virale hepatitis A
Invoering
Inleiding tot virale hepatitis A Virale hepatitis (viralhepatitis A, aangeduid als hepatitis A) is een acute leverontsteking veroorzaakt door het hepatitis A-virus (HAV), dat voornamelijk wordt overgedragen via de fecaal-orale route. Het komt voor bij kinderen en adolescenten, voornamelijk als gevolg van verlies van eetlust en misselijkheid. Braken, vermoeidheid, hepatomegalie en abnormale leverfunctie, hebben vaak koorts aan het begin van de ziekte, klinisch vaak zelfbeperkend, de overgrote meerderheid van de patiënten kan binnen enkele weken weer normaal worden. Basiskennis Het aandeel van ziekte: 15% Gevoelige mensen: goed voor kinderen en adolescenten Wijze van overdracht: verspreiding via de fecaal-orale route Complicaties: cholecystitis, pericarditis, nodulaire polyarteritis
Pathogeen
Oorzaak van hepatitis A-virus
epidemiologisch
een bron van infectie: hepatitis A-patiënten en asymptomatische infecties zijn de bron van infectie. Hepatitis A-patiënten lozen alleen ziekteverwekkers uit de ontlasting. Het bloed komt voornamelijk voor 14-21 dagen vóór het begin van geelzucht. In deze periode is het bloed van de patiënt geïnfecteerd. Seksualiteit is gemeld via bloedtransfusies, maar het bloed van patiënten is meestal niet besmettelijk na geelzucht. De meeste patiënten met hepatitis A zijn acuut en de gevallen zonder geelzucht zijn goed voor 50% -90% van het totale aantal gevallen, vooral bij kinderen. De patiënt ontsloeg de meeste hoeveelheid HAV uit de ontlasting 2 weken voor het begin en 1 week na het begin, en de infectie was op dit moment het sterkst. Een klein percentage patiënten ontsloeg HAV uit de ontlasting tot 30 dagen na het begin van de ziekte.
b Transmissieroute: Hepatitis A neemt de fecaal-orale route als de belangrijkste transmissieroute en de manier van fecale-orale transmissie is divers. Onder normale omstandigheden is contact met het dagelijks leven de belangrijkste wijze van overdracht van sporadische morbiditeit, dus in collectieve eenheden zoals kinderdagverblijven De incidentie van hepatitis A op scholen en troepen is hoog. De verspreiding van water en voedsel, met name aquatische schelpdieren zoals edulis, is de belangrijkste wijze van overdracht van uitbraken van hepatitis A. In 1988 leed Shanghai de grootste epidemie van hepatitis A sinds de oprichting van het land als gevolg van de consumptie van met ontlasting besmet oedeem, met in totaal 310.000 gevallen in 4 maanden.
c Gevoeligheid en immuniteit: mensen die niet met hepatitis A-vaccin zijn geïnjecteerd, zijn over het algemeen vatbaar voor HAV. In China hebben kinderen en adolescenten jonger dan 15 jaar de meeste kans om hepatitis A te ontwikkelen, omdat ze langdurige immuniteit hebben verworven, en op volwassen leeftijd, Het aantal mensen met hepatitis A is verminderd en het aantal ouderen is minder. Mensen die zijn geïnfecteerd met hepatitis A of zijn geïnfecteerd met het hepatitis A-virus, kunnen langdurige immuniteit krijgen.
pathogenese
Na binnenkomst in het lichaam komt het HAV via de darmen de bloedbaan binnen, waardoor viremie ontstaat, het bereikt de lever na ongeveer een week en passeert vervolgens de gal in de darmen en verschijnt in de ontlasting. Defecatie kan 1-2 weken worden gehandhaafd. Het belangrijkste orgaan dat het virus binnenvalt, is de lever, en de keelholte en amandelen kunnen de plaats zijn van extrahepatische reproductie van HAV. Het mechanisme van door HAV geïnduceerde hepatocytbeschadiging is niet duidelijk, en algemeen wordt aangenomen dat HAV niet direct hepatocytletsels veroorzaakt, die worden veroorzaakt door immunopathologische responsen van met HAV geïnfecteerde hepatocyten.
