Cirrose van de lever bij ouderen
Invoering
Inleiding tot cirrose bij ouderen Cirrose is een chronische leverziekte gekenmerkt door diffuse fibrose van leverweefsel, pseudolobulen en regeneratieve knobbeltjes.Het is klinisch betrokken bij meerdere systemen, met leverfunctiestoornissen en portale hypertensie als de belangrijkste manifestaties. Ernstige complicaties zoals hepatische encefalopathie en secundaire infectie. Basiskennis Ziekteverhouding: 0,05% -0,08% Gevoelige mensen: ouderen Wijze van infectie: bloedtransmissie, seksueel contacttransmissie, nauw contacttransmissie, lichaamsvloeistoftransmissie Complicaties: bovenste maagdarmbloeding, shock, hepatische encefalopathie, sepsis, peritonitis, hepatorenaal syndroom, primaire leverkanker
Pathogeen
Oorzaken van cirrose bij ouderen
(1) Oorzaken van de ziekte
Er zijn veel oorzaken van levercirrose.In China is virale hepatitis de belangrijkste oorzaak van cirrose en alcoholisme komt veel voor in het buitenland.
1 Virale hepatitis: voornamelijk type B-, C- en D-virussen overlappen infecties.
2 Alcoholisme: langdurig zwaar drinken, cirrose kan optreden wanneer 80g ethanol gedurende meer dan 10 jaar elke dag wordt ingenomen.
3 cholestasis.
4 circulatie obstakels.
5 industriële gifstoffen of medicijnen: langdurige blootstelling aan tetrachloorkoolstof, fosfor, arseen, enz. Of het nemen van methyldopa, tetracycline, enzovoort.
6 metabole stoornissen, hepatolenticulaire degeneratie, hemochromatose, 1-antitrypsine-deficiëntie en galactoseziekte.
7 voedingsstoornissen.
8 immuunziekten.
9 schistosomiasis-infectie.
10 Onverklaarbare redenen worden cryptogene cirrose genoemd.
(twee) pathogenese
1. Uitgebreide hepatocyten degeneratie en necrose, hepatische lobulaire vezelsteiger instorten.
2. Residuele hepatocyten regenereren niet langs de oorspronkelijke steiger en vormen onregelmatige geknoopte hepatocyten.
3. Het sub-tuberculose-gebied en het levercelmembraan hebben een groot aantal bindweefselhyperplasie en vormen pseudo-lobben.
4. Vanwege de bovengenoemde veranderingen wordt de aandoening van de intrahepatische bloedcirculatie veroorzaakt door de vermindering van het vaatbed, occlusie of vervorming en worden de bloedvaten geknepen door de regeneratieve knobbeltjes; de leveraders van de leverportaalader en de leverslagaders hebben normale relaties en wederzijdse verloren Er is een alternerende anastomose, die een ernstige leveraandoening vormt, de voedingsstoornissen van levercellen verergert en de verdere ontwikkeling van cirrose bevordert.
Het voorkomen
Preventie van cirrose bij ouderen
Driefasige preventieve maatregelen moeten worden versterkt voor cirrose bij ouderen.
Primaire preventie: er moet gezondheidsvoorlichting worden gegeven om de oorzaak van ziektevrije preventie te voorkomen Actieve preventie van virale hepatitis, verhoging van de levensstandaard, rationele voeding, aanpassing van geneesmiddelen die de leverfunctie beïnvloeden en minder drinken.
Secundaire preventie: dat wil zeggen, vroege diagnose en vroege behandeling, actieve oudere patiënten moeten actief worden georganiseerd voor effectief lichamelijk onderzoek, tijdige detectie van asymptomatische cirrosepatiënten, monitoring van de leverstructuur en functionele status, preventie van ernstige complicaties en passende gezondheidszorg Maatregelen om de veroudering van het lichaam te vertragen.
Tertiaire preventie: om een diagnose te stellen en door middel van een redelijke behandeling de schade aan levercirrose aan het lichaam te verminderen, de schade van complicaties aan het lichaam te verminderen en contact te leggen met ziekenhuizen van het tweede en derde niveau via gemeenschapsdiensten, de gezondheidsstatus en de kwaliteit van leven van ouderen te verbeteren. .
Complicatie
Oudere cirrosecomplicaties Complicaties bovenste gastro-intestinale hemorragische shock hepatische encefalopathie sepsis peritonitis hepatorenaal syndroom primaire leverkanker
Bovenste maagdarmbloeding
Het is de meest voorkomende complicatie.Het wordt gekenmerkt door plotselinge hematemesis, melena, hemorragische shock of hepatische encefalopathie. Het sterftecijfer is hoog. De oorzaak is acute hemorragische gastritis en het spijsverteringskanaal, behalve voor scheuring van maagvarices. zweren.
