acute respiratory distress syndrome
Invoering
Inleiding tot acute respiratory distress syndrome Acute respiratory distress syndrome (ARDS) verwijst naar acuut, progressief en hypoxisch ademhalingsfalen na traumatische, shock en andere intrapulmonale aanvallen.Het wordt gekenmerkt door alveolaire capillaire schade en behoort tot acuut longletsel (acutelunginjury). , ALI) is een serieus stadium of type. De klinische kenmerken van de luchtwegen en angst, progressieve hypoxemie, röntgenfoto toonden diffuse alveolaire infiltratie. ARDS heeft veel namen, zoals shocklong, diffuse alveolaire schade, traumatische natte long en adult respiratory distress syndrome (ARDS). De klinische kenmerken van de luchtwegen en angst, progressieve hypoxemie, röntgenfoto toonden diffuse alveolaire infiltratie. Deze ziekte lijkt sterk op het ademhalingsnoodsyndroom bij kinderen, maar de etiologie en pathogenese zijn niet hetzelfde. Om onderscheid te maken, in Ashbauth, heeft de naam het volwassen ademhalingsnoodsyndroom (adultrespiratory distresssyndrome) voorgesteld. Er wordt nu opgemerkt dat de intrinsieke aard ook bij kinderen voorkomt, daarom hebben Europese en Amerikaanse wetenschappers een consensus bereikt om het ongeval te bespreken, waarbij de volwassene wordt vervangen door een acuut, acuut ademhalingsnoodsyndroom, en de afkorting is nog steeds ARDS. Basiskennis Het aandeel patiënten: de incidentie van de oorspronkelijke luchtweginfectie, de incidentie van ongeveer 0,03% - 0,05% Gevoelige mensen: geen specifieke populatie Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: nierfalen, bacteriële pneumonie, abces, mediastinale emfyseem, pneumothorax
Pathogeen
Oorzaken van acute respiratory distress syndrome
Schok (35%):
Vanwege het lage bloedvolume veroorzaakt door massaal bloedverlies, kan de traumatische output worden verminderd en de bloedstroom van de longen ook worden verminderd.Door de afname van het pulmonale bloedvolume en de voortdurende inbrenging van microemboli uit de systemische circulatie kan het longvatenbed worden geblokkeerd. , die de voortgang van de gasuitwisseling belemmert en de samentrekking van bronchiale en pulmonale kleine bloedvaten veroorzaakt door beschadigde bloedcellen en weefselafbraakproducten, die de capillaire permeabiliteit kunnen verhogen, pulmonale interstitiële congestie, oedeem, verhoogde ademhalingsweerstand kunnen veroorzaken en dus lang meegaan. Op basis van seksuele shock, plus andere factoren, zoals een groot aantal infusies, bloedtransfusies, enz., Kunnen leiden tot ademnoodsyndroom.
Vetembolie (25%):
Vetembolie is een veel voorkomende complicatie na meerdere fracturen. Grote vetdruppeltjes kunnen de longslagaders blokkeren en uitzetten. Kleine vetdruppeltjes kunnen in veel kleine bloedvaten worden verspreid, waardoor uitgebreide microcirculatieembolie ontstaat, terwijl neutraal vet zich in lipase bevindt. Onder de actie wordt het afgebroken tot vrije vetzuren, wat chemische ontstekingsreacties veroorzaakt, wat kan leiden tot longoedeem en longbloeding.Het wordt klinisch gekenmerkt door hypoxemie en is een belangrijke indicator voor longfunctieschade.
Te veel infusie (10%):
Bij ernstig getraumatiseerde mensen is de reactietijd van water- en zoutretentie, vanwege de stressrespons, relatief lang, vaak langer dan 72 uur.Daarom kan een grote hoeveelheid infusie na het letsel een paar liter water in het lichaam achterlaten, waardoor de hoeveelheid extracellulaire vloeistof en een grote hoeveelheid elektrolytoplossing kan worden uitgebreid. Het kan ook plasma-eiwit verdunnen, de colloïde osmotische druk van plasma verlagen en longoedeem bevorderen. Bovendien, als de long zelf direct wordt beschadigd om verschillende redenen, zoals contusie, aspiratie, shock of sepsis, is het normaler dan normale long. Het is gemakkelijker om water vast te houden, dus zelfs een lichte infusie is gevoelig voor longoedeem. Daarom is overmatige infusie een zeer belangrijke factor in veel factoren van acuut ademhalingsnoodsyndroom. Sommige auteurs hebben longoedeem bij honden bestudeerd. Het verschil in hydrostatische druk tussen de ledematen, de dunne darm en de pulmonale capillairen bleek oedeem te zijn wanneer de capillaire druk van de ledematen 16 mmHg was en de capillaire druk van de dunne darm 15,4 mmHg. Longoedeem trad op wanneer de pulmonale capillaire druk 7,6 mmHg was.
Infectie (5%):
Suppuratieve infectie kan ervoor zorgen dat bacteriële toxines of celbreukproducten de longcirculatie binnendringen Onder invloed van endotoxine kunnen vasoactieve stoffen zoals 5-hydroxylamine, histamine-acetylcholine en catecholamine in het lichaam worden vrijgegeven, wat de capillaire permeabiliteit en infectie kan verhogen. Het kan ook worden overgedragen naar de longen, wat kan leiden tot longfalen. Bij shock, meervoudig trauma en massale infusie is het gemakkelijk om sepsis bij patiënten te veroorzaken.
Traumatisch hersenletsel (3%):
Ernstig craniocerebraal trauma wordt vaak gecompliceerd door longoedeem. Dit komt omdat hersentrauma sterke sympathische impulsen kan stimuleren, wat leidt tot significante perifere vasoconstrictie, gevolgd door acuut hartfalen en longoedeem. Als -adrenerge blokkers vooraf worden gebruikt, Deze schade kan worden voorkomen. Onlangs is gevonden dat het eiwitgehalte in de effusie van posttraumatisch longoedeem hoog is, dus naast hypertensief oedeem kan er een factor zijn van permeabiliteitsoedeem.
Aspiratie (2%):
Als oorzaak van het respiratory distress syndrome heeft aspiratie recent aandacht gekregen. Het is zeer ernstig om een grote hoeveelheid zure maaginhoud op te zuigen. Een kleine hoeveelheid zure secreties met een pH lager dan 2,5 kan ook ernstige gevolgen hebben, waardoor chemie wordt veroorzaakt. Longontsteking en longinfecties, die leiden tot ademhalingsfalen.
