeding, hartfalen, shock, longoedeem en ernstige infectie, enz., Indien niet gered, de prognose slecht.
2. Tekens
Patiënten hebben vaak lipcyanose, verhoogde hartslag, geen speciale tekenen van zenuwstelsel in het vroege stadium, de meeste sputumreflexen zijn normaal, leerlingen hebben lichtreflectie, ernstige patiënten kunnen abnormale ledemaatspanning hebben, eenzijdige of bilaterale extensor teenreflex positief, nekstijfheid De pupillen zijn niet gelijk, de reactie op licht is langzaam of verdwenen en het fundusonderzoek vertoont vaak aderverwijding, netvliesoedeem, bloeding en optisch schijfoedeem.
Onderzoeken
Onderzoek van hersenoedeem op grote hoogte
Cerebrospinaal vochtonderzoek van lumbale punctie bevestigde dat de meeste patiënten met verhoogde cerebrospinale vloeistofdruk, zoals 11 gevallen van lumbale punctie in de cerebrospinale vloeistofdruk van 90 ~ 340 mmHg, cerebrospinale vloeistof in 8 gevallen, bloederige 1 geval, verhoogde eiwit 2 gevallen.
Fundusonderzoek Ongeveer 85% van de patiënten heeft verschillende gradaties van fundusveranderingen, gemanifesteerd in veneuze dilatatie, verhoogde arterioveneuze verhouding, punctate, schilferige of vlammende bloeding, netvliesoedeem, bloeding en optisch schijfoedeem.
CT-scan van de hersenen, Kobayashi rapporteerde 9 gevallen van longoedeem op grote hoogte met cerebraal oedeem CT-bevindingen, vond dat 8 gevallen van ventriculair volume afnamen, dichtheid van hersenparenchym steeg, tonend oedeem vertoonden (Figuur 1); na een paar weken van genezing, alle weer normaal .
Brain MRI-onderzoek van Hackett onderzocht de MRI van 9 gevallen van hersenoedeem op grote hoogte, waarvan 7 gevallen van oedeem van witte stof, vooral het corpus callosum.
Op het moment van opname was de cerebrale ventrikel gevuld met oedeemvloeistof en was de dichtheid van hersenweefsel verminderd Na een week behandeling werd de oedeemvloeistof duidelijk geabsorbeerd, de ventrikel was helder en de dichtheid was normaal.
Diagnose
Diagnose en differentiële diagnose van hersenoedeem op grote hoogte
diagnose
Alle klinische manifestaties van hersenoedeem veroorzaakt door acute hypoxie, ernstige hoofdpijn, braken, lethargie, ataxie en coma kunnen worden gediagnosticeerd, vroege diagnose is erg belangrijk en de symptomen van acute bergziekte worden verlicht. En progressieve toename, moet alert zijn op het optreden van hersenoedeem op grote hoogte.
Differentiële diagnose
De ziekte moet worden onderscheiden van intracraniële infectieziekten, koolmonoxidevergiftiging, hersenbloeding en epilepsie.