2. Hepatische encefalopathie
Ook bekend als hepatisch coma, wordt veroorzaakt door ernstige leverziekte, centraal zenuwstelsel dysfunctie syndroom op basis van metabole stoornissen, hebben vaak duidelijke prikkels, zoals infectie, bovenste gastro-intestinale bloedingen, diurese, massieve kaliumuitscheiding, ascites, hoge Eiwitdieet, enz., De pathogenese van hepatische encefalopathie wordt niet volledig begrepen. Algemeen wordt aangenomen dat de pathofysiologische basis van hepatische encefalopathie levercelfalen is en chirurgisch of natuurlijk gevormde collaterale shunts tussen de poortaderen, voornamelijk van Veel toxische metabolieten in de darmen worden niet ontgift of opgeruimd door de lever, komen in de systemische circulatie door de collateralen en passeren de bloed-hersenbarrière naar de hersenen, waardoor hersendisfunctie ontstaat.
De huidige theorie van hepatische encefalopathie omvat:
1 ammoniakvergiftigingstheorie.
2r-aminoboterzuur / benzodiazepine complex theorie.
Synergetische toxische effecten van 3 aminen, thiolen en korte keten vetzuren.
4 pseudo-neurotransmittertheorie.
5 aminozuur metabolisme onbalans theorie.
De klinische manifestaties van hepatische encefalopathie zijn voornamelijk samengevat in vijf aspecten: neuropsychiatrische veranderingen, persoonlijkheids- en gedragsveranderingen, veranderingen in intellectuele functies, neuromusculaire afwijkingen, flapperende tremoren, afhankelijk van de mate van bewustzijnsstoornis, zenuwstelselprestaties en EEG-veranderingen in de lever Seksuele encefalopathie veroorzaakt een diepe coma als gevolg van milde mentale veranderingen.Het is verdeeld in 4 fasen: Fase I (voorloperperiode): milde persoonlijkheid en gedragsafwijkingen, euforisch of apathisch, of gedragsafwijkingen, zoals een ongeordende jurk, informele tonen De responstijd is onduidelijk en traag, er kan stun-achtige tremor zijn, EEG is normaal, duurt enkele dagen of weken of langer en tweede fase (pre-coma): psychische stoornis, slaapstoornis, gedrag Wanorde, oriëntatie en begrip nemen af, het concept van tijd, plaats, mensen is verwarrend, schrijven is moeilijk, spraak is onduidelijk en er zijn veel omkering van de slaaptijd, dag en nacht inversie en zelfs hallucinaties, angst, arrogantie en gezien worden. Bij algemene psychische aandoeningen kunnen er ook onwillekeurige bewegingen en bewegingsstoornissen zijn.In deze periode zijn neurologische symptomen zoals hyperreflexie, verhoogde spierspanning, convulsies en positieve Babinsky-symptomen, enz. Zowel tremor als EEG-afwijkingen zijn duidelijk en hebben bepaalde kenmerken Fase III (slaapperiode): voornamelijk als gevolg van lethargie en ernstige mentale verwarring, blijven verschillende neurologische symptomen toenemen en wordt de patiënt meestal slaperig, maar kan wakker worden. Wakker worden kan vragen beantwoorden, maar heeft vaak bewusteloosheid of hallucinaties, verdoving kan nog steeds worden geïnduceerd, spierspanning wordt verbeterd, passieve bewegingen van ledematen zijn vaak resistent, piramidale tekens zijn positief, EEG wordt ook abnormaal gevonden, fase IV (Contemplatieve periode): De patiënt verliest volledig het bewustzijn en kan niet wakker worden. Wanneer de coma voor de coma ligt, weerspiegelt het nog steeds de pijnlijke stimulatie en het ongemak. De peesreflex en spierspanning zijn nog steeds hyperthyreoïdie. Soms is het blikachtig, omdat de patiënt niet kan samenwerken, de smeerachtige Tremor kan niet worden geïnduceerd, wanneer de diepe coma, de verschillende reflexen verdwijnen, de spierspanning wordt verminderd, de pupillen vaak worden verspreid en er kunnen convulsies, convulsies en overmatige ventilatie zijn.
3. Infectie
Patiënten met cirrose hebben een lage weerstand, vaak met bacteriële infecties zoals longontsteking, darminfecties, Escherichia coli sepsis en spontane peritonitis.
