Menopauze en het syndroom van Alzheimer
Invoering
Inleiding tot de menopauze en het syndroom van Alzheimer Hoewel de ziekte van Alzheimer (Alzheimersdisease AD) een primaire degeneratieve hersenziekte is met onbekende etiologie, zijn de pathogenese en oestrogeenniveaus gerelateerd aan de structurele functie van de hersenen. De ziekte van Alzheimer heeft karakteristieke neuropathologische en neurobiochemische veranderingen.Het is vaak sluipend begin en ontwikkelt zich langzaam en gestaag over een periode van enkele jaren, vaak stervende 6 tot 12 jaar na het begin. Dementie-syndroom met vroege aanvang In 1907 meldde Alzheimer voor het eerst dat een 50-jarige vrouw met dementie de naam "Alzheimerdisease, AD" kreeg, dat wil zeggen de ziekte van Alzheimer, een ander type dementie met late aanvang, ooit genoemd Voor de ziekte van Alzheimer. In de afgelopen jaren is erkend dat de neuropathologische veranderingen van de twee ziekten hetzelfde zijn en dus als dezelfde ziekte kunnen worden beschouwd. Basiskennis Ziekteverhouding: 8% Gevoelige populatie: vrouwen in de overgang Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: dementie
Pathogeen
Menopauze en de oorzaak van het syndroom van Alzheimer
Oorzaak van ziekte
De belangrijkste oorzaken van de ziekte van Alzheimer zijn:
Abnormale biochemische zenders in het centrale zenuwstelsel (20%):
De afname van de concentratie en activiteit van choline-acetyltransferase leidt tot een afname van de presynaptische synthese van acetylcholine in neuronen, vooral in de hippocampus en de temporale kwabschors, die nauw verwant is aan het nabije geheugen en voorbijgaand geheugen. In ernstige gevallen is dopamine, Systemen zoals noradrenaline en serotonine zijn ook beschadigd.
Overig (20%):
Er zijn ook virologie, immuunstoornistheorie en hersenschade-theorie.
De risicofactoren voor de ziekte zijn erfelijkheid, gevorderde leeftijd, onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen, lage opleiding, syndroom van Down, hoofdtrauma, hyperlipidemie, enz. De beschermende factoren zijn vitamine B6, B12, foliumzuur en dergelijke.
Ongeveer <10% van de patiënten met een positieve familiegeschiedenis hebben genetische defecten in de ziekte, zoals: vroege aanvang en amyloïde precursor proteïne (APP) genmutatie op chromosoom 21, gelegen op chromosoom 14 prematuur gen 1,1 prematuur gen 2 Mutatie-gerelateerde, vertraagde gevallen worden geassocieerd met het apolipoproteïne E (ApoE) 4 allel op chromosoom 19, en de meeste patiënten kunnen een gecombineerd effect van meerdere oorzaken hebben.De gerelateerde hypothesen zijn: neurotoxische effecten van amyloïde beta; beta zetmeel Eiwitachtige afzetting veroorzaakt infiltratie van ontstekingscellen, althans in verband met ziekteprogressie; ApoE bevordert de afzetting van amyloïde beta en remt de groei van neuronale processen.
Genetische factoren (10%):
Er is een milde genetische aanleg en de incidentie van directe familieleden is vier keer hoger dan die van de algemene bevolking.
Metaalaluminium hoopt zich op in de hersenen (5%):
Neuronale eiwitsynthese, die kan leiden tot cellulaire en metabole stoornissen, is geblokkeerd, maar de rol ervan in de etiologie is nog niet zeker.
pathogenese
De pathologie van de ziekte manifesteert zich voornamelijk als hersenatrofie, met het meest voor de hand liggende sputum, apex en voorhoofdgebied, het hersengewicht kan met 20% tot 30% worden verminderd, cerebrale corticale zenuwcellen worden met 35% tot 40% verminderd, neuronale synapsen worden verminderd en teruggebracht. Seksuele degeneratie, seniele plaques verdeeld in een breed scala aan hersenschors, neurofibrillaire klitten en vacuolaire degeneratie van deeltjes zijn drie belangrijke kenmerken van de pathologie van deze ziekte.