Zuurstofvergiftiging (1%):
Bij ademhalingsfalen wordt vaak hoge concentratie zuurstof gebruikt, maar langdurig gebruik veroorzaakt longschade. De belangrijkste factoren die zuurstofvergiftiging bepalen, zijn de druk van ingeademde zuurstof en de tijd van zuurstofinhalatie. Hoe groter de ingeademde zuurstofdruk, hoe langer de tijd, de mogelijke schade van zuurstof aan het lichaam. Hoe groter de longzuurstofvergiftiging, de cilia ciliaire beweging kan aanzienlijk worden geremd, 100% zuurstofinhalatie gedurende 6 uur kan asymptomatische acute bronchitis veroorzaken, Sevitt via een groot aantal autopsie, dat het transparante membraan en proliferatieve pneumonie als menselijke long De belangrijkste pathofysiologische veranderingen van zuurstofvergiftiging zijn onevenwichtige ventilatie-perfusie, een grote hoeveelheid bloed die door de longen stroomt, oedeem, ablatie, mutatie en fibrose, wat resulteert in een significante toename van fysiologische shunt in de longen. Daarom treedt aanhoudende hypoxemie op en is er een gasdiffusiestoornis in de late fase en wordt de kooldioxide-uitstoot geblokkeerd. Zelfs als de hoge concentratie zuurstof wordt ingeademd, kan de arteriële partiële zuurstofdruk niet worden verhoogd en kan alleen de toxiciteitsschade aan de long worden verergerd. Dieren sterven vaak aan ernstige hypoxische hartslagen.
De etiologie van ARDS is gebaseerd op de aard en elke categorie heeft verschillende ziekten of pathogene factoren.
De etiologie van ARDS varieert, maar de pathofysiologie en het klinische proces zijn in principe onafhankelijk van de specifieke oorzaak. De gemeenschappelijke basis is acute schade aan het alveolaire capillair. De longbeschadiging kan direct zijn, zoals inhalatie van maagzuur of toxisch gas, borst en wonden. Enz. Veroorzaakt fysisch-chemische schade aan het endotheel of de bovenste cellen en verwijst vaker naar indirect longletsel. Hoewel het mechanisme van longletsel tot nu toe niet volledig is opgehelderd, is bevestigd dat het deel uitmaakt van het systemische inflammatoire responssyndroom in alveolaire capillairen. Een acute ontstekingsreactie gemedieerd door cellen en lichaamsvloeistoffen, waarbij twee belangrijke processen betrokken zijn, de migratie en aggregatie van ontstekingscellen en de afgifte van ontstekingsmediatoren, die elkaar aanvullen en op specifieke componenten van het alveolaire capillaire membraan inwerken, resulterend in permeabiliteit. toegenomen.
pathogenese
Tot nu toe is het mechanisme van eigengenese nog steeds niet duidelijk. Sommige van de volgende mechanismen die door wetenschappers zijn voorzien, hebben niet alle morbide aandoeningen verklaard. De incidentie van elke specifieke patiënt moet vaak worden opgehelderd door verschillende mechanismen.
1. Longoedeemtrauma, shock en verschillende pathogene factoren maken de longcirculatie onvoldoende bloedperfusie, kunnen de alveoli en capillairen direct beschadigen, veroorzaakt door verschillende schademedia, zoals microthrombus, vasoactieve stoffen of ontstekingsmediatoren De schade van het alveolaire capillaire membraan verhoogt de permeabiliteit en de vloeistof kan uit de capillairen in de alveoli of interstitium lekken en longoedeem veroorzaken. Bovendien veroorzaken shock, trauma of andere pathogene factoren onvoldoende cerebrale perfusie. Het hersenmetabolisme wordt verminderd en het reflex longvasospasme wordt gegenereerd, wat een toename van de pulmonale veneuze druk veroorzaakt, en een teveel aan infusie versnelt ook longoedeem.
Waargenomen is dat granulocyten in de bloedcirculatie, bloedplaatjes en weefselmacrofagen verschillende ontstekingsmediatoren bevatten, zoals lysosomale hydrolasen en fosfolipasen van granulocyten. Wanneer ze worden vrijgegeven in de longcirculatie, kunnen ze alveolaire capillairen maken. Het vaatmembraan veroorzaakt uitgebreide schade, waardoor de permeabiliteit toeneemt, en eiwitten, bloedcellen en vloeistoffen kunnen uit de bloedvaten lekken. Tegelijkertijd kunnen bloedplaatjes histamine, serotonine en kinines afbreken, vasculaire endotheelcellen krimpen, de intercellulaire ruimte en eiwit verbreden. Zoals gemakkelijk te sijpelen, is het ook bevorderlijk voor de vorming van longoedeem.
Aanvankelijk verscheen de oedeemvloeistof alleen in het interstitiële weefsel rond de longarteriën en nam geleidelijk toe naar de luchtwegen bronchioli.Tenslotte werden de gehele longblaasjes gevuld en was de ventilatie / bloedperfusieverhouding onevenwichtig om hypoxemie te vormen.
2. Microthrombus-vorming in de longen Solliday et al geloven dat verschillende schadefactoren de hoeveelheid catecholamines in het lichaam kunnen verhogen en soms een toename van iatrogene catecholamines kunnen veroorzaken tijdens de behandeling.De toename van catecholamines is gunstig om bloedplaatjesaggregatie te veroorzaken en microthrombus te vormen. Wanneer ze naar de longen stromen, kunnen ze de kleine slagaders van de longen blokkeren, wat pulmonale circulatiestoornissen veroorzaakt. Geagglutineerde bloedplaatjes kunnen ook serotonine en histamine vrijgeven, wat bronchospasme kan veroorzaken, waardoor de ventilatie van de longen wordt aangetast. Wanneer trombose optreedt, wordt fibrinogeen omgezet in In fibrine komen ook vasoactieve peptiden vrij die lokaal vasculair en bronchospasme kunnen verhogen, pulmonale hypertensie kunnen verhogen, alveolaire capillaire permeabiliteit kunnen verhogen en alveolaire en interstitiële bloeding, oedeem en alveolaire fibrine-depositie kunnen produceren. Bovendien kan embolisatie de bloedstroom van pulmonale vasculaire bloedvaten beïnvloeden, waardoor de longweefselstructuur wordt vernietigd en uiteindelijk de longcompliantie vermindert, wat resulteert in respiratory distress syndrome, maar Malik et al geloven dat microthrombus gelijktijdig moet bestaan met intravasculaire coagulatie. Respiratory distress syndrome kan optreden.