4. Hepatorenaal syndroom
Wanneer er een grote hoeveelheid ascites is bij gedecompenseerde cirrose, kan hepatorenaal syndroom, ook bekend als functioneel nierfalen, optreden als gevolg van onvoldoende circulerend bloedvolume en herverdeling van bloed in de nier.Het wordt gekenmerkt door spontane oligurie of anurie. Stikstofemie en natriumarm in urine, maar de nier heeft geen belangrijke pathologische veranderingen, de redenen hiervoor zijn als volgt:
(1) abnormale renale bloedstroom: patiënten met cirrose en ascites met oligurie en azotemie, renale bloedstroom en glomerulaire filtratiesnelheid zijn ernstig laag en de vaatweerstand van de nier is aanzienlijk toegenomen.
(2) vaatvernauwing:
1 Verhoogde renale sympathische toon: in het geval van een ernstig verminderde leverfunctie kunnen de volgende factoren de renale sympathische toon verhogen, of het nu een afname van het bloedvolume of een verandering in splanchnische hemodynamiek is, die massale bloedstasis in het portaalsysteem veroorzaakt. , resulterend in een vermindering van effectief circulerend bloedvolume, en dus reflex veroorzaakt sympathische - excitatoire verbetering van het bijniermergsysteem, niervasoconstrictie.
2 verbetering van de activiteit van renine-angiotensinesysteem: in het late stadium van leverziekte is er over het algemeen een duidelijke toename van renine-angiotensine.
3 kallikreïne-kininesysteemactiviteitsafwijkingen: plasma kallikreïne en bradykinine namen af bij patiënten met ernstige cirrose en plasma renine-angiotensine II-activiteit nam toe, deze uitgebreide veranderingen, namelijk vaatverwijders (langzame stimulatie) De activiteit van het peptide) is verlaagd en de activiteit van de vasoconstrictor (angiotensine II) is verbeterd, wat met name opmerkelijk is in het geval van functioneel nierfalen bij patiënten met cirrose.
4 prostaglandinesynthese is onvoldoende: de afgelopen jaren is gebleken dat patiënten met leverfunctiestoornissen nierfalen PCE2 in de urine hebben verlaagd, terwijl het TXA2-niveau aanzienlijk is toegenomen, maar patiënten met cirrose zonder ascites met functioneel nierfalen hebben dergelijke veranderingen niet, vermoedelijk is TXA2 aan het begin. Heeft een belangrijke rol.
5 Endotoxemie: de aanwezigheid van endotoxemie werd onderzocht met behulp van de LLT-methode (-test). De LLT-test bleek bijna positief te zijn bij patiënten met leverfunctiestoornis en de patiënten met een normale nierfunctie waren negatief en overleefden. Het feit dat endotoxemie verdwijnt en de nierfunctie verbetert, deze feiten wijzen op de belangrijke rol van endotoxemie in de pathogenese van functioneel nierfalen.
6 pseudo-neurotransmitter accumulatie: bij leverfalen, vanwege het ontbreken van normale neurotransmitter-norepinefrine in de perifere zenuwuiteinden of vervangen door pseudo-neurotransmitters, die arteriolaire dilatatie veroorzaken, als gevolg van verminderde renale bloedstroom, Het renine-angiotensinesysteem wordt geactiveerd om zijn bloedperfusie te handhaven, wat resulteert in een verhoogde lokale niervasculaire weerstand, en ten slotte wordt de niercorticale bloedstroom verminderd om functioneel nierfalen te veroorzaken.
5. Primaire leverkanker
Patiënten met gecompliceerde primaire leverkanker komen vaak voor op basis van grote nodulaire of grote nodulaire gemengde cirrose, bijvoorbeeld patiënten met snelle leververgroting op korte termijn, aanhoudende leverpijn, levermassa op het oppervlak of ascites moeten bloederig zijn. Vermoedelijke primaire leverkanker en verder onderzoek.
6. Elektrolytzuur-base evenwichtsstoornis
Veel voorkomende zijn:
1 hyponatriëmie.
2 lage kaliumhypochloremie en metabole alkalose.
Symptoom
Symptomen van cirrose bij ouderen Vaak voorkomende symptomen Ascites gebrek aan eetlust, verlies van eetlust, verlies van eetlust, geelzucht, pleurale effusie, lever, lever en leverfalen, bovenste maagdarmbloeding
Meestal is cirrose verraderlijk, het verloop van de ontwikkeling van de ziekte is langzaam, de toestand is mild en kan 3 tot 5 jaar of langer op de loer liggen.Een klein aantal levernecrose als gevolg van grootschalige levercirrose op korte termijn ontwikkelt zich in 3 tot 6 maanden, vaak verdeeld in de volgende fasen.