1. Oestrogeen beïnvloedt de hersenstructuur en -functie
De effecten van oestrogeen op de structurele functie van de hersenen omvatten drie aspecten: zenuwcellen, vaatstructuren en neurotransmitters:
(1) zenuwcellen: oestrogeen heeft neurotrofe effecten: in vitro cultuurstudies van foetale ratten hippocampus, basale voorhersenen en hersenschors neuronen tonen aan dat kleine doses oestrogeen axonen van zenuwcellen, dendritische groei en synaptische kunnen bevorderen In de formatie kan oestrogeen ook de ontwikkeling van astrocytencellen bevorderen en de neuronale functie ondersteunen Toran-Allerand CD ontdekte dat basale voorhersenen van de hersenen cholinerge neuronen zowel oestrogeenreceptor als zenuwgroeifactor (NGF) hebben. Receptoren, oestrogeen kunnen deze neuronen direct voeden en fungeren als NGF-cofactoren, waardoor neuronale differentiatie, overleving, regeneratie en het behoud van hun plasticiteit worden bevorderd.
Oestrogeen heeft neuroprotectieve effecten: Singh M (1995) rapporteerde dat na ostradiol bij vrouwelijke ratten met ovariëctomie meer neuronen in de basale voorhersenen werden vastgehouden en de expressie van NGFmR-NA ook weer normaal werd, met bèta-amyloïde. In vitro cultuur van geoxideerde vrije radicalen en glutamaat, oestrogeen beschermt hippocampale neuronen tegen schade, oestrogeen verhoogt de expressie van BCL-X-eiwitten en vermindert apoptose veroorzaakt door amyloïde beta Oestrogeen remt de productie van ApoE, bevordert de productie van oplosbaar amyloïde eiwit door amyloïde voorlopereiwit (APP) en vermindert de productie van amyloïde beta; het bevordert ook het herstel van beschadigde hersencellen bij volwassenen.
(2) vasculaire structuur: oestrogeen heeft het effect van het verwijden van bloedvaten en het verbeteren van de bloedtoevoer naar de hersenen; de studie van regionale cerebrale bloedstroom (rCBF) door computertomografie met enkele fotonen (SPECT) of tomografie met positronenemissies (PET), Er is gemeld dat postmenopauzale vrouwen een lage rCBF hebben, vooral bij opvliegers, ERT verbetert de rCBF met ongeveer 22%, vooral in temporale kwab, hippocampus, oestrogeen bevordert de expressie van stikstofoxide (NO) synthase en vermindert IL-1. Activiteit, blokkeert de productie van IL-6 en vermindert daardoor de ontstekingsreactie veroorzaakt door amyloïde beta.
(3) Oestrogeen bevordert de synthese van verschillende neurotransmitters: Luine VN et al. (1985) vonden choline-acetyltransferase in de basale voorhersenkern en het projectiegebied na injectie van oestradiol in ratten met ovaria. (Enzymen die nodig zijn voor de synthese van acetylcholine) activiteit verhoogd en in een dosis-effectrelatie; oestrogeenantagonisten kunnen dit effect blokkeren, oestrogeen vermindert ook de activiteit van monoamine-oxidase (MAO), verhoogt monoamine-neuron in de hersenen, serotonine zenuw De rol van de receptor, oestrogeen, kan antidepressieve angst hebben, waardoor het enthousiasme van patiënten toeneemt.
Diergedragstudies hebben aangetoond dat leer- en geheugenfunctie gerelateerd zijn aan oestrogeen.De bovenstaande studies tonen ook aan dat de geheugenfunctie van vrouwelijke ratten met ovaria is beter dan die van dieren zonder oestrogeen.
