verworven immunodeficiëntiesyndroom
Invoering
Inleiding tot het verworven immunodeficiëntiesyndroom Verworven immunodeficiëntiesyndroom (AIDS), of AIDS, is een ernstige infectieziekte veroorzaakt door het humaan immunodeficiëntievirus (HIV). Het virus valt specifiek binnen en vernietigt CD4 T-lymfocyten (helper T-cellen), waardoor de cellulaire immuunfunctie wordt aangetast. In het vroege stadium van infectie kunnen er symptomen zijn, zoals griepachtige of serumachtige symptomen, en vervolgens een lange periode van asymptomatische infectie ingaan, gevolgd door de ontwikkeling van een vooraf verworven immunodeficiëntiesyndroom en uiteindelijk worden allerlei ernstige opportunistische infecties en kwaadaardige tumoren verworven. Immunodeficiency syndrome. Tot nu toe is er geen effectieve preventie- en behandelingsmethode en zijn er weinig gevallen van succesvolle behandeling, dus het wordt superkanker genoemd. Basiskennis Het aandeel van de ziekte: deze ziekte is zeldzaam, de incidentie is ongeveer 0,0001% - 0,0002% Gevoelige mensen: geen speciale mensen Wijze van overdracht: overdracht van moeder op kind, seksuele overdracht, bloedoverdracht Complicaties: sepsis
Pathogeen
Verworven immunodeficiëntiesyndroom
(1) Oorzaken van de ziekte
Sinds de Verenigde Staten in 1981 meldden dat een retrovirus dat het menselijke immuunsysteem kan vernietigen, in 1983, isoleerde het Franse Pasteur Instituut Montagnier et al. Eerst een virus, dat het lymfeklierziekte-geassocieerde virus (geassocieerd met lymfadenopathie) werd genoemd. Virus, LAV), in 1984, isoleerden Gallo et al. Een virus uit een levend weefsel van een patiënt met verworven immunodeficiëntiesyndroom, genaamd humaan T-lymfocytenvirus type III (HTLV-III) .In hetzelfde jaar werd Levy geïsoleerd en verkregen. Het immunodeficiëntiesyndroom-geassocieerd virus (ARV), dat als hetzelfde virus werd geïdentificeerd, werd in de retrovirale familie geclassificeerd en vervolgens in juli 1986 door de Internationale classificatie van virussen als humaan immunodeficiëntievirus (HIV) genoemd. ), ook bekend als HIV, humaan immunodeficiëntievirus is een RNA-virus dat kan worden gekweekt in een in vitro lymfocytenstam. Het behoort tot het retroviridae Lentivirus. Tot nu toe is gevonden dat humaan immunodeficiëntievirus twee typen heeft. : Humaan immunodeficiëntievirus type 1 (HIV-1) en humaan immunodeficiëntievirus type 2 (HIV-2).
1.HIV-1 is afkomstig uit Centraal-Afrika en verspreidt zich naar Haïti, Europa, Noord-Amerika en de wereld.Het dringt selectief CD4 T-lymfocyten en mononucleaire macrofaag subpopulaties binnen en infecteert ook B-cellen, microglia. En beenmergstamcellen, de belangrijkste stammen die het verworven immunodeficiëntiesyndroom veroorzaken.
(1) Morfologie en structuur van HIV-1: Onder de elektronenmicroscoop is HIV-1 een rond deeltje met een diameter van ongeveer 110 nm. Het buitenste membraan van het virus bestaat uit twee lagen lipiden. Het is een nieuw gevormd virus dat van menselijke cellen naar extracellulair ontspruit. Wanneer gevormd, zowel virale eiwitcomponenten als eiwitten van het gastheercelmembraan, bestaat het buitenmembraan glycoproteïne (Env) verankerd op het buitenmembraan uit drie moleculen bolvormig gp120 en drie moleculen ruggengraat gp41, en gp120 is sferisch prominent aanwezig in het virus. Naast de envelop is gp41 gekoppeld aan gp120 en loopt het andere uiteinde door de virale envelop.De envelop is een stompe conische kern, in het midden, het nucleocapside-eiwit is p24 en de kern bevat twee identieke enkelstrengige virale RNA's. De keten, Mg2-afhankelijke reverse transcriptase, integrase en protease, en een matrixeiwit P18 tussen het buitenmembraan en de nucleocapside van het virus, zie figuur 1.
(2) HIV-1-genoom en zijn functie: het HIV-1-virusgenoom is ongeveer 10 kb lang en elk uiteinde heeft een RNA-sequentie genaamd 1ong terminale herhaling (LTR), die ongeveer 634 bp lang is, LTR bevat HIV. De gen-tot expressie gebrachte DNA-sequentie regelt de productie van nieuwe virussen en kan worden geactiveerd door gastheercellen of HIV-eiwitten.Het virale genoom van HIV-1 bevat ook drie genen, waaronder drie structurele genen en zes regulerende genen (fig. 2).
De drie structurele genen zijn gag, pol en env, en het gag-gen (310-1869 bp) codeert voor een structureel eiwit van de virale kern, waarbij een voorlopereiwit (p55) wordt geproduceerd met een molecuulgewicht van 55 × 103, dat wordt gesplitst in vier kleinere eiwitten. Ingrediënten: P18, P24, P9 en P7, die samen de kerneiwitstructuur van het virus vormen, het pol (1629 ~ 4673bp) -gen codeert voor een groter voorloperpolypeptide, dat drie eiwitproducten omvat: protease p13, reverse transcriptase P66 / p51 en integrase p31, env (5781-8369 bp) coderen voor een glycopeptide-voorloper gpl60, die vervolgens wordt gesplitst in het buitenmembraan glycoproteïne gpl20 en het transmembraan glycoproteïne gp41.
De zes regulerende genen zijn tat, rev, nef, vif, vpr en vpu, die coderen voor sommige eiwitten, die het vermogen van het virus om cellen te infecteren, virale replicatie en ziekte regelen, zoals: tat (5358 ~ 5635bp) gen dat codeert voor het molecuulgewicht van 14 een eiwit van × 103 (p14), dat de expressie van HIV-1 op de transcriptionele en post-transcriptionele niveaus up-reguleert, en het rev (4493 tot 4542 bp) gen is vereist voor HIV-1-replicatie, die de overdracht van niet-gesplitst viraal mRNA van de kern naar Cytoplasma, heeft een positief regulerend effect op structurele eiwitten, heeft een negatief regulerend effect op regulerende eiwitten, in afwezigheid van gag en env-eiwit kan niet worden gesynthetiseerd, vif (4588 ~ 5196bp) codeert voor een eiwit met een molecuulgewicht van 23 × 103 (P23), daarmee Om infectieuze virions te produceren, codeert vpr (5592 ~ 5828bp) voor een eiwit met een molecuulgewicht van 15 × 103 (p15), dat helpt het pre-integratiecomplex naar de kern te transporteren, met zwakke omgekeerde transcriptionele activering. Het bevordert de productie van virale eiwitten De vpu codeert voor een eiwit met een molecuulgewicht van 16 × 103 (p13), wat de assemblage en afgifte van nieuwe virale deeltjes kan beïnvloeden.Het gen nef (4970 - 5043 bp) codeert voor een eiwit met een molecuulgewicht van 27 × 103 (p27). ), kan de LTR verlagen Expressie vermindert CD4-expressie in met HIV-1 geïnfecteerde cellen en reguleert de HIV-replicatie negatief.