1 compensatieperiode: kunnen asymptomatische of atypische symptomen zijn, gebrek aan specificiteit, vermoeidheid, verlies van eetlust verschijnen eerder en prominenter, kunnen worden geassocieerd met opgezette buik, misselijkheid, pijn in de bovenbuik, milde diarree, enz. Intermitterend, als gevolg van vermoeidheid of bijbehorende ziekte, kan worden verlicht door rust of behandeling, de voedingsstatus van de patiënt is algemeen, de lever is mild, de textuur is stevig of hard, geen of milde gevoeligheid, milde of matige milt, leverfunctie Het resultaat van het onderzoek is normaal of mild.
2 decompensatieperiode: typische symptomen, voornamelijk gemanifesteerd als twee belangrijke klinische manifestaties van leverdisfunctie of portale hypertensie, en kunnen systemische multi-systeem symptomen hebben.
1. Leverfunctiestoornis
(1) Zwakte en zwakte: de redenen zijn:
1 Onvoldoende calorieën.
2 intermediaire stofwisselingsstoornissen zoals koolhydraten, eiwitvetten en gerelateerd aan onvoldoende warmteproductie.
3 Wanneer leverschade of galuitscheiding niet soepel is, wordt bloedcholesteresterase verminderd, wat de normale fysiologische functies van neuromusculair beïnvloedt.
4 Het proces van het omzetten van melkzuur in leverglycogeen vindt plaats en melkzuur hoopt zich excessief op na spieractiviteit.
(2) Gewichtsverlies: de belangrijkste reden is verlies van eetlust, malabsorptie van het maagdarmkanaal en verminderde eiwitsynthese in het lichaam.
(3) verlies van eetlust, vergezeld van misselijkheid, opgeblazen gevoel, diarree en andere symptomen: door portale hypertensie veroorzaakt door gastro-intestinale mucosale congestie.
(4) diarree: omdat de ontlasting zich niet vormt, als gevolg van darmwandoedeem, malabsorptie (op basis van vet), niacinedeficiëntie.
(5) opgeblazen gevoel: veel voorkomende symptomen, zwaar in de middag en 's nachts, kunnen te wijten zijn aan indigestie, winderigheid, hypokaliëmie, ascites en splenomegalie.
(6) dubbele dreigende pijn of buikpijn: progressieve necrose van hepatocyten, milt en perihepatische ontsteking kan dubbele flankpijn, portale veneuze ontsteking, portale veneuze trombose, cirrosepatiënten met maagzweer, galinfectie, cholelithiasis veroorzaken Bovenbuikpijn kan optreden.
(7) bloeden: neiging tot bloeden komt vaker voor, vanwege gebrek aan stollingsfactoren en hypersplenisme, trombocytopenie en huidslijmvlies ecchymose of bloeden, neusbloeding, bloeden tandvlees, vrouwen kunnen menorragie, hematemesis en melena hebben De oorzaak is cirrotische portale hypertensie, collaterale circulatie, slokdarmvarices, spataderen, duodenale varices en superieure mesenteriale ader kunnen bloeding veroorzaken, slokdarmvarices bloeden vaker, bloeden Grote hoeveelheid snelle, vaak braken van veel bloed en bloed in de ontlasting, kan snel lijken op shock of zelfs de dood, wanneer de hoeveelheid bloedingen groot is, kan het ook meer rode bloederige ontlasting zijn, iliacale bloedingen komen minder vaak voor, voor rode bloederige ontlasting, portale hypertensieve gastritis met erosie, Maagzweer, ascites, verhoogde buikdruk, reflux reflux oesofagitis, kunnen bovenste gastro-intestinale bloeden veroorzaken, maar meer dan de slokdarm varices bloeden.
(8) neuropsychiatrische symptomen: opwinding, oriëntatie, abnormale rekenkracht, lethargie, coma, moet rekening houden met de mogelijkheid van hepatische encefalopathie.
(9) kortademigheid: duidelijk tijdens activiteit, gespleten lip, knuppel, waargenomen bij sommige patiënten, bloedzuurstofsaturatie afgenomen tijdens bloedgasanalyse, verminderde partiële zuurstofdruk, gerapporteerd als gevolg van rechtertak linker shunt, pulmonale veneuze fistel De poortader naar de longader heeft collaterale vaten.