2. Pathofysiologische veranderingen in de ziekte van Alzheimer
Het is een diffuse cerebrale corticale atrofie, een groot aantal zenuwcellen en synaptische degeneratie en verdwijning, met de basale voorhersenen en hippocampus, de neocorticale cholinerge neuronen (cruciaal voor leren, geheugenfunctie), de ernstigste, extracellulaire -amyloïde Afzetting, vorming van seniele plaques; accumulatie van abnormaal gefosforyleerd tau-eiwit in cellen, vorming van verstrengeling van neuronale vezels, verminderde synaptische dichtheid, lage activiteit van choline-acetyltransferase noodzakelijk voor de synthese van acetylcholine (ACH), glutamaat, dopamine (DA), serotonine (5-HT), ook betrokken bij noradrenerge neuronen.
3. Oestrogeen en AD-ziekte
Het is gemeld dat de prevalentie van deze ziekte bij oudere vrouwen 2 tot 3 keer hoger is dan die van oudere mannen. De aanpassing van de gemiddelde levensduur van vrouwen is nog steeds hoger dan die van mannen. Mensen met een voorgeschiedenis van een hartinfarct hebben meer AD en die met AD zijn dunner. Het is gemakkelijker te breken. Honjo (1995) rapporteerde dat de bloedestronsulfaatconcentratie van patiënten met deze ziekte lager is dan die van leeftijdsvrije controles. Het bloed ApoE-niveau is te hoog bij patiënten met bloed E2 <73,3pmol / L (20pg / ml), Schonknecht P (2001) rapporteerde dat de E2-waarden in de cerebrospinale vloeistof van vrouwen met AD lager waren dan die zonder AD en omgekeerd evenredig waren met de concentratie van -A in de cerebrospinale vloeistof. Deze verschijnselen suggereren dat oestrogeendeficiëntie de incidentie van AD kan verhogen en oestrogeenvervangingstherapie (ERT) kan het risico op ziekte verminderen. sex.
(1) Epidemiologisch onderzoek naar de relatie tussen oestrogeenvervangingstherapie (ERT) en AD: 4 van de 5 retrospectieve case-controlstudies na 1994 toonden aan dat het risico op deze ziekte werd vergeleken met die zonder ERT. De oddsratio was 0,33 tot 0,60, maar de case-control studie van Seshadri s (2001) rapporteerde geen significant verschil Drie drie prospectieve cohortstudies van 1993 tot 2000 toonden het relatieve risico op AD of overlijden aan AD bij ERT-patiënten (RR). Het was 0,69 tot 0,40 en het onderzoek van Paganini-Hill toonde ook aan dat het gebruikte oestrogeen een grote dosis was, lang in behandeling was of zwaarlijvig was en dat de RR laag was in de menarche.
(2) Klinisch onderzoek naar ERT bij de behandeling van AD-patiënten: 6 korte, gecontroleerde, kleine steekproeven in 1993, waaruit blijkt dat ERT effectief is bij sommige AD-patiënten, voornamelijk aandacht, woordgeheugen, verbetering van het visuele geheugen, maar Nadat het medicijn was gestopt, was er nog steeds een uteriene bloedingsreactie.In 2000 rapporteerde Mul-natd RA een gerandomiseerde dubbelblinde gecontroleerde studie van 120 patiënten met milde en matige AD in 32 centra in de Verenigde Staten.De toepassing van oestrogeen was 0,625 mg / d. 1,25 mg / dag 1-jarige AD-patiënten werden gedurende 15 maanden opgevolgd, vergeleken met placebo-AD-patiënten, klinische totaalscore voor vertoningsverandering, stemming, cognitieve functie (geheugen, aandacht, taal), motorische functie, dagelijks Het is niet aangetoond dat levensvermogen en andere aspecten de ziekteprogressie vertragen of de symptomen verbeteren Henderson VW et al (2000) 36 patiënten met milde tot matige AD 16 weken gerandomiseerde dubbelblinde gecontroleerde studie en 50 patiënten met AD PN zoals 12 weken CEE De resultaten van een gerandomiseerde, dubbelblinde, gecontroleerde studie toonden ook aan dat ERT geen effect had op AD, en een kleine steekproef van twee vrouwelijke, progesteron (methamphegestrel, MPA) combinatietherapie toonde aan dat MPA de effecten van oestrogeen tegenging.