3. Vermindering van de productie van alveolaire oppervlakteactieve stoffen Wanneer ademhalingsnoodsyndroom voorkomt, zijn type I alveolaire epitheelcellen vaak beschadigd, en de vernietiging ervan tast niet alleen de integriteit van alveolaire capillairen in de vaatbarrière ernstig aan, maar moet ook type II epitheel zijn. Celdifferentiatie vervangt de beschadigde type I epitheelcellen, dus het heeft direct invloed op de kwantiteit en kwaliteit van alveolaire oppervlakteactieve stof. Bovendien, als gevolg van het vullen van alveolaire oedeemvloeistoffen, wordt de activiteit van alveolaire oppervlakteactieve stof ook verminderd, zullen alveoli de neiging hebben te krimpen, dus de longen De capaciteit kan worden verminderd, wat resulteert in ademhalingsproblemen.
Het ademnoodsyndroom dat optreedt na trauma, chirurgie of andere ziekten heeft vaak een bepaalde incubatietijd.De halfwaardetijd van de oppervlakteactieve stof is 18 tot 24 uur en de twee zijn vergelijkbaar in de tijd. Daarom denken sommige mensen dat het optreden van het ademnoodsyndroom te wijten is aan het oppervlak. Verminderde productie van werkzame stoffen.
4. De pathologische basis van ARDS is pulmonale capillaire membraanschade veroorzaakt door verschillende ontstekingscellen (macrofagen, neutrofielen en lymfocyten) gemedieerd door lokale ontstekingsreacties en ontstekingsreacties. Het pathologische kenmerk is de vorming van eiwitrijk longoedeem en een transparant membraan in het alveolaire exsudaat veroorzaakt door verhoogde pulmonaire microvasculaire permeabiliteit, die kan worden geassocieerd met longinterstitiële fibrose.
In de eerste 18 uur na het begin van de klinische symptomen waren de longen over het algemeen niet significant, met slechts een kleine hoeveelheid verspreide hyperemie en atelectase. Na 18 tot 72 uur na shock waren de laesies ernstig en vertoonden ze een hemorragische laesie in de hele long. Ernstige pulmonale veneuze congestie, verspreide trombo-embolie, interstitieel oedeem, vasculaire en peri-bronchiale bloeding en alveolaire bloeding. 72 uur later werden een helder membraan en bronchiale pneumonie waargenomen, gevolgd door diffuse fibrose en exudatieve proliferatieve veranderingen werden tegelijkertijd waargenomen Het bestaan van fase, de kenmerken van pathologische veranderingen kunnen als volgt worden samengevat:
(1) Afscheidingsperiode (24 - 48 uur): alveolair en interstitieel oedeem, capillaire congestie, vernietiging van type I alveolaire cellen, vroege transparante membraanvorming, gehalte aan eiwit in oedeemvloeistof en samenstelling vergelijkbaar met plasma, pulmonale microvasculaire endotheelcellen Het is ruwweg intact en er is geen opening bij de verbinding van cellen. Rode bloedcellen kunnen echter worden gevonden in het interstitium, wat duidt op een kort lek in het pulmonale microvasculaire endotheel. Het kan te wijten zijn aan het sterke herstelvermogen van endotheelcellen, waardoor de voorbijgaande schade van de endotheellaag moeilijk kan worden veroorzaakt vinden.
(2) Celproliferatieve fase (3-7 dagen): Type II-cellen prolifereren, ontstekingscellen infiltreren het longseptum en het hyalienmembraan wordt gemechaniseerd. Na de exsudatieperiode beginnen de type II-cellen snel te prolifereren als een eerste reparatiereactie. De onderliggende ziekte wordt niet onder controle gehouden en veroorzaakt aanhoudende schadeprikkels. In deze periode hechten neutrofielen zich aan het oppervlak van pulmonale vasculaire endotheelcellen en pulmonale vasculaire microthrombusvorming. De veranderingen van longparenchym worden gekenmerkt door verdikking van de epitheellaag en duidelijke interstitiële Zwelling, microvaatjes worden sterk verminderd of ingestort door compressie en de interstitiële vergroting in deze periode is te wijten aan oedeem en celproliferatie.
(3) Vezelproliferatieve fase (> 7-10 dagen): fibrose van hyalinemembraan en alveolair septum, alveolaire ductfibrose.
(4) Microscopisch onderzoek: alveolaire expansie, alveolaire poriën namen aanzienlijk toe, capillairen in de alveolaire wand waren duidelijker, sommige type I alveolaire en capillaire endotheelcellen waren gezwollen, fibrine, bloedplaatjes, rode bloedcellen werden gezien in alveolaire capillairen En de accumulatie van leukocyten, in de meeste longweefsels, namen witte bloedcellen aanzienlijk toe.Op het oppervlak van rode bloedcellen en alveolaire cellen werden celluloseachtige stoffen waargenomen.De kernchromatine van cellen van type II werd dik, de perinucleaire ruimte werd breder en mitochondriën werden verstoord of verdwenen. De expansie van het plastidennetwerk, de vernietiging van de lamellaire structuur of het ledigingsfenomeen, dus er zijn vacuolen van verschillende grootte in het cytoplasma van cellen van type II.In de alveolaire holte, vrije of geagglomereerde witte bloedcellen, rode bloedcellen, macrofagen en Exfolieerde type II-cellen, sommige alveolaire holtes zijn ook bedekt met oedeemvloeistof of andere slijmachtige afscheidingen, de interstitiële ruimte van het interstitiële deel van de long is verbreed en oedeem kan in verschillende mate voorkomen. Af en toe zijn de elastische vezels en collageenvezels dun gerangschikt en verstoord. De alveolaire structuur is wazig en de grens is onduidelijk.Het oppervlak van alveolaire epitheelcellen kan worden bedekt door kruisende cellulose.