(10) Lage koorts: ongeveer 1/3 van de patiënten heeft vaak onregelmatige hypothermie, wat kan worden veroorzaakt door het onvermogen van de lever om pyrogene hormonen te inactiveren, zoals het verminderen van urinetestosteron. Dit soort koortsantibiotica is niet effectief. Als aanhoudende koorts optreedt, moet het potentieel worden uitgesloten. Urinewegen, ascites, galwegeninfecties, en moeten kwaadaardige, ruimtebesparende laesies van de lever uitsluiten.
(11) Huidprestaties:
1 leverziekte: gezichtskleur, zwart, saai, saai, kan secundaire bijnierinsufficiëntie zijn en de lever kan de melanocyten die door de voorste hypofyse worden gestimuleerd niet metaboliseren, rond de ogen, palmstructuur en huidrimpels kunnen pigmenten hebben kalm.
2 spintmijten en leverpalm: het gezicht, de nek, de borst, de schouder en de bovenste ledematen van de patiënt en andere afvoergedeelten van de bovenste vena cava verschijnen spintmijten en / of telangiectasia, in de palm van de grote vis, kleine vis en vingertoppen Er is erytheem in het ventrale deel, de leverpalm genoemd, waarvan wordt gedacht dat het verband houdt met de toename van oestrogeen.
3 Astragalus: geeft aan dat de levercellen beschadigd zijn. Als de levercellen ontsteking en necrose hebben, is de geelzucht verdiept.
(12) Endocriene prestaties:
1 vrouwelijke patiënten met onregelmatige menstruatie, amenorroe, mannelijk libido, testiculaire atrofie en mannelijke borsthyperplasie.
2 verhoogd aldosteron, de lever is de belangrijkste plaats van aldosteron-inactivering, aldilon-patiënten hebben vaak aldosteron-toename in het late stadium, wat een belangrijke rol speelt bij de vorming van ascites.
3 abnormaal glucosemetabolisme, leverregulatie van bloedglucosestoornissen, kan hyperglykemie of hypoglykemie lijken.
2. Portale hypertensie
Verhoogde weerstand van het portaalsysteem en verhoogde portale bloedstroom zijn de mechanismen voor de vorming van portale hypertensie De specifieke prestaties zijn als volgt:
(1) Milt: de milt kan matig worden vergroot, soms kan het een gigantische milt zijn. Wanneer het bovenste maagdarmkanaal bloedt, is de milt duidelijk verminderd en kan deze niet worden aangeraakt.
(2) vestiging en opening van collaterale circulatie: wanneer de portaaldruk met meer dan 200 mm H2O toeneemt, wordt het terugkerende bloed van normale spijsverteringsorganen en milt geblokkeerd door de lever, wat resulteert in de totstandbrenging van collaterale circulatie tussen het portaalsysteem en meerdere vena cava. Er zijn 3 belangrijke zijtakken open.
1 slokdarm en maagvarices.
2 buikwand varices.
3 veneuze dilatatie, bovendien, lever en sputum, milt en nierligament, buikorganen en retroperitoneale weefsel zie aderen, kunnen ook met elkaar worden verbonden.
(3) Ascites: suggereert dat cirrose het stadium van late decompensatie ingaat, opgezette buik, verhoogde intra-abdominale druk, ernstige navelbreuk, hoge ascites, dyspneu, bovenste maagdarmbloeding, infectie, Trombose van de portale aderen, chirurgie, enz. Kunnen snel ascites vormen, de vorming van ascites is natrium, overmatige waterretentie en de volgende abdominale lokale en systemische factoren:
1 portaaldruk verhoogd: wanneer de druk groter is dan 300 mm H2O, wordt de absorptie van peritoneale weefselvloeistof verminderd en lekt deze in de buikholte.
2 hypoproteïnemie: wanneer albumine minder dan 30 g / l is, wordt de plasma-colloïde osmotische druk verlaagd, wat resulteert in extravasatie van bloedbestanddelen.
3 De productie van lymfevloeistof is excessief en overschrijdt de afvoercapaciteit van het thoracale kanaal en de lymfevloeistof lekt uit de levercapsule en het hilarale lymfatische kanaal om het peritoneum te veroorzaken.
4 secundaire aldosteron verhoogd niernatriumreabsorptie verhoogd.
5 verhoogde secretie van vasopressine verhoogde waterreabsorptie.
6 effectieve circulatie van onvoldoende bloedvolume: verhoogde renale sympathische activiteit, prostaglandine, atriale peptide en kallikreïne-kinine-activiteit daalde, resulterend in nierbloedstroom, verminderde natrium- en urineproductie.