(3) Kan ERT de cognitieve functie van oudere vrouwen zonder AD verbeteren? Rapportage over de verbetering van woordgeheugen en vloeiendheid, visueel geheugen, Yaffe K (2000) rapporteerde dat het alleen effectief is voor vrouwen met APOE4-negatieve, APOE4-positieve vrouwen niet effectief zijn, maar Vier studies toonden aan dat ERT niet effectief was en dat de redenen voor de inconsistentie veelzijdig kunnen zijn: het aantal gevallen is bijvoorbeeld klein, de onderzoekspopulatie is anders, de testmethode of het ERT-programma is anders, de follow-upperiode is kort en de menopauze is kort.
(4) De rol van ERT bij het voorkomen van het ontstaan van AD: welke factoren selectieve neuronale degeneratie bij AD-patiënten veroorzaken, is nog onduidelijk. Volgens de resultaten van basis-, epidemiologische en klinische studies kan oestrogeen dit proces reguleren. Oestrogeendeficiëntie kan de gevoeligheid van cholinerge neuronen in de basale voorhersenen en hippocampus verhogen, wat een van de pathogenesefactoren kan zijn. Gezien de gunstige effecten van oestrogeen op zenuwcellen, cerebrovasculaire structuren en neurotransmitters, is het mogelijk Het voorkomen of uitstellen van het begin van AD zal, indien bevestigd, van grote betekenis zijn, maar grootschalige, prospectieve, gerandomiseerde, interventionele studies zijn nodig om te bepalen of ERT een preventief effect op AD heeft en de veiligheid van ERT geschikt is. De dosering en het verloop van de behandeling moeten ook worden onderzocht.
Het voorkomen
Menopauze en preventie van het syndroom van Alzheimer
Mensen ouder dan 50 kunnen enkele chronische degeneratieve symptomen hebben, zoals geheugenverlies, trage reactie, mentale retardatie, depressie en zelfs dementie, die grofweg in twee vormen kan worden verdeeld: één is cerebrovasculaire dementie, goed voor ongeveer 50%; De tweede is dementie van het type Alzheimer, goed voor ongeveer 25%; de rest is gemengd van type. Er wordt gemeld dat de Verenigde Staten vaker voorkomt bij dementie van het type Alzheimer. Dit type dementie is nauw verwant aan de conceptie. De Japanners bestaan uit een traditioneel dieet. Na het overschakelen op het westerse dieet, is er een significante toename van het type dementie van Alzheimer. Het is te zien dat preventie van seniele dementie en dieetregulatie cruciaal is. De meeste onderzoekers geloven dat conditioneringsdieet preventie van de ziekte van Alzheimer kan zijn (Alzheimer) , AD) Een van de meest effectieve methoden, het dieet moet uitgebreid, evenwichtig, wetenschappelijk en redelijk en redelijk zijn.
1. Besteed aandacht aan rijst, meel, maïs, gierst en ander basisvoedsel om de belangrijke bron van warmte-energie voor hersencellen te waarborgen. Omdat hersencellen alleen glucose als energie kunnen gebruiken, moeten ze voldoende koolhydraten consumeren en worden sommige mensen 's ochtends wakker. Geen tijd om te ontbijten, of ongezonde gewoonten zonder ontbijt, zodat mensen 's ochtends honger hebben, de bloedsuikerspiegel is lager dan het normale voedingsniveau, wat resulteert in onvoldoende toevoer van voedingsstoffen naar de hersenen. Als dit het geval is, zal het zeker de gezondheid en denkfunctie van de hersenen beschadigen. .