Volgens de PCR-amplificatie en sequentiebepaling van virale genen is vastgesteld dat HIV-1 3 groepen van 13 subtypen heeft, namelijk M-groep A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, K. Subtype, O-subtype van O-groep en N-subtype van N-groep; HIV-2 heeft ook 6 subtypen, namelijk A, B, C, D, E, F-subtypen, HIV-1 groep M-virus Wereldwijd zijn O-groepvirussen en HIV-2 meestal beperkt tot bepaalde lokale gebieden in Afrika.De belangrijkste epidemie in China is HIV-1 A, B, B 'subtype, C, E type 5, en sommige endemische gebieden. Er zijn ook B / C-recombinante stammen.
(3) Hoe HIV-1 cellen infecteert en repliceert: wanneer vrij HIV-1 CD4-cellen tegenkomt, bindt meer dan één HIV-1-envelopglycoproteïne (gp120) stevig aan CD4-moleculen op het oppervlak van doelcellen, wat resulteert in De interne structuur van gp120 verandert, zodat gp120 bindt aan de co-receptor op het oppervlak van de doelcel.De receptor wordt verder verdeeld in CC-systeem, zoals CCR2, CCR5, enz. En CXC-systeem, zoals CXCR4. Gewoonlijk bindt gp120 aan CCR5. Macrofagen, die binden aan CXCR4 en T-cellen infecteren, gevolgd door de fusie van het buitenste membraan van HIV met het membraan van het doelcelmembraan met de deelname van gp41, en vervolgens wordt de kern van het virus in het cytoplasma geïnjecteerd, hoewel CD4 T-cellen met HIV zijn geïnfecteerd De belangrijkste doelcellen, maar andere cellen van het immuunsysteem met of zonder CD4-moleculen kunnen ook worden geïnfecteerd door HIV. Mononucleaire macrofagen kunnen een groot aantal virussen verbergen en een opslagrepositief worden voor HIV. Sommige CD4 T-cellen zijn ook een Een belangrijke HIV-repository die HIV herbergt in een stabiele, inactieve vorm die deze cellen activeert, waardoor HIV-replicatie en nieuwe virions worden veroorzaakt.
Recente studies hebben aangetoond dat HIV-1 CD4- en CCR5-macrofagen infecteert zonder de hulp van dendritisch celspecifiek HIV-1 bindend eiwit (DC-SIGN), dat niet kan worden voltooid DC-SIGN heeft een molecuulgewicht van 44. Het oppervlakte-eiwit van dendritische cellen (DC) van × 103, nadat HIV-1 het menselijk lichaam binnendringt, infecteert eerst DC, wat wordt bereikt door de specifieke binding van gpl20 aan DC-SIGN, en vervolgens wordt het virus door DC ingeslikt. In de cel verwerkt DC het vreemde virale antigeen en presenteert het de antigeeninformatie aan de T-cel om de antivirale immuunrespons te stimuleren.Tegelijkertijd maakt DC tijdens het antigeenpresentatieproces rechtstreeks contact met de T-cel en verzendt het virus ook naar het virus. T-cellen, waardoor T-cellen worden besmet.
In het cytoplasma wordt HIV-RNA getranscribeerd in een enkelstrengs DNA onder de werking van reverse transcriptase, en het enkelstrengige DNA wordt gebruikt als een sjabloon om de tweede DNA-streng te repliceren onder de werking van DNA-polymerase. Dit dubbelstrengige DNA kan worden gebruikt. De vrije vorm blijft in het cytoplasma en wordt getranscribeerd in HIV-RNA; het kan de kern binnengaan en kan ook integreren in het genomische DNA van de gastheer via HIV-integrase om een "proviraal" te vormen die lang in de kern blijft bestaan. Onder bepaalde omstandigheden genereert het "pre-virus" HIV-RNA en mRNA door transcriptie en wordt overgedragen naar het cytoplasma. HIV-mRNA wordt vertaald om nieuwe HIV reverse transcriptase, genomisch RNA, structureel eiwit, regulerend eiwit, envelopsuiker te produceren. Eiwitten, enz., En geassembleerd tot nieuwe virions, barsten op een ontspruitende manier uit de cel.
Het HIV-1-provirus dat covalent is geïntegreerd in het chromosoom van de gastheercel is onderdeel geworden van het gastheergenoom, dat repliceert met het gastheercel-DNA en wordt overgeërfd aan de dochtercellen, zodat het geïntegreerde provirus permanent wordt gesynthetiseerd in het gastheercelgenoom. Of geheime transcriptie, of expressie op hoog niveau van zijn genen, resulterend in een groot aantal nageslachtvirussen.
2. HIV-2 is een ander retrovirus dat het verworven immunodeficiëntiesyndroom veroorzaakt dat in het midden van de jaren tachtig werd geïsoleerd uit West-Afrikaanse patiënten, voornamelijk beperkt tot West-Afrika, maar nu in de Verenigde Staten, Europa, Zuid-Afrika, India. Er zijn gevallen van HIV-2-infectie in andere landen en regio's. Er zijn ook een paar gevallen in China. Onlangs heeft HIV-2 verschillende planteverschillen. De ultrastructuur en cellulaire tropisme van HIV-2 is vergelijkbaar met die van HIV-1. HIV-2 is daarentegen vergelijkbaar met simian immunodeficiency virus (Muum immunodeficiency virus) SIV en heeft een groot verschil in structuureiwit van HIV-1, vooral het buitenmembraaneiwit, waarvan de nucleotide- en aminozuursequenties aanzienlijk hoger zijn dan die van HIV-1. Anders, slechts 40% tot 50% is vergelijkbaar met HIV-1, terwijl 75% vergelijkbaar is met sommige SIV.Het HIV-2-genoom heeft ook drie structurele genen, gag, env en pol, en kan ook tat, rev, nef, vif en vpr hebben. Het gen (Fig. 2) verschilt in zoverre dat HIV-2 geen vpu-gen heeft, maar een vpx-gen (viraal eiwit x) in zijn centrale regio heeft, dat niet wordt gevonden in HIV-1. De functie ervan is nog onduidelijk, HIV- De antigene eigenschappen van 2 verschillen van die van HIV-1 en de structurele eiwitten van de twee hebben de sterkste kruisreactie, terwijl de buitenmembraaneiwitten kruisreageren. De zwakste, zoals HIV-1, valt ook selectief CD4 T-lymfocyten binnen, maar de virulentie ervan is niet zo sterk als HIV-1 en HIV-1 en HIV-2 zijn niet sterk in de buitenwereld. Hittegevoelig, 56 ° C, 30 minuten kan worden geïnactiveerd, algemeen desinfectiemiddel zoals 70% ethanol, 0,2% natriumhypochloriet, 5% ~ 8% formaldehyde-oplossing en 5000 x 10-6 ~ 10000 x 10-6 organische chlooroplossing kan worden gedoofd Live virus.