(4) pleurale effusie: 5% tot 10% van de patiënten met ascites met pleurale effusie, meestal de rechterkant, bilaterale en linkerkant zijn zeldzaam, kan verband houden met de volgende factoren: hypoproteïnemie, azygote ader, semi-enkelvoudig aderstelsel De druk wordt verhoogd, de lymfestroom van de lever wordt verhoogd, de pleurale lymfevaten verwijden, siltatie en breuk, de lymfevloeistof stroomt over om pleurale effusie te vormen, de buikdruk wordt verhoogd, de pees van het middenrif wordt dunner en de poriën worden gevormd en de ascites lekken in de buikholte.
3. Palpatie van de lever
Levereigenschappen en intrahepatische vetinfiltratie, levercelregeneratie en bindweefselhyperplasie, vroege lever iets groter, ribben 1 ~ 3cm, medium hard, glad oppervlak, late reductie, hard, oppervlakknobbeltjes, scherpe randen, onder de ribben Kan niet worden aangeraakt, de linkerkwab compenserende hyperplasie kan worden bereikt onder de xiphoid.
Onderzoeken
Onderzoek van cirrose bij ouderen
Bloed routine
Bij hypersplenisme zijn hele bloedcellen verminderd, en witte bloedcellen en trombocytopenie komen vaak voor, maar sommige patiënten hebben positieve rode bloedcelanemie en een paar patiënten kunnen grote celanemie hebben.
2. Urineroutine
Er is geen verandering in de compensatieperiode.Als er geelzucht is, kan bilirubine optreden en is er een toename van de galwegen, en soms kunnen eiwit, tuberculose en hematurie worden gezien.
3. Leverfunctietest
Leverfunctie is erg ingewikkeld, veel klinische tests, maar het is moeilijk om alle functionele status weer te geven, gecombineerd met ziekte-analyse, veelgebruikte biochemische indicatoren:
(1) verhoogde ALT en AST, mate van reactieve celbeschadiging, gecompenseerde cirrose of cirrose zonder actieve ontsteking kan niet toenemen.
(2) Serumbilirubine reageert op opname door de lever, binding en excretie. Meer dan de helft van de patiënten met decompensatie heeft geelzucht. Wanneer actieve hepatitis of galwegobstructie optreedt, kunnen directe bilirubine en totale bilirubine worden verhoogd.
(3) De vermindering van serumalbumine wordt waargenomen bij matige tot boven laesies en de aanhoudende lage prognose heeft prognostische waarde.
(4) Eiwitelektroforese: albumine daalde tijdens levercirrose, -globuline nam toe, -globuline veranderde weinig, gamma-globuline nam vaak toe, eiwitbestanddelen in eiwitelektroforese behalve immunoglobuline, werden gesynthetiseerd door hepatocyten. Albumine is aanzienlijk lager, gamma-globuline is aanzienlijk verhoogd en weerspiegelt vaak chronische progressieve leverziekte.
(5) Prothrombinetijdmeting: plasmaprotrombine bij vroege cirrose is normaal, terwijl plasmaprotrombine bij normale actieve cirrose en cirrose normaal is, terwijl late actieve cirrose en ernstige schade aan levercellen duidelijk zijn. Langdurig, als vitamine K en behandeling niet kunnen worden gecorrigeerd, wat wijst op een slechte prognose.
(6) Ureumstikstof weerspiegelt alleen het vermogen van de lever om ureum te synthetiseren, <50 mg / l wordt aangetroffen in ethanolische cirrose.
(7) Bloed ammoniak: Bloed ammoniak kan verhoogd zijn in hepatische encefalopathie en normale bloed ammoniak is 34 tot 100 mol / L.
(8) De verhouding van serum in combinatie met galzuur en cholzuur / chenodeoxycholzuur heeft een diagnostische waarde De verandering van galzuur na de maaltijd geeft aan dat er sprake is van een levercirculatiestoornis, die vooral waardevol is bij primaire en secundaire galcirrose.
(9) Serum cholinesterase (ChE): ChE-activiteit neemt vaak af wanneer cirrose wordt gedecompenseerd en de afname is parallel met serumalbumine. Dit enzym weerspiegelt de leverreservecapaciteit.
(10) Bepaling van serumadenosinedeaminase (ADA); ADA wordt beschouwd als een goede indicator voor leverschade, in het algemeen consistent met ALT, en resterende ziekte als reactie op leverziekte is superieur aan ALT.
