Gedissemineerde intravasculaire stolling bij ouderen
Invoering
Inleiding tot verspreide intravasculaire coagulatie bij ouderen Verspreide intravasculaire coagulatie (DIC) is geen onafhankelijke ziekte, maar een belangrijk intermediair proces bij de ontwikkeling van veel ziekten, gekenmerkt door activering van intravasculaire coagulatie, microcirculatietrombose, massale consumptie van coagulatiefactoren en Bloedplaatjes, resulterend in de massale productie van secundaire plasmine, klinische bloedingen, orgaandisfunctie, microvasculaire hemolyse en shock en andere symptomen. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,0012% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: niet-infectieus Complicaties: shock, coma
Pathogeen
Verspreide intravasculaire coagulopathie bij ouderen
Oorzaak van ziekte
Veel ziekten kunnen DIC veroorzaken, en vooral, vanwege de activering van deze ziekteprocessen, worden de interne en externe stollingsroutes geactiveerd, wat leidt tot DIC, een veel voorkomende oorzaak. Hoewel veel ziekten door DIC kunnen worden gecompliceerd, zijn de meest voorkomende klinische complicaties obstetrische complicaties, ernstige systemische infecties, ernstig trauma en metastatische tumoren.
Veel ziekten vernietigen de normale bloedstolling, antistolling en het evenwicht van het fibrinolytische systeem Hemostase, stolling en fibrinolyse afwijkingen kunnen optreden in het lichaam.Door de overmatige vorming van pathologische trombine en plasmine wordt DIC veroorzaakt. Het mechanisme heeft de volgende aspecten.
Ernstige bacteriële infectie (endotoxineproductie), virale infectie, antigeen-antilichaamcomplex, chirurgisch trauma, enz. Veroorzaken uitgebreide schade aan vasculaire endotheelcellen, blootstelling van vasculaire basaalmembraan en collageenvezels, activering van factor XIII, waardoor endogene coagulatiepaden worden geactiveerd; Tegelijkertijd komen chirurgie, weefselfactor (TF) die vrijkomt tijdens ernstig trauma, pathologische procoagulanten in de bloedcirculatie, met de deelname van calciumionen, TF en VII vormen een TF / VII-complex, dat op zijn beurt exogene coagulatie activeert Paden, zowel interne als externe coagulatiepaden kunnen X tot Xa activeren, die samen met Va, Ca2 + en fosfolipiden een protrombinecomplex vormen dat protrombine omzet in trombine; gevolgd door conversie van fibrinogeen naar fibrine , vormt een trombus in de microvasculaire.
Gestimuleerd door endotoxine, inflammatoire cytokines en complementactivering, kunnen mononucleaire macrofagen geactiveerde TF op het oppervlak tot expressie brengen en TNF, IL-1 en plaatjesactiverende factor (PAF) uitscheiden. TNF en IL-1 kunnen de vezel verhogen. Expressie van lysogeenactivator (tPA) en plasminogeenactivatorinhibitor-1 (PAI-1), en reductie van proteïne C (PC) -activatie door de productie van trombomoduline (TM) in endotheelcellen te remmen; Bovendien wordt door de productie van trombine de eliminatie van geactiveerde stollingsfactoren door het mononucleaire fagocytische systeem geremd en wordt ook bloedstolling bevorderd.
Tijdens normale stolling heeft het lichaam een complex antistollingssysteem dat zowel door lichaamsvloeistoffen als cellen werkt om de bloedcirculatie in de bloedvaten te waarborgen: endotheelcellen scheiden TM af om aan trombine te binden, waardoor trombine aan XII, fibrinogeen en bloedplaatjes wordt geëlimineerd. Het procoagulerende effect, endotheelcellen scheiden ook een weefselfactor pathway-remmer (TFPI) uit, die het TF / VIIa-complex inactiveert en Xa-activering remt, die een rol speelt bij het handhaven van perfusie van de microcirculatie. Onder pathologische omstandigheden worden endotheelcellen beschadigd. De werking van TM wordt verzwakt, zodat de procoagulerende activiteit van trombine wordt versterkt en de bloedstolling wordt versneld. Tegelijkertijd vermindert de afname van TM ook de activering van proteïne C en wordt de inactivering van VIIIa en Va geremd; de procoagulant komt in de bloedcirculatie en verbruikt buitensporig TFPI. Een van de mechanismen waarmee DIC optreedt.