2. Besteed aandacht aan de inname van vet, met name essentiële vetzuren. De essentiële vetzuren zijn rijk aan plantaardige oliën zoals sojaolie, sesamolie en pindaolie. Het is een onverzadigde vetzuur. De hersenen zijn 35% structureel eiwit en ongeveer 60% is lipide. Daarom is het eetbaar. De keuze van vet kan niet worden onderschat, de verbetering en achteruitgang van het geheugen, essentiële vetzuren spelen een belangrijke rol, bovendien is sojaolie rijk aan lecithine, is een tekort aan acetylcholine de belangrijkste oorzaak van seniele dementie, het geheugenverlies bij ouderen, de reden en het gebrek aan acetylcholinegehalte Zeker, acetylcholine is een essentiële verbinding voor de overdracht van informatie over het zenuwstelsel. Lecithine is een grondstof voor de omzetting van acetylcholine in de hersenen. Suppletie met lecithine kan acetylcholine verhogen. Als langdurige suppletie met lecithine het geheugen, denken, analytisch vermogen en verandering kan verhogen Wees slim, vertraag de functionele achteruitgang, voorkom of vertraag het begin van seniele dementie, lecithine kan ook de bloedtoevoer naar de hersenen, de mens tot op middelbare leeftijd, serumcholesterol en neutrale vetophopingen in de bloedvatwand verbeteren, waardoor de bloedstroom wordt geblokkeerd, wat leidt tot onvoldoende bloedtoevoer naar de hersenen , waardoor een groot aantal hersencellen sterft, wat gemakkelijk vroeg veroorzaakt Dementie, lecithine kan serumcholesterol en neutrale vetdeeltjes emulgeren en in suspensie houden, zodat de bloedvaten glad zijn, voedingsstoffen en zuurstof continu aan de hersenen worden geleverd. Omdat lecithine deze twee belangrijke functies heeft, medische wetenschappers Het wordt de nemesis van seniele dementie genoemd. Momenteel zijn Japanse wetenschappers van plan lecithine uit sojabonen te extraheren om medicijnen te ontwikkelen voor de behandeling van seniele dementie. De voedingsmiddelen die lecithine bevatten zijn sojabonen en hun producten, vishersenen, eierdooier, kaviaar, Varkenslever, sesam, yam, champignons, pinda's, enz.
Er moet ook worden opgemerkt dat vet een belangrijke plaats is voor de productie van oestrogeen naast de eierstok in het lichaam. We weten dat oudere vrouwen de risicopopulatie van deze ziekte vormen (mannelijk: vrouwelijk 1.5: 1 tot 2: 1), en het laatste onderzoek toont aan dat hormonale substitutietherapie wordt geaccepteerd. Postmenopauzale vrouwen hebben een hogere neuronale celdichtheid, maar een lagere celmembraanomloopsnelheid, vergelijkbaar met die van jonge vrouwen, en het tegenovergestelde wordt niet geaccepteerd, wat suggereert dat hormoonvervangingstherapie lokaal weefsel van de hersenen kan verzachten dat is getroffen door de ziekte van Alzheimer De degeneratieve toestand, dus oudere vrouwen moeten niet vegetarisch zijn, aangevuld met geschikt vet om het lage oestrogeen te verlichten dat wordt veroorzaakt door achteruitgang van de eierstokken.
3. Een grote inname van vitamine B12 en foliumzuur is gunstig om seniele dementie te voorkomen.Het vitamine B12-gehalte in het bloed ligt onder de ondergrens van 1/3 van het normale bereik en de mogelijkheid van seniele dementie is meer dan drie keer; het foliumzuurgehalte is ook laag. De mogelijkheid om aan deze ziekte te lijden wordt met 2 keer verhoogd, omdat het tekort aan vitamine B12 de structuur en werking van transcobalamine I in het lichaam kan veranderen, wat leidt tot het falen van de productie van immunoglobuline, verzwakking van ziekteresistentie en ernstige schade aan zenuwcellen. De studie ontdekte ook dat mensen met vitamine B12 en folaatdeficiëntie de hoogste concentratie cysteïne (een potentieel schadelijk aminozuur) hadden, en hun gehalte was 1/3 van het normale bereik, en de kans op dementie was 35 keer hoger. Daarom moet speciale aandacht worden besteed aan het aanvullen van voldoende vitamine B12 en foliumzuur uit voedsel.Dit is handig, effectief, veilig en zuinig.De voedingsmiddelen die rijk zijn aan vitamine B12 omvatten schaaldieren, eieren, melk, dierlijke nieren en verschillende gefermenteerde sojaproducten. (zoals tahoe); foliumzuur wordt veel gevonden in een verscheidenheid aan dierlijk en plantaardig voedsel, foliumzuurrijk voedsel omvat groene bladeren en gele bladgroenten, gist, dierlijke lever en nier.