4. Detectie van leverreservefunctie
CT-meting van levergrootte en -volume, galactoseklaring, ureumsynthesesnelheid, ICG, retentiesnelheid: BSP maximale operatie- en opslagcapaciteit, en geneesmiddelconversiecapaciteit, enz., Kan de functionele hoeveelheid resterende hepatocytenpopulatie schatten, cirrose schatten Ernst is ook waardevol voor het schatten van het risico op chirurgie van leverziekten.
5. Leverfibrose-test
De beste indicator voor leverfibrose is serum type III procollagen (P-III-P), gevolgd door monoamine-oxidase (MAO), prolylhydroxylase, lysine-oxidase, serum NB-amino-glucosidase ( NAG), proline, hydroxyproline, enz., Zijn de laatste jaren gemeten, het Fab-fragment en de lamellaire eiwitconcentratie van type III procollagen-antilichaam zijn aanzienlijk verhoogd in cirrose en langzaam levende lever, in het bijzonder ethanolische cirrose.
6. Immunologisch onderzoek
(1) Cellulaire immuniteit: bij patiënten met cirrose nam de snelheid van E-roosvorming, de lymfocytenconversiesnelheid af, waren de CD3-, CD4- en CD8-cellen allemaal verlaagd en waren de T-cellen ook verlaagd bij patiënten met cirrose.
(2) Humorale immuniteit: Immunoglobulinen worden vaak verhoogd door gamma-globuline, vooral IgG, hyperglobuline en leverschade, verminderde fagocytaire klaring, defecte T-celfunctie, B-celhyperfunctie, auto-immuniteit Langzaam werkende levers hebben ook auto-immuunantilichamen.
7. Ascites-onderzoek
Over het algemeen voor lekkage, zoals spontane peritonitis, wordt de transparantie van ascites verminderd, het soortelijk gewicht is tussen de lekkage en exsudaat, het aantal witte bloedcellen is toegenomen, vaak boven 500 × 106 / L, en het aantal polymorfonucleaire leukocyten is groter dan 250 × 106 / L, gecompliceerd door tuberculeuze peritonitis, op basis van lymfocyten, ascites hematopoietisch moet sterk worden verdacht van kanker, moet cytologisch onderzoek worden gedaan, wanneer vermoedelijke spontane peritonitis, bedflats bloedkweekfles voor ascites bacteriecultuur Het kan de positieve snelheid verhogen en de gevoeligheidstest voor geneesmiddelen gebruiken als referentie voor de selectie van antibiotica.
8. Echografie onderzoek
Bij cirrose vertoont het een uniforme, diffuse echo met dichte punten, late echo-verbetering, krimp van de lever, verwijding van de poortader en verdikking van de milt.
9. Esophageal X-ray bariummaaltijdonderzoek
Bij het observeren van de aanwezigheid of afwezigheid van slokdarm, maagvarices en spataderen was het sputum ongelijk verdeeld over het slijmvlies en was er een wormachtig vuldefect. Toen de spataderen werden gevonden, werd de tinctuur gevuld met chrysanthemumachtige vuldefecten.
10.CT-scan
Voor gevorderde cirrose kan CT-diagnose laparoscopische en leverbiopsie vervangen, met vervorming van de lever, onbalans in lever en bladgrootte, vergroting van de linkerkwab, vooral caudale kwab, hepatische portaalverbreding en galblaasverplaatsing, intrahepatisch vet Bij infiltratie wordt de leverdichtheid verlaagd en de miltdichtheid gelijk, zelfs lager dan de nier, die de hele lever, of een blad of focaal kan beïnvloeden, met lage dichtheidsschaduw in één cirkel van ascites, splenomegalie in portale hypertensie, meer dan 6 rib-eenheden In de hilariteit en maag, milt, sacrale ligament, paraumbilical en voorste buikwand, wordt sferisch of wormachtig zacht weefsel gezien als collaterale ader.
11. Magnetische resonantie beeldvorming (MRI)
Beeldvorming met magnetische resonantie is vergelijkbaar met CT omdat het de levervorm, vetinfiltratie, ascites en bloedvaten onbelemmerd kan zien, en elk heeft zijn eigen voor- en nadelen.
12. Selectieve hepatische angiografie
Levervenografie wordt zelden gebruikt bij cirrose, het kan de mate, omvang en het type van cirrose weerspiegelen en heeft een bepaalde betekenis bij de identificatie van primaire leverkanker. Leveraderkatheter wordt voornamelijk gebruikt voor het meten van vrije druk bij cirrose met portale hypertensie. Ingebed drukonderzoek.