Met de uitgebreide vorming van microthrombus in het lichaam, wordt een groot aantal stollingsfactoren en bloedplaatjes verbruikt.Trombine activeert de XIII-factor en activeert de plasmine tijdens het veranderen van fibrinogeen in fibrine; en verwijdert Xa en XIIa tijdens coagulatie. De fragmenten kunnen ook plasmine activeren; afgifte van tPA wanneer het vasculaire endotheel is beschadigd, plasmine activeren en fibrinolyse verbeteren, en plasminogeen kan fibrinogeen en fibrine verteren om overeenkomstige afbraakproducten te vormen. Dat wil zeggen dat FDP anticoagulerende en anti-bloedplaatjesaggregatie-effecten heeft, waardoor bloedingen verergerd worden veroorzaakt door uitgeputte stollingsfactoren en bloedplaatjesgebrek.
Het voorkomen
Verspreide intravasculaire coagulatiepreventie bij ouderen
Actieve behandeling van de primaire ziekte is essentieel, en de eliminatie van de oorzaak en oorzaak is de belangrijkste maatregel om intravasculaire stolling te stoppen, zoals actieve en effectieve bestrijding van infectie en vroege verwijdering van abces.
Complicatie
Verspreide intravasculaire stollingscomplicaties bij ouderen Complicaties, shock, coma
Gewoonlijk is bloeding de belangrijkste, gevolgd door trombose, nierdisfunctie, longdisfunctie, centraal zenuwstelsel en leverdisfunctie, shock, coma, enzovoort.
Symptoom
Verspreide intravasculaire coagulatiesymptomen bij ouderen Vaak symptomen Hemorragische neiging misselijkheid dyspneu coagulopathie bloederige proteïnurie convulsies sputum hypotensie coma
De belangrijkste symptomen en symptomen na DIC zijn gerelateerd aan de primaire ziekte. Benadrukt moet worden dat DIC een dynamisch ontwikkelingsproces is. In verschillende stadia van de ontwikkeling van de ziekte zijn de klinische manifestaties zeer verschillend. Volgens de verschillende staten van het coagulatie- en fibrinolyse-systeem van het lichaam kan het worden verdeeld in verschillende staten. Fase 3.
1. Hoge stollingsperiode:
Bloedstolling wordt vaak alleen in laboratoriumtests gevonden, het acute type is moeilijk te vinden en het chronische type ligt meer voor de hand.
2. Verbruiksduur lage condensatie:
(1) Bloeden: vanwege de massale consumptie van plasmastollingsfactoren en bloedplaatjes, worden klinisch voor de hand liggende bloedingssymptomen gekenmerkt door de uitgebreide omvang en ernst van bloeding die niet kan worden verklaard door de primaire ziekte. De gemeenschappelijke plaatsen van bloeden zijn de huid, de nieren en het maag-darmkanaal. , lekke band, chirurgische plaats en uitgebreid sijpelen na de operatie, vroege bloedingsvlekken, ecchymose, een groot aantal ecchymosen in de late fase.
(2) Microvasculaire embolie: symptomen variëren afhankelijk van de aangetaste bloedvaten, hemorragische necrose of teenteen gangreen kan worden gezien in de huid; nierbetrokkenheid kan hematurie, oligurie, urinaire sluiting, tubulaire necrose, acuut nierfalen; pulmonale microvasculaire betrokkenheid veroorzaken Ademhalingsinsufficiëntie kan optreden, acuut type I ademhalingsfalen komt vaker voor; hersenbetrokkenheid kan cerebrale hypoxie, oedeem, klinische manifestaties van lethargie, convulsies en zelfs coma veroorzaken.
(3) Shock: het is een symptoom dat eerder in DIC voorkomt. Het is moeilijk uit te leggen met de primaire ziekte en het effect van anti-shocktherapie is slecht. De belangrijkste redenen zijn:
De vorming van 1 microtrombus vermindert de hoeveelheid bloed die terugkeert naar het hart en de bloedproductie van het hart neemt af;
Bij 2DIC wordt de factor XII geactiveerd om kallikreïne te produceren, dat de arteriolen ontspant, plasma uitstraalt en het circulerende bloedvolume vermindert;
3 hypocoaguleerbare toestand veroorzaakt bloeden om het bloedvolume verder te verminderen;
4 bloedconcentratie, verhoogde plasmaviscositeit;
5 fibrinepeptiden A (FPA) en B (FPB) -splitsing tijdens fibrinolyse kunnen ervoor zorgen dat kleine bloedvaten sputum veroorzaken en shock verergeren.
(4) Microangiopathische hemolyse: Fibrinefilamenten verschijnen in microvaten tijdens DIC, resulterend in mechanische schade van rode bloedcellen, rode bloedcelvervorming, puin en microvasculaire hemolytische anemie in ernstige gevallen.