(twee) pathogenese
1. Het principe van ziekte
Het is niet helemaal duidelijk dat het volgens het huidige onderzoek verband kan houden met de volgende mechanismen.
(1) Immuunrespons veroorzaakt door hiv-infectie: in een vroeg stadium van hiv-infectie kunnen door hiv gesensibiliseerde lymfocyten specifieke cytotoxische T-cellen (CTL) produceren. Klaring; natuurlijke killercellen (NK-cellen) kunnen cellen die HIV tot expressie brengen vernietigen door de werking van antilichaamafhankelijke cytotoxische cellen (ADCC) gemedieerd door HIV-antilichamen, zodat de immuunrespons HIV kan verwijderen uit sommige geïnfecteerde cellen in de bloedcirculatie. En beperk hiv-infectie tot nieuwe cellen, waardoor hiv-geïnfecteerde mensen lange tijd asymptomatisch blijven.
(2) Immunosuppressie veroorzaakt door HIV-infectie: HIV heeft speciale affiniteit voor CD4-cellen (inclusief helper T-cellen, monocyten en macrofagen, enz.), En HIV bindt aan CD4-moleculen op het oppervlak van doelcellen door middel van gp120. Met behulp van gp41 komen de cellen de cel binnen, waardoor de cellen worden geïnfecteerd. Na infectie is de functie van de helper T-cellen abnormaal of ontbreekt. De productie van cytokines zoals interleukine (IL-2) is verminderd en de reactiviteit op alloantigenen is verminderd. Voor de afname van de hulpfunctie van B-cellen is het abnormale aantal T-cellen voornamelijk te wijten aan de afname van het aantal CD4-helper-T-cellen. Wanneer het aantal CD4-T-cellen wordt teruggebracht tot 200 × 106 / L of minder, is een opportunistische infectie of tumor vatbaar.
Experimenten hebben bevestigd dat een kleine hoeveelheid CD4-moleculen tot expressie worden gebracht op het oppervlak van B-cellen en dus kunnen worden geïnfecteerd door HIV-1, maar nog belangrijker, abnormale B-celfunctie.In het vroege stadium van infectie kan sterke polyklonale B-celactivering optreden, die wordt uitgedrukt als IgG. Verhoogde niveaus van IgA, circulerende immuuncomplexen, verhoogde perifere bloed-B-cellen, abnormale antilichaamrespons op antigeenstimulatie en auto-immuunfenomenen; defecten in helper-T-celfunctie die leiden tot aanhoudende B-celactivatie; andere virale infecties CMV- en EBV-infectie zijn bijvoorbeeld ook een van de factoren die B-celactivering veroorzaken Mononucleaire macrofagen kunnen door beide oppervlakte-CD4-moleculen worden geïnfecteerd. In tegenstelling tot CD4 T-cellen lijken macrofagen cytopathisch voor HIV te zijn. Het is toleranter en fungeert meer als een virusdepot. Bovendien spelen macrofagen een belangrijke rol bij het dragen van het virus door de bloed-hersenbarrière naar het centrale zenuwstelsel. In het late stadium van de infectie, mononucleaire - De antigeenpresentatiefunctie van macrofagen is aangetast. Bij AIDS-patiënten kunnen sommige afwijkingen van deze cellen het gevolg zijn van chronische activering van cellen in het lichaam, bijvoorbeeld een toename van IL-2-receptorexpressie. IL-1-secretie, die gerelateerd kan zijn aan chronische activatie van verschillende factoren zoals: de rol van het virale eiwit of een cytokine, of een direct effect van HIV-infectie en dergelijke.
(3) Vermindering van CD4-cellen veroorzaakt door HIV-infectie: volgens de huidige inzichten kan het mechanisme als volgt zijn.
1 Immunoreactief letsel: omdat hiv-infectie voornamelijk CD4-T-cellen is en de immuunreactie (inclusief CTL, ADCC, enz.) Veroorzaakt door hiv-infectie aanhoudt of te sterk is, kan dit leiden tot de vermindering en uitputting van CD4-T-cellen.
2 Direct cytopathisch effect van HIV: HIV-infectie kan celdood veroorzaken door zijn directe cytopathische effect (CPE) .Als het HIV-env-gen van geïnfecteerde CD4 T-cellen sterk tot expressie wordt gebracht, passeert het het envelopglycoproteïne (gp120). Gemedieerd door gp41), gefuseerd met aangrenzende normale CD4 T-cellen om multinucleaire gigantische cellen te vormen, dat wil zeggen syncytiële somatische cellen Syncytiale cellen sterven gewoonlijk af en lossen binnen 48 uur na vorming op, en voorlopers van thymus en perifere bloed T-cellen kunnen ook te wijten zijn aan HIV. Infectie prolifereert niet en vult volwassen T-celpopulaties aan.
3 Apoptose: een groot aantal onderzoeken heeft bevestigd dat zowel HIV als de producten ervan apoptose kunnen induceren, gp120 / gp41 kan de apoptotische snelheid van geactiveerde CD4 T-cellen verhogen, en envelop-eiwitten induceren T-cel-apoptose door middel van CD4-receptorsignalering. Dood, signalering door de co-receptor CXCR4 kan ook apoptose induceren, wat kan worden veroorzaakt door p38-afhankelijke signalering.
4 Superantigen-effect: er wordt gespeculeerd dat een viraal eiwit CD4 T-cellen kan stimuleren en uiteindelijk kan uitputten met specifieke T-celreceptoren.