13. Scannen van radionucliden
Lever Kupffer celopname en fagocytose van nucleaire functie zijn veranderd, kunnen levervormveranderingen vertonen, algemene rechterbladatrofie, linkerkwabvergroting, milt- en beenmergontwikkeling, gecompenseerde vergroting van leverschaduw, geavanceerde reductie van leverschaduw, miltschaduw toeneemt.
14. Gastroscopie
De diagnose is hoger dan die van slokdarm-röntgenstralenbariummeel en kan direct de mate van slokdarmvarices, spataderen, rode tekenen en fibrineuze exsudatie en erosie observeren, wat helpt om de bloeding te voorspellen.
15. Leverbiopsie
De diagnose kan worden bepaald om het weefselbloedtype van cirrose en de omvang van hepatocytenschade en bindweefselvorming te begrijpen.
16. Laparoscopie
De levervorm, het oppervlak, de kleur, de rand en de milt kunnen direct worden waargenomen en de hardheid kan worden aangeraakt met een stok.De biopsie wordt uitgevoerd op de laesie onder direct zicht, wat nuttig is voor het bepalen van de oorzaak van cirrose.
Diagnose
Diagnostische diagnose van cirrose bij ouderen
Diagnostische criteria
Er zijn geen symptomen of slechts enkele niet-specifieke gastro-intestinale symptomen in de vroege fase van cirrose, en de tekenen zijn niet duidelijk. Daarom is het moeilijk te diagnosticeren en is de gedecompenseerde cirrose gemakkelijk te diagnosticeren. De belangrijkste basis voor diagnose is:
1. Er zijn virale hepatitis, langdurig alcoholmisbruik, ondervoeding en medicijnen zoals leverschade.
2. De lever is groot, de textuur is hard, het oppervlak is niet glad en er zijn vaak splenomegalie.
3. Er zijn klinische manifestaties van leverdisfunctie en portale hypertensie.
4. Sommige leverfunctietests toonden positieve veranderingen, waaronder serumalbumine afgenomen, globuline verhoogd, wit / kogelverhouding afgenomen of omgekeerd, eiwit-elektroforese toonde --brug; serum leverfibrose-index verhoogd; stolling Langdurige zymogene tijd.
5. Echografie, CT of magnetisch resonantieonderzoek toonde aan dat de lever groot of klein was, het oppervlak niet glad of zelfs ongelijk was, de binnendiameter van de poortader en de miltader was verbreed, de milt was groot en de ascites werden waargenomen.
6. Laparoscopie, leverbiopsie pathologisch onderzoek gevonden valse foldervorming.
Differentiële diagnose
De differentiaaldiagnose verschilt voornamelijk van ziekten die hepatosplenomegalie en ascites veroorzaken.
1. Hepatosplenomegalie-ziekte
(1) Chronische hepatitis: Chronische hepatitis en vroege cirrose zijn vaak het migratieproces, zonder duidelijke grenzen, zodat ze naast elkaar kunnen bestaan bij dezelfde patiënt. Als het serum leverfibrose weerspiegelt, is de index duidelijk verhoogd. Ultrasound heeft portale hypertensie, rectum. Portale aderradionuclidescintigrafie werd gebruikt om de verhouding van hart / leverbeeldvorming en leverbiopsie te bepalen om valse folders te vinden, wat nuttig is bij het diagnosticeren van cirrose.
(2) Primaire leverkanker: patiënten met levercirrose hebben vaak leverkanker en sommige hepatocytenregeneratieknobbels zijn moeilijk te onderscheiden van leverkanker bij beeldvorming.Als AFP> 200g / L is gedurende 8 weken,> 500g / L gedurende 4 weken. Hierboven; B-echografie of CT of MRI ontdekte dat er een ruimte in beslag neemt en fijne naald aspiratie voor pathologisch onderzoek onder begeleiding van B-echografie is nuttig bij het diagnosticeren van leverkanker.
2. Differentiële diagnose van ascites-ziekte
Cirrose is lekkage van ascites, maar het kan worden gecompliceerd door infectie (spontane peritonitis of tuberculeuze peritonitis). Op dit moment heeft ascites lekkage en exsudatieve componenten. De verhouding van de patiënten tot verschillende patiënten of verschillende stadia is anders. De samenstelling is duidelijk meer dan de exsudatiecomponent, het ascites-onderzoek is bevooroordeeld voor de lekverandering, dus de diagnose is moeilijk.In tabel 1 staan de identificatiepunten van exsudaat en lekkage, en cirrose kan ook worden gecompliceerd door kankerachtige peritonitis. Tabel 2, de waarden in de tabel kunnen verschillen voor verschillende detectiemethoden, dus het is alleen de referentiewaarde.