Het voorkomen
Hepatitis A-preventie
1. Controleer de bron van infectie
Acute patiënten moeten worden gescheiden volgens het spijsverteringskanaal tot 3 weken na de ziekte Patiënten in de kinderopvanginstelling moeten worden geïsoleerd voor de normale leverfunctie, de pathogeen marker is negatief, de ontlasting van de patiënt en uitscheiding moeten strikt worden gedesinfecteerd en het personeel voor eten en drinken moet regelmatig worden gecontroleerd.
2. Snijd de verzendroute af
Doe goed werk op het gebied van milieuhygiëne, versterk het water- en mestbeheer, ontwikkel goede hygiënegewoonten en eet geen semi-rijpe aquatische producten.
3. Bescherm gevoelige populaties
Het gamma-globulinepreparaat bevat een relatief dure anti-HAV, die effectief kan worden voorkomen door injectie binnen 7 tot 14 dagen na contact met de patiënt.De afgelopen jaren is het hepatitis A-vaccin veel gebruikt en heeft het veiligheid en immunogeniciteit en kan het energie produceren. Om de neutraliserende antistoffen tegen infecties te voorkomen en te stoppen, werd het levend verzwakte hepatitis A-vaccin geproduceerd in Zhejiang, Shanghai, Kunming, Changchun en andere plaatsen in China.Vanuit de vaccinatiesituatie van basisschoolleerlingen en sommige kinderen was de reactie licht en veilig en werden Shike en Merck gedood. Levende vaccins hebben ook een goede antigeniciteit en het genetisch gemanipuleerde vaccin dat momenteel in ontwikkeling is, is een ideaal vaccin voor het voorkomen van hoge zuiverheid en hoge titer van hepatitis A.
Complicatie
Hepatitis A-complicaties Complicaties cholecystitis pericarditis nodulaire polyarteritis
Complicaties van acute hepatitis zijn minder, waarvan meer algemene cholecystitis, soms pericarditis, nodulaire polyarteritis.
Symptoom
Symptomen van virale hepatitis Een veel voorkomende symptomen collaterale circulatie van het portaal lichaamsstoornissen, flauwvallen, coma, reflexen, bovenbuik, ongemak, disfunctie, opgezette buik, klappende tremor, oligurie
Acute geelzucht
(1) Vroeg stadium van geelzucht: de incubatietijd van geïnfecteerde mensen na 15 tot 45 dagen (gemiddeld 30 dagen), het grootste deel van het acute begin, koude rillingen, koorts, vermoeidheid, spierpijn, gebrek aan eetlust, misselijkheid en olie, braken en ongemak in de bovenbuik, enz. Gedurende enkele dagen tot 2 weken heeft een klein aantal patiënten geen duidelijke symptomen.De belangrijkste symptomen zijn gevoeligheid en verstikking in het levergebied. Het totale aantal perifere witte bloedcellen is normaal of iets lager. De lymfocyten zijn verhoogd. Abnormale lymfocyten, urine bilirubine positief, ALT worden gezien. Verhoogd, anti-HAV IgM-positief.
(2) geelzucht periode: ongeveer 1 week na het begin, koorts neemt af, urine geel zoals sterke thee, sclera, gele huidkleuring, geelzucht piek in 1 tot 2 weken, lever, gevoeligheid en sputum pijn, sommige patiënten hebben Milde splenomegalie, verhoogde ALT, serumbilirubine gedurende 17,1 µmol / l, die 2 tot 6 weken duurt.
(3) herstelperiode: geelzucht verdwenen, symptomen verdwenen, leverfunctie keerde terug naar normaal, duurt 2 weken tot 4 maanden, enkele gedurende maximaal 6 maanden.
2. Acuut geelzuchtvrij type
Over het algemeen mild, kort beloop, gemakkelijk te negeren, alleen gemanifesteerd als vermoeidheid, verlies van eetlust, opgezette buik en leverpijn, sommige patiënten hebben geen klinische symptomen (subklinisch), kunnen hepatomegalie, anti-HAV IgM-positieve en verhoogde ALT hebben De totale bilirubine is lager dan 17,1 mol / L.