5 Onschuldig letsel: Gratis gp120 bindt aan CD4-moleculen op het oppervlak van niet-geïnfecteerde CD4 T-cellen, waardoor ze worden aangevallen door immuun en onschuldig.
6 produceert verminderd thymisch functieverlies veroorzaakt door HIV-geïnfecteerde hematopoietische stamcellen of HIV-infectie, resulterend in verminderde productie van CD4 T-cellen.
(4) Effecten van HIV-antigeenvariatie en virulentievariatie: aangezien het in het chromosoom van de gastheercel geïntegreerde provirus moet worden getranscribeerd en vertaald door middel van het transcriptie- en translatiesysteem van de gastheercel, is het nageslachtvirus zeer vatbaar voor mutatie, met name het virus. In het buitenmembraangebied, als gevolg van de snelle replicatiesnelheid van HIV-1, komen er elke dag ongeveer 1010 ~ 1012 virussen in het bloed vrij, naar schatting is er 1 mismatch in elke 10.000 transcripties en worden er elke dag ongeveer 107 mutante virussen geproduceerd. Deeltjes, HIV-varianten kunnen ontsnappen aan specifieke lichaamsvloeistoffen en cellulaire immuunaanvallen. Bovendien verandert de virulentie van mutante stammen ook tijdens infectie. Verschillende virulentie kan de voortgang en ernst van de ziekte beïnvloeden. In het vroege stadium van de infectie is HIV-replicatie traag. Het induceert geen syncytium, wat een lage virulentiemutant is.In het late stadium van infectie, hoewel het nog asymptomatisch is, wordt het aantal T-cellen geleidelijk verminderd en wordt waargenomen dat de replicatie snel is en de sterk virulente mutante stam van het syncytium wordt geïnduceerd.
(5) De invloed van andere factoren: hiv-infectie ligt vaak vele jaren op de loer zonder zich te ontwikkelen tot aids, maar het kan zich op een bepaald tijdstip snel ontwikkelen, wat verband kan houden met de invloed van andere factoren, zoals lymfocyten en mononucleaire reuzen in verschillende stadia van infectie. De replicatie van HIV (meestal een laag virulente stam) is te zien in de fagocyten, maar het provirus in het CD4 T-celgenoom is bijna statisch, waardoor er geen schade en uitputting van T-cellen ontstaat, zodra het lichaam wordt beïnvloed door bepaalde factoren. Stimulatie, zoals medicijnen, CMV, EBV of andere virale infecties, lymfocyten en mononucleaire macrofagen worden geactiveerd, het provirus erin begint te transcriberen en repliceren, waardoor een groot aantal celschade en uitputting ontstaat, bovendien genetische De gedragsmatige, omgevingsfactoren kunnen ook de snelheid van ontwikkeling van AIDS beïnvloeden. Sommige MHC-haplotypes kunnen bijvoorbeeld eerder AIDS ontwikkelen. Deze aan MHC gekoppelde genclusters kunnen een belangrijke factor zijn in de pathogenese van AIDS.
Daarom wordt gespeculeerd dat de mogelijke pathogenese van AIDS is: wanneer een individu met HIV is geïnfecteerd, in het vroege stadium van infectie, heeft het lichaam een uitstekende immuunrespons op HIV, hoge virulentie, hoge expressie van HIV-klonen worden geremd of geëlimineerd, en als gevolg van infectie Het aantal cellen is nog steeds klein, dus er is geen significante verandering in het aantal CD4 T-cellen, maar verborgen in lymfocyten, HIV-varianten en geïntegreerde provirussen in mononucleaire macrofagen zijn niet op de loer door immuunaanval, in de toekomst Tegelijkertijd beginnen na activering van deze cellen, door activering van deze cellen, het latente en in de cel latente virus te transcriberen en te repliceren en worden de HIV-stammen die een hogere virulentie produceren continu geproduceerd. Onder het bovengenoemde mechanisme van reductie van CD4 T-cellen, De snelle reductie en uitputting van CD4 T-cellen leidt tot de ineenstorting van het gehele immuunsysteem en de snelle ontwikkeling van geïnfecteerde personen tot AIDS-patiënten.
2. Pathologie
De pathologische veranderingen van het verworven immunodeficiëntiesyndroom zijn divers en niet-specifiek, voornamelijk gemanifesteerd door pathologische infecties, lymfeklierletsels en laesies van het centrale zenuwstelsel.
(1) Opportunistische infecties en tumoren: herhaalde overlappende infecties van meerdere opportunistische pathogenen als gevolg van ernstige immunodeficiëntie, pathogenen in de weefsels vermenigvuldigen en minder ontstekingsreacties, vaak voor herpes simplex, herpes zoster en schimmelinfecties Mucosale huidlaesies veroorzaakt door orale Candida albicans-infectie, Pneumocystis carinii pneumonie veroorzaakt door Pneumocystis-infectie, colitis ulcerosa veroorzaakt door cytomegalovirusinfectie, tuberculose-laesie veroorzaakt door Mycobacterium-infectie, enz. Vanwege ernstige immunodeficiëntie kunnen er Kaposi's sarcoom, lymfoom of andere systemische kwaadaardige tumoren zijn.Deze opportunistische infecties en tumoren kunnen zich manifesteren als overeenkomstige histopathologische veranderingen.
(2) Lymfeklierlaesies: inclusief reactieve laesies en neoplastische laesies
1 Reactieve laesies: het grootste deel van het vroege stadium is folliculaire proliferatieve lymfadenopathie, voornamelijk lymfoïde folliculaire hyperplasie, vergroting, fusie, gevolgd door diffuse lymfocytose, blaarend kiemcentrum, grote hoeveelheid lymfe Celinfiltratie, die een nest wordt van immunoblasten gemengd met lymfocyten, gevolgd door fibrose van lymfeklieren, normale structuur verdwijnt, vervangen door vezeloedeem of fibrose, met plasmacellen, immunoblastische weefselcellen, een klein aantal lymfocyten .
2 neoplastische laesies: inclusief Kaposi's sarcoom en andere lymfomen, wat betekent dat de ziekte zich heeft ontwikkeld tot het stadium van het verworven immunodeficiëntiesyndroom.
(3) Laesies van het centrale zenuwstelsel: HIV dringt vaak door in het centrale zenuwstelsel.De pathologische veranderingen zijn voornamelijk gliale celhyperplasie, focale necrose, perivasculaire inflammatoire infiltratie, syncytiumvorming en demyelinisatie.