(1) Migratie en aggregatie van ontstekingscellen Bijna alle intrapulmonale cellen nemen in verschillende mate deel aan de pathogenese van ARDS, en polymorfonucleaire leukocyten (PMN's), een van de belangrijkste effectorcellen van acute ontsteking van ARDS, worden geïsoleerd en geïsoleerd. Er is slechts een kleine hoeveelheid PMN's in de massa, goed voor 1,6%, in trauma, sepsis, acute pancreatitis, fysieke en chemische stimulatie of extracorporale circulatie, als gevolg van endotoxine lipopolysaccharide (LPS), C5a, interleukin-8 (IL) -8) Andere factoren, PMN's accumuleren in de capillaire capillairen, eerst de Coanda-stroom en hechten zich aan de endotheelcellen, en vervolgens het endotheel over naar de longinterstitiële en vervolgens verplaatst naar de alveolaire ruimte door alveolaire epitheliale afschilfering, die In een proces zijn er vele soorten adhesiemoleculen betrokken bij de regulatie en regulatie.De ademhalingsuitbarsting en afgifte van PMN's zijn belangrijke schakels van longbeschadiging Alveolaire macrofagen (AM's) zijn ook ontstekingsreacties naast fagocytische cellen en antigeenpresenterende cellen van immuunrespons. De belangrijke effectorcellen die betrokken zijn bij de pathogenese van ARDS, gestimuleerde en geactiveerde AMS-afgifte IL-1, tumornecrosefactor- (TNF-) en IL-87, enz., Die chemotaxis en aggregatie van PMN's in de long bevordert, is waarschijnlijk de initiatie van ALI. Factor, bloedplaatjesaggregatie En micro-embolie is een veel voorkomende pathologische verandering van ARDS. Er wordt gespeculeerd dat bloedplaatjesaggregatie en micro-embolie algemene pathologische veranderingen van ARDS zijn. Er wordt gespeculeerd dat bloedplaatjes en hun producten een belangrijke rol spelen in het mechanisme van ARDS. De laatste jaren zijn structurele cellen zoals pulmonaire capillairen en alveolaire epitheelcellen gevonden. Niet alleen de doelcellen, maar nemen ook deel aan de inflammatoire immuunrespons, die een speciale betekenis heeft in de secundaire inflammatoire respons van ARDS.
(B) de afgifte van ontstekingsmediatoren De activerings- en afgifte-mediatoren van ontstekingscellen gaan gepaard met dezelfde ontstekingsreactie, die onafscheidelijk is. Het wordt apart besproken voor het gemak van de beschrijving. Neem bacteriële LPS-stimulatie als een voorbeeld, dat bindt aan macrofaagoppervlakreceptoren. Celverlies en mobiele gadgets geven talloze media vrij, waaronder:
1 lipidemedium zoals arachidonzuurmetaboliet, plaatjesactiverende factor (PAF);
2 Reactieve zuurstofmetabolieten omvatten superoxideanion (O2-), waterstofperoxide (H2O2), hydroxylradicaal (OH ·) en monomere zuurstof (IO2). Naast H2O2 is symmetrische zuurstof zelf overdreven en 3 peptiden zoals PMN's / AM's proteasen, complementaire substraten, verschillende componenten die betrokken zijn bij het proces van coagulatie en fibrinolyse, cytokines en zelfs integrines die behoren tot de steroïden van het adhesiemolecuul worden ook in dergelijke media vermeld.
(iii) Alveolaire capillaire schade en verhoogde permeabiliteit De componenten die de capillaire structurele integriteit en permeabiliteit handhaven en reguleren omvatten extracellulaire matrix, intercellulaire juncties, cytoskelet en interacties tussen pinocytisch transport en cellulaire substraten, ARDS Directe en indirecte schade kan invloed hebben op elk van de bovenstaande stappen, zuurstof zelf-base, protease, cytokines, arachidonzuurmetabolieten en sterk geladen producten (zoals neutrofiel major kationisch eiwit) kunnen worden verkregen via de volgende routes Het veranderen van de permeabiliteit van de membraanbarrière; (1) het lyseren van het basaalmembraaneiwit en / of celadhesiefactor; (2) het veranderen van de extracellulaire matrix van de extracellulaire matrix; en (3) het beïnvloeden van het fibrilsysteem van het cytoskelet, resulterend in celvervorming en scheuren van de junctie.
pathofysiologie
(1) De basispathofysiologie kan worden weergegeven in figuur 1. Opgemerkt moet worden dat de schade en pathologische veranderingen van ARDS over het algemeen als diffuus worden beschouwd. De afgelopen jaren hebben studies over de uitwisseling van gas uit beeldvorming en toepassing van inert gas aangetoond dat longletsel Het is niet zo diffuus en uniform als het in het verleden werd begrepen, dus wordt een "twee-compartimentenmodel" voorgesteld: één kamer is een bijna-normale long, en er is geen verschil in de druk en ventilatie-respons daarop; de tweede kamer is de zieke long, de uitzetting en Ventilatie is verminderd, maar er wordt een onevenredige bloedstroom ontvangen.In de eerste twee kamers kunnen veel open longeenheden worden uitgewisseld naarmate de uitgeoefende druk toeneemt of de positie verandert, zodat de schijnbare druk- curve aanzienlijk achterblijft en bifasisch is. Morfologie, vroeg longoedeem vermindert alveolair volume, in zekere zin wordt alleen het vulvolume verminderd, in plaats van het longvolume zelf, het totale long- en thoracale volume in de functionele restpositie zijn in het normale bereik, specifieke longcompliance ( Specifieke naleving) Naleving / Longvolume is ook normaal.
(2) Zuurstofverbruik - pathologische afhankelijkheid van zuurstoftoevoer en falen van meerdere organen
In de afgelopen jaren hebben sommige onderzoeken aangetoond dat er een abnormale relatie is tussen zuurstofverbruik en zuurstoftoevoer (Vo2Qo2) in ARDS, en dat deze gemeenschappelijke pathofysiologische basis van ARDS en meervoudig orgaanfalen, een gezonde menselijke zuurstoftoevoer kan veranderen, zelfs als deze wordt verlaagd, en orgaanzuurstof Inname en consumptie blijven relatief stabiel, d.w.z. het zuurstofverbruik van het orgaan is niet afhankelijk van zuurstoftoevoer boven de kritieke drempel, maar is te wijten aan lokale compenserende effecten en verhoogde capillaire perfusie en verhoogde zuurstofopname. Uitputting, de absolute afhankelijkheid of pathologische afhankelijkheid van zuurstofverbruik van zuurstoftoevoer vindt plaats op alle zuurstoftoevoerniveaus (fig. 2) Dit pathologische fenomeen vertoont VA / Q-verhouding onbalans in de long en weefsel en capillairen in de extrapulmonale organen. Inter-zuurstofuitwisselingsstoornis, abnormale Vo2 / Qo2-relatie leidt tot celoxygenatie en metabole stoornissen, die schade veroorzaken.De onbalans van zuurstofaanbod en -vraag komt voort uit de uitputting van lokaal compensatiemechanisme.De verklaring is dat herverdeling van de bloedstroom naar laaggelegen organen zoals skeletspieren. , waardoor de behoefte aan vitale orgaanzuurstoftoevoer wordt veroorzaakt; een andere vorm van netheid is de capillaire schade van vitale organen, weefseloedeem, verhoogde diffusieafstand en verminderd dwarsdoorsnede-gebied van haarcellen, waardoor schade wordt veroorzaakt De basisreden is de algemene activering van ontstekingscellen en de afgifte van mediatoren. Op dit moment neigt het naar dit laatste standpunt. Er wordt aangenomen dat ARDS en meervoudig orgaanfalen een gemeenschappelijke pathogenese hebben. Vanwege de overvloedige overvloedige capillaire bedden is het vaak het eerste doelwit van ontstekingsschade. Organen, de vroege redding van ARDS is effectief of veroorzaakt de oorzaak van systemische ontstekingsreacties zelfbeperkend of gecontroleerd, het ziekteverloop toont alleen ARDS zonder meervoudig orgaanfalen, ARDS ontwikkelt of evolueert naar meervoudig orgaanfalen, infectie kan de belangrijkste trigger zijn Of de drijvende factor.