3. Secundaire fibrinolyseperiode:
Klinische bloedingen zijn uitgebreid en ernstig.De belangrijkste oorzaak is de consumptie van een groot aantal stollingsfactoren, het bloed bevindt zich in een hypocoaguleerbare staat en secundaire fibrinolyse, FDP remt bloedplaatjesaggregatie en heeft een anticoagulerend effect, verergerende bloedingen en shock, acidose zorgt er ook voor dat de ziekte blijft verslechteren.
4. Klinische classificatie:
Volgens de duur van de ziekte is het onderverdeeld in:
(1) acuut type: snel begin, enkele uren of 1-2 dagen, hemorragische symptomen zijn zwaar, de aandoening is gevaarlijk.
(2) Chronisch type: het ziekteverloop kan enkele maanden duren, en er zijn weinig klinische symptomen, waarvan de meeste abnormaal zijn in laboratoriumtests, zoals een verlaagd aantal bloedplaatjes, een verhoogde FDP en een positieve 3P-test.
Moet de basisziekten hebben die DIC veroorzaken; voldoen aan de klinische manifestaties van DIC; laboratoriumdiagnose hebben, de DIC-diagnostische criteria ontwikkeld door de Vijfde Nationale Vereniging van Bloeding en Hemostase in 1994.
Onderzoeken
Onderzoek van verspreide intravasculaire coagulatie bij ouderen
Het is onderverdeeld in screeningstest en bevestigende test.De screeningstest is voornamelijk bewijs van bloedplaatjes, stollingsfactorverbruik en fibrinolyse-afwijkingen, zoals aantal bloedplaatjes, PT, APTT, 3P-test, Fbg en FDP-bepaling; bevestigingstest is om de sleutel te achterhalen Bewijs voor vorming van trombine en plasmine.
In het vroege stadium van longembolie kunnen röntgenfoto's abnormale veranderingen hebben.
Diagnose
Diagnostische differentiaaldiagnose van verspreide intravasculaire coagulatie bij ouderen
Diagnostische criteria
Klinische manifestatie
(1) Er zijn basisziekten die DIC veroorzaken.
(2) Er zijn twee of meer klinische manifestaties:
1 neiging tot meervoudig bloeden.
2 mogen de primaire ziekte niet gebruiken om microcirculatiestoornissen of shock te verklaren.
3 symptomen en tekenen van meervoudige microvasculaire embolie, zoals: huid, subcutane, mucosale embolie, necrose en vroege opkomst van nier-, long-, hersenen- en andere orgaanstoornissen.
2. Laboratoriumonderzoek
(1) De volgende drie of meer uitzonderingen:
1 aantal bloedplaatjes <100 × 109 / L of progressieve afname (leverziekte, leukemie patiënten aantal bloedplaatjes kan <50 × 109 / L zijn); of meer dan twee van de volgende plasma-bloedplaatjes activeringsproducten: beta-bloedplaatjes globuline ( -TG), bloedplaatjesfactor IV (PF4), tromboxaan B2 (TXB2) of korrelmembraaneiwit-140 (GMP-140).
2 plasmafibrinogeengehalte <1,5 g / l of progressieve afname of meer dan 4 g / l (leukemie of andere kwaadaardige tumorpatiënten <1,8 g / l, leverziekte <1,0 g / l).
De 33P-test was positief of de plasma-FDP was> 20 mg / L (leverziekte> 60 mg / L) of het D-dimeerniveau was verhoogd (positief).
4 protrombinetijd verkort of verlengd met meer dan 3 seconden of vertoonde een dynamische verandering (patiënten met leverziekte verlengden PT met meer dan 5 seconden).
5 plasminogeengehalte en activiteit namen af.
6 antitrombine III-gehalte en activiteit verlaagd (niet geschikt voor leverziekte).
7 plasma VIII: C-activiteit <50% (noodzakelijk voor leverziekte).
(2) De volgende gevallen moeten meer dan één afwijking vertonen in moeilijke gevallen:
1VIII: C-activiteit nam af, vWF: Ag nam toe en VIII: C en vWF: Ag nam af.
2 verhoogde plasmaconcentraties trombine-antitrombinecomplex (TAT) of verhoogd protrombinefragment 1 + 2 (F1 + 2) niveaus.
3 Plasmaplasmine en plasmine remmer complex (PIC) concentraties namen toe.
4 bloed (urine) FPA-waarden verhoogd.
Differentiële diagnose
Acute DIC moet worden onderscheiden van trombotische trombocytopenische purpura (TTP), primaire fibrinolyse en ernstige leverziekte.