Het voorkomen
Verworven immunodeficiëntiesyndroompreventie
Omdat het verworven immunodeficiëntiesyndroom voornamelijk plaatsvindt via seksueel contact, injectieroute, bloed of bloedproducten en perinatale overdracht, vooral door het injecteren van drugsgebruik en seksuele overdracht, is het preventieprincipe om direct contact met bloed van hiv-geïnfecteerde mensen, speeksel, te voorkomen Tranen, melk, urine, ontlasting, sperma en vaginale afscheidingen, enz., De volgende preventieve maatregelen zijn beschikbaar als referentie.
1. Vermijd seksueel contact met het humaan immunodeficiëntievirus
Anale of vaginale geslachtsgemeenschap kan schade aan het rectum of vaginale slijmvliezen veroorzaken Menselijk immunodeficiëntievirus in sperma en vaginale secreties kunnen op de andere worden overgedragen via het gebroken slijmvlies en de seksuele kennis met betrekking tot HIV en AIDS versterken. Gezondheidsvoorlichting, zelfvoorziening, seksueel contact met hiv-geïnfecteerden voorkomen, prostitutie, lelijk en ander lelijk gedrag resoluut verbieden en aanpakken.
2. Voorkom verspreiding van de injectieroute
Het is ten strengste verboden om drugs te gebruiken, met name het injecteren van drugs, het versterken van anti-drugs, ontgiftingswerk, het versterken van gifeducatie, het elimineren van gif, het niet delen van naalden, spuiten en drugs, het gebruik van wegwerpspuiten en acupunctuurnaalden om naalden of instrumenten besmet door HIV te voorkomen.
3. Versterk het beheer van bloedproducten
Versterking van het beheer van de markt voor bloedproducten Alle bloedproducten zoals bloed en plasma moeten worden verzameld door bloedstations met relevante kwalificaties voor bloedafname, testen, bloedtoevoer, illegale mijnbouw en bloedtoevoer.De relevante nationale wetshandhavingsinstanties moeten ondergrondse bloedstations resoluut verbieden en ondergronds bloed neerslaan. Hoofd, bloedtiran, strikt lichamelijk onderzoek van bloeddonoren, inclusief testen op HIV-antilichamen, risicogroepen moeten de donatie van volbloed, plasma, organen, weefsels of sperma verbieden, het is ten strengste verboden om allerlei bloedproducten uit het buitenland te importeren, inclusief volbloed, plasma, Menselijk albumine, gamma-globuline, verschillende bloedbestanddelen, enz.
4. Onderbreek de overdracht van moeder op kind
Vrouwelijke hiv-geïnfecteerde personen, vooral degenen die geïnfecteerd zijn met hiv-1, moeten proberen zwangerschap te voorkomen om overdracht van moeder op kind te voorkomen. Aangezien hiv kan worden overgedragen aan zuigelingen door borstvoeding, mogen hiv-geïnfecteerde vrouwen die borstvoeding geven geen borstvoeding geven en worden vervangen door kunstvoeding.
5. Versterk de desinfectie- en isolatiemaatregelen
Gebruik voor artikelen of instrumenten die zijn besmet met bloed of lichaamsvloeistoffen effectieve ontsmettingsmiddelen zoals vers bereide natriumhypochloriet of een 1:10-concentratie van 500 × 10-6 tot 5000 × 10-6 (1:10 tot 1: 100 verdunning). Veeg of week de verdunde chloorhoudende kalkoplossing De gebruikte afvalproducten moeten worden gedesinfecteerd voordat ze worden behandeld of verbrand om direct contact met bloed of lichaamsvloeistoffen van de patiënt te voorkomen Draag handschoenen, toga en zijn besmet met bloed of lichaamsvloeistoffen. Wanneer grondig gereinigd en onmiddellijk gedesinfecteerd.
6. Versterking van bedrijfsopleidingen
Personeel voor epidemiepreventie en medische instellingen moet worden opgeleid in relevante bedrijfskennis, hun bedrijfsniveau verbeteren, diagnose en behandeling standaardiseren, inclusief de promotie van internationale standaardbehandelingsprogramma's, en behandelingsprogramma's ontwikkelen die geschikt zijn voor plattelandsgebieden in China.
7.HIV vaccin
Het bestuderen van het effectieve HIV-vaccin kan de hoop zijn om het verworven immunodeficiëntiesyndroom uit te roeien, maar vanwege de hoge mutatiesnelheid van het HIV-gen, de integratie van virale genen in menselijke gastheercellen en de directe invasie van het immuunsysteem van de gastheer, zijn HIV-vaccins beschikbaar. De moeilijkheidsgraad van de ontwikkeling is enorm toegenomen, hoewel veel mankracht en materiële middelen zijn geïnvesteerd in binnen- en buitenland, zijn langetermijnonderzoek en verschillende vaccinonderzoeken, zoals geïnactiveerd vaccin, verzwakt vaccin, subeenheidvaccin, nucleïnezuurvaccin, neutraliserend antilichaamvaccin, enz. Uitgevoerd. Er zijn echter nog steeds geen succesvolle vaccins: momenteel ondergaan sommige volwassen vaccins in het buitenland preklinische of klinische onderzoeken, maar de meeste zijn subtype B HIV-stammen, terwijl China populair is bij A, B, B 'subtypen, C, E. De vijf soorten zijn de belangrijkste, dus het is nog onbekend of het in het buitenland ontwikkelde vaccin op China kan worden toegepast. Daarom is het uiterst belangrijk om een hiv-vaccin te ontwikkelen op basis van de epidemische stammen in China, maar vanuit de huidige situatie in China is er nog een lange weg te gaan.
8. Versterken van de monitoring van het verworven immunodeficiëntiesyndroom
Vanwege de economische en culturele ontwikkeling in verschillende delen van China, hebben de meeste mensen, waaronder een aanzienlijk aantal medisch personeel, een gebrek aan inzicht in de verworven kennis van het immunodeficiëntiesyndroom; veranderingen in seksuele houding van mensen, casual samenleven, meerdere seksuele partners; prostitutie, prostitutie en andere lelijke fenomenen Overstromingen, de geleidelijke verspreiding van drugshandel, de extreem zwakke medische omstandigheden op het primaire niveau en de ongelijke monitoring van medische, gezondheids- en epidemiepreventiebureaus op alle niveaus, enz., Hebben de verspreiding van het verworven immunodeficiëntiesyndroom in China, HIV in China veroorzaakt Het besmettingspercentage en de incidentie van het verworven immunodeficiëntiesyndroom zijn een periode van snelle groei ingegaan, en de Chinese bevolking is enorm.De ontwikkeling ervan zal waarschijnlijk een negatieve invloed hebben op de sociale politiek en het economische leven, waardoor de verworven immunodeficiëntie van China wordt versterkt. Het monitoren van het syndroom en het perfectioneren van het monitoringnetwerk zodat het land de veranderingen in de epidemische situatie nauwkeurig kan begrijpen, is zeer belangrijk voor het land om overeenkomstige wet- en regelgeving te formuleren en tijdige en effectieve preventie- en controlemaatregelen te nemen.