[pathologische veranderingen]
De pathologische veranderingen van ARDS veroorzaakt door verschillende oorzaken zijn in principe hetzelfde, die kunnen worden verdeeld in drie onderling verbonden en gedeeltelijk overlappende stadia van exsudatie, hyperplasie en fibrose.
(1) De exsudatieperiode wordt gezien in de eerste week na het begin van de ziekte. De longen zijn donkerrode of donkerpaarse leverachtige veranderingen. Het oedeem, bloeding en gewichtstoename zijn duidelijk. De microscopische bloedvatcongestie, bloeding, microtrombus en longen worden binnen 24 uur waargenomen. Er is eiwitoedeem en infiltratie van ontstekingscellen in de interstitiële en alveolaire.Als het wordt veroorzaakt door een verstandige oorzaak, is de accumulatie en infiltratie van PMN's in de alveolaire holte duidelijker.Na 72 uur wordt het plasma-eiwit gestold, de cellen gefragmenteerd en de cellulose vormt een transparant membraan. Seksuele of grote alveolaire atelectase, verminderde necrose van type I-cellen tijdens acute exsudatie.
(2) 1 tot 3 weken na de proliferatieve verwonding prolifereren de type II longepitheelcellen en bedekken het basaalmembraan van afschilfering, fibrose kan worden gezien in de alveolaire zak en alveolaire ductus en fibrocytaire intimale hyperplasie vindt plaats in de kleine spierarteriën, resulterend in het dwarsdoorsnede-gebied van het vasculaire lumen. verminderd.
(3) Het alveolaire septum en de luchtwand van de ARDS-patiënten met fibrose-overleving gedurende meer dan 3 tot 4 weken waren uitgebreid verdikt, diffuse onregelmatige fibrose veroorzaakt door de scheiding van collageen bindweefsel, en uitgebreide verdikking van de wandvezels trad op in het longvasculaire bed. Vervormde arteriële vervorming, vasodilatatie van de longen, zelfs als de ARDS veroorzaakt door niet-infectieuze oorzaken, in de latere stadia, onbedoeld gecombineerd met longinfectie, weefselnecrose en microscopische abcessen komen vaak voor.
Het voorkomen
Preventie van acute respiratory distress syndrome
Patiënten met een hoog risico moeten nauwlettend worden geobserveerd en intensief worden gevolgd. Zodra de ademhalingssnelheid laag is, wordt PaO2 verlaagd en andere manifestaties van longletsel worden waargenomen. Wanneer de primaire behandeling open is, moeten ademhalingsondersteuning en andere effectieve preventie- en interventiemaatregelen vroeg worden gegeven om verdere ontwikkeling van ARDS te voorkomen. En belangrijke orgaanschade.
De prognose van ARDS is gerelateerd aan de primaire ziekte, complicaties en respons op de behandeling. Als de sepsis die wordt veroorzaakt door een ernstige infectie echter niet onder controle is, is de prognose erg slecht. De beenmergtransplantatie wordt gecompliceerd door ARDS-dood. Het percentage is bijna 100% .Als de prognose van meervoudig orgaanfalen extreem slecht is en gerelateerd is aan het aantal en de snelheid van aangetaste organen, zoals 3 orgaanfalen van meer dan 1 week, kan het sterftecijfer oplopen tot 98%. Na actieve behandeling, Als de continue pulmonale vasculaire weerstand toeneemt, wat wijst op een slechte prognose, ARDS veroorzaakt door vetembolie, na actieve behandeling, kan mechanische ventilatie 90% overleven, acuut longoedeem en ARDS veroorzaakt door irriterend gas, meestal buiten de scène, tijdige behandeling, Kan ook een beter curatief effect bereiken, een andere ARDS-patiënten behandeld met PEEP0.98 (10cmH2O), PaO2 aanzienlijk toegenomen, de prognose is goed, de meeste patiënten met ARDS kunnen snel worden verlicht, de meesten kunnen terugkeren naar normaal, 40% van longdisfunctie Onder de ARDS-restauratoren vertoonde 20% obstructieve ventilatieschade, 30% verminderde diffuus en 25% verminderde PaO2 tijdens het sporten.
Zodra ARDS aanwezig is, is de prognose ernstiger, is de behandeling gecompliceerd en moeilijk, en het belangrijkste is preventie en vroege behandeling ARDS wordt meestal gebruikt als onderdeel van het systemische multiple orgel dysfunctie syndroom.In de klinische praktijk is het moeilijk om eenvoudige ARDS te zien terwijl de patiënt niet fuseert met andere patiënten. Orgaandisfunctie, in feite worden de meeste patiënten met ARDS veroorzaakt door extrapulmonale disfunctie of trauma, infectie, enz., En veroorzaken vervolgens dysfunctie van de long zelf, wat verder leidt tot longinfectie, die op zijn beurt de ziekte van ARDS verergert, dus ARDS Behandeling als onderdeel van het systemische meervoudig orgaandisfunctie syndroom is het basisconcept van een succesvolle ARDS-behandeling. Voor patiënten met shock en ernstig trauma moeten de volgende punten worden opgemerkt:
1 snel herstel van het circulerende bloedvolume nadat een schok optreedt; 2 bewaar de luchtwegkatheter totdat de patiënt volledig wakker is en voldoende ventilatie;
3 moedig patiënten actief aan diep adem te halen;
4 veranderen vaak van positie;
5 Wanneer de transfusie meer dan 4 eenheden overschrijdt, moet deze worden gefilterd met behulp van een standaardfilter en moet een buitensporige infusie van oudbloed zoveel mogelijk worden vermeden;
6 aanvullende voeding;
7 controle overmatige en te snelle infusie;
8 moet niet te lang zijn voor pure zuurstof, het is het beste om 40% zuurstof toe te passen;
9 om te voorkomen dat maagsap in de longen inhaleert, vooral voor patiënten die zich bewust zijn van coma.