4. Besteed aandacht aan de onmisbare sporenelementen en macro-elementen in de hersenen. Bijvoorbeeld, jodium is een belangrijk onderdeel van thyroxine. Als het ontbreekt, zal het geïrriteerd zijn vanwege hypothyreoïdie, zwakke interesse, verminderde intelligentie en jodium aanwezig in elk. In mariene producten is zink een essentiële stof voor de synthese van herseneiwitten en nucleïnezuren. Wanneer het menselijk lichaam 48 uur tekort heeft aan zink, veroorzaakt het eiwitsynthesestoornissen, interfereert het met celdeling en veroorzaakt het mentale achteruitgang Voedingsmiddelen die veel zink bevatten, zijn vis, vlees, eieren en noten. Calcium, voor de hersenen, kan de abnormale excitatie van de hersenen remmen en ervoor zorgen dat de hersenen normale werk- en leefomstandigheden ingaan. Omgekeerd zullen de hersenen emotionele instabiliteit veroorzaken onder het calciumgebrekniveau, wat vermoeidheid van de hersenen en ernstige calciumgebrek veroorzaakt. Verhoogde ontbinding van botcalcium, waardoor calciumafzetting op hersencellen en hun perifere zenuwen wordt veroorzaakt, de hersenfunctie wordt verstoord en dementie wordt veroorzaakt. Calciumrijke voedingsmiddelen zijn melk, bonen, sesampasta, garnalenhuid, vis, enz. Calciumgebrek kan ook aluminium in de hersenen veroorzaken. In de cel is het gehalte aan aluminium in sommige hersengebieden van patiënten met de ziekte van Alzheimer 10 tot 30 keer hoger dan die van normale mensen Aluminium is een sterk verknopingsmiddel dat direct de zenuwen vernietigt. Inherent genetisch materiaal, dat celkrimp veroorzaakt, kan leiden tot inter-neurale verbindingsbreuk, wat resulteert in geheugenbeschadiging Voedingsmiddelen die meer selenium bevatten, zijn schapenvlees, kalkoenpoot, kippenlever, melkpoeder, scutellaria, haring, inktvis en ander vleesvoer. Keji bevat meer dan 30 mg; kool, ui, zeevruchten zijn rijk aan inhoud en zijn eetbaar.
5. Vrije radicalen zijn de vloek van dementie De moderne wetenschap bewijst dat de antioxidanten van effectieve stoffen die vrije radicalen elimineren voornamelijk vitamine C, vitamine E, -wortel en selenium zijn. Enzymen zijn enzymen die een reeks chemische reacties in het menselijk lichaam bevorderen. Eiwitten en enzymen worden vernietigd door hitte. Om de enzymen in het lichaam te verhogen, is het het beste om meer rauw voedsel te eten of na het koken te eten. Het enzym dat de achteruitgang van de hersenkracht vertraagt, is peroxidase. De grondstoffen zijn overvloedig aanwezig in broccoli en verse erwten. Het gebrek aan histidine in de tedere stengels van Aster kan het leervermogen en het geheugen beïnvloeden. Deze prachtige natuurlijke hulpbron kan worden gevonden in vers fruit, vooral appels.
Voedingsmiddelen met meer vitamine C zijn onder meer: boerenkool, bloemkool (bloemkool), raapzaad, waterkers, rode kool, kool, kool, prei, prei, slabladeren, raapzaad, lente-uitjes, prei, sla, spinazie, enz. Elke 100 gram bevat meer dan 30 mg ascorbinezuur (vitamine C); daarnaast zijn jujube, meloen, grapefruitsap, sinaasappels en ander fruit of gedroogd fruit ook rijk aan inhoud, beschikbaar voor selectie, voedingsmiddelen die meer vitamine E bevatten: yuba, sojabonen Poeder, gedroogde tahoe, vegetarische kip, sojabonen, tahoe en andere bonenproducten, evenals amandelen, ruwe mout, zonnebloemolie en andere voedingsmiddelen.