(1) Implementeren en versterken van het rapportagesysteem voor epidemieën: met name het rapport over de epidemiesituatie van instellingen voor eerstelijnsgezondheidszorg moet worden uitgevoerd.
(2) Versterking van de monitoring van risicogroepen: de huidige belangrijkste monitoringdoelstellingen van China zijn onder meer:
1 persoon die buitenlandse bloedproducten heeft aangebracht;
2 Mensen die seksuele relaties hebben gehad met buitenlanders;
3 Chinese studenten die in het buitenland studeren, arbeiders, langdurige buitenlanders en bezoekers;
4 Buitenlanders die al lang in China zijn gestationeerd, toeristen naar China, internationale studenten, diplomaten, enz .;
5 prostitutie, laster en drugsgebruikers;
6 Mensen die nauw contact hebben gehad met HIV-geïnfecteerde patiënten en patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom.
(3) Versterking van de grensquarantaine: het verbieden van toegang van met HIV besmette personen en patiënten met het verworven immunodeficiëntiesyndroom.
Complicatie
Verworven complicaties van het immunodeficiëntiesyndroom Complicaties sepsis
Andere ernstige infecties, cryptokokkenmeningitis, verschillende bacteriële infecties en sepsis.
Symptoom
Verworven immunodeficiëntiesyndroom symptomen Vaak voorkomende symptomen HIV-infectie Onverklaarbare koorts Koorts misselijkheid en braken Dysfagie Immuundeficiëntie Vermoeidheid Depressie Slikken pijn Anorexia
De incubatietijd varieert van 2 tot 10 jaar.De klinische manifestaties zijn zeer gecompliceerd Ze zijn meestal gerelateerd aan opportunistische infecties of tumoren Meestal kan er bij het begin van een HIV-infectie een klinische manifestatie van acute infectie zijn, en vervolgens gedurende een lange periode. Er kunnen in de tijd geen symptomen zijn, of alleen de lymfeklieren in het hele lichaam, en vervolgens verschijnen opportunistische infecties en tumoren als verworven immunodeficiëntiesyndroom, dat klinisch is verdeeld in vier fasen, die een geleidelijk en coherent ontwikkelingsproces vertonen. .
Acute infectie
Na HIV-infectie stimuleert HIV het lichaam om een immuunreactie te veroorzaken.Sommige patiënten hebben voorbijgaande infectieuze mononucleosis-achtige symptomen.Het begin is snel, zweten, hoofdpijn, keelpijn, misselijkheid, anorexia, algemene malaise, gewrichten. Symptomen zoals spierpijn, vergezeld van erythemateuze uitslag, braken, diarree, systemische lymfadenopathie of trombocytopenie en sommige acute aseptische meningitis, gemanifesteerd als hoofdpijn, neurologische symptomen en meningeale irritatie.
Perifeer bloedonderzoek, het totale aantal witte bloedcellen is normaal, of lymfocyten zijn verminderd, monocyten zijn toegenomen en het aandeel van CD4 / CD8-cellen in subsets van lymfocyten kan onveranderd zijn. Deze periode duurt één of twee weken, omdat de symptomen niet kenmerkend zijn gedurende deze periode, en Het is mild, vaak verkeerd gediagnosticeerd als verkoudheid en verwaarloosd. Na 2 tot 6 weken infectie kunnen serum-HIV-antilichamen positief zijn en vervolgens een relatief gezonde, asymptomatische infectieperiode ingaan.
2. Asymptomatische infectieperiode
In dit stadium kan de geïnfecteerde persoon vrij zijn van alle symptomen behalve het serum-HIV-antilichaam. Het aantal T-cellen kan geleidelijk worden verminderd, maar het virus blijft repliceren en de geïnfecteerde persoon is al besmettelijk. De lengte van het individu varieert enorm. 2 tot 10 jaar, meestal 6 tot 8 jaar, wat erg moeilijk is voor vroege detectie van patiënten en preventie.
3. Verworven immunodeficiëntiesyndroom
Ook bekend als "persistent generalized lymphadenectasis syndrom (PGLS)", "Acquired Immunodeficiency Syndrome Related Syndrome (ARC)", enz., De opmerkelijke klinische manifestaties van deze periode zijn persistentie Systemische lymfadenopathie, naast de inguinale lymfeklieren, andere delen van de twee of meer lymfeklieren, 1 cm in diameter, langer dan 3 maanden, geen andere redenen kunnen worden verklaard in deze periode, lymfeklieren meestal symmetrisch, aanraking De textuur is taai, vrij om te bewegen, geen tederheid, geen reactie op algemene behandeling, vaak vergezeld van vermoeidheid, koorts, algemene malaise en gewichtsverlies, enz., Sommige gevallen van gezwollen lymfeklieren verdwijnen na een jaar, kunnen ook opnieuw zwellen, ongeveer 30% Patiënten kunnen alleen oppervlakkige lymfeklieren hebben, maar geen andere systemische symptomen, sommige patiënten hebben hoofdpijn, depressie of angst, sommige hebben sensorische zenuwuiteinden en zelfs neuropsychiatrische symptomen zoals reactieve psychische stoornissen kunnen worden geassocieerd met virale invasie Systematisch, sommige patiënten hebben immunodeficiëntie, naast de bovengenoemde oppervlakkige lymfadenopathie en systemische ziekte Bovendien treden herhaaldelijk verschillende specifieke of terugkerende niet-fatale infecties op.
In de afgelopen jaren hebben veel wetenschappers gepleit voor de afschaffing van het vroege stadium van het verworven immunodeficiëntiesyndroom en de classificatie van lymfadenopathie in de asymptomatische infectieperiode, maar sommige van de systemische manifestaties werden geclassificeerd in het stadium van het verworven immunodeficiëntiesyndroom.
4. Verworven immunodeficiëntiesyndroom
Naast de kenmerken van het vooraf verworven immunodeficiëntiesyndroom, kunnen er aanzienlijke koorts, vermoeidheid, nachtelijk zweten, oncontroleerbaar gewichtsverlies (> 10%), aanhoudende diarree, aanhoudende koorts (> 38 ° C) gedurende 3 maanden zijn De bovengenoemde klinische manifestaties en klinische manifestaties van ernstige immunodeficiëntie, zoals: langzame cellulaire immuunrespons, opportunistische infecties en kwaadaardige tumoren, kunnen verschillende systemen en organen van het lichaam beïnvloeden en hebben vaak meerdere pathogenen (tabel 1) die infecties veroorzaken en De tumor bestaat naast elkaar.