Complicatie
Complicaties van acute respiratory distress syndrome Complicaties, nierfalen, bacteriële pneumonie, abces, mediastinumemfyseem, pneumothorax
Kort na de ziekte bij patiënten met acuut ademnoodsyndroom, als de aandoening na enkele dagen of weken niet verdwijnt, kunnen complicaties van andere organen optreden als gevolg van onvoldoende zuurstoftoevoer. Overmatige hypoxie kan ernstige complicaties veroorzaken, zoals nierfalen. Als het niet snel wordt behandeld, kan het sterven als gevolg van ernstige hypoxie. Vanwege het lage vermogen van patiënten met acuut respiratoir noodsyndroom om longinfectie te voorkomen, treedt vaak bacteriële pneumonie op tijdens de ziekte, borstcomplicaties zoals abces, mediastinum Emfyseem en pneumothorax.
Symptoom
Symptomen van acuut ademhalingssyndroom Vaak symptomen Heffen schouder om te helpen Ademhalingscardiogene ademhalingsnood Ademhalingsproblemen Hypoxemie Longtextuur Verhogen ademhalingsalkalose Lip Haar Bloeden Ademhalingsinsufficiëntie Kooldioxide retentie
In aanvulling op de overeenkomstige tekenen van de ziekte, wanneer de longen net binnen een paar uur zijn beschadigd, heeft de patiënt mogelijk geen ademhalingssymptomen, dan wordt de ademhalingssnelheid versneld, wordt de luchtbrug geleidelijk verergerd, worden de longtekens niet abnormaal gevonden of kan de inhalatie worden gehoord. Toen de kleine natte stem, de röntgenfoto van de borst een duidelijk longveld vertoonde, of alleen de longtextuur vaag werd, wat suggereert dat het bloed rond de bloedvaten zich verzamelt, toonde arteriële bloedgasanalyse aan dat PaO2 en PaCO2 laag zijn, naarmate de ziekte vordert, de patiënt ademnood voelt, de borst voelt Strakke bundel, inhalatie-inspanning, purpura, vaak gepaard met prikkelbaarheid, angst, uitgebreide interstitiële infiltratie van beide longen, kan gepaard gaan met azygdale ader verwijding, pleurale reactie of een kleine hoeveelheid effusie, als gevolg van hyperventilatie veroorzaakt door hyperventilatie, verminderde PaCO2 Ademhalingsalkalose, ademnood kan niet worden verbeterd met de gebruikelijke zuurstoftherapie, zoals de bovengenoemde aandoeningen blijven verslechteren, ademnood en purpura blijven toenemen, röntgenfoto's van de borst laten zien dat de longen de vaginale grootschalige fusie zijn geïnfiltreerd en zich zelfs hebben ontwikkeld tot "witte long" Ademhalingsspiervermoeidheid leidt bij sommige patiënten tot onvoldoende ventilatie, kooldioxide-retentie, gemengde acidose, hartstilstand en meervoudig orgaanfalen.
Het begin is sneller en het typische klinische proces kan in 4 fasen worden verdeeld.
1. In de verwondingsperiode waren de belangrijkste pathologische manifestaties voornamelijk 4 tot 6 uur na verwonding, en de ademhaling kon snel worden verhoogd, maar er was geen typisch ademnood en er werden geen positieve bevindingen gevonden op röntgenfilms.
2. Relatieve stabiele periode 6 ~ 48 uur na letsel, na actieve behandeling, de circulatie is stabiel en geleidelijk dyspneu, frequentie wordt versneld, hypoxemie, hyperventilatie, PaCO2 wordt verminderd, longtekens zijn niet duidelijk, röntgenfoto van de borstkas is zichtbaar Verhoogde textuur, vage en reticulaire infiltraten, wat duidt op verhoogde accumulatie van interstitiële vloeistof en interstitieel oedeem in de longvaten.
3. Ademhalingsinsufficiëntie 24 tot 48 uur na letsel, ademhalingsmoeilijkheden, nood en cyanose, conventionele zuurstoftherapie is ongeldig, kan niet worden verklaard door andere primaire cardiopulmonale aandoeningen, ademhalingssnelheid kan worden versneld tot 35 ~ 50 keer / min, auscultatie van de borst kan Geur en nat sputum, röntgenfoto's van de borstkas hebben verspreide schaduwen of gemalen glasachtige veranderingen, zichtbaar bronchiale beluchtingsteken, bloedgasanalyse PaCO2 en PaCO2 zijn verminderd, vaak voorgesteld door zuur.
4. Extreme eindstadium dyspneu en ernstige cyanose, neuropsychiatrische symptomen zoals slaperigheid, verlamming, coma, enz. Röntgenborst vertoonde fusie in een grote infiltrerende schaduw, bronchiale beluchtingsteken was duidelijk, bloedgasanalyse ernstige hypoxemie, CO2 Detentie, er is vaak een gemengde zuur-base onbalans en uiteindelijk kan circulatiestoornis optreden.
Onderzoeken
Onderzoek van het acute respiratory distress syndrome
Laboratorium inspectie
(a) longfunctietest
1. Het longvolume en de longcapaciteit worden gemeten door de spirometer. Het restgas en het functionele restgas worden verminderd en de dode ademruimte wordt vergroot. Als het dode volume / getijdenvolume (VD / VT)> 0,6 is, betekent dit dat mechanische ventilatie vereist is.
2, meting van de longcompliance: vaak gemeten aan het bed voor totale long- en longcompliance, patiënten met eind-expiratoire positieve drukventilatie, kunnen worden berekend volgens de volgende formule dynamische compliance (Cdyn) compliantietest, niet alleen voor diagnose, oordeel Werkzaamheid en heeft praktische waarde voor het controleren van de aanwezigheid of afwezigheid van complicaties zoals pneumothorax of atelectase.