Voedingsmiddelen die meer -caroteen bevatten; waterkers, winterkoude, boerenkool, spinazie, prei, selder (blad), prei, kool, zwarte lente-ui, prei, salie, sla, schepwit, prei , Jinyecai (daglelie), enz., Bevat meer dan 1000 mg caroteen per 100 g; kippenlever, foie gras, vitamine A-gehalte van varkens is hoger dan 4900 mg per 100 g, daarnaast zijn wortelen, zoete aardappelen en andere plantaardige voedingsmiddelen ook en nog veel meer.
Kortom, de sleutel tot het voorkomen van deze ziekte ligt in de toepassing van verschillende methoden, waaronder medicijnen, verpleging, psychologie, fysiotherapie, enz., Om het verouderingsproces van het hele lichaam te vertragen en tegelijkertijd verschillende infectieziekten en trauma te voorkomen, verschillende chronische fysieke ziekten te behandelen en constant Verbetering van gezondheid en kwaliteit van leven.
Complicatie
Menopauze en complicaties van het syndroom van Alzheimer Complicaties dementie
Deze ziekte wordt veroorzaakt door dementie, dus het is gemakkelijk om te lijden aan verschillende chronische fysieke ziekten en secundaire systemische infecties of mislukkingen.
Symptoom
Menopauze en het syndroom van Alzheimer Symptomen Vaak Symptomen Dementie Depressie Psychologie Illusie Oriëntatie Dysfunctie Dysfunctie Menopauze Rusteloosheid Boulimie
De belangrijkste klinische manifestatie van deze ziekte is cognitieve stoornis. Het kan worden verdeeld in twee subtypen volgens het begin van de ziekte. De patiënten die vanaf de leeftijd van 65 begonnen worden vroeg begin genoemd, en het begin is vroeg en de symptomen verslechteren snel. De patiënten die na 65 jaar begonnen worden genoemd Laat begin, laat begin, symptomen nemen langzaam toe, met geheugenstoornissen als de belangrijkste prestatie.
Dementie wordt gekenmerkt door mentale retardatie en veranderingen in gedrag en persoonlijkheid.Het is een manifestatie van hersendisfunctie veroorzaakt door lichamelijke of hersenletsels, vergiftiging of stemmingsstoornissen Typische symptomen zijn geheugen, abstract denken, oriëntatie, etc. Tegelijkertijd gaat het gepaard met een afname van sociale activiteit.
Geheugenstoornis
De meeste patiënten zijn verborgen en vroeg worden gemakkelijk genegeerd door patiënten en hun families. De belangrijkste manifestatie is de geleidelijke geheugenstoornis. De gebeurtenissen die op de dag gebeuren, kunnen niet worden onthouden. De dingen die net zijn gedaan of niet zijn onthouden, en de namen van bekende mensen kunnen niet worden onthouden. Vergeet dating, vergeet waar waardevolle spullen worden geplaatst, vocabulaire wordt verminderd, vroeg terugkeren van berouw is voornamelijk te wijten aan een verminderd geheugen, en dan is het geheugen ook aangetast, wat invloed heeft op het dagelijks leven.
2. Cognitieve beperking
Het is een karakteristieke klinische manifestatie van AD-ziekte. Cognitieve functie bestaat uit sensorische, sensorische, denk-, aandachts- en geheugenactiviteiten. Intelligentie is een complexe en uitgebreide mentale activiteitsfunctie, die nauw verwant is met de bovengenoemde vier cognitieve functies. Intelligentie kan worden uitgedrukt als begrip, rekenkracht, analytisch vermogen, creativiteit, enz. Cognitieve functies omvatten ook oriëntatie, zelfbewustzijn, enz. Cognitieve beperking is de afwijking van alle aspecten van de bovengenoemde functies.