De klinische manifestaties van het belangrijkste getroffen systeem of orgaan zijn als volgt.
(1) Ademhalingssysteem: voornamelijk longontsteking veroorzaakt door opportunistische infectie, Kaposi-sarcoom en tuberculose.
1 Pneumocystosis carinii: Pneumocystis carinii (Pneumocystis) werd voorheen beschouwd als behorend tot de protozoa, bekend als Pneumocystis carinii, en is nu bevestigd als een schimmel op basis van morfologische en moleculaire genetische analyse. Infectie is de meest voorkomende, goed voor 80% van de longinfectie van het verworven immunodeficiëntiesyndroom. Het is de belangrijkste doodsoorzaak van het verworven immunodeficiëntiesyndroom. Deze ziekte is interstitiële plasmacel pneumonie veroorzaakt door pneumocystis. De belangrijkste pathologische veranderingen waren diffuus, interstitieel en alveolair oedeem in de longen.De longblaasjes waren gevuld met schuimend oedeem en een groot aantal pneumocystis, degeneratie en necrose van de alveolaire wand, en een groot aantal lymfocyten en plasmacellen geïnfiltreerd in de interstitiële long. Voor koorts, droge hoest, snelle ademhaling, ademhalingsmoeilijkheden, cyanose, ademhalingsstoornis; röntgenonderzoek toonde interstitiële pneumonie, symptomen verergerden geleidelijk, kunnen sterven aan ademhalingsfalen, sputum, pleurale effusie, tracheale lavage Of vind de ziekteverwekker in de endotracheale biopsie om de ziekte te diagnosticeren.
Bovendien kunnen cytomegalovirus, Toxoplasma gondii, Cryptococcus, rondworm, Legionella, enz. Ook longontsteking veroorzaken.
2 Kaposi-sarcoom: bij patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom met uitgebreide huidlaesies is het klinisch gediagnosticeerde pulmonale Kaposi-sarcoom ongeveer 20%, het autopsiepercentage is 50%, maar zonder huid Bij patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom van mucosale schade is pulmonaal Kaposi-sarcoom zeldzaam en de meeste patiënten met deze ziekte hebben koorts, droge hoest en ademhalingsmoeilijkheden, maar ongeveer 40% van de patiënten heeft dergelijke verschijnselen niet, grote gebieden. Er kan piepende ademhaling zijn wanneer de endobronchiale schade optreedt, en piepende ademhaling kan optreden wanneer de keel is betrokken.Wanneer de schade bloedingen veroorzaakt, kan er hemoptysis zijn, kan bronchoscopie of endotracheale biopsie de ziekte diagnosticeren en kan röntgenonderzoek op de borst ook helpen bij het diagnosticeren.
3 tuberculose: tuberculose bij verworven immunodeficiëntiesyndroom komt het meest voor in de longen, naast veel voorkomende symptomen zoals hoest, hoest, dyspneu en pijn op de borst, evenals veel voorkomende tuberculose-symptomen zoals koorts, nachtelijk zweten, anorexia en gewichtsverlies Enz. Soms zijn de klinische manifestaties niet te onderscheiden van Pneumocystis carinii pneumonie of andere opportunistische infecties, en zijn pathogenen en röntgenonderzoek nodig om de diagnose te differentiëren.
(2) centraal zenuwstelsel: de belangrijkste klinische manifestaties zijn duizeligheid, hoofdpijn, progressieve dementie, hallucinaties, epilepsie, ledemaatverlamming, spastische ataxie, rectale blaasdisfunctie en encefalitis, enz., Progressieve subacute veroorzaakt door HIV Naast encefalitis is cryptokokkenmeningitis de meest voorkomende.De klinische verschijnselen zijn te vinden in de relevante hoofdstukken.Anderen omvatten subacute encefalitis veroorzaakt door cytomegalovirus, toxoplasma encefalitis, rondworminfectie en mycobacteriële infectie. Hersenlymfoom en Kaposi-sarcoom, vooral de verspreide A. elegans-infectie is ernstig, vaak levensbedreigend, de diagnose hangt voornamelijk af van onderzoek van het hersenvocht, röntgenfoto van het hoofd en CT-onderzoek.
(3) Spijsverteringsstelsel: ongeveer 3/4 van de patiënten met het verworven immunodeficiëntiesyndroom kan spijsverteringsaandoeningen hebben die verschillende delen van het maagdarmkanaal, Candida (Candida), cytomegalovirus en herpesvirus beïnvloeden, enz. Invasie van de oropharynx en slokdarm, waardoor zweren, klinische manifestaties van slikpijn, dysfagie en verbranding van het borstbeen, vezeloptische slokdarm kunnen worden gediagnosticeerd, relatief minder betrokkenheid van de maag, soms cellulitis inflammatoire gastrine veroorzaakt door Candida albicans , gastro-enteritis veroorzaakt door cytomegalovirus, Kaposi sarcoom kan ook de maag binnendringen, waardoor de overeenkomstige klinische manifestaties worden veroorzaakt, cytomegalovirus, Mycobacterium avium, Mycobacterium tuberculosis en geneesmiddelen kunnen granulomateuze hepatitis, acute, chronische hepatitis veroorzaken, Vette lever en cirrose, Kaposi-sarcoom en andere lymfomen kunnen ook de lever binnendringen, verschillende infecties en tumoren kunnen ook de alvleesklier binnendringen, maar de diagnose is moeilijk, Cryptosporidium, cytomegalovirus, Mycobacterium avium en kaart Boqi-sarcoom en andere schendingen van de darm, die diarree en malabsorptiesyndroom veroorzaken, cytomegalovirusinfectie veroorzaakte colitis ulcerosa, diarree, pus en bloederige ontlasting, enz., Waarvan darminfectie met cryptosporidium Vaak, gemanifesteerd als chronische aanhoudende diarree, watermonsters kunnen enkele maanden duren, gemakkelijk om de dood te veroorzaken, diagnose hangt af van fecaal onderzoek, röntgenfoto, darmvezelmicroscopie of darmslijmvliesbiopsie, rectale anale kanker bij mannelijke homoseksuelen Het komt vaker voor bij patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom en kan worden veroorzaakt door chronische perianale herpes of door een infectie met papillomavirus tijdens seksueel contact.