3, arteriële bloedgasanalyse PaO2-reductie, is een veel voorkomende indicator van ARDS-diagnose en monitoring, volgens arteriële bloedzuurstofanalyse kan het alveolaire arteriële zuurstofdrukverschil (PA-aO2), statische arteriële bloedshunt (Qs / Qt), ademhalingsindex ( Afgeleide indicatoren zoals PA-aO2 / PaO2) en oxygenatie-index (PaO2 / FiO2) zijn zeer nuttig bij het diagnosticeren en evalueren van de ernst van de ziekte.Bijvoorbeeld wordt Qs / Qt-verhoging bepleit voor classificatie van de ziekte, die hoger is dan 15%, 25%. En 35% is verdeeld in lichte, gemiddelde en zware ernst, het referentiebereik van de ademhalingsindex is 0,1 0,37,> 1 geeft aan dat de oxygenatiefunctie aanzienlijk is verminderd,> 2 vereist vaak mechanische ventilatie en het referentiebereik van de oxygenatie-index is 53,2-66,7 kPa ( 400 500 mmHg), verlaagd tot 26,7 kPa (20 mmHg) in ARDS, verminderde arteriële zuurstof partiële druk (PaO2) bij het inademen van lucht (60 mmHg of 8,0 kPa); arteriële zuurstof partiële druk (PaO2) / zuurstofconcentratie (FiO2) 300 mmHg Of 200 mmHg, normale arteriële bloed koolstofdioxide partiële druk (PaCO2) normaal of laag, en respiratoire alkalose; late PaCO2 toename en respiratoire acidose, of gecombineerd met metabole en / of respiratoire acidose, alveolaire - Arterieel partieel zuurstofdrukverschil [P (Aa) O2] is nog steeds> 26,6 kPa (200 mmHg) na 15 minuten zuivere zuurstofabsorptie, longstroomsnelheid Tot 10%.
1. Bepaling van vloeibaar longoedeem-eiwit ARDS, verhoogde pulmonaire capillaire permeabiliteit, water en macromoleculair eiwit in het stroma of alveolair, zodat de verhouding van eiwitgehalte van oedeemvloeistof tot plasma-eiwitgehalte toenam, als de verhouding van> 0,7 ARDS beschouwt, <0,5 is cardiogeen longoedeem.
2, alveolaire-capillaire membraanpermeabiliteit (ACMP) bepaling met behulp van dual-nucleaire in vivo labelingtechnologie, 113 indium (113In) autoloog gelabeld transferrine, gebruikt om de hoeveelheid eiwitaccumulatie in de long te bepalen, terwijl 99m (99mTc) autoloog Labelling van rode bloedcellen, correctie van de invloed van de bloedstroomverdeling in de borst, berekening van de verhouding van pulmonale hartstraling van 113 indium en 99m 99 respectievelijk, en observeren van de verandering van 2 uur om de plasma-eiwitaccumulatie-index te verkrijgen De referentiewaarde van gezonde mensen is 0,138 x 10-3 / min. .
3. Hemodynamische monitoring Pulmonale arteriële druk (PAP), pulmonale capillaire wigdruk (PCWP), pulmonale circulatieweerstand (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt en warmte kunnen gelijktijdig worden gemeten en berekend door een vierkamer drijvende katheter te introduceren. Verdunning van cardiale output (CO), enz., Is niet alleen waardevol voor diagnose en differentiële diagnose, maar ook voor mechanische beademingstherapie, vooral het effect van PEEP op de bloedsomloop. Het is ook een belangrijke monitoringindex. De gemiddelde arteriële druk van ARDS-patiënten wordt verhoogd met 2,67. kPa, pulmonale arteriële druk en pulmonale capillaire wigdrukverschil (PAP-PCWP) toegenomen (> 0,67 kPa), PCWP is over het algemeen <1,18 kPa (12 cm H2O), als> 1,57 kPa (16 cm H2O), het is acuut linkerhartfalen, kan ARDS uitsluiten .
4, wordt pulmonale extravasculaire waterinhoudsbepaling momenteel gemeten door middel van kleurstof met dubbele spoorverdunningsmethode, vanuit de centrale ader of rechter hartkatheterbuis 5 ml guanidine groene kleurstof glucose-oplossing 10 ml, en vervolgens opgenomen in de dijslagader via de katheter verbonden met de thermistor Het verdunnen van de curve en het gebruik van de densitometer om de kleurstofverdunningscurve te detecteren en vervolgens de hoeveelheid longwater te berekenen door computerverwerking, kan worden gebruikt om de mate van longoedeem, uitkomst en werkzaamheid te bepalen, maar bepaalde apparatuuromstandigheden zijn vereist.
5, pulmonale arteriële wigdruk acute longbeschadiging en acute respiratory distress syndrome patiënten met pulmonale arteriële wigdruk (PAWP) zijn lager dan 18 mmHg (2,40 kPa) en secundair aan pulmonale microcirculatie veneuze druk verhoogd longoedeem patiënten, PAWP vaak 20 mmHg (2,70 kPa), wat nuttig is voor het uitsluiten van cardiogeen of volumetrisch longoedeem, maar de longwig-druktest is enigszins traumatisch. Klinisch is deze meestal gebaseerd op medische geschiedenis, lichamelijk onderzoek, röntgenfoto's en niet-invasieve onderzoeksmethoden (zoals echocardiografie). Er wordt een voorlopige beoordeling gemaakt en indien nodig wordt een zwevende katheter gebruikt om de longwigdruk te controleren.
Beeldvormingonderzoek
1. Röntgenfoto van de borst vertoonde gewone röntgenfilm op de borst vertoonde milde interstitiële veranderingen in het vroege stadium, gevolgd door een fragmentarisch uiterlijk, resulterend in grootschalige fusieschaduwen De late twee longen vertoonden uitgebreide consolidatie, gecombineerd met koppige hypoxemie, voor diagnose. Geweldige hulp, röntgenonderzoek op de borst kan individueel cardiogeen longoedeem helpen en gerelateerde complicaties vinden, zoals longinfectie en pneumothorax.
2, is computergestuurde tomografie (CT) ook erg nuttig bij de diagnose van ARDS, en geeft duidelijker de omvang en locatie van de laesie aan, evenals borstcomplicaties die worden aangetroffen in röntgenfilms op de borst, zoals abces, mediastinale emfyseem en pneumothorax, Herhaald CT-onderzoek op de borst, vooral bij patiënten met ineffectieve conventionele ondersteuning of mechanische beademingstherapie, kan een belangrijke referentie zijn voor het vinden van de oorzaak en het aanpassen van de behandeling. CT-onderzoek van dergelijke patiënten moet echter aandacht besteden aan een veilige werking. Na het herstel kan CT-onderzoek op de borst helpen om verder te begrijpen Resterende laesies in de longen.