3. Acute cholestatische hepatitis A
Acuut begin, symptomen van het spijsverteringskanaal zijn niet duidelijk, donkere urinekleur, sclera, huidgele vlekken, grijze en witte jeuk, serumbilirubine aanzienlijk toegenomen, directe bilirubine, serumtranspeptidase Alkalische fosfatase, cholesterol, enz. Waren aanzienlijk verhoogd, ALT was matig verhoogd, geelzucht duurde meer dan 3 weken, enkele langer dan 3 maanden, en andere extrahepatische obstructieve geelzucht waren uitgesloten.
4. Zware hepatitis A
Acuut ernstig begin is snel, snelle ontwikkeling, het ziekteverloop is binnen 10 dagen, geelzucht is snel verdiept, frequente misselijkheid en braken, hoge opgezette buik, extreme vermoeidheid, neiging tot bloeden en snelle neuropsychiatrische symptomen, belangrijke tekenen van bewuste verstoring, flapperende tremor en leverdofheid De vernauwing van de grens, serum totaal bilirubine 171mol / L of meer, protrombinetijd is aanzienlijk verlengd, activiteit is minder dan 40%, cholinesterase-activiteit, C3, serumcholesterol en cholesterollipiden zijn aanzienlijk verminderd, maar er zijn ook geelzucht Degenen met duidelijke of geen geelzucht en eerste psychiatrische symptomen, degenen met een kuur van meer dan 10 dagen zijn subacute ernstige hepatitis en de klinische manifestaties zijn dezelfde als acute ernstige.De belangrijkste complicaties van ernstige hepatitis zijn als volgt.
(1) Hepatische encefalopathie: vaak, ingedeeld volgens de mate van klinische manifestaties, graad IV, graad I: slaapstoornissen, psychische stoornissen, gedragsstoornissen, apathie of opwinding; Niveau II: krankzinnigheid, desoriëntatie, rekenkracht Verminderde, hyperreflexie, verhoogde spierspanning, flapperende tremor en convulsies, Babinski-teken positief, EEG-veranderingen; Graad III: verbijsterd, opvraagbaar, langzaam, niet reagerend, pijnlijke aanwezigheid Verhoogde spierspanning, flapperende tremor, positief piramidaal kanaal, abnormaal EEG; graad IV: coma, geen reactie, geen reactie op verschillende stimuli, verminderde spierspanning, ernstige veranderingen in EEG.
(2) cerebraal oedeem: vaker voor, gemanifesteerd als hoofdpijn, braken, wazig zien, bewustzijnsstoornissen, prikkelbaarheid, verhoogde bloeddruk, conjunctivaal oedeem, pupilveranderingen (kleiner, matig groot, groot en klein, variërend van Groot) en ademhalingsveranderingen, zelfs ademhalingsstilstand, enz., Bestaan vaak naast hepatische encefalopathie.
(3) Bloeden: gemanifesteerd als huidslijmvlies ecchymose, neusholte, mondholte, tandvleesbloeding, sommige patiënten kunnen hemoptyse, hematemesis, bloed in de ontlasting of hematurie hebben, en zelfs bovenste maagdarmbloeding.
(4) Hepatorenaal syndroom: bij leverfalen neemt de renale bloedstroom af en neemt de glomerulaire filtratiesnelheid af, en kleine bloedvaten in de nier zijn sterk verlamd en vertonen oligurie of geen urine.
Onderzoeken
Onderzoek van het hepatitis A-virus
1. Detectie van HAV- en HAV-antigenen: de ontlasting van patiënten vóór en 2 dagen na de ziekte werden genomen en de HAV- of HAV-antigeendeeltjes werden gedetecteerd met immuno-elektronenmicroscopie Het HAV-RNA in feces en serum werd gedetecteerd met polymerasekettingreactie (PCR). Het HAV- of HAV-antigeen in het leverweefsel van de patiënt kan worden gedetecteerd door immunofluorescentie, immuno-elektronenmicroscopie of radio-immunoassay.