(4) urinewegen: voornamelijk nierschade, de incidentie van nierschade bij patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom is ongeveer 20% tot 50%, opportunistische infectie is een van de belangrijkste factoren die nierbeschadiging, lichaamsvloeistoffen en elektrolyten veroorzaakt door infectie veroorzaakt Afwijkingen, sepsis, shock, gebruik van nefrotoxische antibiotica en kwaadaardige tumoren kunnen nierbeschadiging veroorzaken Cytomegalovirus en Epstein-Barr-virus kunnen immuuncomplexnefritis veroorzaken Pathologische veranderingen zijn focale of diffuse membraanproliferatieve glomerulonefritis. , acute tubulaire necrose, tubulaire atrofie en focale interstitiële nefritis, HIV zelf kan ook nierschade veroorzaken, wat leidt tot HIV-gerelateerde nefropathie, pathologische veranderingen komen het meest voor bij focale segmentale glomerulosclerose, kenmerkend Veranderingen omvatten glomerulaire vasculaire plexus collaps, glomerulaire viscerale epitheelcellen aanzienlijk zwelling en hypertrofie, interstitieel oedeem, fibrose en infiltratie van ontstekingscellen, tubulaire microvesikelvorming, glomerulaire endotheelcelbuizen onder elektronenmicroscoop Reticulaire inclusielichamen, enz., Bij patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom, intraveneuze drugsverslaafden komen vaker voor, heroïne en zijn verontreinigende stoffen als antigenen, kunnen immunoreactieve nierschade veroorzaken, lood Heroïne-gerelateerde nefropathie, de pathologische veranderingen komen ook vaker voor bij focale segmentale glomerulosclerose, maar de glomerulaire vasculaire plexus collapses, renale tubulaire microvesikels en glomerulaire endotheelcellige tubulaire insluitsels zijn niet zo goed als HIV-gerelateerde nefropathie is duidelijk, kan klinisch proteïnurie, azotemie hebben of zich manifesteren als acuut nierfalen of uremie, waaronder heroïnegerelateerde nefropathie kan overgaan in uremie in zes tot zes jaar en HIV-gerelateerde nefropathie Het kan zich snel ontwikkelen tot uremie binnen 2 tot 4 maanden.
(5) Huidslijmvliesverschijnselen: de meeste patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom hebben huidslijmvliesinfecties Vaak voorkomende slijmvliesinfecties worden veroorzaakt door orale mucosale Candida albicans-infectie, die over het algemeen asymptomatisch is en ernstige dysfagie veroorzaakt wanneer deze de keelholte en slokdarm aantast. Huidinfecties omvatten terugkerende herpes simplex stomatitis, chronische herpes simplex perianale zweer, herpes zoster, waterpokken, schimmelinfecties van de huid en hyperthyreoïdie, enz., Homoseksuelen kunnen ook perianale condyloma acuminata en besmettelijk zacht gehemelte, seborrheic hebben Seksuele dermatitisachtige laesies komen vaak voor in de geslachtsorganen, hoofdhuid, gezicht, oren en borst van de patiënt en worden gekenmerkt door erytheemachtige, hyperkeratotische schilferige plaques, die vaak in het gezicht worden verdeeld en de oorzaak is onbekend.
(6) Bloedsysteem: abnormaal bloedsysteem komt vaker voor bij patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom, waaronder granulocyten en trombocytopenie, bloedarmoede en non-Hodgkin-lymfoom.
(7) Anderen: Oculaire betrokkenheid bij patiënten met verworven immunodeficiëntiesyndroom komt ook vaak voor, maar wordt gemakkelijk over het hoofd gezien. Retinitis veroorzaakt door cytomegalovirus en Toxoplasma-infectie, Kaposi-sarcoom van het oog, enz., HIV zelf en kans Seksuele infecties of tumoren kunnen ook betrekking hebben op het cardiovasculaire en endocriene systeem, maar de klinische manifestaties zijn vaak onopvallend of mild en kunnen verband houden met de klinische manifestaties van deze systemische laesies die al sterven, sommige patiënten hebben vaak Onverklaarbare langdurige koorts, vergezeld van gewichtsverlies, algemene malaise en vermoeidheid, enz. In sommige gevallen zijn mycobacteriële intracellulaire infecties bevestigd in beenmerg-, lymfeknoop- of leverbiopsiemonsters en de prognose kan meer zijn dan de eenvoudige combinatie van Mycobacterium-genus De infectie is nog erger.
Onderzoeken
Onderzoek van het verworven immunodeficiëntiesyndroom
Bloed routine
Vaak rode bloedcellen, verlaagd hemoglobine, mild positief pigment, positieve celanemie, witte bloedcellen daalden vaak onder 4,0 × 109 / L, geclassificeerde neutrofielen verhoogd, er is een nucleair verschuivingverschijnsel, enkele toonden neutropenie, lymfe<1.0×109/L
2.
(1)CD4 TCD4/CD8CD4/CD81.752.1<1.0
(2)TTT-2
(3)BRF
(4)
3.2 -(neopterin)
(RIA)2CD4 TCD4/CD8
4.
5. Andere
6.
(1)HIV-1
HIV-1-gp120-P24HIV-13HIV(ELISA)(IFA)(RIA)ELISA99.5%HIV-1(Westen blotWB)
ELISAWBp24gp41gp120gp160HIV(indeterminate pattern)(PCR)
HIV-1P24
HIV-1(RT-PCR)HIV RNA
100%CD4 THIV
(2)HIV-280%HIV- 1HIV-2HIV-1ELISARIBAHIV-2HIV-lHIV-2HIV-2ELISAWBHIV-2HIV-1HIV-2ELISAHIV-1HIV-2HIV-2WBHIV-1WBHIV-1WBHIV-2ELISA
HIV-1HIV-2ELISAHIV-1HIV-1HIV-2HIV-1
X
7. Röntgenonderzoek van de borst
(Kaposi)
(1)XXXX;;XX
(2)X80%<1cmXCT
8.X
(1)XXXX
(2)X
Diagnose
diagnose
;;CD4 TCD4/CD8HIV
Diagnostische criteria
WHOCDCHIVAIDS1996HIVAIDSHIVHIVAIDS
1.HIV
(1) Geschiedenis van de epidemiologie:
HIV
HIV/AIDS
HIV
HIV
(2) Klinische manifestaties:
(3)
CD4/CD8>1
HIV236
P24
2.HIV
(1)HIV
(2)
(3)
HIV
CD4CD4/CD8>1
P24
3.AIDS
(1)HIV
(2) Klinische manifestaties:
>1
(>1cm)
>4/d3>10%
()(CMV)
(3)
HIV
p24()
CD4 0.2×109/L(0.20.5)×109/LCD4/CD8<1
2
Differentiële diagnose
1.
2.
3.