De cognitieve stoornis van AD omvat geheugenverlies, afasie, verlies van herkenning, richtingsberekening en beoordelingsvermogen, enz.; Persoonlijkheid, gedrag, emoties kunnen ook veranderen, nieuwe kennis beheersen, vaardigheid en sociale vaardigheden achteruitgaan en geleidelijk toenemen in de tijd, Geleidelijk taalstoornis, niet in staat om volledige zinnen te spreken, verminderd gesproken taal, moeite met het vinden van woorden, obstakels benoemen, foutieve taalproblemen, verminderd gespreksvermogen, verminderd leesbegrip, maar lezen kan relatief gereserveerd zijn en uiteindelijk volledig afasie; rekenkrachtstoornis Vaak verkeerd berekend, het verkeerde geld betalen, en uiteindelijk kunnen de eenvoudigste berekeningen niet; in ernstige gevallen is er een visuele oriëntatiestoornis, wanneer de jas niet in de mouw wordt gestrekt, kan het tafelkleed de hoeken van het tafelkleed en de tafelhoek niet uitlijnen, verdwalen Of herkent de deur niet, kan niet de eenvoudigste geometrie tekenen; gebruikt niet de meest gebruikte items zoals eetstokjes, lepels, enz., Maar behoudt nog steeds de spierkracht en coördinatie van de oefening.
3. Bijkomende psychische stoornissen zoals denken, humeur en gedrag
Vaak zijn de reden voor patiënten die medische behandeling zoeken, psychische symptomen zijn depressie, emotionele apathie of verlies van controle, rusteloosheid, opwinding en euforie, minder initiatief, afleiding, overdag met zichzelf praten of luid praten, angst om alleen thuis te zijn; Sommige patiënten hebben fragmentarische wanen, hallucinaties en aanvallende neigingen, en sommigen vermoeden dat hun oude echtgenoten een affaire hebben; wanen en eigenzinnig gedrag, zoals het vermoeden dat kinderen zijn geld stelen, en waardevolle dingen verbergen als schatten; Verwaarloosd eten of boulimia; de meeste patiënten hebben slapeloosheid of nachtelijke verlamming.
4. Controleren
Er kan worden vastgesteld dat de patiënt onrustig is, irriteert, minder beweegt, niet snoeit, slechte persoonlijke hygiëne, algemeen zicht, relatief volledig zicht, geen teken van een piramidaal kanaal en sensorische stoornis; gang is over het algemeen normaal, kleine stappen kunnen optreden in het latere stadium, evenwichtsstoornis Enz., 5% van de patiënten kan epileptische aanvallen en het syndroom van Parkinson hebben.
Onderzoeken
Menopauze en het syndroom van Alzheimer
1. Hormoonniveau detectie.
Detectie van metabolieten van 2,5-hydroxytryptamine.
2. CT-onderzoek
Aan het begin van het begin en de CT-scan van de hersenen is in principe normaal.Nadat de ziekte is verergerd, vertoont CT atrofie van de hersenschors, vergroting van de ventrikel en atrofie van de sulcus.
3. EEG-onderzoek
In het vroege stadium van het begin is het EEG in principe normaal. Naarmate de ziekte vordert, is het achtergrond-EEG een langzaam ritme en de ziekte vordert tot het einde. Het EEG vertoont diffuse grote langzame golven.
4. Histopathologisch onderzoek.
Diagnose
Diagnostische diagnose van de menopauze en het syndroom van Alzheimer
Afhankelijk van de leeftijd van aanvang, kunnen langzame mentale retardatie en persoonlijkheidsveranderingen, gecombineerd met laboratoriumtests, als intrinsiek worden beschouwd, gediagnosticeerd volgens hersenpathologie, kan klinische diagnose een misdiagnosispercentage van 10% hebben, voornamelijk gebaseerd op veel geavanceerde neurologische activiteitsschalen (zoals mini-mentale Tests van statencore, MMSS; National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke-AD and Related Dis-orders Associetion criteria, NINCDS-ADRDA).
Het moet echter worden onderscheiden van de ziekte van Pick, arteriosclerotische psychose, encefalopathie, seniele psychose, paralytische dementie.