2. Detectie van specifieke antilichamen: Anti-HAV IgM wordt gedetecteerd door enzym-gekoppelde immunosorbent assay (ELISA), die een hoge specificiteit heeft en aanzienlijk verhoogd is in de vroege fase van de ziekte. Het kan worden gebruikt als een indicator van recente HAV-infectie en anti-HAV IgG is beschermend. Het antilichaam kan worden gedetecteerd in januari na de ziekte en bereikt een piek na 3 maanden.Het wordt 2 tot 10 jaar gehandhaafd Anti-HAV IgG-positief is een marker voor eerdere HAV-infecties en immuniteit van het lichaam en kan worden gebruikt voor epidemiologisch onderzoek.
Er waren abnormale veranderingen in de echografie van de lever en het elektrocardiogram.
Diagnose
Diagnose en identificatie van virale hepatitis A
Diagnostische criteria
1. Epidemiologische geschiedenis
Er is een geschiedenis van water of voedsel besmet met ontlasting van patiënten met hepatitis A, vooral besmette boterbloemen, kakkerlakken en ander semi-gekookt voedsel, of een nauwe geschiedenis van contact met patiënten.
2. Klinische manifestaties
Acuut begin, nadat koorts is verdwenen, zijn er geen andere redenen om het gebrek aan vermoeidheid, verlies van eetlust, misselijkheid, olie, geelzucht, lever en andere klinische manifestaties te verklaren.
3. Leverfunctietest
Totaal serum bilirubine begon te stijgen in de vroege fase van geelzucht, bereikte een piek in 2 weken, en het zware en cholestatische type kon 171mol / L of meer bereiken; serum ALT begon te stijgen in de late incubatieperiode, AST nam ook toe en ernstige protrombinetijd Aanzienlijk langdurig daalde de activiteitsgraad geleidelijk.
4. Specifieke immunologische detectie
Detectie van anti-HAV IgM door enzym-gekoppelde immunosorbent assay (ELISA) is de meest betrouwbare methode voor de diagnose van acute hepatitis A, die binnen 8 weken na het begin een hoge titer handhaaft en doorgaat tot het vroege herstel.
Differentiële diagnose
Acute hepatitis A en hepatitis B, hepatitis C-identificatie is niet moeilijk, hepatitis A is over het algemeen epidemie of uitbraken, vaker voor bij kleuters en jonge volwassenen, acuut begin, vaak koorts, verdacht en onrein dieet vóór ziekte Geschiedenis, en B, hepatitis C wordt meestal verspreid, voornamelijk volwassen, geen koorts, hepatitis A en hepatitis E zijn soms moeilijk te identificeren, hepatitis E is ook een pandemie of uitbraak, er is ook een geschiedenis van onrein dieet, maar de incidentie De leeftijd is meer dan 15 tot 39 jaar oud, en het aandeel van het cholestatische type is hoger, en de belangrijkste basis voor differentiële diagnose is virusspecifieke immunologische detectie. Bovendien moet acute ernstige hepatitis A worden geassocieerd met toxische en door geneesmiddelen veroorzaakte hepatitis. Identificatie, voornamelijk op basis van toxiciteit vóór toediening of medicatiegeschiedenis, acute hepatitis A moet worden onderscheiden van EBV-infectie, de laatste heeft een langere koorts, vaak angina, lymfadenopathie, atypische lymfocytose, fagocytose Immuunagglutinatietest positief, anti-HAV IgM positief, enz., In de differentiële diagnose, moet ook rekening houden met de systemische infectieziekten zoals tyfus, sepsis en andere lever, geelzucht, leverfunctieafwijkingen, zoals patiënten met zwangere vrouwen moeten nog acuut zijn tijdens de zwangerschap Identificatie van leververvetting, de ziekte wordt gezien in primipara, in de late zwangerschap, zijn er diepe geelzucht, acute buikpijn, neiging tot bloeden, lever- en niersyndroom en coma en andere klinische manifestaties, urine bilirubine negatief, echografie is een typische vette lever golfvorm.