3, fiberoptische bronchoscopie fiberoptische bronchoscopie kan worden gebruikt voor bronchoalveolaire lavage (BAL), het nemen van lavagevloeistof voor neutrale celtelling en andere indicatoren van inflammatoire mediatoren, kan nuttig zijn bij het beoordelen van de aandoening, maar heeft nog steeds klinische observatie nodig, De uitscheiding van de luchtwegen kan ook worden verwijderd door vezeloptische bronchoscopie voor detectie van pathogenen om besmetting van het monster door de bovenste luchtwegenkolonie te voorkomen.
Diagnose
Diagnose en diagnose van acute respiratory distress syndrome
diagnose
Tot nu toe heeft het, vanwege het ontbreken van specifieke detectie-indicatoren, problemen opgeleverd bij een vroege diagnose.Alle basisziekten of prikkels die ARDS kunnen veroorzaken, moeten, zodra zich ademhalingsveranderingen of bloedgasafwijkingen voordoen, alert zijn op de mogelijkheid van intrinsiek optreden, een uitgebreide klinische diagnose stellen. , laboratorium- en aanvullende onderzoeken, noodzakelijke dynamische follow-upobservaties en uitsluiting van andere ziekten met vergelijkbare prestaties, voor ziektestatistieken en wetenschappelijke onderzoeksbehoeften, moeten gebaseerd zijn op vastgestelde diagnostische criteria, verschillende diagnostische criteria zijn door de jaren heen voorgesteld, zeer verschillend Europese en Amerikaanse wetenschappers besproken in 1992 op de academische conferenties in de Verenigde Staten en Europa, en de definities en diagnostische criteria voor ALI en ARDS die in 1994 in verschillende tijdschriften zijn gepubliceerd en in 1994 in verschillende tijdschriften zijn gepubliceerd, zijn onlangs algemeen geïntroduceerd en aanbevolen in China.
ARDS diagnostische criteria
Behalve de gespecificeerde PaO / FiO 26,7 kPa (200 mmHg), zijn de andere indicatoren hetzelfde als ALI.
In 1995 heeft de National Conference on Critical and Critical Emergency Education (Lushan) de diagnostische criteria voor ARDS-enscenering in China voorgesteld volgens de bovenstaande criteria:
1. Er is een primaire oorzaak van ARDS.
2. De diagnose van a priori ARDS moet drie van de volgende vijf items bevatten:
(1) Ademhalingsfrequentie 20 tot 25 slagen / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 9,31 kPa ( 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 39,9 kPa ( 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3,32 tot 6,65 kPa (25 tot 50 mmHg).
(5) De thoraxfoto is normaal.
3. De diagnose van vroege ARDS zou 3 van de 6 items moeten hebben.
(1) Ademhalingssnelheid> 28 slagen / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaC02 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 39,90 kPa ( 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-a02> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) Borstfoto toont geen alveolaire consolidatie of consolidatie 1/2 longveld.
4. De diagnose van geavanceerde ARDS zou 3 van de volgende 6 items moeten hebben:
(1) Ademhalingsproblemen, frequentie> 28 slagen / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 6,60 kPa ( 50 mmHg).
(3) PaC02> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 26,6 kPa ( 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) Borstfoto toont alveolaire consolidatie 1/2 longveld.
Differentiële diagnose
De ziekte moet worden onderscheiden van grote insufficiëntie, spontane pneumothorax, obstructie van de bovenste luchtwegen, acute longcongestie en cardiogeen longoedeem.De medische geschiedenis en röntgenonderzoek op de borst kunnen worden gebruikt om de ziekte te identificeren.
1. Cardiaal longoedeem (links hartfalen) Acuut ademnoodsyndroom is een niet-cardiogeen longoedeem veroorzaakt door alveolaire capillaire membraanschade en verhoogde vasculaire permeabiliteit en moet daarom te wijten zijn aan factoren zoals verhoogde hydrostatische druk Hart longoedeem veroorzaakt door cardiogeen longoedeem komt vaak voor bij hypertensieve hartziekten, coronaire hartziekten, cardiomyopathie, linker hartfalen en linker atriumstoornissen veroorzaakt door mitralisstenose Ze hebben een voorgeschiedenis van hartaandoeningen en overeenkomstige klinische manifestaties. Bijvoorbeeld, in combinatie met röntgenfoto van de borst en elektrocardiogram, is de diagnose over het algemeen niet moeilijk. Hartkatheter pulmonale capillaire wigdruk (Paw) stijgt in linkerhartfalen (Paw> 2,4 kPa), Diagnostiek is logischer.
2. Acute longembolie komt vaker voor bij patiënten met postoperatieve of langdurige bedrust. De trombus komt uit de diepe ader of bekkenader van de onderste extremiteit. Het begin van de ziekte is plotseling en er zijn ademhalingsmoeilijkheden, pijn op de borst, hemoptysis, cyanose, PaO2-achteruitgang, enz., En ARDS is moeilijk te identificeren, bloed. Verhoogde lactaatdehydrogenase, abnormaal ECG (typische SQT-veranderingen), radionuclide longventilatie, perfusiescan en andere veranderingen hebben een grotere betekenis voor de diagnose van longembolie, longangiografie is zinvoller voor de diagnose van longembolie.
3. Ernstige pneumonie Ernstige longinfecties waaronder bacteriële pneumonie, virale pneumonie, miliaire tuberculose, enz. Kunnen ARDS veroorzaken, maar sommige patiënten met ernstige pneumonie (vooral zoals Legionella pneumonie) hebben ademhalingsproblemen, hypoxemie en andere soortgelijke klinische ARDS Prestaties, maar kwamen niet voor ARDS, de meeste hebben grote infiltratieve ontstekingsschaduwen in het longparenchym, infectiesymptomen (koorts, verhoogde witte bloedcellen, linkerverschuiving van de kern) en het gebruik van gevoelige antibacteriële geneesmiddelen kan worden genezen.
4. Idiopathische longfibrose bij sommige patiënten met idiopathische longfibrose is een subacute ontwikkeling, met type II ademhalingsinsufficiëntie, vooral in het geval van verhoogde longinfectie, kan worden verward met ARDS, de borstauscultatie van deze ziekte Klittenbandstem, röntgenonderzoek op de borst is reticulair, nodulaire schaduw of gepaard met cellulaire veranderingen, het verloop van de ontwikkeling van de ziekte is relatief langzamer dan ARDS, longfunctie is beperkt, ademhalingsstoornis kan worden geïdentificeerd.
